oedeme aigu du poumon (cardiogenique)
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OEDEME AIGU DU POUMON (CARDIOGENIQUE). BUI HN Service de Réanimation Médicale Hôpital Pellegrin. CMU, Urgences Respiratoires Avril 2008. OEDEME AIGU DU POUMON. Définition :. « L’œdème alvéolaire est la phase finale et malheureuse (ou l’alvéole est remplie de fluide) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
OEDEME AIGU DU POUMON
(CARDIOGENIQUE)
BUI HN
Service de Réanimation Médicale
Hôpital Pellegrin
CMU, Urgences Respiratoires Avril 2008
« L’œdème alvéolaire est la phase finale et malheureuse (ou l’alvéole est remplie de fluide) d’un processus bien antérieur d’augmentation
de la filtration ou de la perméabilité micro vasculaire pulmonaire »
OEDEME AIGU DU POUMON
Définition :
Bilan des forces
KPoncint
Tension de surface alvéolaire(Le surfactant augmenteKPonccap)
Systèmelymphatique
KPonccap
KPint
KPcap
OEDEME AIGU DU POUMON
Physiopathologie
Qf
KPcap
P critEntrant
SortantDrainagelymphatique
KK’
Oedème P max
7 25
OEDEME AIGU DU POUMON
Physiopathologie
LES STADES DE DEVELOPPEMENT DE OEDEME PULMONAIRE
Le liquide progresse vers le secteur péri-bronchique.
Puis peut ensuite apparaîtreau niveau de l’angle des septa
Puis survient secondairement et brutalement une inondation alvéolaire
OEDEME AIGU DU POUMON
Critical Care Medicine 2003
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SP-A and -B may represent hydrostatic stress failure of the alveolocapillary barrier. The prolonged elevation, when hemodynamic abnormalities have resolved, and the delayed elevation of TNF are consistent with pulmonary parenchymal inflammation, which may further damage the alveolocapillary barrier.
OEDEME AIGU DU POUMON
Dyspnée aigue : Diagnostic incertain
Diagnostic initial n’est correct que chez 25 – 50 % des patients
Eur Heart J 1991:12;315 – Lancet 1997;350:1349
DIAGNOSTIC
ANTECEDENTSCONTEXTE CLINIQUERADIO PULMONAIREECGECHOCARDIOGRAPHIE
Wheeldon NM et al: Q J Med 1993
Davie AP et al: BMJ 1996
Cohn JN et al: Circulation 1993
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DIAGNOSTIC
OEDEME AIGU DU POUMON
Conclusions
« Used in conjunction with other clinical information, rapid measurement of B-type natriuretic peptide is useful in establishing or excluding the diagnosis of congestive heart failure in patients with acute dyspnea. »
(Maisel et al N Engl J Med 2002;347:161-7.)
Echographie-Doppler cardiaque
Faible probabilitéd’ICA Doute diagnostique
persistant
Forte probabilitéd’ICA
Dosage du BNP
Diagnostic évident
Pas de nécessité BNP
Examen physique RP,
GDS, ECG Biologie standard
80 < BNP <400 pg/ml
BNP > 400 pg/mlBNP < 80 pg/ml
Patient dyspnéiqueSuspicion
d’ICA
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DiurétiquesActivation du système sympathiqueactivation du système rénine angiotensineAugmentation de la post chargeEffet négatif sur le débit cardiaque
NitrésVasodilatateur veineux (faible dose)vasodilatateur artériel (forte dose)diminution de la post charge et de la précharge
TRAITEMENT
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Patient en position semi assiseO2 Masque à haute concentration 10 L/min
Morphine 3 mg IV
GROUPE A3 mg isosorbide dinitrate / 5
min40 mg lasilix IVD
GROUPE B Lasilix 80 mg bolus
Lasilix 80 mg/ 15 min Nitrés 1 mg/H
Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%PAM < 90mmHG ou diminution de 30%
TRAITEMENT
Cotter G et al, Lancet 1998; 351: 389-393
Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate
in severe pulmonary oedema
Cotter G et al, Lancet 1998; 351: 389-393
Diurétiques40 – 80 mg Lasilix IVD
NitrésBoli 3 mg / 5 mnTraitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%
PAM < 90mmHG ou diminution de 30%
Traitement étiologique +++
TRAITEMENT
OEDEME AIGU DU POUMON
Ventilation Non Invasive
Et
Œdème Aigu Du Poumon
VS - AI – PEEP (BiPAP)
VS – PEEP (CPAP)
Œdème aigu du poumon cardiogénique
OAP et VNI – MODE VENTILATOIRE
RECRUTEMENT ALVEOLAIRE
AtélectasiesOuvrir les alvéoles inondéesAugmenter la CRF Distribution HDistribution H22O pulmonaire extra-vasculaireO pulmonaire extra-vasculaireAugmenter la compliance pulmonaire Diminuer la post-chargeAugmenter le débit cardiaqueContrebalancer une PePi (PEP intrinsèque (auto PEP)Diminuer le travail respiratoire
Pression Expiratoire Positive
Oxygénation est améliorée
VVTT
FRFR
AIAI PO.1PO.1VOVO22 M Musculaire usculaire RResp.esp.
W RW Respiratoireespiratoire«Fatigue» M«Fatigue» Musc.usc. R Resp.esp.
PREVENTION ou FATIGUE DES MUSCLES RESP. FATIGUE DES MUSCLES RESP. MUSCLES + EFFICACES en V.S.MUSCLES + EFFICACES en V.S.
Amélioration du confort, du degré de dyspnée Influence sur l’oxygénation
Corrections des hypoventilations alvéolairesRéduction de la consommation d’O2 globale Modifications des rapports
ventilations/perfusions
VS – Aide Inspiratoire PEP
Bendjelid – Chest 2005
Chez les patients avec fonction systolique conservée, la CPAP diminue le volume télédiastolique du VG
Chez les patients avec altérations de la fonction systolique, le bénéfice de la CPAP est du à la fois à uneAugmentation de la FEVG et une diminution de la précharge
Effet hémodynamiques de la VNI
E. L’Her AJRCCM 2005
EFFET DE LA VNI SUR LES PARAMETRES RESPIRATOIRESEffet de la VNI sur les paramètres ventilatoires
E. L’Her AJRCCM 2005
Effet de la VNI sur les paramètres ventilatoires
Critical Care Medicine 2002
La VNI en VS AI PEP est plus efficace que la CPAP dans la diminution de la fatigue des muscles respiratoires
VNI et OEDEME AIGU DU POUMON
ETUDES CLINIQUES: CPAP
Augmentation de la PaO2 et du pHDiminution de la FR, FC , PAS, durée d’hospital°Groupe VNI P < 0.05
Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuousPositive airway pressure delivered by face mask
Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJN Engl J Med 1991; 26:1825-1830
19 patients CPAP à 10 cmH2O intubation (0%) 20 patients O2 MHC intubation (35%) p < 0.05
Mortalité p > 0.05
OEDEME AIGU DU POUMON
ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP
Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial
J Masip, A J Betbesé, J Páez, F Vecilla, R Cañizares, J Padró, M A Paz,J de Otero, J Ballús
Lancet 2000; 356: 2126-2132
19 patients VS AI-PEP 15/5 intubation (1 patients) 18 patients O2 MHC intubation (6 patients) p < 0.05
Amélioration plus rapideMortalité identique
Durée d’hospitalisation identique
OEDEME AIGU DU POUMON
ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP
High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe
pulmonary edemaA Sharon, I Shpirer, E Kaluski, Y Moshkovitz, O Milovanov, R Polak,
A Blatt, A Simovitz,O Shaham, Z Faigenberg et alJ Am Coll Cardiol 2000; 36:832-837
20 patients VS AI-PEP 9/4 Intubation (16 patients) 20 patients O2 MHC + H nitrés Intubation (4 patients)
Mortalité : BiPAP = 2 Nitrés = 0
p = 0.0004
Infarctus: BiPAP = 11 Nitrés = 2
p < 0.05
OEDEME AIGU DU POUMON
High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe
pulmonary edemaA Sharon, I Shpirer, E Kaluski, Y Moshkovitz, O Milovanov, R Polak,
A Blatt, A Simovitz,O Shaham, Z Faigenberg et alJ Am Coll Cardiol 2000; 36:832-837
Les patients, dans le groupedérivés nitrés forte dose, sont améliorés plus rapidement
Étude arrêtéePrématurément !!!
CPAP ou VS-AI-PEP ?
Noninvasive Ventilation in Cardiogenic Pulmonary Edema:A Multicenter Randomized Trial
Stefano Nava, Giorgio Carbone, Nicola DiBattista et al
Am J Respir Crit Care Med Vol 168. pp 1432–1437, 2003
OEDEME AIGU DU POUMON
OEDEME AIGU DU POUMON
OEDEME AIGU DU POUMON
Amélioration clinique et biologique Plus rapide
Taux d’intubation et mortalité similaires
Réduction intubation dans le sous-groupedes patients hypercapniques
Pas d’effet secondaire « coronarien »
VNI / IRA HYPOXEMIANTE : VNI / IRA HYPOXEMIANTE : VS-AI-PEPVS-AI-PEP
I REGLAGES INITIAUX :I REGLAGES INITIAUX : AI = 6-8 AI = 6-8 cm H2O Vte = 7-10 ml/kg - FR < 25 PEP = 6 PEP = 6 cm H2O par paliers de 2 cm H2O ; Maxi =10 cm H2O
Objectif = FiO2 < 70 %
FFIIOO22 SaO2 90 %
MMoonni i ttoorraaggee
ccoonnt t iinnuu
II 45 min de VNI II 45 min de VNI gaz du sanggaz du sang
III 2° Séance de 45 min de VNI III 2° Séance de 45 min de VNI gaz du sanggaz du sang
IV MODE MODE SÉQUENTIELSÉQUENTIEL ::Séances deSéances de VNI de VNI de 45 min 45 min, toutes les , toutes les 3 3
heuresheures
RepriseReprise systématique de VNI, si:
SaOSaO22 < 85 % ou < 85 % ou dyspnée + FR > 30/min dyspnée + FR > 30/min V ARRET :ARRET : FR < 25/min - PaOFR < 25/min - PaO22/FiO/FiO22 > 200 - > 200 -
sans aggravation pendant sans aggravation pendant 24 h
CONTRE-INDICATIONS DE LA VNICONTRE-INDICATIONS DE LA VNIInternational Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory
Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291
1. Arrêt cardiaque ou respiratoire2. Défaillance d’organe autre que respiratoire3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow <
10 )4. Saignement digestif haut sévère5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère6.6. ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou déformation7. Obstruction des voies aériennes supérieures8. Coopération impossible / protection des VAS9. Impossibilité de drainer les sécrétions
respiratoires10. Risque élevé d’inhalation
Pas de VNI sans Traitement médical optimal
Association VNI + Traitement médical > Traitement médical seul
CPAP ≈ BiPAP
La BiPAP n’a pas d’effets délétères, en comparaison avec la CPAP
OEDEME AIGU DU POUMON
Conclusion