3

IMUNOLOGI DASARKarnen Garna Baratawidjaja, Iris Rengganis

Imunologi Dasar dalam buku mi diuraikandalam 3 bab, yaitu Sistem Irnun, Antigen danAntibodi, dan Reaksi Hipersensitivitas.

SISTEM IMUN

Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistempertahanan yang terdiri atas sistem imun non-spesif1k (natural/innate) dan spesifik (adaptive/acquired) (Garnbar 1).

1. Sistem Imun Non-spesifikSistem Imun non-spesif 1k merupakan

pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapiserangan berbagai mikroorganisme, karenasistem imun spesifik memerlukaq waktu se-belum dapat memberikan responsnya. Sistemtersebut disebut non-spesifik, karena tidakditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.

KulitSelaputlendirSilia BlokimlaBatukBersin

(Asam lambungILisozim<Laktoferin

Asam neurominikelan lain-lain

(Mononuklear..~ (monosit dan makrofag)

Fagosit I Polimorfonuklear/ PMNI... (neutrotil dan eosinofil)

(Komplemen.~Interferon

Humoral I C Reactive ProteinL (CAP)

Sal Tb(ThU Th2)

Sal TaSol TdhSal Tc

1Natural Killer CellSal Nol •~ (sal NA)

($ffler Call (sal A)

Sal Mediator fBasofil dan Mastosit

tTromlost

Gambar 1. Slstem Imun

__

HUMORAL/ SELULAR/ SELB SELl

Komponen-komponen sistem imun non-spesilikterdiri atas:A. Pertahanan fisis dan mekanis.B. Pertahanan biokimia.C. Pertahanan humoral.D. Pertahanan selular.

A. Pertahanan Fisis dan Mekanis

Kulit, selaput lendir, silia saluran nafas,batuk, dan bersin dapat mencegah berbagaikunian patogen masuk ke dalam tubuh. KuRtyang rusak misalnya oleh luka bakar danselaput lendir yang rusak oleh karena asaprokok akan meningkatkan risiko inteksi.

B. Pertahanan Biokimia

Bahan yang disekresi mukosa saluran

napas, kelenjsr sebaseus kulit, keleflrar kulit,telinga, spermin dalam semen merupakanbahan yang berperan dalam pertahanan tubuh.Asam hidrokiorik dalam cairan lambung, lisosimdalam keringat, Iudah, air mata, dan air susudapat melindungi tubuh terhadap kuman gramposftif dengan JaPan menghancurkan dindingkurnan tersebut. Air susu ibu mengandung pulalaktoferitin dan asam neurominik yang mem-punyai sWat antibakterial terhadap E.coli danstat ilokok.

Lisozim yang dilepas makrotag dapatmenghancurkan kuman gram negatit denganbantuan komplemen. Laktoteiitin dan transtermndalam serum dapat mengikat zat besi yangdibutuhkan untuk kehidupan kuman pseudo-monas (Gambar 2).

Garnbar 2. Slstem Imun Nonspesiflt Pertahanan Fisis, Mekanis, dan Blokimla

selcresi sebaseus

mk=mukus, lis=lisozim, as=asam, enz=enzim, asi=air susu ibu, ug=uroganital

sekresi lilIn.

mk

mata (11$)

mk

‘asi

kehngat

kulit

penetrasi

semen pH urin

Kelerangan gambar:1. Komplemen dapat merusak (lisis) membran sal

bakteri,2. Komplémendapat melepas bahan kemotaktik

yang menarik makrofag ke tempat bakteri.

3. Komponen komplemen lain dapat menutupiper-mukaan bakteri (opsonisasi) sehingga memu-dahkan makrofag untuk mengenal dan memfa-gositosisnya.

C. Pertahanan Elumoral

1. Komplemen

Komplemen mengaktitkan fagosit danmembantu destruksi bakteri dan parasitdengan jalan opsonisasi (Gambar 3).

Kejadian-kejadian tersebut di atas adalahfungsi sistem imun nonspesitik, tetapi dapatpula terjadi atas pengaruh respons imunspesifik.

2. interferon

Interferon adalah suatu glikoprotein yangdihasilkan berbagai sd manusia yangmengandung nukleus dan ditepas sebagairespons terhadap inteksi virus. Interferonmempunyai sifat antivirus dengan jalanmenginduksi sd-set sekitar sel yang telahterserang virus tersebut. Di samping itu,interferon dapat puPa mengaktitkan natural killercelLIsel NKuntuk membunuh virus (Gambar 4)dan sel neoplasma.

Gambar 4. Interferon dan Set NK

fagosit

Gambar 3. Fungal Komptemen

4,bakteri

* bakten

Sal jaringan

Sal resisten terhadap virus

3. C-Reectlve’Proteln (CRP)CAP dibentuk tubuh pada keadaan

infeksi. Perannya ialah sebagai opsonin dandapat mengaktifkan koinplemen. (Gambar 5)

Gambar 5. C.’ReectiveProteln (OAF’)

D. Pertahanan Selular

Fagosit/makrotag dan set NK berperan

datam sistem imun non-spesitik selutar.

1. FagositMeskipun berbagai set dalam tubuh dapat

metakukan fagositosis, set utama yang ber-peran pada pertahanan non-spesifik adatah setmononuktear (monosit dan makrofag) serta setpotimorfonuktear seperti neutrotil, Kedua gotong-an set tersebut berasat dan set hemopoietikyang sama.

Fagositosis dm1 yang efektit pada invasikuman akan dapat mencegah timbutnya pe-nyakit. Proses fagositosis terjadi datam be-berapa tingkat sebagai berikut: kemotaksis,menangkap, membunuh, dan mencema.

2. Nature! Killer Cell (sat NK)

Set NK adalah set timfosit tanpa ciri-ciriset timfoid sistem imun spesifik yang ditemukandalarn sirkutasi. Oteh karena itu disebut jugaset non B non T atau set populasi ketiga atau

null cell. Set NK dapat menghancurkan setyang mengandung virus atau set neoplasma.Interferon mernpercepat pematangan danmeningkatkan efek sitotitik set NK.

2. Sistem Imun SpesifikBerbeda dengan sistem imun nonspesifik,

sistem imun spesifik mempunyai kemampuanuntuk mengenat benda yang dianggap asingbagi dirinya. Benda asing yang pertama timbutdatam badan yang segera dikenat sistem imunspesitik, akan mensensitasi set-set imun ter-sebut. Bita set sistem tersebut terpajan ulangdengan benda asing yang sama, yang akhirakan dikenat Iebih cepat dan dihancurkannya.Oteh karena itu sistem tersebut disebut spesif 1k.

Sistem imun spesifik dapat bekerja sendiriuntuk menghancurkan benda asing yangberbahaya bagi badan, tetapi pada umumnyaterjatin kerja sama yang balk antara antibodi,kompternen, fagosit dan antara set T-makrofag.OIeh karena komptemen turut diaktifkan, res-pons imun yang terjadi sering disertai denganreaksi inttarnasi.

A. Sistem tmun Spesitik Humorat

Yang berperan datam sistem imun spe-sifik humorat adatah timtosit B atau set B. Set Btersebut berasat dan set asat muttipoten. Padaunggas set asat tersebut berdiferensiasi men-jadi set B di dalam atat yang disebut BursaFabriCius yang Ietaknya dekat ktoaka. Bita setB dirangsang benda asing, set tersebut akanberprotiferasi dan berditerensiasi menjadi setplasma yang dapat membenituk antibodi. Anti-bodi yang dilepas dapat ditemukan di datarnserum. Fungsi utama antibodi ialah memper-tahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virusdan netratisasi toksin.

B. Sistem Imun Speslftk Setular

Yang berperan datam sistem Imun spe-sifik selutar adalah timfosit T atau set T. Set ter-sebut juga berasal dan set asat yang samaseperti set B, tetapi protiferasi dan diterensiasi-nya tenjadi di datam ketenjar tirrius. Berbedadengan set B, set T terdiri atas beberapa subsetset yang mempunyai tungsi yang bertainan.Fungsi set T umumnya iatah:- membantu set B datam memproduksi

antibodi

[inieicsi { Perbaikan

~TF 4 4 4 ,‘. ~,

han

[àieective I Komplemenj

Opsonisasi

‘~bHit~~thprotein (CRPIJ

- mengenAt dan menghancurkan set yangteni’-t~ksivirus

- rn’ ~-.ti!kanmakrotag datam tagositosis• menguntrol ambang dan kualitas sistem

imun

Set T ~erdiriatas beberapa subset setsebagat berikut:

1. Se! Th (T helper)Set Th dibagi menjadi Thi dan Th2. Th2

menolong Sei B datam memproduksi antibodi.tintuk rremproduksi antibodi, kebanyakanantigen (7 dependent antigen) hams dikenattertebih dahuiu, baik oteh set T maupun set B.Set Th (Tht~berpengaruh atas set Tc datammengenal se~yang terkena infeksi virus,janingan cangkok atogenik dan set kanker.tst~iahs& T aiucer dipakai untuk menunjukkanaktivitas set in yang mengaktifkan subset setT ~atnnya.Set Th juga metepas timtokin;timfokin asa~ Thi mengaktifkan makrofag,sedang tèmtokin asat set Th2 mengaktifkan setB/set ptasmayang membentuk antibodi.

2. Se! Ts (7’ supresor)

Set Ts menekan aktivitas set T yang laindan set B Menurut fungsinya, set Ts dapatdibagi menjadi set Ts spesitik untuk antigenteilentu dan set Ts non-spesifik.

3. Se! Tdh alau Td (deleyed hyperseneItlv!ty)Set ‘Nh adalah set yang berperan pada

pengeiahan makrofag dan set inftamasi tainnyake tempat ierjadinya reaksi tambat. Datamfungs~nya,memertukan rangsangan dan setThi.

4. Se! Tc ~‘cytotox!c,~

Set Tc mempunyai kemampuan untukmenghancuncan set atogenik, set sasaran yangmenganaung virus dan set kanker.

Set Th aan Ts disebut juga set T regulatorsedang rei Tan dan set Tc disebut set efektor.Detain ~inya,set Tc memertukan rangsang-an dare seFihi.

.5.Se!KSet K tau ADCC (Antibody Dependent

Cell Cytotoxicity) adalah set yang tergotongdatam sistem imun non-spesifik tetapi dalam

kerjanya memerlukan bantuan imunogtobutin(motekut dan sistem imun spesitik).

ANTIGEN DAN ANTIBODI

AntigenAntigen atau imunogen adatah setiap

bahan yang dapat menimbutkan reaksi imunspesifik pada manusia dan hewan. Komponenantigen yang disebut determinan antigen atauepitop adalah bagian antigen yang dapatmengikat antibodi. Satu antigen dapat memitikibeberapa epitop. Atbumin serum memitiki 6epitop dan masing-masing dapat merangsangsistem imun untuk membentuk antibodi danterbentuk 6 jenis antibodi yang bertainan.

Hapten adatah determinan antigendengan berat motekut yang rendah dan barumenjadi imunogen bita diikat oteh molekutbesar (carrier) dan dapat rnengikat aritibodi.Hapten biasanya dikenat oteh set B dan carrieroteh set T. Carrier sering digabung denganhapten datam usaha imunisasi.Antigen poten atamiah terbanyak adatahprotein besar dengan berat molekut lebih dan40.000 dan potisakanida mikrobiat.

Antibodi

Antibodi atau imunoglobutin (Ig) adaiahgotongan prctein yang dibentuk set ptasma(proliferasi set B) akibat kontak denganantigen. Antibodi mengikat antigen yang me-nimbutkannya secara spesifik. Bita serumprotein tersebut dipisahkan secara elektrofo-rests, Ig ditemukan terbanyak datam fraksiglobulin y meskipun ada beberapa yang di-temukan juga datam fraksi globulin a dan 3.

Semua molekut Ig mempunyai 4 potipep-tid dasar yang terdiri atas 2 rantai berat (heavychain) dan 2 rantai ringan (light chain) yangidentik, dihubungkan satu dengan tainnya otehikatan disutfid (Gambar 6).

A. tgG

tgG merupakan komponen utama imuno-globulin serum, dengan berat molekut 160.000.Kadamya datam serum yang sekitar 13 mg/mLmerupakan 75% dart semua tg. tgG ditemukanjuga dalam berbagai cairan lain antaranya cairan

8

Gambar 6. Rumus Bangun Daser lmunogtobullnA = rantai berat (BM 50000 77O00~B = rantai ningan (BM 25.000)

saraf sentrat (CSF) dan juga urin. tgG dapatmenembus plasenta dan masuk ke tetus danberperan pada imunitas bayl sampai umur 6-9bulan. lgG dapat mengaktifkan komptemen, me-ningkatkan pertahanan badan melatui opsoni-sasi dan reaksi inflamasi. lgG mempunyai sifatopsonin yang efektif oleh karena monosit danmakrofag memiliki reseptor untuk traksi Fc dartlgG yang dapat mempererat hubungan antarafagosit dengan set sasaran. Setanjutnya opsoni-sasi dibantu reseptor untuk komptemen padapermukaan fagosit. lgG mempunyai 4 subketasyaitu lgl, tg2, 1g3, dan 1g4. tg4 dapat diikat olehset mast dan basofit.

B.tgA

lgA ditemukan datam jumlah sedikit datamserum, tetapi kadannya datam cairan sekresisaturan napas, saluran cerna, saluran kemih,airmata; keringat, ludah dan kotostrum tebihtinggi sebagai IgA sekretori (s IgA). Baik lgAdalam serum maupun datam sekret dapatmenetratisasi toksin atau virus dan ataumencegah kontak antara toksin/virus denganatat sasaran. Sekretori tgA diproduksi tebihdulu dan pada IgA datam serum dan tidakmenembus plasenta.

C. tgM

gM mempunyai rumus bangun pentamerdan merupakan Ig terbesar. Molekul-molekuttersebut diikat rantai Y pada traksi Fc (Gambar7).

Rarilai.rantai 1gM mennpunyai 5 ikatan disulfid yangmenghubungkannya melalui Cu3 dan cu4 dengan unitlain. Juga terlihat tempal rantai J.

Kebanyakan set B mempunyai 1gM padapermukaannya sebagal reseptor antigen. 1gMdibentuk paling dahulu pada respons imunprimer tetapi tidak bertangsung lama, karena

Feb

Fc

Feb

Gambir 7. Rumus Bangun 1gM Manusta terdtrtAtas 5 Rantat Polipeptid.

c.—

A

8

itu kadar 1gM yang tinggi merupakan tandaadanya infeksi dini.

Bayt yang baru dilahirkan hanya mem-punyai gM 10% dan kadar 1gM dawasa olehkarena 1gM tidak menembus plasenta. Fetusumur 12 minggu sudah dapat membentuk 1gMbita set B-nya dirangsang oieh tnfeksi intna-utenin seperti sifitis kongenital, rubela, tokso-plasmosis, dan virus sitomegalo. Kadar gManak mencapat kadar 1gM dewasa pada usiasatu tahun. Kebanyakan antibodi atamiahseperti isoaglutinin, gotongan darah AB, anti-bodi heterof it adatah 1gM. 1gM dapat mencegahgerakan mikroorganisme patogen, memudah-kan fagositosis dan merupakan agtutinaton kuatterhadap butir antigen. gM juga merupakanantibodi yang dapat mengikat komplemendengan kuatdan tidak menembus plasenta.

tgD ditemukan dengan kadar yang sangatrendah dalam darah. tgD tidak mengikat kom-plemen, mempunyai aktivitas antibodi tenhadapantigen berbagai makanan dan auto-antigensepenti komponen nukleus. Setanjutnya IgDditemukan bersama 1gM pada penmukaan set Bsebagai reseptorantigen.

E. IgE

IgE ditemukan datam serum dilam jumtahyang sangat sedikit. IgE mudah diikat mastosit,basofit, eosinofil, makrofag, dan trombosit yangpada permukaannya memitiki reseptor untukfrakst Fc dan IgE. IgE dibentuk juga setempatoteh set plasma datam selaput lendir saturannapas dan cerna. Kadar IgE serum yang tinggiditemukan pada atergi, infeksi cacing, skistoso-miasis, penyakit hidatid, trikinosis. Kecualipads alergi, lgE diduga luga berperan padaimunitas parasit. IgE pada atergi dikenal se-bagai antibodi reagin.

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivttas adatah respons imunyang benlebihan dan yang tidak diinginkankarena dapat menimbulkan kerusakan jaringantubuh. Aeaksi tersebut oteh Gelt dan Coombsdibagi dalam 4 tipe reaksi menurut kecepat-

annya dan mekanisme imun yang terjadi.Reaksi mi dapat terjadi sendini-sendiri, tetapi didatam ktinis dua atau tebih jents reaksi tersebutseningtetjadi bersamaan (Gambar 8 dan Tabel 1).

Tabs! 1. Mantfestasi dan Mekanisme Reakst tliper-senstttvttas

Tipe Manifeslasi Mekanisme

I Reaksi hipensensitivitas cepat IgE dan Ig lain

It Antibodi terhadap eel IgO atau gM

lii Kompleks antibodi-antigen biasanya gOiv Hipensensitivitas lambat eel yang disensitisasi

Reaksi Tipe 1

Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksicepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi di-kenat sebagai reaksi yang segera timbulsesudah alergen masuk ke datam tubuh. tstilahalengi yang pertama kati digunakan Von Pirquetpada tahun 1906 diartikan sebagai areaksipejamu yang berubah” bita terjadi kontakdengan bahan yang sama untuk kedua kali ataulebih.

Antigen yang masuk tubuh akan ditangkapoleh fagosit, diprosesnya latu dipresentasikanke set Th2. Set yang akhin melepas sitokinyang merangsang set B untuk membentuk IgE.tgE akan diikat terutama oteh set mast melaluireseptor Fc (juga oleh basotil dan eosinofil).Bita ada atergen yang sama masuk tubuh,akan diikat oteh IgE tadi (spesifik) dan me-nimbuikan degranutasi set mast Degranulasitersebut mengeluarkan berbagai mediatorantara lain histamin (Gambar 9) yang didapatdatam gnanul-granul set dan menimbutkangejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.

Penyakit-penyakit yang timbut segerasesudah tubuh terpajan dengan atergen adatahasma bronkial, rinitis, urtikania, dan dermatitisatopik. Di samping histamin, mediator lainseperti prostaglandin, dan teukotnin (SRS-A)yang dihasilkan metabolisme asam arakidonat,berperan pada tase lambat dan reaksi tipe Iyang sering timbut beberapa jam sesudahkontak dengan alergen.

Tipe I. Mastosit mengikatlgE melatui receptor Fc. Ikatanantigen dan IgE tersebut akan menimbulkande-granutasi mastosit yang metepas mediator

Tipe Ii. Antibodi dibentuk terhadap antigen yang meru-pakan bagian dad set pejamu. Kompleks yang di~bentuk oieh antigen dan antibodi menimbulkanrespons sitotoksik sd K (sebagai afekton ADCC)dan atau isis eel meiaiui aktivasi komplemen,

Tipe III. Kompfeke imun diendapkan di daiam jaringan. Kom-piernen diaktitkan, eel poiimorIonuklear dikerahkanke tempat kompieks.

Tipe iv. Sd I yang disensitisasi meiepas iimtokirt akibatkontak ulang dengan antigen yang sama.Limtokin mengenahkan dan mengaktitkan makrotagyang selanjutnya melepas mediator dan menim~buikan nespons inflamasi.

Garnbar B. Empat TIps Reaksl Hipersensitivitas

Gambar 9. Reakst TIps I

-4

c~QJJ~~ p~duksigE ~ mencetuskan

0’ ASMA

mediator R1NiTI5

S. DERMATiTIS ATOPI URT1KARIA

Reaksi Tipe II

Reaksi tipe It yang disebut juga reaksisitotoksik tenjadi oteh karena dibentuk antibodijenis IgG atau 1gM terhadap antigen yang me-rupakan bagian set pejamu. Antibodi tensebutdapat mensensitasi sd K sebagai efektor anti-body dependent cell cytotoxicity (ADCC) ataumengaktifkan komptemen dan menimbutkantisis. Contoh reaksi tipe II adalah destruksi seldarah merah akibat reaksi tnansfusi danpenyakit anemia hemolitik pada bayi yang barudilahirkan dan dewasa. Sebagian kerusakanjaringan pada penyakit autoimun sepetti miasteniagravis dan tirotoksikosis juga ditimbulkan me-talui mekanisme reaksi tipe II. Anemia hemotttikdapat ditimbulkan oleh obat seperti penisitin,kinin, dan sulfonamid,

Reaksi Tipe III

Reaksi tipe Ill yang juga disebut reaksikompleks imun terjadi aktbat endapan kompleksantigen-antibodi datam janingan atau pembutuhdarah. Antibodi di sini biasanya jenis lgG.Kompteks tersebut mengaktitkan komplemenyang kemudian metepas berbagai mediator ten-utama macrophage chemotactic factor.Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebutakan merusak janingan sekitarnya. Antigendapat berasat dan infeksi kuman patogen yangpersisten (malaria), bahan yang terhirup (sporajamur yang menimbutkan alveotftts ekstrinsikatergi) atau dan janingan sendiri (penyakitautoimun). tnfeksi tensebut disertat antigendalam jumlah yang berlebihan, tetapi tidakdisertai respons antibodi efektit. Sebab-sebabreaksi tipe Ill dan atat tubuh yang seningmerupakan sasaran penyakit kompleks imunterlihat pada tabet 2.

Tabel 2. Penyakit Kompleks Imun: Sebab, Antigendan Tempat Kompleks Mengendap

Sebab Antigen Tempat Kompieks Mengandap

inteksi Antigen Organ yang diinteksi. ginjalpersisten miknobaAutoimunitas Antigen

sendiniGinjai, sendi, pembuiuhdarah, kulit

Ekstrinsik Antigeniingkungan

Paru

Pembentukan kompteks imun datampembutuh darah tertihat pada gambar 10.

Antigen (Ag) dan antibodi (Ab) bersatumembentuk kompleks imun. Setanjutnya kom-pIcks imun mengaktitkan C yang metepas Caadan Csa dan merangsang basofit dan trombositmetepas berbagai mediatorantara lain histaminyang meningkatkan permeabititas vaskutan.

Mengapa Komplekstmun Menetap?

Dalam keadaan normal kompleks imun di-musnahkan oteh sel fagosit mononuklear ten-utama dalam hati, timpa dan paru tanpabantuan komplemen. Datam proses tersebut,ukuran kompleks imun menupakan taktorpenting. Pada umumnya kompleks yang besar,mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati.Kompleks yang larut yang terjadi bila antigenditemukan jauh Iebih banyak dan pada anti-bodi, sulit untuk dimusnahkan dan oteh karenaitu dapat Iebih lama ada datam sirkutasi.Kompteks imun yang ada datam sirkulasimeskipun untuk jangka waktu ama, biasanyatidak bettahaya. Permasalahan akan timbutbila kompleks imun menembos dinding pem-buluh darah dan mengendap di jaringan.

Gangguan fungsi fagosit diduga dapatmerupakan sebab mengapa kompleks imunsulit dimusnahkan.

Reaksi Tipe IV

Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksihipensensitivitas lambat, timbut Iebih dart 24jam setelah tubuh terpajan antigen. Reaksiterjadi karena nespons sal Thi yang sudahdisensitisasi terhadap antigen tertentu. Dalamhal mi tidak ada peran antibodi. Akibat sensitasitersebut sel Thi melepas limfokin antara lainMIF, MAF (lihat gambar). Makrofag yang di-aktifkan metepas berbagai mediafor (sitokin,enzim dan sebagainya) sehingga dapat menim-butkan kenusakan janingan. Bila ada antigenmenetap untuk jangka waktu ama, maknofagakan tenus menerus diaktifkan dan membentukjaningan gnanulomata.

13

a. Dalam pembuluh darah

b. Mengendap pada dindin~pembuluh darah

Gambar 10. Pembntukan Kompleks Imun delam Pembuluh Darah

PembuIu~

Ada4jenis tipe IV sebagai berikut: Reaksi Granulomata1. Reaksi Jones Mote2. Hipers’ensitivitas kontak3. Tipe tuberkulin4. Reaksi granulomata

Hal-hal yang tercantum dalam butir 1,2,3timbul sesudah 20-72 jam, sedang reaksigranulomata timbul beberapa rninggu sesudahtubuh terpajan antigen.

A. Hipersensltivltas Jones Mote (Reaksl JM)

Reaksi JM ditandai oleh adanya intiltrasileukosit basotil di bawah epidermis yang seringdisebut hipersensitivitas basofil kulit yang dapatdicetuskan pada binatang percobaan. Hal ter-sebut biasanya ditimbulkan antigen yang larut.

B. Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak dikenal dalam klinik Se-bagai dermatitis yang timbul pada kulit tempatkontak dengan alergen. Reaksi rnaksimal ter-jadi setelah 48 jam dan merupakan reaksi epi-dermal. Sel Langerhans sebagai antigen pre-senting cell (APC), sel Thi, dan makrotagmemegang peran pada reaksi di sini.

C. Tipe Tuberkufln

Peaksi tuberkulin adalah reaksi dermalyang berbeda dengan reaksi dermatitis kontakdan terjadi 20 jam setelah terpajan antigen.Reaksi terdiri atas infiltrasi sal mononuklear(50% adalah lirnfosit dan sisanya monosit).Setelah 48 jam, timbul infiltrasi limfosit datamjumiah besar sekitar pembuluh darah yang me-rusak hubungan serat-serat kotagen kulit. Bilareaksi menetap, reaksi tuberkulin dapat ber-lanjutmenimbulkan kavitas atau granulomata.

Reaksi granulomata merupakan reaksi tipeIV yang dianggap paling penting oieh karenamenimbulkan banyak efek patologis. Hal ter-sebut terjadi oleh karena adanya antigen yangpersisten di dalam makrotag yang biasanyaberupa mikroorganisme yang tidak dapat di.hancurkan atau kompleks imun yang menetapmisalnya pada alveolitis alergik.

Reaksi granulomata terjadi sebagai usahabadan untuk membatasi kehadiran antigenyang persisten dalam tubuh, sedangkan reaksituberkulin merupakan respons imun selularyang terbatas. Kedua reaksi tersebut dapat ter-jadi akibat sensitasi terhadap antigen mikroor-ganisme yang sama misalnya M.tuberculosaedan M.lepra. Granulomata terjadi pula padahipersensitivitas terhadap zerkonium sarkoidosisdan rangsangan bahan non-antigenik sepertibedak (talcum). Dalam hal mi makrofag tidakdapat memusnahkan benda inorganik tersebut.Granulomata non-imunologis dapat dibedakandail yang imunologis oleh karena yang pertamatidak mengandung limfosit.

Dalam reaksi granulomata ditemukan selepiteloid yang diduga berasal dan sei-selmakrofag. Sel-sel raksasa yang memilikibanyak nukleus disebut sel raksasa Langhans.Sel tersebut mempunyai beberapa nukleusyang tersebar di bagian perifer set dan olehkarena itu diduga sal tersebut merupakan hasildiferensiasi terminal sel monositimakrofag.

Granulomata imunologis ditandai oleh intiyang terdiri atas sal epiteloid dan makrofag,kadang-kadang ditemukan sel raksasa yangdiketilingi oieh ikatan limfosit. Di samping itudapat ditemukan fibrosis (endapan seratkoiagen) yang terjadi akibat proliferasi fibroblasdan peningkatan sintesis kolagen. Pada babe-rapa penyakit seperti tuberkulosis, di bagiansentral dapat ditemukan nekrosis denganhilangnya struktur jaringan (Gambar 11). Sifat-sifat penting keempat jenis reaksi hipersen-sitivitas lambat terlihat pada tabel 3.

15

Jaringan nekrotlk

Sd-sal inflamasi

Basil tubenkulosis

Gambar 11. Granutornata Tuberkulosis

Tabel 3. Sifat-Slfat Penttng Keempat Reaksl HipersensitivitasLambat

lipe Jones Kontak Tuberkulin Granuloma

Waktu reaksi 24 jam 48 jam 48jam 4 mingguesntukklinis

~Pembengkakan kulit eksim Indurasi lokal dan

bengkak~panasindurasi kulit

Gambaranhistologis

Leukosit basofil,hmfosit sdmononuklear

Sel mononukleer,edema, epidermismenimbul

Sal mononuklean,limfosit, rnonosit,makrofag menurun

Sal epiteloid. so!raksasa maknofag,fibrosis ±nekrosis

Antigen Ag intradermalmis. ovalbumin

Epidem’~almis. Nikel, karatdsb.

Dermal:Tubenkulin danmikrobakterium,leismania

Ag atau kompleksAg/Ab atau talkdalam maknofagyang persisten

Daftar Pustaka

I. Baratawidjaja Ke. Sistem imun. Dalam: ImunologiDasanedisi 3. Jakarta: Bald Penerbit FKIJI; 1996. 3-15.

2. Baratawidjaja KB, Antigen dan antibodi. Dalam:Imunologi Dasar edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;1996. 16-26.

3. Baratawidjaja KB. Sel-sel sistem imun. Dalam:Imunologi Dasar edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKuI;1996. 38-63.

4. Baratawidjaja KB. Reaksi hipersensitivitas. Dalam:Imunologi Dasar edisi 3, Jakarta: Balal Penerbit FKUI;1996.76-97.

5. Brostoff J, Male DK. Introduction. Dalam: ClinicalImmunology, London: Mosby; 1994. 18-27.

6. Brostoff J, Scadding GK, Male D. Roitt IM. Introductionto immune responses. Dalam: Clinical Immunology,London: Gowen Madical Publishing; 1991. 1.1-.7.

7. Rout I. Antibodies. Dalam: Essential Immunology.Oxford: Blackwell Scientitic Publications; 1994. 43-63.

8. Sigal LH, Ron V. Cells and tissues of the immunesystem. Dalam: Immunology and Inflammation. NewYork: McGraw-Hill Inc; 1994. 15-36.

9. Sigal LH. Ron V. Antibodies : structure and tunctions.Dalam: Immunology and Inflammation. New York:McGraw-Hill Inc, 1994. 37-62.

10. Thomson NC, Kithwood EM, Lever RS. Basicimmunological mechanism. Dalam: Handbook ofClinical Allergy. Oxford: Blackwell Scientific Publica-tions; tahun 1990. 1-35.