poumon normal
DESCRIPTION
SDRA. SDRA : histologie. Poumon normal. SDRA : stades évolutifs (morphométrie). Phase aiguë. Normal. Œdème interstiel et alvéolaire Lésions pneumocytes 1 Prolifération de pneumocytes 2 Raréfaction capillaire. Pneumocyte 2. Capillaire. Phase fibro-proliférative. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Poumon normalPoumon normal SDRASDRA
SDRA : histologieSDRA : histologie
SDRA : stades évolutifs (morphométrie)
Normal Phase aiguë
Phase fibro-proliférative
Atteinte hématosemodérée sévère
Pneumocyte 2• Œdème interstiel et alvéolaire• Lésions pneumocytes 1• Prolifération de pneumocytes 2• Raréfaction capillaireCapillaire
• Dépôts interstitiels de matrice extra-cellulaire• Intense prolifération de pneumocytes 2• Importante raréfaction capillaire
Initiation du SDRA : activation macrophagique alvéolaire
Voie alvéolaire
SDRA direct, primairemédiation par produitsbactériens (LPS …)
Voie systémique
SDRA indirect, secondairemédiation par la réponse -adrénergique(Le Tulzo, J Clin Invest, 1997)
Macrophage activévoie NFB
(Schwartz, Crit Care Med; 1996)
SDRA : inflammation alvéolaireSDRA : inflammation alvéolaire
macrophage alvéolaire
IL-8IL-8(Donnelly SC, Lancet, 1993)(Donnelly SC, Lancet, 1993)
IL-1IL-1(Jacobs RF, ARRD, 1989)(Jacobs RF, ARRD, 1989)
TNF-TNF-(Tran Van Nhieu J, ARRD, 1993)(Tran Van Nhieu J, ARRD, 1993)
recrutement de neutrophilesrecrutement de neutrophiles
Fuite plasmatiqueFuite plasmatique
Œdème pulmonaire interstitiel SDRA
SDRA = rupture barrière épithéliale, inondation alvéolaire
SDRA : phase exsudative
Infiltration cellulaire inflammatoire interstitielle puis exsudation alvéolaire
SDRA : perte compartimentalisationde la réponse inflammatoire alvéolaireSDRA : perte compartimentalisation
de la réponse inflammatoire alvéolaire
Pneumopathie = compartimentalisationPneumopathie = compartimentalisation
Cytokines pro-inflammatoiresChimiokines
Cytokines pro-inflammatoiresChimiokines
(Dehoux M, AJRCCM, 1994)(Dehoux M, AJRCCM, 1994)
SDRA = perte de compartimentalisationSDRA = perte de compartimentalisation
Cytokines pro-inflammatoiresChimiokines
Cytokines pro-inflammatoiresChimiokines
(Terashima T, AJRCCM, 1996)(Terashima T, AJRCCM, 1996)
SDRA : stades évolutifs (morphométrie)
Normal Phase aiguë
Phase fibro-proliférative
Atteinte hématosemodérée sévère
Pneumocyte 2 • Œdème interstiel + alv.• Lésions pneumocytes 1• Prolifération de pneumocytes 2• raréfaction capillaire
Capillaire
• Dépôts interstitiels de matrice extra-cellulaire• Intense prolifération de pneumocytes 2• Importante raréfaction capillaire
Barrière alvéolo-capillaire normaleBarrière alvéolo-capillaire normale
Lésions des pneumocytes de type 1
Fragmentation des pneumocytes 1
Dégénérescence des pneumocytes de type 1
Pneumocyte 2 intact
Migration transendothélialed’un neutrophile
“Even at sites of leukocytesequestration, no gross damage
of the pulmonary capillariescould be detected, suggesting thatthe role of this factor might have
been overestimated”(Bachofen M, ARRD, 1977)
Mécanismes lésionnels: rôle du neutrophile
SDRA : stades évolutifs (morphométrie)
Normal Phase aiguë
Phase fibro-proliférative
Atteinte hématosemodérée sévère
Pneumocyte 2 • Œdème interst. + alv.• Lésions pneumocytes 1• Prolifération de pneumocytes 2• Raréfaction capillaireCapillaire
• Dépôts interstitiels de matrice extra-cellulaire• Intense prolifération de pneumocytes 2• Importante raréfaction capillaire
SDRA : phase fibro-proliférative
Prolifération épithélialede pneumocytes de type 2
“Noteworthy is the rapidproliferation of Type II
epithelial cells in the very acute stage”
(Bachofen M, ARRD, 1977)
A
B C
D
Poumon normal (A)
Prolifération des pneumocytes II
SDRA (B, C, D)
Marquage d’une protéine du surfactant
(Abadie Y., Eur Respir J, 2005)
SDRA : stades évolutifs (morphométrie)
Normal Phase aiguë
Phase fibro-proliférative
Atteinte hématosemodérée sévère
Pneumocyte 2
• Œdème interst. + alv.• Lésions pneumocytes 1• Prolifération de pneumocytes 2
• Raréfaction capillaireCapillaire
• Dépôts interstitiels de matrice extra-cellulaire• Intense prolifération de pneumocytes 2• Importante raréfaction capillaire
1
2
3
4
5
6 * *
controls early ARDS late ARDS
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A, A
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B)
Raréfaction capillaire
(Abadie Y., Eur Respir J, 2005)
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B)
Raréfaction capillaire
Espace mort alvéolaireHypoventilation alvéolaire
SDRA : histologie
Phase précoce Phase tardive
Fibro-prolifération endo-alvéolaireInfiltrat inflammatoire alvéolaire
l’hypoxémie au cours du SDRA
Hétérogénéité de VA/Qrecrutables
Shunt vraiTerritoires non recrutables
SDRA : stades évolutifs (morphométrie)
Normal Phase aiguë
Phase fibro-proliférative
Atteinte hématosemodérée sévère
Pneumocyte 2
• Œdème interst. + alv.• Lésions pneumocytes 1• Prolifération de pneumocytes 2• Raréfaction capillaire
Capillaire• Dépôts interstitiels de matrice extra-cellulaire• Intense prolifération de pneumocytes 2• Importante raréfaction capillaire
SDRA : phase fibro-proliférative
Prolifération depneumocytes de type 2
Dépôts de collagène
Alvéoles
SDRA : phase fibro-proliférative
Trouble de diffusionalvéolo-capillaire
MMP-2 (ng/mL)
CL
IN,P
EE
P (
mL
/cm
H2O
)
PCP III (U/mL)
CL
IN,P
EE
P (
mL
/cm
H2O
)
Y = 30 – 4.15 x ln(X)R2= 0.44, p<0.0001
Y = 43 – 4.28 x ln(X)R2= 0.47, p<0.0001
20
25
30
35
40
45
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55
60
0 1 2 3 4 5 6 7 8
20
25
30
35
40
45
50
55
60
0 10 20 30 40 50 60 70 80
SDRA : dépôt précoce de collagène interstitiel
Conséquences mécaniques compliance respiratoire
(Demoule A., ICM, 2006)
17 patients SDRAPhase précoce < 4 joursMarqueurs de remodelage:PCP III, MMP-2 dans LBACompliance linéaire
Normal Phase aiguë
Phase fibro-proliférative
Atteinte hématosemodérée sévère
Pneumocyte 2
Capillaire
“the severe impairment ofpulmonary gas exchange is
almost exclusively due to theextensive flooding of alveoli,… lung mechanics and gas
exchange may often bedramatically improved by
adequate ventilation with PEEP.
SDRA : corrélation anatomo-clinique
Due to the generalized fibroticthickening of the alveolar septa,an increasing stiffening of the
lung ensues … whereas the lossof capillaries correlates withhuge alveolar dead space”
(Bachofen M, ARRD, 1977)