BAB II

INFARK MIOKARD AKUT

2.1. PENDAHULUAN

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri coroner.

Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh

pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark

tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Infark miokard yang menganai endokardium sampai epicardium disebut

infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial.

Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada

subendokardium, dan bila berlanjut terus rata – rata dalam 4 jam telah terjadi

infark transmural. Hal ini kadang – kadang belum selesai karena daerah sekitar

infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left

anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikek kiri

dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark

mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan

yang oklusi, infark mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga

septum dan ventrikel kanan.

Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila

daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral

pembuluh arteri lainnya.

2.2. DEFINISI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. (Suyono, 1999) Infark Miokard Akut merupakan oklusi

1

koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya

menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri

merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat

ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan

hipoksia miokard.

2.3. FAKTOR RISIKO

Penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor indenpenden

utama untuk CHD dari termasuk:

Merokok.

Peningkatan total dan LDL kolesterol

Peninggian tekanan darah

Rendahnya kolesterol HDL

DM

Penambahan umur

Kekuatan prediktif dari masing- masing faktor risiko dalam menetukan

risiko global perindividu untul CHD . Seorang individu dengan faktor risiko yang

lebih tinggi untuk penyakit atherosclerosis. Dengan tambahan ,ada beberapa

faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko CHD yaitu:

Obesity (BMI>30kg/m2)

Abdominal obesity (waist circumference, men>102cm and

women>88cm;

waist-hip ratio, men>0.9 and women>0.8)

aktivitas fisik

riwayat keluarga dari premature CHD( saudara laki-laki

dengan CHD atau keluarga dengan CHD <55 tahun dan

/atau keluarga wanita atau keluarga utama dengan

CHDA<65 tahun)

2

etnik tertentu

faktor psikososial

Faktor risiko kondisional yang berhubungan dengan peningkatan risiko

untuk CHD walaupun kontribusi independent untuk CHD tidak terdokumentasi

dengan baik:

Peningkatan serum triglycerides

peningkatan serum homocysteine

Peningkatan serum lipoprotein (a)

Prothrombotic factors (e.g. fibrinogen)

Inflammatory markers (e.g. C-reactive proteins)

2.4. ETIOLOGI

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang

tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan

stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke

epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis

miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus

berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan

daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural

atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan

terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-

endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.

AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)

atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan

perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

3

AMI subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap

iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat

perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-

kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat

takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis

dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan

ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner.

Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.

Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan

dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya

terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau

pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

2.5. PATOFISIOLOGI

Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis

mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Thrombus menyumbat aliran darah arteri

koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot

jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot

menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi

4

secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,

terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Otot jantung yang mengalami infark akan mengalami serangkaian

perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang

mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah

regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon

peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-

sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan

dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif

tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan

ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang

progresif.

Penyebab sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan

perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan formasi trombus diperkirakan

merupakan faktor presipitasi. Tiga puluh menit setelah terjadi sumbatan

perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob

berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktose. Setelah 20

menit, terjadi perubahan sekuler meliputi ruptur liposom dan kelainan struktural

sarkolemayang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Area iskemia ini

dapat membaik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.

Myocardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan

predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : kemunduran

kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi

ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole

dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi

output kardiak dan perfusiyang mungkin meliputi stimulasi reflek simpatetik

untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertropi ventrikuler,

serta retensi air tuntutan dengan myokardial.

Proses penyembuhan myocard infark memerlukan waktu beberapa

minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-

enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi

5

pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu

ketiga sebagai jaringan konektif fibrosisyang menggantikan jaringan nekrotik

yang menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

Focal fibropatty plaque ( ateroma lapisan koroner )

|

Penebalan lapisan intima

|

Pengumpulan lipid pada dinding koroner

|

Hialinasi

|

Kalsifikasi dan fragmentasi

Elastisitas lumen menurun

|

Penyempitan lumen

|

Peningkatan resistansi ( tahanan ) dan menurunkan tekanan perfusi koroner

|

Penyumbatan arteri koroner

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk

melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan

asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti

histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf

reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen

simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen,

dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

6

Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga

menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun,

akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung,

sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

2.6. TANDA DAN GEJALA

Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat

dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit ssudah dikendalikan

dan sering sekali penderita dalam beberapa jam terlihat baik. Volume dan laju

denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nad kecil dan cepat. Aritmia dan

bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama

beberapa jam atau hari dan pelan –pelan kembali ke keadaan normal dalam dua

atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau

renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa terjadi hipertensi transien karena sakit

dada yang hebat.

Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularis biasanya normal

atau sedikit meningkat, dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.

Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi

jantung keempat dapat terdengar pada kebanyankan kasus sedangkan bunyi

jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising

pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral, akibat

disfungsi muskulus papilaris atau sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri.

Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler

terdengar di linea sternalis kiri, dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus

papilaris. Kripitasi juga bisa terdengar dan bila kripitasi luas ditemui pada edema

paru.

Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam

waktu beberapa hari setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang

7

kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38 C, biasanya terjadi dalam 24 jam

pertama dan menghilang dalam waktu  beberapa hari.

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini

merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang

dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,

pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Tanda – tanda lain serangan jantung : Takhikardi. berkeringat dingin,

lemas, sesak nafas, dan pingsan, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan

karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area

kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal.

h. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. EKG :

- Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi

yang terjadi pada fase awal.

- Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat.

- Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada

depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis.

8

3. Laboratorium :

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak

dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

2.7. DIAGNOSIS

Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan

lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada

hubungannya dengan aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat

biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris.

Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang

abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark miokard

dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark,

peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal, dan terdapat evolusi

EKG khas infark.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik :

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan

kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa

tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang

penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. Walaupun

9

sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari

setengah jam, dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang

dengan istirahat atau pemberian nitrat.

b.Elektrokardiogram

Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi

segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan

oleh jaringan mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan

gelombang T karena iskemia.

c. Laboratorium

Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini

merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat

dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard,

karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah

infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya

kerusakan miokard.

1. Serum kreatin fosfokinase

Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak,

meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 jam

sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. Selain pada infark miokard,

tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan

serebrovaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular.

2. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT)

Terutama terdapat di jantunng, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah

infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam

24 jam sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.

3. Serum lactate dehydrogenase (LDH)

10

Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel merah. Meningkat relatif

lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 48 jam

kemudian, dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.

2.8. PENATALAKSANAAN

Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark myocard akut adalah

dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi

kebutuhan oksigen. Penderita infark myocard acut adalah dalam keadaan gawat

karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat

penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan

diberikan oksigen 2 ltr/mnt dan penderita harus istirahat total serta dilakukan

monitor EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi hendaknya

dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian.

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI :

1.Diagnosa

a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda.

b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan

dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury).

2.Terapi Oksigen

a.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis,

yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC

shock ).

b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.

3.Monitor EKG

a.Harus segera dilaksanakan.

b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab

utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3.

Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area

11

yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya

serangan miokard karena iskemia akut.

4.Akses Intravena

a.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar

b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang,

maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan

pertama untuk dipasang aliran infus

5.Penghilang rasa sakit

a.Keuntungan : Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan

tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2,

menurunkan resiko terjadinya aritmia.

b.Terapi :

- Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray

- Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100

mmHg

- Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan

dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada

hilang

c.Komplikasi

- Hipotensi

- Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang

rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan

6.Trombolitik

a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis

b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS

7.Limitasi Infark

- Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

2.9. DIAGNOSIS BANDING

12

1.Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya

memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis

dan tanpa disertai peningkatan enzim.

2.Diseksi aorta.

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan

punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di

parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.

3.Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika, esofagitis refluks).

Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu

tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.

4.Kelainan lokal dinding dada.

Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.

5.Kompresi saraf (terutama C-8).

Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.

6.Kelainan intra abdominal.

Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

2.10. KOMPLIKASI

1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut

2. Arrytmia : ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi

ventrikel.

3. Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris.

4. Regurgitasi mitral akut.

5. Syok kardiogenik.

6. Gagal jantung dan edema paru.

7. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest ).

8. Kematian.

13

2.11. PROGNOSIS

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah

serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas

keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada factor : usia

penderita,riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya

infark.Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-

kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

2.12. PEMBAHASAN

1.Infark Miokard Akuta ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh

ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.

2. Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.Namun bisa juga

hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.

3.Diagnostik dari Infark Miokard Akut Adalah sebagai berikut:

a.Klinis(Nyeri dada yang khas)

b.EKG.

Apabila terdapat 2 dari 3 diagnostik tersebut diatas maka diagnose dari

IMA dapat ditegakkan.

4.Perawatan Infark Miokard Akut:

-Perawatan intensif

-Pemantauan penyulit yang mungkin timbul

-Meringankan beban jantung dengan;

*menenangkan penderita

*menghilangkan nyeri iskemia

14

*mengatur tekanan darah dan frekuensi jantung

-Memberikan O2

-Revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik.

5.Tiga faktor penting dalam prognosis yaitu:

a.Potensi terjadinya aritmia yang gawat(aritmia ventrikel dan lain-lain)

b.Potensial serangan iskemia lebih jauh.

c.Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh(bergantung

terutama pada luas daerah infark).

Hal di atas dapat dievaluasi dengan melakukan pemeriksaan uji latih

jantung,monitoring EKG,pemeriksaan elektrofisiologi,ekokardiogram

dengan pembebanan dan kateterisasi jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani

S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat

15

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia ; 2000.

2. Lily Ismudiati Rilantono,dkk. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia,2004.

3. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC ; 2005.

4. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2001.

5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical.

8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli

diterbitkan tahun 1996).

6. Widyadarma. Infark Miokard Akut. Diunduh dari : http :

//buccinators.wordpress.com/13/09/2009.

7. Halfian. Penyakit Jantung : Infark Miokard. Diunduh dari : http :

//yayanaakhyar.worppress.com/2009.

8. Anonymous. Infark Miokard Diunduh dari : http :

//www.pikirdong.org/kardiologi/krdi.php.

16