vertİgo - jcam.com.tr · pdf filesalİh bakir | kbb notlari 135 perİferİk santral vertİgo...

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 132

VERTİGO


Semisirküler kanallar açısal hareketlere,utrikül ve sakkül ise yerçekimi ve lineerhareketlere karşı duyarlıdırlar. Başhareketleri ile oluşan endolenf akımı,cupula ve makulalardaki jelatinözmembran ve silialarda harekete veelektriksel stimulusa neden olur.

VERTİGO

VESTİBÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİVestibüler sistem dengenin sağlanmasında fonksiyonu olan 3 sensöryel sistemden biridir. Busistemler şunlardır: Vestibüler sistem Vizüel sistem Somatosensoriel (proprioseptif) sistemVizüel sistem, gözler aracılığı ile, proprioseptif sistem de kas, eklem ve tendonlar aracılığı ileelde edilen duyuların MSS'ye gönderilmesini sağlayarak dengenin oluşmasında rol oynarlar.Vestibüler sistemin end organını membranöz labirentte bulunan üç adet semisirküler kanal ileutrikül ve sakkül oluşturur. Semisirküler kanallar, lateral, anterior ve posterior olmak üzere üçadettir. Bir uçları genişleyerek ampulla adını alır.Ampullalarda crista adı verilen bir bölgede tüylühücreler içeren epitel bulunur. Bu tüylühücrelerin ürettiği mukopolisakkarit ve keratiniçeren jelatinöz yapıya kupula denir.Semisirküler kanalların değişik doğrultudaolması çeşitli yönlerdeki hareketlere koordineolabilmeyi sağlar. Her üç semisirküler kanalkarşı taraftaki eşdeğerine simetriktir. Utrikül ve sakkül vestibulum içerisinde medial duvardayerleşmişlerdir. Bunların medial yüzündeki tüylü hücreler içeren bölgelerine macula utriculi vemacula sacculi adı verilir. Bu makulalarda jelatinöz bir membranla örtülüdür. Jelatinöz membranüzerindeki kalsiyum karbonat kristallerine otolit denir.VERTİGO TANIMIVertigo, kısaca hareket illüzyonu veya halüsinasyonu olarak tarif edilir. Bu hareket rotatuar veyalineer olabilir. Rotatuar vertigo genellikle periferik vestibüler sistem patolojilerinde görülmesinerağmen nadiren santral sebepli de olabilir. Aralarında kesin sınırlar olmamasına rağmen değişikisimlerle anılan denge bozuklukları vardır. Bunlar dizziness, unsteadiness ve lightheadednessolarak sayılabilir. Bu bozukluklar hastalar tarafından "düşecek gibi oluyorum", "yer ayağımınaltından kayıyor", "cisimler yer değiştiriyormuş gibi geliyor', "başım sanki omuzlarımın üstündedeğil" gibi cümlelerle ifade edilir. Tüm bu denge bozukluklarına vertigo denir.


Periferik nistagmuslar asla vertikal,unilateral veya diskonjuge olmaz, santralhadise aranmalıdır.

NİSTAGMUSNistagmus göz küresinin tekrarlayıcı istemsiz hareketleridir. Santral sinir sistemi, oküler sistemyada vestibuler sistemle ilgili fonksiyon bozukluklarında ortaya çıkan önemli bir bulgudur vetanıdaki asıl değeri özelliklerinin tam olarak belirlenmesi halinde mevcut lezyonunlokalizasyonu yada bölgesi hakkında fikir edinilebilmesindendir.Nistagmus sabit bir objenin hastanın her iki gözünden belirli bir uzaklığa (bu uzaklık ortalama50 cm olarak kabul edilir) tutulmasıyla araştırılır. Daha sonra obje sağ ve sol yanlara, yukarı veaşağı konumlara sırasıyla yer değiştirmek suretiyle gözdeki devinim hareketleri izlenir.Objenin yana olan hareketleri sırasında kişinin bakış açısının 30 dereceyi geçmemesine dikkatedilmelidir. Bu açıdan daha büyük bakışlarda kişide fizyolojik nistagmus oluşacaktır. Fizyolojiknistagmus dışında periferik (vestibüler) ve santral nistagmus tipleriyle karşılaşılır.Vestibüler nistagmus tipik olarak vestibüler labirentin uyarılması ile ortaya çıkan yavaş faz(Vestibülo-oküler refleks tarafından oluşturulur) ve santral kompanzasyon (retiküler formasyontarafından) mekanizmaları ile gözü eski pozisyonuna getiren hızlı faz olmak üzere iki bilesendenoluşmaktadır. Gözün hızlı hareketi daha kolaylıkla farkedildiği için nistagmusun yönü hızlıhareket yönü olarak kabul edilir. Yavaş faz nistagmusu meydana getiren nedenle ilgilidir bubakımdan tanıda daha büyük değer taşır. Vestibuler nistagmuslarda bu iki faz birbirinden tamolarak ayrıldığı halde, oküler nistagmuslarda hızlı ve yavaş hareket ayrımı kalmaz. Göz her ikiyönde aynı hızlı hareketi yapar ki buna pandüler nistagmus denilir. VOR (Vestibülo-okülerrefleks), nistagmusun gözle izlenmesi yada nistagmografi yöntemleriyle incelenir.Nistagmus; horizontal, horizonto-rotatuar, rotatuar, vertiko-rotatuar, vertikal, oblik olabilir.Horizonto-rotatuar nistagmus kompanse olmamış, akut, unilateral periferik patolojiyidüşündürür. Tipik olarak horizontal nistagmusun yavaş fazı patoloji tarafına; hızlı fazı karşıtarafa vurur.Spontan nistagmus: Herhangi bir uyaran olmaksızın, patolojiye bağlı olarak göz kürelerindeizlenen, istemsiz, ritmik ve konjuge hareketlerdir. Hastada düz ileri, sağa ve sola bakıştanistagmus aranır. Periferik nistagmusbilateral ve konjugedir, sıklıkla horizonto-rotatuardır, horizontalde olabilir, yöndeğiştirmez ve fiksasyonla kaybolur. Santralnistagmus ise diskonjuge (yani her iki göz hareketi birbirinden ayrı) ve unilateral de olabilir,horizontal olabilir, oblik, vertikal veya karışıkda olabilir, yön değiştirir, fiksasyonla kaybolmazhatta artabilir. Spontan vestibüler nistagmus 3 dereceye ayrılır (Alexander kuralı): Sağanistagmusu olan bir hastada nistagmus sadece sağa bakışta ortaya çıkıyorsa birinci derece, düzbakışta da varsa ikinci derece, eğer sola bakışta dahi sağa nistagmus varsa üçüncü derecenistagmustan bahsedilirki çok şiddetli bir nistagmusu ve baş dönmesini ifade eder.


PERİFERİK SANTRAL VERTİGO AYRIMIVertigonun etyolojisinde en sık periferik veya santral vestibüler patolojiler rol oynar. Ayrıcavizüel hastalıklar, serebellar, piramidal, kardiak veya metabolik hastalıklar rol oynayabilir. Bunedenle vertigolu hastaların çok dikkatle incelenmesi gerekmektedir.TABLO: PERİFERİK SANTRAL VERTİGO AYRIMI

PERİFERİK VERTİGO SANTRAL KAYNAKLI VERTİGO

Ani başlar, birkaç haftada çoğu düzelir Yavaş gelişir, haftalarca aylarca sürebilir Ataklar şeklinde ve kısa sürer, giderekşiddeti azalır Uzun sürer, giderek şiddeti artar Vertigoya vertijinöz semptomlar eşlikeder, hasta streslidir Vertijinöz semptomlar yoktur, hastarahattır Vertijinöz semptomlar şiddetli ve uzunsürer Daha az şiddetlidir Otolojik bulgular (işitme kaybı, tinnitus)eşlik eder Beklenmez, nadir Nörolojik bulgular yoktur Vardır (diplopi, dismetri, disartri,dengesizlik..) Dix-halpike testinde latent dönem vardır,Latent dönemin ardından nistagmusbaşlar, 20-30 sn sürer, bir dakikayı hiçbirzaman geçmez

Dix-halpike testinde latent dönem yoktur,nistagmus hemen başlar, pozisyon devamettirildiği sürece nistagmus devam eder,genelde 1 dakika veya daha uzundur Nistagmus torsiyonel ve geotropiktir Saf horizontal, vertikal, ageotropikolabilir Vizüel fiksasyon (sabit bakış) ilenistagmus inhibe olur Olmaz Fatique vardır Fatique yoktur, testin tekrarıyla aynışiddet-şekilde nistagmus görülür Hasta oturunca nistagmus yön değiştirir Hasta oturur pozisyona gelincenistagmus durur


VERTİGO TANISI

POLİKLİNİKTE UYGULANABİLECEK VESTİBÜLER TESTLER

İşaret testi (parmak-burun testi): Hasta kendi işaret parmağı ile burnuna ve muayene edenkişinin parmağına dokunur. Bu hareketi arka arkaya yapar. Daha sonra gözü kapalı tekrarlanır.Beceri kaybı serebeller patoloji lehinedir.Tonus muayenesi: Hasta ayakları yere değmeden oturur. Her iki kolunu yere paralel olarak öneuzatır ve gözlerini kapatır. Yere doğru seviye kaybeden kol tarafında tonus kaybı vardır.Serebellar patoloji lehine değerlendirilir.Past-pointing testi: Klinisyenin sabit duran eline karsılık hasta, gözleri kapalı olarak ve önegergin kollarını tam yukarı pozisyondan yatay pozisyona getirerek isaret parmagını klinisyeninisaret parmagına hizalamaya çalışır. Periferik vestibüler patolojilerin kompanse olmadıgıdönmede patoloji olan tarafa sapma gözlenir.Yürüme testleri: Hastanın önce gözleri açık daha sonra kapalı olarak düz bir çizgi üzerindeileri-geri yürümesi istenir. Dakikada 60 adım atacak hızda yapılan bu test sonucunda bir yönedoğru 30 dereceden fazla sapma (gözleri açıkken) periferik patoloji lehine kabul edilir. Gözlerkapalı iken üzere patoloji tarafına sapma daha fazla olur. Santral patolojilerde adımlar arasındakoordinasyonsuzluk vardır ve hasta sendeler.Romberg testi: Hastadan elleri birbirine kenetli, ayakları bitişik şekilde gözleri açık olarak dikdurması istenir. Daha sonra gözlerini kapaması istenir. Periferik vestibüler patolojilerde gözaçıkken rahatça sağlanan denge gözler kapatılınca bozulur. Hastanın patolojinin olduğu tarafadüşmesi beklenir. Serebellar patolojilerde bir tarafa doğru olan düşme eğilimi gözü kapatmaklaetkilenmez. Eger hasta gözleri açıkken de dengesini sağlayamıyorsa santral patolojilerdüşünülmelidir.Keskinlestirilmiş Romberg testi: Klasik Romberg testinin yetersiz kaldığı durumlardayapılabilir. Bu testte hasta bir ayagın burnu ile diğer ayagın topugu arka arkaya gelecek şekildebir çizgi üzerinde durur. Göz açıkken olmayan dengesizligin gözler kapatılınca ortaya çıkmasıpozitif olarak kabul edilir. Sadece keskinlestirilmis Romberg testinde pozitiflik olması unilateralve kompanse olmamıs hafif periferik vestibüler patolojileri gösterir.Unterberger testi: Hastanın ellerini ileriye doğru uzatması ve olduğu yerde adımlarını saymasıistenir. Başlangıçta açık olan gözler daha sonra kapatılır. Normal yürüme hızında 60 adım sayanhastanın giderek artan bir şekilde bir tarafa doğru dönmesi, yöneldiği tarafta akut periferikvestibüler patolojiyi düşündürür. Unilateral periferik patoloji için kriter vücudun 45°’yi aşan biraçıyla, tekrarlanan testlerde istikrarlı şekilde aynı tarafa dönmesidir.


Fistül testi: Perilenf fistülünü tespit etmek için yapılır. DKY’na pozitif basınç verilerek vertigo venistagmus gözlenir. Testin (+) olması fistülü göstermekle beraber labirentinde halen fonksiyongösterdiğine işarettir. Yani nonfonksiyone labirentte fistül olsa dahi test (-) çıkacaktır. Bunedenle test (-) çıkması fistülü ekarte etmez. Meniere ve sifilizde de bu test (+) çıkabilir.Dix-Hallpike manevrası: Hasta muayene masasına oturtulur. Aniden her iki omuzu muayenemasasına değecek şekilde sırtüstü yatırılıp, başı masadan aşağıya sarkıtılır ve kulaklardan biriaşağı gelecek şekilde baş çevrilir. Hastada nistagmus aranır. Belirli bir latent periyodu takibenaşağıda kalan kulak tarafına vuran, manevra tekrarları ile yön değiştirmeyen ve yorulannistagmus BPPV için patognomoniktir. Nistagmusa hastanın günlük hayatta karşılaştığı tipte birbaş dönmesi eşlik eder.LABORATUVARDA UYGULANABİLECEK VESTİBÜLER TESTLER

Kalorik test: Stimulan olarak sıklıkla su (30 derecede soğuk ve 44 derecede sıcak su, perforekulaklarda hava) kullanılır. Lateral semisirküler kanaldaki ısıya bağlı olarak değişen endolenfhareketleri değerlendirilir. İrrigasyondan 20 saniye sonra nistagmus başlar, 40 saniye sonramaksimum yoğunluğa ulaşır, 3 dakika içinde de sonlanır. Her iki kulakta sıcak ve soğukuyaranlarla elde edilen nistagmus latensleri, devam etme süreleri birbirileri ile karşılaştırılır.%20 den fazla fark varsa parezi denir. Labirentin fonksiyon dışı kaldığı hastalıklarda uyarıgerçekleşmez ve kanal paralizisi tabiri kullanılır. Bu sonuçlar periferik patoloji lehinedir.Rotasyon testleri: Vestibüler sistem ısı (soğuk-sıcak hava-su) ile uyarılabildiği gibi hastanınbilgisayarla kontrol edilen özel bir sandalyede döndürülmesiyle de uyarılabilir, üstelik dahadoğal biçimde uyarılır. Dezavantajı kulaklar birbirileriyle karşılaştırılamaz.Nistagmografi: Spesifik bir hastalık teşhisi konamaz ancak organik bir patoloji olup olmadığıyada santral yada periferik olup olmadığı söylenebilir. Sadece vestibulooküler refleks (VOR)değerlendirilir. Vestibulospinal refleks değerlendirilemez. Saccade testi (sakkadik gözhareketleri), bakış (gaze), oküler pursuit (takip), optokinetik ve pozisyonel göz hareketlerideğerlendirilir. 2 metod vardır: Elektronistagmorafi (ENG): Göz kürelerinde oluşan pozisyon değişikliklerini saptayanelektiriksel bir devreden oluşur. ENG ile nistagmus gözler açık, kapalı, karanlıktakaydedilebilir. Nistagmusun süresi ve şiddeti ölçülerek kayıt edilir. Elektrik akımının nedenolduğu parazitlenmeye karşı filtre kullanılmalıdır. Uygulanması zaman alır. Videonistagmografi: Kızıl ötesi ışınlara duyarlı kameralar ile göz hareketlerinin direktolarak izlenmesini sağlayan bir yöntemdir. Elektrot gerektirmez. Herhangi bir filtrelemeişlemine gerek duyulmaz. Biyolojik gürültü ve elektrot iletim problemlerinden kaynaklananartefaktlar olmaz. Dezavantajı ise gözler kapalı iken ve iris problemleri olan hastalarda kayıtyapma imkanı yoktur.


VEMP (Vestibular Evoked Myogenic Potentials=Vestibüler Uyarılmış Miyojenik

Potansiyeller): Yeni ve yaygınlaşmakta olan elektrofizyolojik ölçüm yöntemlerinden biridir.Prensip olarak kulağa verilen şiddetli uyaran boyun kaslarında özellikle SKM kasında hareketmeydana getirir ve kastaki bu olayın EMG kaydı elektrotlar aracılığı ile yapılır. Kasa gelenuyarının orijinin otolitik organlar, özellikle sakkül olduğu belirtilmiştir. Yani VEMP testi genelolarak; sakkül, inferior-vestibüler sinir ve santral bağlantılarının normal çalışıp çalışmadığınınsaptanmasında kullanılmaktadır.VERTİGO YAPAN NEDENLERSantral (nörojenik) veya periferik (end organ, vestibüler) nedenli hastalıklara bağlı olabilir.

VESTİBÜLER HASTALIKLAR

1. Benign ParoksismalPozisyonel Vertigo(BPPV)

2. Vestibüler Nörit (VN)

3. Meniere Hastalığı(İdiopatik=PrimerEndolenfatik Hidrops)4. Labirentit

5. Travma

Temporal kemik fraktürleri Perilenf fistülü6. Sekonder Endolenfatik

Hidrops Otolojik Sifiliz Cogan Hastalığı Gecikmiş Endolenfatik HidropsLabirentit konusu ve travma alt başlığında yer alan temporal kemik fraktürleri ve perilenf fistülüayrı bir bölümde ayrıntılı olarak anlatılmıştır. Benign paroksismal pozisyonel vertigo, vestibülernörit ve Meniere hastalığı aşağıda ayrıntılı olarak anlatılmıştır. Ayrıca sekonder endolenfatikhidropsa yol açan nedenlerden de aşağıda kısaca bahsedilmiştir.

PERİFERİK VESTİBÜLER HASTALIKLARIN

VERTİGO SÜRESİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI

I. Saniyeler süren vertigo

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo

II. Dakikalar -saatler süren vertigo

İdiopatik endolenfatik hidrops (Meniere

Hastalığı)

Sekonder endolenfatik hidrops

III. Günlerce süren vertigo

Vestibüler Nörit

IV. Vertigo süresinin değişiklik gösterdiği

hastalıklar

Perilenf fistülü

İç kulak travması


Sekonder Endolenfatik Hidrops yapan nedenler:

Otolojik Sifiliz: Treponema Pallidum'un sebep olduğu bu hastalığın hem konjenital hem deakkiz formunda labirent tutulumu görülebilir. Sifilitik labirentitde vestibüler semptomlardavardır ancak işitme kaybı daha ön plandadır. SNİK bilateral ve derindir. Vestibüler semptomlardaha siliktir ve geç başlar. Klinik bazen Meniere benzeri olabilir. Hennebert belirtisi ve TulioFenomeni de pozitif olabilir. Sifiliz tanısı laboratuvar (serolojik testler) ile konur. VDRL veyadaha hassas olan FTA-abs (en hassas), MHA-TP testleri yapılır. Tedavi penisilindir. Primerhastalık düzelirse şikayetlerde kısmen düzelme görülür. Medikal tedaviye rağmen düzelmeyenvakalara uygulanan endolenfatik kese dekompresyon ameliyatı ile vakalarda vertigo kısmen yada tamamen kontrol altına alınmış ancak çok az vakada işitme kaybı düzelmiştir.Cogan hastalığı: Nadir görülür. SNİK (labirentit) yanında vertigo ve göz bulguları (en sıkkeratit) görülür. Steroide iyi yanıt verir.Gecikmiş Endolenfatik Hidrops: Daha önce kafa travması, labirentit, mastoidit, menenjit veyabir başka sebepe bağlı olarak SNİK geçirme öyküsü olan hastalarda yıllar sonra Menierehastalığına benzer biçimde vertigo ataklannın görülmesini ifade eder. Diğer kulağın çoğunluklatamamen sağlam olması bu tanıyı destekler. Tedavi, karşı kulağın sağlam olduğu durumlardalabirentektomidir. Hasta kulak daha iyi duyan kulak ise tedavi konservatiftir.SANTRAL (NÖROJENİK) NEDENLİ VERTİGO YAPAN HASTALIKLARMSS’ni etkileyen birçok hastalık vertigo ve dengesizliğe yol açarak periferik vestibülerhastalıkları taklit edebilir. Her ne kadar nörologlar tarafından değerlendirilsede bu iki durumubirbirinden ayırdedebilmek için santral (nörojenik) nedenli vertigo yapan nedenleri bilmekgerekir.VASKÜLER HASTALIKLAR: Santral nedenli vertigoların en sık sebebidir. Spazm, tromboz,emboli, hemoraji vasküler patolojilerin kaynağı olabilir. Vertebrobasiller Yetersizlik (VBY): Yaşlılarda vertigonun sık görülen bir sebebidir.Genellikle subklavian, vertebral veya basiler arterin aterosklerozu sonucu ortaya çıkar. Enönemli bulgusu vertigodur. Genellikle bir kaç dakika içinde düzelir. Sıklıkla bulantı kusma ileberaberdir. Bunun dışında düşme atakları, görme defektleri, diplopi ve baş ağrısı olabilir.Genellikle PICA etkilendiği için işitme kaybı görülmez ancak nadiren AICA (labirentibesleyen arter) etkilenirse işitme kaybı olabilir. Teşhiste anjiografi yararlıdır ancak riskliolduğu için rutin yapılmamaktadır. Tedavisinde DM, HT, hiperlipidemi gibi risk faktörleriortadan kaldırılmalıdır. Ayrıca antikoagülan tedavi gerekebilir. Beyin cerrahisi tarafındanbazen cerrahi uygulanabilir.


Migren: Migren en önemli bulgusu baş ağrısı olan vasküler kaynaklı bir hastalıktır. Başağrısı ile birlikte vertigo, tinnitus, tat ve koku bozuklukları, bulantı-kusma, fotofobi, diaregibi bulgular olabilir. Lateral Medüller Sendrom (Wallenberg Sendromu): AICA, PICA, vertebral arteroklüzyonları medüller bölgede infarkta yol açabilir. Vertigo, diplopi, disfazi, disfoni, bulantı-kusma gibi bulgular çıkar. AICA etkilenirse işitme kaybı olabilir. Serebellar İnfarkt: AICA, PICA, vertebral arter oklüzyonları yol açabilir. Şiddetli vertigo,kusma ve ataksi görülür. Vasküler Loop Sendromu: AICA veya dallarının internal akustik kanal içine doğru bir loop(dirsek) yapması 8. sinire bası yaparak vertigo ve bazen işitme kaybına neden olabilir.Teşhis, klinik bulgular, MRI veya CT ile konur. Vestibüler sinirin kesilmesi semptomlarıortadan kaldırır.MULTİPL SKLEROZ: MS; etyolojisi bilinmeyen genellikle 3 veya 4. dekatta başlayandemiyelinizasyona yol açan bir hastalıktır. Vakaların % 5'inde vertigo ilk semptomdur. İşitmekaybı hastalığın seyri sırasında görülebilir. görme kaybı, diplopi, yürüyüş ataksisi, tremorsayılabilir. Teşhis BOS bulguları ve MRI ile konur. Kesin bir tedavisi yoktur.MSS TÜMÖRLERİ: Bası veya destrüksiyon sonucu vestibüler bulgulara yol açabilirler. Akustiknöroma, meningioma gibi pontoserebellar köşe tümörlerinde hastanın ilk ve en önemli bulgularıişitme ve vestibüler sistem ile ilgilidir. Köşe tümörleri dışındaki MSS tümörleri ve serebellumtümörlerinde başka nörolojik bulgular (ataksi, inkoordinasyon, diplopi, dizartri..) ön plandaolabilir.TRAVMALAR: Kafa travmaları santral vertigoya yol açabilir.EPİLEPSİ: Santral vertigo nedeni olabilir.

BENİGN PAROKSİSMAL POZİSYONEL VERTİGO (BPPV)Benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV), vertigo şikayeti ile saglık kurumlarına başvuranhastalar arasında en sık saptanan periferik vestibüler hastalıktır. Periferal vestibüler hastalığıolanlar arasında BPPV sıklığı % 25-40 olarak belirtilmiştir. BPPV sadece spesifik baş pozisyonuile ortaya çıkan, şiddetli ve kısa süren vertigo ile karakterizedir. Ortalama görülme yaşı 30-40olup kadınlarda görülme oranı erkeklere göre fazladır. İşitme kaybı yoktur.Etyolojide travma (stapes, KOM cerrahisi gibi otolojik cerrahi travmalar ve non cerrahitravmalar), infeksiyon (ör:V.nörit), vasküler bozukluklar, migren (özellikle çocuk hastada BPPVvarsa akla migren gelmeli) uzun yolculuklar ve uzun süre yatmayı gerektiren hastalıklarsuçlanmakla birlikte büyük çoğunluğu idiopatiktir.


Devam süresi ve rekürrens özelliklerine göre BPPV üç gruba ayrılır. Bunlar geçici, rekürren vesürekli tiplerdir. Geçici tip aniden başlar, haftalar-aylar içerisinde düzelir ve tekrarlamaz.Rekürren tipte arada normal dönemlerin olduğu rekürren BPPV atakları vardır ve hastalıkhaftalar, yıllar boyunca ara ara tekrarlayabilir. Sürekli formda ise vertigo remisyongöstermeksizin bir yıldan daha uzun bir süre devam eder ki bu gruba cerrahi gerekebilir.PATOFİZYOLOJİBPPV, baş pozisyonundaki değişikliklerle oluşan vertigo ile karakterize olup, bu durum ikihipotezle açıklanmaya çalışılmıştır: Kupulolitiasis ve kanalolitiasis.Kupulolitiasis: Bu hipoteze göre utrikul makulasından kopan otokonialar posteriorsemisirküler kanal (PSK) kupulasına yapışarak, kupulayı yerçekimine karşı daha duyarlı halegetirir denilmiştir. PSK yerçekimi eksenine paralel hale geldiğinde, kupulanın artan yoğunluğunedeniyle uyarılmakta nistagmus ve vertigo oluşmaktadır.Kanalolitiasis: Dix-Hallpike manevrasında gözlenen nistagmusun özelliklerinin kupulolitiasisteorisiyle yeterince açıklanamayışı ve PSK oklüzyonuna yönelik yapılan cerrahilerde kanaliçinde serbest tebeşir gibi beyaz partiküllerin gözlenmesi görüşleri değiştirmiştir. Günümüzdepatolojinin PSK içinde serbest hareket edebilen otokonial partiküllere bağlı (kanalolitiazis)olduğu daha kabul görmektedir. Bu hipoteze göre dejeneratif debrisler PSK içerisinde serbestçeyüzmekte, özellikle en alt seviyede bulunan PSK uzun kolunda birikmekte, baş pozisyonudeğiştiği anda (semisirküler kanal kupulası endolenfle aynı spesifik yoğunluğa sahiptir, bunedenle baş hareketleriyle normalde uyarılma olmaz, ancak otolitler bu eşdeğer yoğunluğubozar) otolitlerin kupulayı hareket ettirmesi sonucu nistagmus ve vertigo olusturmaktadır.Özellikle yerçekimine karşı olan hareketlerde belirgindir (semisirküler kanallar angülerakselerasyona duyarlıdır, yerçekimine duyarsızdır, ancak otolitler nedeniyle duyarlı hale gelir).Utrikül ve sakkülün (bu ikisine otolit organlar denir) duyu reseptörlerine makula denir. Makulaüzerinde jelatinöz bir tabaka vardır. Bu tabaka üzerindede kalsiyum karbonat kristalleri(otokonia) vardır. BPPV’de sorun, utrikülden düşen (sakkülden düşmesi zordur) buotokoniaların (kanalitler, otolitler veya dejeneratif debrisler de denir) PSK’ya (en sık PSK’dagörülür, sebeb yerçekimi etkisidir, LSK ve SSK’da nadir görülür) düşüp buradaki ampullayayapışıp ampulla içindeki kupulayı uyarması (kupulolitiasis) yada endolenf içinde serbestgezerken kupulayı uyarmasıdır (kanalolitiazis).Semisirküler kanalların duyu reseptörleri olan kristalar, ampulla (semisirküler kanalların şişkinkısımları) içinde yer alır. Kristaların üzerindeki jelatinöz tabakaya kupula denir. Kupula,ampullada endolenf ve serbest partiküller için bir bariyer oluşturmaktadır. İster kupulolitiasis,ister kanalolitiazis hipotezi olsun, herikisinde de utrikul makulasından kopan otokoniaların


(dejeneratif debrisler) kupulada yaptığı ağırlık kupulanın uyarılması ve dolayısıyla kristaların vevestibüler nöronların uyarılmasına neden olur ve sonuçta nistagmus-vertigo oluşur.BPPV’DE TANI VE DIX-HALLPIKE MANEVRASI

Anamnez: Hastaların hikayesi tipiktir. Özellikle bas hareketleri ile ortaya çıkan, saniyeler içindeçıkıp bir dakikayı geçmeyen ciddi vertigo atakları mevcuttur. Ataklar daha ziyade yatakta birtaraftan diğer tarafa dönerken ortaya çıkmakla birlikte hastalar vertigo atağının ne taraftan netarafa dönerken ortaya çıktıgını belirtmektedirler. Hastalar aynı zamanda dönme hareketiesnasında ortaya çıkan şikayetlerden yukarı baktıklarında, tıras olmak için başlarınıekstansiyona getirdiklerinde de yakınmaktadırlar. Hastalar bu akut bas dönmesi atakları dısındagün içerisinde bir takım denge problemleri de yaşamaktadırlar. Hastalarda işitme kaybı yoktur,spontan nistagmus yoktur, nörolojik bozukluk yoktur.Dix-Hallpike Manevrası (DHM): Hastalığın tanısında hikayedeki tipik özelliklerin yanı sırayapılacak olan Dix-Hallpike manevrasının önemi büyüktür. Ayırıcı tanı için odyometri yapılmalı,gerektiğinde posterior fossa MR veya kranial MR (nörolojik bir bozukluktan şüpheleniliyorsa)istenmelidir. Ancak klinik ve DHM, BPPV tanısı için yeterlidir. Hasta muayene masasınınkenarına yakın bir şekilde oturtulup baş 45 derece sağa çevrildikten sonra hastanın başı alttandesteklenerek hasta başı masadan sarkacak hale getirilir. Bu şekilde latens periodun geçmesibeklendikten sonra eğer baş dönmesi yok ise hasta doğrultulup aynı test diğer tarafa tekrarlanır.Hastalarda testin (+) sayılabilmesi için tipik nistagmusun görüntülenmesi gerekmektedir.DHM’nın (+) sayılabilmesi için gerekli tipik nistagmusun özellikleri şunlardır:1- Nistagmusun ortaya çıkması için genelde saniyeler süren bir latens (latent dönem,

gecikme dönemi) vardır: Bu latens yaklaşık 2-10 sn’dir. Sebebini ise kanalolitiazis teorisiaçıklar. Kanal içersinde endolenfte gezinen otokonialar baş hareketi ile ve yerçekimi etkisiile kupulaya yönelir ve uyarmaya başlar, bu arada geçen süre latent dönemdir.Kupulolithiasis bu latent dönemi açıklayamaz, çünkü debrisler zaten kupulaya yapışıktır,latent dönem olmadan nistagmus olması gerekir.2- Nistagmusun süresi 1 dakikanın altındadır: 2-10 sn’lik bir sürenin ardından otokonialar,yerçekimi etkisi ile PSK kupulasında en alt seviyede birikmeye başlar. Bu yaklaşık 20-30 snsürer. Bir dakikayı hiçbir zaman geçmez. Bu süreçte giderek artan nistagmus gözlenir.Otokoniaların hareketi durunca atak biter.


3- Nistagmus horizontorotatuvar ve geotropiktir: Torsiyonel (rotatuar) nistagmus herzaman vardır. Sol kulak altta ise saat yönünde, sağ kulak altta ise saat yönü aksinedir.Nistagmus superiora vurur. Bazen horizontal nistagmus görülsede rotatuar nistagmus eşlikeder. Nistagmusun horizontal komponenti (hızlı fazı) altta kalan kulağa doğru vurur(geotropik, yerçekimine uyan). Saf vertikal nistagmus BPPV degildir. Ageotropik (hızlı fazıyukarda kalan kulağa doğru vuran, yerçekimine ters) nistagmus BPPV değildir.4- Nistagmusa vertigo eslik etmektedir: Vertigoyla beraber vertijinöz semptomlar (geneldebulantı, kusma nadir) eşlik eder.5- Tekrar eden testler neticesinde nistagmus (ve vertigo) zayıflar, yorulur (fatique):Bunun sebebi, manevranın tekrarıyla kanal içine girmiş olan otolitlerin dağılmasından ve birkısmının utrikula düşebilmesinden dolayıdır.6- Hasta oturur pozisyona getirildiğinde biraz önce gözlenen nistagmusun tersi yönünde

bir nistagmus ortaya çıkar.Yukarda sayılan özellikler, en sık görülen tip olan PSK içindir. Bunlar SSK’da da yine benzerdir.Ancak LSK’da nistagmus horizontorotatuvar değildir, saf horizontaldir, rotatuar hareket yoktur(torsiyonel değildir). SSK ve LSK kaynaklı pozisyonel vertigolar hakkında aşağıda kısaca bilgiverilmiştir.SÜPERİOR SEMİSİRKÜLER KANALDAN KAYNAKLANAN BPPVOldukça nadirdir (%1). PSK gibidir ancak inferiora doğru vuran nistagmus ile karakterizedir.Tedavisinde Epley manevrası kullanılır. Cevap vermeyen vakalarda Semont manevrası veBrandt-Daroff manevraları kullanılmaktadır.LATERAL(HORİZONTAL) SEMİSİRKÜLER KANALDAN (LSK) KAYNAKLANAN BPPVDaha nadir görülür (%10). LSK’da otolitlerin toplanmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Klinikolarak hasta supin pozisyonda iken başını 90 derece patolojik tarafa çevirince daha şiddetli,normal tarafa çevirince ise daha zayıf, altta kalan kulağa vuran (geotropik) horizontal nistagmusile karakterizedir. Torsiyonel değildir. Tedavide Barbekü Manevrası uygulanır. Bu manevradasırt üzeri yatan hastanın başı sağlam kulak tarafına 90 derece çevrilir. Nistagmus ve vertigosonlandıktan sonra hasta hızlı bir manevra ile 90 derece daha döndürülerek burnu asağı gelecekşekilde çevrilir. 60 sn sonra yine 90 derece döndürülerek hasta kulak asağı gelecek şekildepozisyon verilir. 60 sn kadar daha beklendikten sonra hasta başı hafif fleksiyona gelecek şekildeoturur pozisyona gelir.


BPPV ve SANTRAL VERTİGO FARKLARIBPPV’de görülen vertigo ile santral hastalıklarda görülen vertigonun karakterleri farklıdır: Birdakikadan daha uzun süren, latent periyodu olmayan, fatique olmayan (yorulmayan), vertikalolan, ageotropik olan, vertijinöz semptomlar olmayan, tekrarlanabilen, hasta oturur pozisyonagelince duran nistagmuslarda akla santral patolojiler gelmelidir. Aşağıdaki tabloda aradakifarklar gösterilmiştir.TABLO: BPPV ve SANTRAL VERTİGO AYRIMI

BPPV SANTRAL VERTİGO

Latent dönem vardır, nistagmus birkaçsaniye sonra başlar Latent dönem yoktur, nistagmus hemenbaşlar Latent dönemin ardından nistagmusbaşlar, 20-30 sn sürer, bir dakikayı hiçbirzaman geçmez

Pozisyon devam ettirildiği sürecenistagmus devam eder, genelde 1 dk veyadaha uzundur Nistagmus önce giderek artar, sonraazalır Nistagmus şiddeti sabittir Nistagmus torsiyonel ve geotropiktir Saf horizontal, vertikal, ageotropikolabilir Fatique vardır, testin tekrarıylanistagmus zayıflar Fatique yoktur, testin tekrarıyla aynışiddet-şekilde nistagmus görülür Nistagmusa vertigo ve vertijinözsemptomlar eşlik eder, hasta streslidir Vertigo-vertijinöz semptomlar yoktur,hasta rahattır Hasta oturur pozisyona gelincenistagmus yön değiştirir Hasta oturunca nistagmus durur

BPPV’DE TEDAVİ

Tedavide amaç; vestibülden (sıklıkla utrikul) kopan bu partiküllerin (kanalitler, endolenfatikdebrisler) repozisyon manevraları ile tekrar vestibüle döndürülmesi-düşürülmesidir. Bu amaçlailk manevra 1980’de Brandt ve Daroff tarafında tanımlandı. 1988 yılında Semont kendi adı ileanılan repozisyon manevrasını tarif etti. Ancak Epley tarafından tarif edilen daha kolayuygulanabilen ve daha etkin manevranın kullanılması ile bu yöntemler büyük ölçüde terk edildi.Bir kısım hastalarda spontan remisyon bildirilmiş ise de DHM (+) olan hastalar medikal tedavi


veya takip verilerek gönderilmemeli, başarı şansı oldukça yüksek olan kanalit repozisyonmanevraları ile tedavi edilmelidir. Cerrahi tedavi ise her türlü tedavi yöntemine rağmen düzelmegöstermeyen vakalara uygulanır.KANALİT REPOZİSYON MANEVRALARI

Epley Manevrası: Esas olarak PSK’dan kaynaklanan BPPV için uygulanır. Zaten BPPV’nin en sıkgörülen formu PSK kaynaklı BPPV’dir. Çünkü utrikül makulasından kopan otokonialaryerçekiminin etkisi ile en alt pozisyonda yerlesmiş olan PSK uzun koluna düşerler (kupulayayapışırlar; kupulolitiazis veya endolenf içinde asılı kalırlar; kanalolitiazis). Bu manevrada PSKkupulasına yerleşmiş ve kupulayı irite ederek bas dönmesine neden olan kanalitler (Ca karbonatkristalleri) kanal boyunca hareket ettirilip PSK ile SSK oluşturduğu common crustan utrikul içinedüşürülmeye çalışılır. Hastalara Epley manevrası yapılırken başın her hareket ettirildiğindevertigo ve nistagmusun olması, hastanın PSK içindeki otolitlerin hareket ettiği ve manevranınbaşarılı olduğu anlamına gelmektedir. BPPV’si olan hastaların %90’ından fazlasında Epleymanevrasının etkinliği gösterilmiştir. Hastaların tedavisinde medikal tedaviye ihtiyaçolmamakla birlikte manevra sırasında vertigo atağı fazla olan hastalara öncesindebenzodiazepin grubu ilaçlar verilebilir.Semont (serbestleştirme) manevrası: Epley manevrasına göre tolere edilmesi daha zor olanbir test olup daha çok kupulolitiazis için gelistirilmistir. Sağ PSK problemi olan bir hastada baş45 derece sola çevrildikten sonra hasta hızla sağ kolu üzerine yatırılır. Vertigo atağı olupgeçtikten sonra hasta aynı pozisyonda diğer tarafına yatırılır vertigo atağı geçinceye kadarbeklenir. Bu şekilde tek manevra ile hastaların %70-84’ünde iki manevra ile hastaların%93’ünde iyileşme saptanmıstır. Bu manevra ile PSK kupulasına yapışık otolitlerin kupuladanayrılması hedeflenir hatta bunun için mastoid kemik üzerine vibratör koyan ekollerdebulunmaktadır.Brandt-Daroff Egzersizleri: Günde birkaç kez uygulanan, 2-3 hafta devam eden bir vestibülerrehabilitasyon egzersizi olup, hasta evde yardımsız yapabilir. Hastanın sürekli olarak uyarılmasıile santral kompensasyonu arttırmaya yönelik bir uygulamadır. Hasta oturur pozisyonda ikenbasını etkilenen tarafın tersine çevirir ve etkilenen tarafa doğru hızla yan yatar. 30 sn.bekledikten sonra hızla oturur pozisyona geçer 30 sn. daha bekler. Başını diğer tarafa çevirereketkilenmeyen tarafa doğru hızla yatar, 30 sn. bekledikten sonra hızlıca oturur pozisyona gelir.Hasta bu manevrayı günde 3 kez 10-20 tekrar şeklinde yapar. Egzersiz üst üstte iki gün başdönmesi olmayıncaya kadar yapılır. Bu egzersiz ile remisyon yüzdesi %98’in üzerindebildirilmistir. Bu yöntemin güçlükleri ise zaman alıcı olması, uygulama zorluğu göstermesi vetakibinde yaşanan zorluklardır.


CERRAHİ TEDAVİ

BPPV tedavisinde uygulanan manevralar genelde hastalığın tedavisinde etkili ikenmanevralardan fayda görmeyen çok küçük grup hastalar için cerrahi tedavi tanımlanmıştır.Cerrahi öncesi DHM ile BPPV gösterilmeli ve 1 yıl boyunca repozisyon manevraları denenmişolmalıdır. Görüntüleme yöntemleri ile başka hastalık var mı ayırıcı tanı yapılmalıdır.Uygulamalar PSK oklüzyonu ve singüler nörektomi şeklindedir. Sadece başka nedenli bir işitmekaybı var ise labirentektomi yapılabilir.PSK oklüzyonu: Mastoidektomi yapıldıktan sonra PSK’nın bulunup üzerindeki kemik labirentinaçılmasından sonra içinin kemik talaşı (veya kullanılmış diğer yöntemler; kas, fasia, fibrin glue,streptomisinli gelfoam, CO2 lazer) ile doldurulma esasına dayanmaktadır. Böylelikle membranözlabirent oklüde edilmektedir. BPPV cerrahisinde ilk seçenek olmalıdır, çünkü singularnörektomiye göre daha kolay ve SNİK riski daha azdır.Singular nörektomi: PSK ampullasının innervasyonunu sağlayan singular sinirin (posteriorampullar sinir) innervasyonu ortadan kaldırılır. Daha zor bir tekniktir. Yuvarlak penceredengirilerek (sinir yuvarlak pencerenin 2-3 mm altında) bir pik ile sinir avulse edilir. %90 başarıbildirilmekle beraber postoperatif % 4-6 oranında SNİK riski sebebi ile tercih edilmemektedir.

VESTİBÜLER NÖRİT

Vestibüler nörit (VN), periferik vertigo sebepleri içinde BPPV ve Meniere hastalığı’ndan sonraüçüncü sırada yer almaktadır. Eskiden vestibüler nöronit terimi kullanılırken, daha sonrayapılan çalışmalarda inflamasyonun primer olarak gangliyon hücrelerinde degil de sinirin diğerkısımlarında olmasından dolayı nörit tanımı kullanılmıştır.VN, vestibüler fonksiyonIarın ani, unilateral kaybına bağlı olarak akut veya subakut başlangıçlıvertigo ile karakterizedir. Beraberinde sıklıkla horizontal-rotatuar nistagmus, posturaldengesizlik, bulantı ve kusma olur. İşitme kaybı yoktur (koklear fonksiyonlar normaldir).Nörolojik defısit yoktur. Sadece vestibüler fonksiyonlar etkilenmiştir.Menierede olduğu gibi VN’de de vestibüler disfonksiyonun etiyopatogenezi bilinmemekleberaber en sık viral enfeksiyonlarla ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Çünkü değişikçalışmalarda oranı degişmek üzere (%23-100) hastalığın ortaya çıkışından bir süre önce birÜSYE anamnezi alınabilir ve bahar-kış aylarında daha sık rastlanır. Ayrıca postmortem


çalışmalarda viral enfeksiyonlara benzer vestibüler sinirde ve vestibüler duysal epitelde atrofigörülmüştür.VN’de hastalardaki en önemli semptomlar ani başlayan vertigo, bulantı - kusma ve nistagmustur.Bu bulgular baş hareketleriyle artabilir. Vertigo tipik olarak saatler içinde başlar, günlerikapsayacak şekilde ağır seyreder, sonra kademeli olarak azalır ve genellikle 1-3 hafta içindesonlanır. Ancak bazen 1 yıla kadar uzayabilir. Vakaların küçük bir kısmında akut dönem sonrasıBPPV oluşabilir. İşitme kaybı yoktur (labirentitten farklı olarak) ve nörolojik muayenenormaldir. Hastalarda dengesizlik olmakla birlikte düşmeden yürüyebilirler.VN’de spontan nistagmus vardır (BPPV’de yoktur). Nistagmus her zaman horizontarotatuardır.Fiksasyonla suprese olur.VN genellikle tek bir atakla sınırlıdır, ancak nadirde olsa aynı yada karşı kulakta birden fazlaatak olabileceğini bildiren yayınlar mevcuttur.VN tanısı için spesifik bir test bulunmamaktadır. Kalorik testin, şiddetli vertigo nedeniylehastalığın erken dönemlerinde yapılması zordur, 2-3 hafta sonra yapılır. Kalorik cevap tutulantarafta parsiyel veya komplet olarak kaybolmuştur. Odiometrik testler ve radyolojik incelemeler(eğer gerekirse ayırıcı tanı amacıyla istenir) normal bulunur.Teşhis klinik olarak konur. Muayenede yukarıda sayılan bulguların bulunması (ÜSYE öyküsü +günler süren şiddetli vertigo ve beraberinde nistagmus, bulantı, kusma + spontan nistagmusolması) ve beraberinde işitme kaybı ve nörolojik defisit olmaması VN tanısını düşündürür. Busemptomları oluşturabilecek diğer sebepler ekarte edilmelidir.VN tedavisi semptomatiktir. Yatak istirahati ve vestibüler sedatifler (dimenhidrinat=dramamin,diazepam) verilir. Antiemetikler verilebilir. Bu tedavi ile vakaların büyük kısmı düzelir. 3-5 günsonra bu ilaçları kesmek gerekir, çünkü vestibüler kompansasyonu geciktirir hatta çok uzunverilirse baskılar, hastalık semptomları daha uzun seyreder. İlaç tedavisi bitince vestibülerrehabilitasyon egzersizlerine başlanmalıdır. Vestibüler egzersizler vestibülospinalkompansasyonu dengesizlik hissini iyileştireceğinden semptomların başlamasından sonramümkün olan en kısa sürede başlamalıdır. En iyi bilinen Cawthorne–Cooksey egzersizleridir. VNtedavisinde cerrahinin yeri yoktur (çok nadiren kronikleşmiş olgularda vestibüler nörektomigerekebilir).VN kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır. Birkaç hafta içinde tamamen düzelir ve tekrarlamasık değildir. Hekime düşen görev, akut dönemde semptomları hafifletmek ve özellikle santral birpatoloji olup olmadığının ayırıcı tanısını yapmaktır.


MENİERE HASTALIĞI

TANIMMeniere hastalığı; spontan epizodik vertigo atakları, tutulan kulakta fluktuan sensörinöral işitmekaybı, tinnitus ve aural dolgunluk ile karakterize membranöz labirentin progresif seyirli birhastalığıdır.TARİHÇEİlk kez 1861’de Prosper Meniere tarafından hastalığın semptomlarının tanımlanmasından velabirentteki patoloji olarak tarif edilmesinden sonra üzerine pek çok araştırma yapılmıstır vehala da bilinmezliklerle dolu olduğu için yapılmaya devam etmektedir. 1926’da Portmantarafından Meniere hastalığının endolenfatik hipertansiyona sekonder olustuğu ileri sürülmüs,Schuknecht 1965’de endolenfatik kanal ve keselerini tahrip ettikleri kobaylarda hidropsu eldeetmişlerdir.İNSİDANS VE EPİDEMİYOLOJİMeniere hastalığının insidansı ortalama 100 binde 50-100 kadardır. Beyaz ırkta daha baskınolarak görülmektedir. Kadın-erkek oranı eşit ya da kadınlarda bir miktar daha fazla (1.3/1)olarak bulunmuş ve her iki kulak da eşit olarak etkilenmiştir. Semptomların başlangıç yaşıdeğişkenlik göstermekle birlikte orta yaşlarda (30-50) daha sık rastlanır ve ortalama 40 yaşcivarında pik yapar. Meniere hastalığının çocuklarda görülme sıklığı azdır ve %1’inden az olduğudüşünülmektedir. İleri yaştada nadirdir.FİZYOPATOGENEZMeniere hastalığının etiyopatogenezine geçmeden önce aşağıdaki anatomi ve fizyoloji bilgilerinigözden geçirmek faydalı olacaktır.Endolenf: Kokleadaki stria vaskülaris (esas üretim yeri) ve vestibüler labirentte dark hücreleritarafından üretilir. Perilenfatik sıvının bir kısmı da labirenter membranlardan geçerekendolenfin olusumuna yardımcı olurlar. Endolenf, intraselüler sıvılar gibi K+’dan zengin, Na’danfakirdir (Perilenf ise kan ve BOS’tan üretilir, ekstraselüler sıvılar gibi Na’dan zengin, K+’danfakirdir, kemik ve zar labirent arasında dolaşır). Endolenf membranöz (zar) labirent içersindedolanarak radiyal (hızlı proçes) ve longitudinal (yavaş proçes) biçimde sirkule olur.


Radiyal sirkülasyon (dolaşım): Stria vaskülaris tarafından koklear duktusa (skala media)salınan endolenf, sonra tekrar stria vaskülaris tarafından geri emilir. Lokal ve hızlı olan budolaşım iyon değişimlerinde rol oynar.Longitüdinal sirkülasyon (dolaşım): Endolenfin üretildiği yerle (stria vaskülaris) absorbeedildiği yer (endolenfatik kese) arasında olan dolaşımdır. Genel (stria vaskülaristen başlar,endolenfatik duktus boyunca ilerler, endolenfatik kesede sonlanır) ve yavaş olan bu dolaşım suve debrislerin atılmasını sağlar. Meniere hastalığındaki patoloji (muhtemelen) endolenfinlongitüdinal dolaşımındaki bozukluktur.Endolenfatik duktus (duktus endolenfatikus): Aquaduktus vestibuli denilen kemik bir kanaliçindedir ve istmus ile son bulur. Bundan sonra duranın iki yaprağı arasına yerlesmisendolenfatik kese başlar.Endolenfatik kese (sakkus endolenfatikus): Endolenfatik kese (EK), Trautman üçgeninde(sigmoid sinüs, orta fossa durası ve labirent arasındaki bölge) dura yaprakları arasındayerleşmiştir. Sadece basit bir kese değil, iç kulak fonksiyonlarında aktif rol oynayan bir yapıdır.Endolenfin fonksiyonları:

Endolenfteki su ve debrisleri rezorbe eder, endolenfi temizler. Endelonfin ozmotik basıncını ayarlar. Bunu glikoproteinler ve sakkin denilen bir hormonsekrete ederek yapar. Keseden salgılanan glikoproteinler hidrofilik özellikleriyle suyuçekerler, basınç artmışsa endolenfin emilmesini sağlayarak uygun hacim ve basınçlı ortamoluştururlar. Keseye ulasan endolenf miktarı azalırsa keseden salgılanan sakkin endolenfüretimini-salgısını artırır, böylece keseye yeterli endolenfin gelmesi saglanır. İç kulağın immün (savunma) sisteminde rol oynar, immünglobülinler üretir, virüsleri etkisizhale getirir. Endolenfatik kese dokularında immünglobinlerin depo edildiği ve endolenfiçinde immünglobülinlerin yüksek miktarda olduğu gösterilmiştir. Antijenlere karşı antikoryaparak hücresel immün yanıtlar meydana getirme yeteneğine sahiptir. Otoimmün yanıtlarsonucunda kesede inflamatuvar olaylar başlar. Meniere’li hastalarda kanda dolaşan immünkompleksler ve iç kulağın mezenkimal elemanlarına karşı antikorlar saptanmıştır.Patogenez: Meniere hastalığındaki endolenfatik hidrops longitüdinal akımın primerdisfonksiyonu şeklinde kabul edilir. Predispozan faktörlerin etkisiyle zaman içinde longitidunalakımın etkilenmesiyle fonksiyon bozukluğu oluşur. Endolenf volümünün artması (endolenfinabsorbsiyonunun azalması ve/veya fazla üretimi) nedeniyle endolenfatik hidrops gelişir.


ÖZETLE SCHUCKNECT’İN TEORİSİ

Endolenf volümünün artması ilemembranöz labirentin distansiyonu(kokleosakküler dilatasyon) Distansiyon sonucu membranözlabirentte (en sık sakkül) rüptür olması Rüptür sonucu endolenf ve perilenfinkarışması Perilenfe sızan K+’un 8. Sinirde ve tüylühücrelerde paraliziye yol açması

Endolenfatik hidrops en şiddetli olarak koklea alt ucu ve sakkülde görülür (kokleosakkülerdilatasyon). Sakküler dilatasyon ve rüptür, utriküle göre çok daha sık görülür. Çünkü koklea vesakkül, embriyolojik olarak daha geç matüre olmuşlardır ve bu yüzden daha hassastırlar.Reissner membranı genişleyerek skala vestibuliyi işgal eder ve perilenfatik aralığı daraltır.Membranöz labirentin distansiyonu gelişir ve membranöz rüptür ile sonuçlanır. Rüptür sonucuendolenf ve perilenf birbirine karışır. Perilenfatik aralığa geçmiş olan endolenfin yüksek K+(potasyum) içeriği nedeniyle 8. sinirde ve tüylü hücrelerde paralizi olur ve bu akut inaktivasyonsonucu klinik tablo (Meniere atakları) ortayaçıkar. Çok ilerlemiş Meniere vakalarındatitrek tüyler seyrekleşir, sinirsel yapılardaazalma saptanır. Buda tablonun daha hafifgeçmesini açıklar. Tekrarlayan K+intoksikasyonun meydana getirdiği hasarlarsonucu iç kulak fonksiyonlarında kalıcıhasarlar ortaya çıkmaktadır. Yırtılan Reissnermembranının onarılması ile vestibüler vekoklear fonksiyonlar yeniden normale dönerve atak sona erer. Bu anlatılan Schucknect’inteorisidir.Bazı otörlere göre ise gerçek membran rüptürü olmadan Reissner membranının geçirgenliğininbozulması da tipik nöbetlerin ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Bazı otörlere göre ise;endolenfatik duktustaki darlık sonucu membranöz labirentte biriken endolenf tinnitus, işitmekaybı ve dolgunluk hissine neden olur. Endolenfatik duktusun dar olduğu durumlarda kesedensalınan sakkin ve glikoproteinler aracılığıyla artan basınç ile duktustaki engel aşılır ve endolenfhızla keseye dolarak vertigoya yol açar.Meniere hastalığında Hennebert belirtisinin ve Tullio fenomeninin neden (+) olduğu yukardakimekanizma ile anlaşılabilir. Kulak zarı intakt iken görülen (+) fistül testine Hennebert belirtisidenir. Endolenfatik hidrops en şiddetli olarak koklea alt ucu ve sakkülde görülür. Sakkülanormal biçimde genişleyerek stapes tabanına dayanır ve stapes tabanı ile arasında fibrözyapışıklıklar meydana gelebilir. Bu bulgu stapes tabanına yapılan basınçların (DKY’ye bastırarakveya pnömotik otoskopla) nistagmus ve vertigo meydana getirmesine neden olur. Yüksek sesebağlı olarak meydana gelen nistagmus ve vertigoya ise Tullio fenomeni denir. Bunlar Menieredışında sifiliz ve perilenf fistülünde de (+)’dir. KOM’a bağlı olarak da basınçla nistagmus vevertigo olabilir ancak bunlarda timpanik zar intakt değildir, fistül testi (+)’dir denir.


ETYOLOJİK FAKTÖRLEREndolenfatik hidropsun gelişmesinde temel patoloji endolenfin üretildiği koklea ve absorbeedildiği endolenfatik kese arasındaki dengenin bozulmasıdır. Bu denge aşağıda sayılan birtakımpredispozan intrensek ve ekstrensek faktörlerce bozulabilir. Çoğu zaman nedenbilinmemektedir, tek bir nedende olmayabilir. Genetik predispozisyonu olan multifaktöriyel biretiyolojik temeli olduğu düşünülmektedir. Eğer etiyolojik neden biliniyorsa Meniere hastalığıdeğil Meniere sendromu denir. Meniere hastalığının gelismesinde etkili bu predispozan(hazırlayıcı, kolaylaştırıcı) faktörler duktusta obstruksiyona (fibrozis ile vestibüler aquadukthipoplazisi ve endolenfatik kanal lümen daralması) yol açarak veya kesenin fonksiyonlarınıbozarak (iskemi, kese atrofisi) hidropsa neden olurlar.1. İntrensek faktörler

Konjenital ve yapısal anomaliler: Patolojik çalışmalar göstermiştir ki endolenfatik keseveya kanaldaki anomaliler Meniere hastalığının gelişmesinde önemli bir predispozanfaktördür. Hidropslu hastalarda endolenfatik duktusun normalden daha küçük ve dar olduğugörülmüştür. Hastalıklı ve hastalıksız kulakların endolenfatik duktusların çapları ölçülmüşve hastalıklı kulakların duktuslarının daha küçük olduğu tespit edilmiştir. Kesenin küçük, azgelişmiş olmasıda etken olabilir.Hidropslu hastaların vestibüler aquaductlarında veyavestibüler aquaduktusun eksternal deliğinde yani endolenfatik kese ağzında iskemi vefibrozis nedeniyle oluşan tıkanıklıklar gösterilmiş, kısa yada dar vestibüler aquaduktlargösterilmiştir. Bazı olgularda duktus endolenfatikus ve sakkus aplazisi mevcuttur.Periaquaduktal havalanmanın azalması, mastoid havalı hücrelerinde azalma, lateral sinusunön ve medial yerlesimde olması gibi faktörlerde yapılan radyolojik incelemelerde çok sıkrastlandığı için (hemen hemen tüm Meniere hastalarında bu anatomik bozukluklardan biriveya birkaçı vardır) endolenfatik hidropsun gelişmesinde rol oynayan anatomik faktörlerolarak suçlanmışlardır. Genetik: Meniere hastalığında ailesel geçiş vardır. 1/5 hastada (%20) pozitif aile öyküsümevcuttur. Kalıtım OD (otozomal dominant) geçiş ile olmaktadır. Otoimmunite: Son yıllarda literatürde; iç kulak proteinlerine karşı oluşan antikorlarınvarlığının gösterilmesi nedeniyle hastalığın oluşumunda immünitenin rolü üzerindedurulmaktadır. Meniere hastalarında MHC (Major Histocompatibilite Komplexi) ve HLA(Human Lokosit antijeni) antijenlerinde artış olduğu bu nedenle etyolojide otoimmuniteninrol oynayabileceği bildirilmiştir. Meniere hastalarının serumunda normal iç kulağınmezenkimal elemanlarına karşı oluşan antikorlar bulunmuştur. Bu antikorlar bilateralMeniere olanlarda daha yüksek düzeyde tespit edilmistir. Bazı Meniere hastalarının steroidecevap vermesi hastalığın temelinde otoimmunitenin rolünü desteklemektedir.


2. Ekstrensek faktörler

Enfeksiyon: KOM, Sifiliz ve bazı virüsler (HSV, kabakulak, kızamık) suçlanmıştır. KOM’daenfeksiyon proçesine ait enzim ve toksinlerin yuvarlak pencere yolu ile perilenfe ve oradanda endolenfe yayılması ile olabilir. Otik kapsülün sifilitik osteiti hidropsla sonuçlanabilir. Travma: Kafa travmaları, temporal kırıklar, akustik travma endolenf üreten hücrelerdeabsorbsiyonu bozarak hidropsa yol açabilir. Lösemi: Kese ve kanalın lösemik infiltrasyonuna bağlı olarak gelisen daralmalar hidropsaneden olabilir. Alerji: Bazı vakalarda serum IgE düzeyinin yüksek bulunuşu etiyolojide alerjiyi aklagetirmektedir.

MENİERE HASTALIĞI KLİNİK

1. VERTİGO

2. İŞİTME KAYBI

3. TİNNİTUS

4. KULAK DOLGUNLUĞU

Klasik Meniere hastalığında belirtiler sıklık sırasına göre aşağıdaki şekilde sıralanabilir: Vertigo (Epizodik, sıklıkla bulantı-kusma gibi vegetatif semptomlar eşlik eder) İşitme kaybı (SNİK tipte, fluktuan, progresif) Tinnitus (nonpulsatil, fluktuan veya devamlı) Kulak dolgunluğu (tutulan kulakta dolgunluk veya basınç hissi)Hastaların %90’ından fazlasında vertigo, tinnitus, işitme kaybı, %70-90 oranında auraldolgunluk görülür. Ayrıca hastaların yarısında yüksek sese intolerans (%55) ve diplakuzi (%45)oluşur. Nadiren sadece vestibüler veya sadece koklear bulguların ön planda olduğu atipikmeniere hastalığı görülebilir. Vestibüler Meniere hastalığı (işitme kaybı yoktur, diğerleri vardır)ve koklear meniere hastalığı (vertigo yoktur, diğerleri vardır) şeklindedir. Zamanla bunlar klasikMeniere hastalığına dönüşür.


Meniere hastalığı genellikle tek kulakta başlar. Ancak uzun dönem izlemlerde 1/3 hastada(%30) karşı kulagında hastalıktan etkilendiği rapor edilmektedir. Hastaların %70’inde yalnız birkulak etkilenir. Bilateral tutulum olanların çoğunda ilk 36 ay içinde diğer kulak etkilenir.Bazı çalışmalarda hastalığın başlangıcından sonraki ilk 5 yılda iki taraflı işitme kaybı meydanagelmezse, daha sonraki yıllarda da meydana gelme olasılığının az olacağı savunulurken;Paparella ise 5 sene sonra dahi diğer kulakta görülebildiğini hatta hastalığın süresi arttıkça ikitaraflı görülme olasılığının ve sıklığının daha da arttığını belirtmis ve tedavide konservatifdavranılması gerektiğini savunmuştur.1. VERTİGO

Meniere hastalığının en yaygın görülen ve en rahatsız edici semptomu vertigodur. %96 olgudagörülür. Sıklıkla bulantı-kusma ile birliktedir. Bas dönmesi krizi genelde aniden başlar ve birkaçdakikada maksimum seviyeye ulaşır, 20 dakikadan az olmamak sartıyla saatlerce, hattaazalmakla birlikte bütün gün sürebilir ama genellikle 30 dak ile 2 saat arasında sürer. 24 saatigeçen vertigo atakları Meniere hastalığı için olağan dışı sayılır, başka nedenler aranmalıdır.Başlangıçta nöbetlerin sayısı yılda 1-2 nöbetle sınırlıdır. Vertigo krizinin frekansı zamanla artarve birkaç yılda maksimum seviyeye ulaşır (yılda 6-11 nöbet). Daha sonra krizlerin sıklığı azalırve iç kulağın hasarlanması sonucu en az düzeye iner, hatta kaybolabilir. Gerginlik, anksiyete veasırı tuz alınımı atakları presipite eder. Ataklar sırasında dengesizlik sıktır. Tinnitus ve auraldolgunlukla seyreden bir aura dönemi olabilir. Bu aura genellikle 15-60 dakika kadar sürer.Arkasından ani ve şiddetli bir dönme ile karakterli vertigo oluşur. Atak sırasında hastaoryantedir, şuur kaybı yoktur ve hiçbir nörolojik defisit görülmez. Vertigo düzelse de bazenhareketle oluşan dengesizlik 1-2 gün devam edebilir. Seneler geçtikçe hastalık aktif olarak kalsabile, membranöz labirent fonksiyonları artan şekilde tahrip olduğu için krizlerin şiddeti zayıflar.Bazı hastalarda da ataklar arasında basın ani hareketi, yukarı bakma ve yana dönme gibihareketlerle sadece birkaç saniye süren, hasta tarafından “bir basamak düşme” şeklinde tarifedilen kısa denge kayıpları olabilir. Nadiren hastaları yere düsürecek kadar şiddetli ve kısasüreli ataklar olabilir (drop atak). Hasta yere doğru itildiğini ya da çekildiğini hisseder. Özellikledoğrulma hareketi sırasında düsmeler meydana gelir. Bu durumlarda bilinç kaybı görülmez.Bilinç kaybı olmaksızın görülen bu ani düşmelere “Tumarkin krizi”, “Tumarkin atağı” veya“utriküler kriz” denir. %2-6 oranında görülür. Utriküler membranın ani rüptürü sonucuendolenf-perilenfin karışımının neden olduğu öne sürülmektedir. Meniere’deki drop ataklar


kardiyojenik, vertebral basiller yetmezlik ve migren gibi diğer drop atak nedenlerinden ayırtedilmelidir.Menierede görülen bir baş dönmesi biçimi de nadir görülen (%1-2) Lermoyez sendromudur.“Reissner membranının gerilmesine bağlı olarak tinnitus, işitme kaybı, dolgunluk ve basınç hissiartar. Membranın yırtılmasıyla endolenf perilenfatik aralığı doldurur ve vestibüler sinir lifleriniirrite ederek baş dönmesi krizlerini başlatır” şeklinde açıklanmaya çalışılmıştır. Nöbetle birliktetinnitus kaybolur ve işitme geri döner. Lermoyez bu tip nöbetlere “işittiren baş dönmesi”demiştir. Anamnezinde şiddetli migren olan hastalarda daha sıktır.2. İŞİTME KAYBIMeniere hastalığında fluktuan (atakla kötüleşip sonra düzelen) ve progresif (her ataktan sonrageri düzelmesine rağmen eski işitme düzeyinden daha kötü seviyede kalır) SNİK görülür. İşitmekaybı başlangıçta düşük frekansları tutar, başlangıçta yüksek frekanslarda işitme kaybıgörülmez. 2 kHz ‘de pik yapan bir odyogram eğrisi elde edilir. Bu tip eğrilere “yükselen, çıkan,ascending eğri” adı verilir. Başlangıçta düşük frekansları tutarken, hastalığın ilerlemesiyle işitmekaybı diğer frekanslarda da görülür ve düz (flat tip) odyogram şekli elde edilir. Menierehastalığında diskriminasyonda düşüş vardır ve buda fluktuasyon gösterir. Fluktuan işitme kaybıözellikle ilk 1-2 yıl içinde görülür. Başlangıçta işitmedeki fluktuan kayıplar zamanla spontaniyileşmeye el vermeyen sürekli kayba doğru ilerler. Beş yılı geçmiş vakalarda dalgalanma azalırve işitme seviyesi de bu süre içinde düşerek flat eğriler elde edilir. Rinne (+)'tir. Menierehastalarında tam sağırlığa (total işitme kaybı) nadiren (%1-2) rastlanır. Genelde saf sesortalaması 50 dB işitme kaybıdır ve SD (speech diskrimasyon) skoru % 50'lere düşmüştür.Hastalarda genelde ataklar sırasında ve bazen azalarak atak aralarında ses intoleransı (sesekarşı aşırı hassasiyet, kulakta seslerin distorsiyona uğrayarak çınlar şekilde algılanması, %55)ve diplakuzi (diploacusis binauralis dysharmonica, sesler iki kulakta farklı şiddetlerde hissedilir,hasta kulakta daha yüksek olarak algılanır, %45) görülür. Vestibüler fonksiyon bozuklukları(vertigo ve vertijinöz semptomlar) hastalığın başlangıç döneminde daha fazla görülürken,hastalık ilerledikçe artan işitme kaybı ve tinnitus hastanın sosyal aktivitesini daha fazla etkilerhale gelecektir.3. TİNNİTUS

Genellikle ilk vertigo krizi ile başlar, aralıklı görülebilir, kesintisizde devam edebilir, krizsırasında artış gösterir, nonpulsatildir. İşitme düzeyindeki kötüleşme ile paralel olarak artar.


4. KULAKTA DOLGUNLUKKulakta dolgunluk ve basınç şeklinde hissedilir ama bazen hastalar bunu ağrı tarzında tarifedebilir. Kriz sırasında hasta bu dolgunluğu kulak dısında baş ve boyunda hissedebilir. Aura gibitinnitus ile birlikte atağın başında başlar, arkasından vertigo nöbeti ortaya çıkar. Tek taraflı olanbu kulak dolgunluğu ve basınç hissi krizden önce ve kriz sırasında artarken, krizin bitimiylebazen geçebilir. Bazen günlerce-haftalarca sürer.

MENİERE HASTALIĞI TANISI

Meniere hastalığının tanısı aşağıda sınıflandırılmış olan tanı kriterlerine (1995, AAOHNS-Amerikan Otolaringoloji Bas Boyun Cerrahisi Akademisi tarafından belirlenmiş) göre konur.MENİERE HASTALIĞI TANI KRİTERLERİ

1. Açık ve kesin (clear-cut) Meniere hastalığı: Kesin Meniere hastalığı bulguları vehistopatolojik biyopsi sonuçları birlikte olmalıdır. Yani ancak otopside bu belli olur.2. Kesin (definite) Meniere hastalığı: 20 dakika ya da daha uzun süren 2 epizodik vertigo atağıgeçirmiş olması, odyometrik olarak en az bir kere işitme kaybının saptanmış olması, kulaktauğultu ve dolgunluk hissinin bulunması ve bunları yapabilecek diğer nedenlerin dışlanmışolması gereklidir.3. Olası (probable) Meniere hastalığı: Tek bir epizodik vertigo atağı geçirmiş olması,odyometrik olarak en az bir kere işitme kaybının saptanmış olması, kulakta basınç, uğultu vedolgunluk hissi bulunması, bunları yapabilecek diğer nedenlerin dışlanmış olması gereklidir.4. Olanaklı (possible) Meniere hastalığı: İşitme kaybı olmadan epizodik vertigo atağı geçirmişolması, fluktuasyon gösteren ya da sabitleşmiş işitme kaybı ve dengesizligin bir arada bulunması(epizodik vertigo atağı yokken) ve bunlara yol açabilecek nedenlerin dışlanmış olması gereklidir.Meniere hastalığı tanısı klinik ve odyolojik tetkiklerle konur. Bunun için yukardaki tanı kriterlerikullanılır. Radyolojik görüntüleme, laboratuar testleri gibi aşağıda bahsedilen diğer testlersadece tanıyı desteklemek yada ayırıcı tanı için gerekir.Laboratuar testleriyle sifilizin ayırıcı tanısının yapılması önemlidir çünkü otolojik sifiliz meniereçok benzer. Radyolojik görüntüleme sadece ayırıcı tanı amaçlı gerekir.


Gliserol dehidratasyon testi ve elektrokokleografi eskiden Meniere hastalığı için spesifik testlerolarak kabul edilmiş testlerdir, günümüzde daha az kullanılmaktadır.ODYOMETRİK TESTLER

Pure tone odiyometride düşük frekansları tutan (en çok 250-1000 Hz’de, 2kHz’e doğru kayıpazalır) SNİK görülür ancak genelde hastalığın başlangıç yıllarındadır. Bu kayıp zamanlailerleyerek düz (flat) tipe dönüşür. SD skorları düşüktür (%50 civarlarında).SUPRALİMİNER TESTLER

Saç hücrelerinin harabiyetini gösteren özel testlerdir. Rekruitman endolenfatik hidropsta %100olarak saptanır, Meniere’i gösteren en önemli testtir ancak spesifik değildir, diğer koklearhastalıklarda da olumlu sonuç verdiği için hidropsun kanıtı olarak gösterilmez. Nöral(retrokoklear) patolojilerde ise rekruitman (-)’dir. Akustik tone-decay testi normal ya daretrokoklear patoloji (akustik tümör) lehinedir. SISI testi koklear patoloji lehinedir. Bekesyodiyometrisinde diğer koklear patolojilerde olduğu gibi tip II cevabı alınır.VESTİBÜLER TESTLER

Meniere hastalığında vertigo krizi sırasında vuran ya da sıçrayıcı (horizontal veya rotatuvar)spontan nistagmusları FM ile saptamak mümkündür. Fakat atak aralarındaki latent nistagmusancak kalorik test yada ENG ile saptanabilir. ENG’de kalorik (soğuk, ılık, buzlu su kullanılarak)veya rotasyonel stimülasyonlar ile vestibüler labirent uyarılır, bilgisayar yardımıyla gözhareketleri (nistagmuslar) kaydedilirek vestibüler fonksiyonları değerlendirir. Meniere’de tipikolarak endolenfatik hidropsun mevcut olduğu kulakta kalorik teste cevap azalmıştır(hipoaktivite). Ancak Meniere’li hastaların %50’sinde kalorik testte yanıtın zayıfladığısaptanmıştır. Hastalığın erken evrelerinde normale yakın cevap alınırken, ileri dönemlerdekalorik vestibüler cevap azalır. Daha az sıklıkla tam vestibüler fonksiyon kaybı olur.GLİSEROL DEHİDRATASYON TESTİ

Osmotik diüretikler BOS basıncını ve intraoküler göz basıncını azaltması nedeniyle endolenfatikhidropsu da azalttığı gösterilmiş ve gliserol dehidratasyon testi gelistirilmistir. Bu amaçlaosmotik diüretiklerden en sık gliserol kullanılır. Test öncesi pure ton ve speech discriminasyonyapılır. 12 saat aç bırakılmış hastaya (gliserolün bulantı, kusma, ishal, diürezis gibi yan etkileri


nedeniyle) gliserol 1.5 ml/kg dozda esit miktarda meyve suyu ile karıştırılarak içirilir. Gliserolhızla emilir ve intralabirentin hidropsu azaltır. Meniere'li hastada işitmenin düzelmesi ilacınverilmesinden 1 saat sonra başlar, 2. ve 3. saatlerde en yüksek düzeye ulaşır. 3 saat sonrayapılan odyogramlarda speech diskrimasyonda %16, işitme seviyesinde 25 dB düzelme olursatest pozitif kabul edilir. 10 dB artış ve speech diskrimasyonda %12 artış testin pozitifliğiniyansıtır. Gliserol testinin (-) olması Meniere tanısını ekarte etmez. Zaten Meniere düşünülenhastaların ancak %50’sinde (+)’dir. Gliserol testi tanıda rutin kullanılmaz, işitme rezervininolduğunu göstermesi nedeniyle cerrahi yapılacak hastalarda konservatif yada destrüktifyöntemin seçiminde faydalıdır. Başka bir deyişle eğer pozitifse labirentektominin uygun birtedavi seçeneği olmadığını, konservatif cerrahi ile iyi bir sonuç alınabileceğini gösterir.ELEKTROKOKLEOGRAFİ (ECOG)

Transtimpanik iğne elektrot promontoryum üzerine yerleştirilerek yapılır. ECoG ile sesuyaranları sonucu meydana gelen aksiyon potansiyeli (AP), koklear mikrofonik ve summasyonpotansiyeli (SP) gibi iç kulagın elektrofizyolojik degerleri incelenir. Menierede başlangıçdönemindeki ataklar sırasında işitme kaybı mevcutken yapılan ECoG incelemesinde, negatifSP’nin arttığı tespit edilir (işitme kaybı sırasında SP’nin amplitüdü büyük ve negatiftir). SP’ninamplitüdünün AP’ye oranı 0.30 dan büyüktür. Bu oran (SP/AP) Meniere hastalarının %60-90’ında yüksek bulunmuştur. İsitme kaybı fikse olunca SP azalır. Tanı için mutlaka gereklideğildir. Ancak hastalığın gelişimini takip için yararlıdır. Meniere’e spesifik veya sensitif değildir.RADYOLOJİ

Farklı çalışmalarda bazı özellikler (ör: lateral sinüs önde ve medialde yerlesik olması veyamastoidde hiposellülarite gibi) bulunmuş olmakla beraber genelde radyolojik inceleme ile içkulak normal olarak bulunur. İntrakraniyal veya retrokoklear tümör (akustik nörinom..) ayırıcıtanısı için BT’ye göre daha yararlı olan MR kullanılır.LABORATUAR TESTLERİ

Sfiliz antijen testi (FTA-ABS) önemlidir. Ayrıca metabolik hastalıklar ve otoimmün sorunlardikkatlice araştırılmalıdır.


MENİERE HASTALIĞI TEDAVİSİ

1. Medikal tedavi

a) Akut nöbetlerde medikal tedavi (vestibüler süpresanlar ve antiemetikler)b) Profilakside medikal tedavi (tuz kısıtlaması ve tiazid diüretikler, vasodilatatörler)

2. İntratimpanik uygulamalar

a) İntratimpanik gentamisin (İTG) uygulaması (ablatif tedavi, kimyasal vestibülerablasyon, kimyasal labirentektomi)b) İntratimpanik steroid uygulaması

3. Cerrahi tedavi

a) Konservatif Cerrahi

1. Endolenfatik kese cerrahisi Kese dekompresyonu Kese-şant cerrahisi (Endolenfatik kese-subaraknoid sant, Endolenfatikkese- mastoid sant)

2. Vestibüler nörektomi Orta fossa yaklaşımı Posterior fossa yaklaşımı (retrolabirentin, retrosigmoid yaklaşımlar)

b) Destrüktif Cerrahi:

Labirentektomi (transmastoid, transkanal) Diğer nadir uygulamalar (kokleosakkülotomi…)

MEDİKAL TEDAVİMeniere hastalarındaki vertigo nöbetleri ani ortaya çıkan, tek taraflı labirent fonksiyonlarınınfelci olarak kabul edilebilir. Bu durumda sağlam olan tarafla hastalıklı taraf arasında dengesizlikolusacaktır. Bu dengesizliğin kompansasyonunu sağlayan ise santral vestibüler sistemdir. Bukompansasyon devreye girene kadar medikal tedaviyle sağlam taraf suprese edilerek şikayetlerazaltılmaya çalışılır. Meniere hastalığında medikal tedavide amaç semptomların kontrolüdür.Meniere'deki patolojik olayın düzeltilmesinde etkileri yoktur. Medikal tedavi hastaların%80’inde etkilidir. Çok çeşitli ilaçlar denenmiştir. Bunlar vertigo ataklarının kontrolündeetkilidir, işitme kaybı ve tinnitusa etkili değildir. İlaç uygulamasının süresi hastanın tedaviyeverdiği cevapla ilgilidir. Hastalık flüktuan karekter gösterdiğinden uzun dönemli tedaviönerilmemektedir. Ancak bazı hastalarda atakların engellenmesi ve işitmenin temini için bugerekli olmaktadır. Akut nöbetlerin tedavisi ve hastalığın profilaksisi şeklinde iki durum sözkonusudur.


İntratimpanik uygulamalar: Aminoglikozidlerin iç kulak nöroepitelyumuna toksik etkileritanımlanmış ve buradan yola çıkarak sistemik streptomisin kullanımıyla end organın medikalablasyonu yapılarak cerrahi müdahaleye gerek kalmadan vertigonun kontrolü sağlanmayaçalışılmıstır. Ancak streptomisinin tedavi edici dozlarında koklear toksisite riski, ataksiinsidansında artış ve osilopsi görülme riski nedeniyle sistemik kullanımı sınırlanmıstır. İlkolarak 1956 yılında Schuknecht, streptomisini sistemik yan etkilerinden kaçınmak için ortakulak yoluyla kullanmıstır. Bu tedavi modalitesi hem hasta, hem de otolaringolojistler tarafındanbeğenilmistir. Bu amaçla, transtimpanik enjeksiyon, devamlı salınımlı aletlerin konulması,yuvarlak pencereye mikrokatater uygulaması ve yuvarlak pencereye konulan gelfoam üzerindenenjeksiyon gibi değişik metodlar kullanılmıştır. Streptomisinin kullanımı ile vertigo atakları %60oranında kaybolmuş ancak işitme kaybında da artma görülmüştür. Daha sonra streptomisin gibivestibülotoksik olan ancak etkisi daha az olan gentamisin kullanılmaya başlanmıstır.Günümüzde intratimpanik gentamisin (İTG) uygulamaları oldukça önem kazanmıstır ve %70-90oranında vertigoyu kontrol altına aldığı tespit edilmiştir. İntratimpanik deksametazon (steroid)uygulayanlarda vardır.Cerrahi Tedavi: Meniere hastalarında medikal tedavi sonucu ya da kliniğin doğal seyri sonucu%90 oranında geçici remisyonlar elde edilmektedir. Medikal veya intratimpanik tedaviyerağmen düzelmeyen yaklaşık %10 hastada vertigo, hastayı cerrahiye götürecek kadar önemli birsikâyettir. Meniere hastalığı en sık cerrahi tedavi uygulanan vertiginöz hastalıklardandır.Meniere hastalarındaki cerrahi uygulamalar işitmeyi koruyan (konservatif) ve korumayan(destrüktif) olarak sınıflandırılmaktadır.MEDİKAL VE İNTRATİMPANİK TEDAVİ

1. Medikal Tedavi: Akut nöbetlerin tedavisi ve hastalığın profilaksisi şeklinde iki durum sözkonusudur.a) Akut nöbetlerde medikal tedavi: Akut vertigo tedavisinde vestibüler süpresanlar veantiemetikler kullanılmaktadır. Vertigo ve bulantı-kusma üzerinde etkilidirler. Sedatif etkileridevardır. Akut nöbetler sırasındaki şiddetli kusma nedeniyle kaybedilen sıvı ve elektrolit kaybınıkarşılamak için bu ilaçların serum içine konulması ve destek tedavi verilmesi hastanın geneldurumunu daha da düzeltecektir.Vestibüler süpressanlar: Bu amaçla benzodiazepinlerden Diazepam kullanılır. Diazepamsağlam labirent fonksiyonlarını inhibe ederek her iki labirent arasındaki fonksiyon farklılıklarınıazaltır. Ayrıca GABA-erjik etki ile vestibüler çekirdekler üzerinde inhibisyon etkisi yapar.


Vertigoda başlangıç dozu erişkinler için 5 mg’dır. Oral yada intravenöz olarak verilebilir. KOAHve uyku apnesinde kullanılmaz.Antiemetikler: Akut vertigoda antiemetik etkileri ile antikolinerjikler (skopolamin),antidopaminerjikler (droperidol, proklorperazin), antihistaminikler (dimenhidrinat,..) kullanılır.Bu ilaçlar içinde akut nöbetlerde en sık kullanılan ilaç dimenhidrinat’tır (dramamine).Dimenhidrinat; vestibüler çekirdeklerde supresyon yaparak vertigoyu engeller. Oral ya da IVolarak 50 mg’lık dozlarda günde 3-4 kez verilebilir. Skopolamin, transdermal formu ile sıklıklakullanılmaktadır.b) Profilakside medikal tedavi: Vertigonun sayı ve şiddetini azaltmak için endolenfatikbirikimi önlemeye yönelik stratejilerdir. Dejeneratif gidişi önleyemezler. Bu amaçla diyetdüzenlemesi, aralıklı dehidratasyon (diüretikler), kulağın mikrosirkülasyonunu arttırmayayönelik ilaçlar (betahistin) kullanılmaktadır.Diyet düzenlemesi: Meniere hastalığının tedavisinde su ve Na metabolizmasınında etkiliolduğu düşünülmektedir. Endolenf volümünü azaltma amaçlı tuz kısıtlaması ve diürezisin en iyimedikal tedavi olduğuna inanılmaktadır. Günlük 1000-1500 mg tuzun (< 2gr/gün) etkin olduğubildirilmiştir.Diüretikler: Tiazid grubu diüretikler kullanılır. Günümüzde 50 mg hidroklortiazid (triamteren,triamteril) potasyumla desteklenerek kullanılmaktadır. Distal tübüldeki Na+ emiliminiengelleyerek diürez sağlarlar. Dark hücreleri ve stria vaskülariste karbonik anhidraz enzimibulunmasından dolayı karbonik anhidraz inhibitörlerinden Asetazolamid’in kullanımı önerilmiş,ancak diğer diüretiklere göre üstünlüğü saptanmamıştır. Tersine bazı çalışmalarda intravenözAsetazolamid’in işitme kaybını alevlendirdiği rapor edilmiştir. Diğer grup diüretiklerindeototoksik etkileri olabilmektedir.Vazodilatatörler: Labirent iskemisi olabileceği düşünülerek kullanılır. Bu amaçla en sıkkullanılan histamin analoğu olan betahistindir. Labirente ve beyin sapına kan akımını artırarakvertigoda geçici iyileşmeye neden olurlar. Ancak kan akımını artırdıkları veya iyileşmesağladıkları tartışmalıdır.2. İntratimpanik Uygulamalar

a) İntratimpanik gentamisin (İTG) uygulaması (ablatif tedavi, kimyasal vestibüler

ablasyon): Kateterle (sıklıkla timpanostomi tüpü ile) orta kulağa vestibüler kayıp belirgin halegelinceye kadar İTG uygulanır. Gentamisin iç kulağa primer olarak yuvarlak pencere aracılığıylaabsorbe olur. İlk başlarda günlük verilirken (%90 vertigo kontrolü), işitme kaybı yüksek orandaolunca haftada bir veya iki doz önerilmiştir (ancak vertigo kontrolu oranıda düşmüştür; %70).İşitme kaybını azaltmak için yapılan değişik uygulama yöntemlerine rağmen (haftalık, 2 haftalık,


aylık) kokleotoksik etkisi %15 civarlarındadır. Bu nedenle işitmesi iyi olan meniere hastalarındatek taraflı kullanılır, bilateral kullanılmamalıdır. Ancak bilateral işitme kötü ise kullanılabilir.Streptomisin ve gentamisinin vestibülotoksik etkilerinden faydalanılarak yapılan bu tedaviyöntemine kimyasal vestibüler ablasyon veya ablatif tedavi ve bazen kimyasal labirentektomidenmektedir. İşe yarar işitmesi olsun olmasın medikal tedaviden fayda görmemiş hastalardakullanılabilir. Kalorik teste cevap alınmayana kadar uygulamaya devam edilir, ancak işitmekaybı oluşursa tedavi sonlandırılır. İTG tedavisinin konvansiyonel cerrahi tedaviye (EKC, VN,labirintektomi) alternatif bir tedavi olduğu tespit edilmistir. Bu nedenle İTG, günümüzdeMeniere hastalığının tedavisinde en sık kullanılan invaziv girişimdir. Bu tedavinin (gentamisinaracılı vestibüler ablasyon) etki mekanizması tam bilinmemekle beraber, direk vestibüler saçlıhücreleri tahrip etmesi ve ayrıca başka bir hipoteze göre vestibüldeki dark hücrelere toksik etkiyaparak endolenfin üretimini azalttığı şeklindedir.b) İntratimpanik deksametazon enjeksiyonu: Vertigo kontrolünde %43-72 oranında başarısağlamıştır. Oysa İTG sonucunda %70-90 oranında başarı elde edilmektedir. Steroidi tedavirejimine dahil edenler vardır. Ayrıca otoimmun temelli olduğu düşünülen Meniere hastalarındasistemik steroid kullanılır ve dramatik cevap görülür.CERRAHİ TEDAVİCerrahi tedavi kabaca işitmeyi koruyan (konservatif) ve korumayan (destrüktif) olmak üzereikiye ayrılır. Eğer vertigo günlük yaşamı etkiliyorsa ve işitme belirgin olarak azalmışsa (işitmekaybı 70 dB’den kötü ve speech diskrimasyon %30’dan az), destrüktif yöntemler (en sık yöntemlabirentektomi) uygundur. İşitme iyi ise konservatif yöntemler olan endolenfatik kese cerrahisi(EKC) veya vestibüler nörektomi tercih edilmelidir.EKC nondestrüktif bir uygulama olmasına rağmen yararı ile ilgili tartışmalar çoktur. Dahayüksek başarı oranı bildirilen vestibüler nörektomide komplikasyon riski kese cerrahisine göredaha fazladır. Labirintektomi gibi destrüktif uygulamalardan da işitme kaybı ve rekürrenslergörülebildiğinden dolayı çekinilmektedir. Bu nedenle cerrahi uygulamalardan hızlauzaklaşılmakta, İTG tedavisi hızla artmaktadır.Endolenfatik kese cerrahisi (EKC): EKC bir mastoidektomi ve posterior fossa durasındakesenin belirlenmesini içerir. Endolenfatik kese (EK), Trautman üçgeninde (sigmoid sinüs, ortafossa durası ve labirent arasındaki bölge) dura yaprakları arasında yerleşmiştir. Posteriorsemisirküler kanal (PSK) ve sigmoid sinüsün medialindedir. Sigmoid sinüsün varyasyonlarınagöre, EK sinüsün önünde veya altında olabilir. EK lateral (horizontal) semisirküler kanaldüzleminden geçen hayali bir hat (Donaldson hattı) üzerinde lokalizedir.


EKC’de amaç endolenf hacmini tekrar eski haline getirmektir. Bunun için kese dekompresyonuve şant prosedürleri uygulanabilir. Kese dekompresyonu ilk olarak 1926 yılında Portmanntarafından tanımlanmıstır. Endolenfatik şant cerrahisinde kese ile mastoid kavite ya da kese ilesubaraknoid bölge arasında geçisi sağlayan yollar da açılabilmektedir. EKC’nin vertigo kontrolü(%85-100) ve işitmenin korunmasında (%85) güvenli ve etkili olduğu bildirilmiştir. %1-2postoperatif işitme kaybı, yara enfeksiyonu, BOS kaçağı, menenjit ve fasyal paralizi gibikomplikasyonlar görülebilir.Meniere hastalarında EKC’nin plasebo etkisi yarattığına dair tartışmalar da mevcuttur. Timpanikmembrana ventilasyon tüpü takılması, ekstraosseöz endolenfatik kesenin tamamen kaldırılmasıve kortikal mastoidektomi ardından kesenin şant operasyonlarıyla benzer sonuçlar elde edilmişve aynı zamanda fonksiyonları nedeniyle EK’nin korunmasının önemli olduğu savunulmuştur.Üstelik İTG uygulamalarına ilginin artması ile uygulanma sıklığı çok azalmıştır. Medikal veİTG’den fayda görmeyen işitmesi iyi olan hastalarda düşünülebilir.Vestibüler nörektomi: İşe yarar işitmesi olan tek taraflı Meniere hastalarında oldukça etkilidir.Hastaların %95’inde vertigo kontrol altına alınmaktadır ve %95’inde işitmede korunur.Vestibüler impulsların cerrahi olarak kesilmesi esasına dayanır. Hastanın işitmesi bozulmadaninternal akustik kanal, koklear ve vestibüler sinir demeti ayrılarak tam bir selektif vestibülersinir kesisi yapılabilir. Farklı teknikler (suboccipital, retrosigmoid) olmakla birlikte orta fossa(en sık) ve posterior fossa yaklaşımı sık kullanılan tekniklerdir. Bu uygulama ile EKC’den dahaiyi sonuçlar elde edildiği bildirilmektedir. Ancak anatomik belirteçlerin istikrarlı olmamasınedeniyle bu operasyon sırasında koklear sinir (total işitme kaybı), fasiyal sinir (fasiyal paralizi),AİCA travması (subdural hematom), BOS fistülü, menenjit gibi riskler bulunmaktadır.Labirentektomi: Bu uygulama, koklear ve vestibüler fonksiyonlarda kayba neden olan ablatifbir cerrahi uygulamadır. İsitme kaybı 70 dB’den kötü ve speech diskrimasyon %30’dan az iseuygulanır. Cerrahi uygulama transmastoid veya transkanal yolla vestibülün ve semisirkülerkanalların destrüksiyonundan tüm iç kulağın (kokleovestibüler labirentektomi) kaldırılmasınakadar değisik şekillerde olabilir. Labirent açılır, ayrıca membranöz nöroepitel çıkarılır. Menierehastalarında etkili bir cerrahi tedavidir. Hemen hemen tüm hastalarda vertigo kontrolü sağlanır,%90’ından fazlasında diğer semptomlarda kaybolur. Cerrahi sonrası tek taraflı vestibülerfonksiyon kaybı nedeniyle %30 hastada denge kaybı görülür. Ancak uzun dönemde (10 yılsonra) bazı hastalarda semptomların tekrarladığı bildirilmiştir.

LABİRENTİT


Labirentit denildiğinde iç kulağın enflamatuar bütün hastalıkları akla gelir. Bu inflamasyon,koklear kısmı, vestibüler kısmı ya da her ikisini birden tutabilir. Böylece hastalarda SNİK veşiddetli vertigo (bulantı-kusma) şikayetlerine yol açarlar. Ayrıntılı olarak işitme kaybı yapannedenler kısmında anlatılmıştır.TRAVMA

Temporal kemik fraktürleri ve perilenf fistülü vertigoya yol açabilir. Ayrı bir bölüm olarakanlatıldı.VERTİGODA CERRAHİ UYGULAMALAR

Periferik vertigo cerrahisinde konservatif ve destrüktif olmak üzere 2 çeşit ameliyat uygulanır.Hangisinin uygulanacağına kalan işitme düzeyine bakılarak karar verilir. İşitme iyi isekonservatif yöntemler yapılır. Tonal odyometride 70 desibel altında kayıp, speechdiskriminasyonda % 30’un altına düşme varsa destrüktif ameliyat uygulanması düşünülebilir.Her 2 kulakta da hastalık olanlarda destrüktif ameliyat uygulanmaz. Ancak bir kulağın işitmesinormal diğer kulakta işitme total olarak kaybolmuş ise yada işitme kaybı ilerleyici ise az işitenkulağa destrüktif ameliyatlar uygulanabilir. Konservatif yöntemler başarısız olmuşsa veya hastaşikayetleri yüzünden iş göremez halde ise işitme normal ve az etkilenmiş olsa bile hastalara olasıkomplikasyonlar ve başarı oranları konusunda detaylı bilgi verip destrüktif ameliyatlaruygulanabilir.EKSPLORATİF TİMPANOTOMİPerilenfatik fistül düşünüldüğünde başvurulan bir yöntemdir. Oval ve yuvarlak pencere çevresiaraştırılır. Fistül tespit edilirse perikondrium veya yağ dokusu ile kapanır.POSTERİOR SEMİSİRKÜLER KANAL (PSK) OKLÜZYONUPSK içerisinde perilenf ve endolenfi hapsederek pozisyona bağlı endolenf hareketinin önlenmesive dolayısıyla kupuler hareketi önleme prensibine dayanmaktadır. Bu prosedürde labirentaçıldığı için SNİK olasılığı vardır. Açılan labirente kemik talaşı, fasia, kas veya streptomisinemdirilmiş gelfoamlar oklüze edilir.SİNGULER NÖREKTOMİ


PSK’ı inerve eden posterior ampuller sinirin (inferior vestibuler sinirin bir dalı) kesilmesidir. 1yıl boyunca medikal tedavi ve egzersizlere rağmen geçmeyen BBPV’lerde uygulanır. Singulerkanala yuvarlak pencerenin inferiorundan turlanarak ulaşılır. Uygulama oklüzyona göre dahazordur, SNİK riski daha fazladır ama labirent açılmamaktadır ve tecrübeli ellerde sonuçlar dahaiyidir.ENDOLENFATİK KESE CERRAHİSİEndolenfatik hidrops durumunda kullanılır. Kese üzerinde dekompresyon uygulanılabilir veyakese ile mastoid kavite veya sub araknoid boşluk arasına şant oluşturulabilir.VESTİBULER NÖREKTOMİTek taraflı kullanılabilir işitmesi olan Meniere hastalarında medikal tedavi başarısız olduğundaişitmeyi koruyucu bir yöntem olarak bazı merkezlerde en çok tercih edilen ameliyattır. En sıkklasik Meniere’de uygulanıyorsa da nadiren travmatik labirentit, vestibuler nöritte deuygulanabilir. Bilateral vestibuler hastalık, tek işiten kulak, MSS hastalıklarıkontrendikasyonlarıdır.Orta kafa çukuru, retrolabirentin, retrosigmoid veya kombine retrolabirentin-retrosigmoidyaklaşım olmak üzere 4 yaklaşım kullanılmaktadır. Orta fossa yaklaşımı KBB hekimlerince dahabildiktir. Büyük bir bölümü ekstrakraniyaldir, BOS fistülü riski çok azdır, ancak alan sınırlıdır,temporal lob ekartasyonu gerektirir, fasial paralizi/parezi riski vardır (%3-8). Diğer yöntemlerarka kafa çukuru (posterior fossa) yaklaşımlarıdır, beyin cerrahlarıyla beraber olmayı gerektirir.Daha geniş görüş alanı vardır ancak çeşitli komplikasyonları vardır.LABİRENTEKTOMİDerin veya total sagır kulaklarda rekürren labirent semptomları varlığında vestibülerfonksiyonların ortadan kaldırılması için hala destrüktif prosedürler uygulanmaktadır. Buprosedürle mevcut işitme tamamen ortadan kaldırılır. Transkanal (transtimpanik, transmeatal)veya transmastoid yolla yapılabilir. Transkanal labirentektomi; oval pencere yoluyla ulaşımsağlar. Timpanomeatal flap kaldırılır ve stapes çıkarılır. Vestibül (membranöz labirent) çengel ilemümkün olduğu kadar çıkarılır veya aspire edilir. Transmastoid labirentektomi; transkanalyaklasımlardan daha komplet vestibüler fonksiyon harabiyeti sağlamaktadır. Mastoidektomisonrası sistematik olarak 3 semisirküler kanal da tur ile açılır. İçlerindeki tüm nöroepitel direktgörüş altında çıkarılır. Bu operasyonlar sırasında kusmayı önlemek amacıyla genellikle genelanestezi tercih edilir. Post operatif ipsilateral işitme kaybı ve uzun süren vertigolabirentektominin dezavantajlarıdır. Vertigo vestibüler kompansasyonla 2 ay içinde tamamengeçse de 12-18 aya kadar yavaş ilerleyen iyileşmelerde gözlenebilir.


İNTRATİMPANİK UYGULAMALARMiringotomi insizyonundan yerlestirilen bir kataterden (timpanotomi tüpü) yada sonzamanlarda daha sık kullanılan şekli ile ince dental iğne aracılığıyla enjekte edilen gentamisinsolusyonunun uygulanmasıyla işlem gerçekleştirilir. Saçlı hücre ve vestibüler dark hücrelerdetoksisite yapar. Farklı uygulama dozları (günlük, haftalık.) önerilmiştir. Hastaların çoğuvertigodan kurtulur ancak %25'inde işitme kaybı olur (bunların %10'unda derin SNİK). Dahaönceleri uygulanan streptomisin enjeksiyonunda bu oran %50-60 civarındaydı. Günümüzdedaha az kokleotoksik etki olduğu için yuvarlak pencereden diffüzyon yoluyla labirentestreptomisin perfüzyonunu önerenler vardır. İntratimpanik aminoglikozid uygulamalarındavestibüler ablasyonun kanıtı nistagmusun kaybolmasıdır. Bu arada işitme kaybı (ilk belirtisigenelde tinnitustur) gelişirse işlem sonlandırılır. İntratimpanik deksametazon; otoimmünkoklear kayıplarda sonuç alınabilmesine karşın koklear hidrops üzerine etkisiz olduğu gösterençalışmalar olduğu gibi deksametazon enjeksiyonunun en azından geçici vertigo eliminasyonusagladığı ve masrafsız olması nedeni ile ilk basamak olarak uygulanabileceğine dair çalışmalarvardır.İNTERMİTTANT BASINÇ UYGULAMASI (MENİETT TEDAVİSİ)Meniere tedavisinde mekanik hava pompalaması temeline dayanır. Kulak zarına bir ventilasyontüpü konur. Meniett denen DKY’na basınç uygulayan bir aygıt ile hava pompalanır. Bu,pencerelere ve dolayısı ile perilenf-endolenfe mekanik sıkıstırma sağlar ki bu da longitudinalendolenf hareketini (menieredeki esas patoloji) kamçılar. Basit ve hiçbir yan etkisi olmayan buyöntem, tıbbi tedaviye dirençli, cerrahi tedavi öncesi uygulanması tavsiye edilen bir yöntemdir.Az sayıdaki çalışmalarda yöntemin %90’lara kadar varan vertigoda iyileşme veya hafiflemesagladığı ve zararsız olduğu bildirilmistir.MİKROVASKÜLER DEKOMPRESYONKompresyon sendromları diye adlandırılan klinik tabloda vasküler yapı vestibüler sinire basıyapar, başın belli pozisyon alması ile damar-sinir ilişkisi belirginleşir ve vertigo tablosu ortayaçıkar. Tek taraflı idiopatik tinnitus olgularının bir kısmında da bu mekanizma suçlanmaktadır.Vasküler yapı dekomprese edilir, araya sheet konur.KAYNAKLAR1. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.


2. Korkut N, Kirazlı T, Üre B, Cingi C. Vertigoyu ve Vertigolu hastayı anlamak. Sebat yayınları:4,Eskişehir 2012.3. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.4. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.5. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.6. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,Ankara 2002.7. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: GülCaner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.8. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe ÜniversitesiHastaneleri Basımevi, Ankara 2007.9. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.

vertİgo - jcam.com.tr · pdf filesalİh bakir | kbb notlari 135 perİferİk santral vertİgo...

Documents