ventilation mécanique chez les formes graves d’asthme aigu
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Ventilation mécanique chez les formes graves d’asthme aigu
Stéphane Delisle, Philosophiæ doctor PhD, FCCM Conseiller cadres aux services multidisciplinaires, HSCM,
Professeur associé de la faculté de médecine du département universitaire de médecine de famille et de médecine d’urgence, UdeM
Plan
Épidémiologie, contexte
Indications
Modalités d’IOT
Modalités de la VM
Physiopathologie : mécanique respiratoire
Modalités pratiques
Complications
Que retenir ? Conclusion
Épidémiologie, contexte
Épidémiologie
Primauté du traitement médical +++
Pas de ventilation mécanique (VM) si non indispensable
10 % des admissions hospitalières pour asthme USI
USI 2 % recours à une VM
VM associée à une mortalité plus élevée
Décès le plus souvent lié à une complication de l’hyperinflation dynamique
Asthme Aigu Grave - Définition
Parole limitée à quelques mots sans reprise du souffle
Recrutement des muscles accessoires de la respiration
Tachycardie ( > 120 min-1chez l'adulte)
Tachypnée ( > 35 min-1)
PEFR < 150 L min-1
(pouls paradoxal > 20 mmHg)
Asthmatique moribond – Décès imminent
Parole impossible
Thorax immobile, silencieux
Altération de l'état de conscience
PEFR non mesurable
Cyanose, marbrures,
Hypotension artérielle
Bradycardie, décès
Sudden asphyxic asthma
SAA -type II Wasserfallen JB et al :
«Sudden asphyxic asthma» : a distinct entity ?»
Am Rev Respir Dis. 1990 Jul;142(1):108-11
Status asthmaticus SA -type I
Restrepo R et al:
Curr Op Pulm Dis 2008;14:13
SA
SAA
AAG - Physiopathologie
État hémodynamique précaire
Inspiration
Expiration
Indications de la VM
Indications VM
État clinique gravissime d’emblée
IOT en urgence
Aggravation progressive malgré traitement médical
Quand intuber ?
Clinique +++
Indications VM
Signes de gravité :
Parole impossible
Silence auscultatoire
Peak flow impossible
Somnolence
Agitation
Cyanose
Pouls paradoxal
Signes d’alarmes :
Instabilité hémodynamique
Coma
Agitation extrême
Refus de l’oxygénothérapie
Teint gris
Absence de tachycardie ou bradycardie
Bradypnée
Modalités d’intubation
Modalités d’intubation
Préoxygénation assis
Induction : ISR
Kétamine : 2 mg/kg : bronchodilatatrice
Suxaméthonium : 1 mg/kg
Sonde grand calibre 8-8,5
Physiopathologie
Modalités pratiques
Modalités de la ventilation mécanique
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
Hyperinflation pulmonaire
Auto-PEP = PEP intrinsèque
Inhomogénéité du poumon asthmatique
VM AAG : prévention de l’augmentation supplémentaire de l’hyperinflation
Étude de Tuxen et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1987
Hyperinflation
Inhomogénéité du poumon asthmatique
A: Poumon normal
B: Poumon inventilable
C: Clapet: surdistension++
D: Obstruction partielle
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
Hyperinflation pulmonaire
Auto-PEP = PEP intrinsèque
Inhomogénéité du poumon asthmatique
VM AAG : prévention de l’augmentation supplémentaire de l’hyperinflation
Étude de Tuxen et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1987
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
Tuxen et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1987
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
Tuxen et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1987
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
Oddo M et al, Intensive Care Med 2006;32:501
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
Physiopathologie : Mécanique respiratoire
VM = amélioration du transport en O2 sans appliquer des pressions trop élevées
Hypercapnie permissive, hypoventilation contrôlée
Recommandations variables suivant les auteurs
PH ≥ 7,20 avec PaCO2 ≤ 80 mmHg
Physiopathologie
Modalités pratiques
Modalités de la ventilation mécanique
VM
Ventilation volume contrôlée VVC FR basse : 6-8 cycles/min *** Vt restreint : (6-8 mL/Kg) ≤ 6 mL/kg Ajuster pour Pplat < 30 cm H2O, PaO2 > 80 mmHg Débit d’insufflation élevé ≥ 80-100 L/min I/E : 1/3, temps inspiratoire au minimum (pas de plateau) FiO2 pour SpO2% ≥ 95% PEP = 0 cmH2O
PEP
PEP : En théorie bénéfique mais risque +++ :
Trop faible pour recruter en aval
Trop importante : majoration hyperinflation
NON en ventilation contrôlée, +/- en cours de sevrage
Déb
it
Temps
Débit décélérant
(temps fixe)
Modification de la courbe débit
Débit constant
Débit décélérant
(Débit de pointe fixe)
Monitorage
Pause télé expiratoire prolongée (60 sec)
Seuil à 20 mL/Kg (soit 1,4 L pour un adulte)
Surveillance de l’hyperinflation
Surveillance de l’hyperinflation
Pression de plateau +++ :
Pause téléinspiratoire
Pplat ≤ 30 cmH2O
• Mesure de l’auto-PEP : < 10 cmH2O
EtCO2
Driving Pressure
Driving pressure = Pression de plateau - PEP totale
Pression
PEP totale
Driving
Pressure
Driving
Pressure
Alarmes
Alarme P max proche de la Pcrête initiale (10 %)
Alarme basse de VE < de 20 % de valeur de base
du malade.
Sevrage
Retour progressif à une ventilation conventionnelle lors de la diminution des pressions d’insufflation
PEPi < 5 mmHg
Normocapnie
Pas de difficulté hormis possible neuropathies
Administration d’aérosols médicamenteux
au cours de la ventilation mécanique
Ventilation mécanique
SÉDIMENTATION
DIFFUSION
MMAD
Pneumatiques Ultra-sonique Grille perforée
2-3 μm 4-4,5 μm 1-3 μm
Nébulisation continue
Aérosols-doseurs
Aérosols-doseurs
Aérosols-doseurs
Nébuliseurs synchronisés
Humidité et aérosol
DD Miller, Am J Respir Crit Care Med 2003
Humidité et aérosol
Lin HL, Respir Care 2009
Thérapeutiques adjuvantes
Halogénés
Hélium
EECO2R
IGT
Halogénés
inhibition du tonus cholinergique (action pré-ganglionnaire)
effet direct bronchodilatateur
Halogénés-Anaconda
Anaconda
Gaz inerte, incolore, inodore, léger, non explosif, très peu soluble et ininflammable
Ni bronchodilatateur Ni anti-inflammatoire
EFFETS BENEFIQUES
- résistances des VA, travail respiratoire, p° d'insufflation
- Améliore la diffusion du CO2
flux turbulent flux laminaire
Hélium
S
alb
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Salb
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l d
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Hélium
Hélium
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 31 (2012) 821–828
Association hélium-sévoflurane : une thérapeutique de sauvetage
dans l’asthme aigu grave
AFARVolume 28, Issue 1, January 2009
J. Nadaud, C. Landy, T. Steiner, G. Pernod, J.C. Favier
EECO2R Novalung® dans l’Asthme
Novalung® dans l’Asthme
Elliot SC et al. Crit Care Med 2007;35(3):945-948
Insufflation gazeuse trachéal (IGT)
Complications
Complications
Instabilité hémodynamique Hypotension artérielle
Gène au retour veineux, remplissage
Barotraumatisme
Autres : embolie gazeuse…
Acidose respiratoire : pH < 7,20, PCO2 > 90 mmHg
Tolérance acidose respiratoire / ACR
Sédation/ Curarisation Neuropathie
Monitorage, Bolus
Que retenir ?
Primauté du traitement médical +++
VM et AAG = Oxygénation + Prévention de l’hyperinflation pulmonaire supplémentaire
Hypercapnie permissive
Augmentation temps expiratoire
Surveillance : Pplat