Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut ( IMA )

A. Pengertian

Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak

mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah karena

pecahnya plak. ( Kabo, 2008 )

IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen

berkepanjangan. ( Corwin, 2009 )

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah

koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 )

Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu pada proses

masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran

darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis

arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atai trombus.

B. Etiologi

Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian

tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh

pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi

apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arte yang rusak menjadi cukup besar untuk

menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami

hipertfrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ).

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

1. Penyempitan kritis arteri koroner,

2. Oklusi arteri komplit,

3. Syok hemoragik,

4. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen,

5. Stenosis aorta/aorta inufisiensi,

6. Hipertensi,

7. Lesi trombolik,

8. Hipertrofi ruang jantung.

( Suryono, bambang dkk. 2005 : 119 )

C. Manifestasi Klinis

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokardium

(suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna:

1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat

meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi

sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat

menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.

2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.

3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka.

4. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.

5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteron dan ADH.

6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.

7. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian.

(Corwin, 2000).

AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang mungkin

menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, AMI

didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri dada angina

pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak

berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering mengalami

diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang

iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari

40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak

menimbulkan nyeri dada. AMI silent ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan

hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).

D. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika

kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau

plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun lapisan

dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke

lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan

menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung

terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.

Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan

tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar

dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan

aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila

oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90).

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis

kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami daya

kontraksi.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti

pada iskemia :daya kontraksi menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding

ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan volume akhir

sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.(Price &

Wilson Patofisiologi Ed:6,2005.