urtikaria laporan kasus

8/16/2019 Urtikaria Laporan Kasus

1/21

BAB I

PENDAHULUAN

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa

untuk urtikaria adalah “hives","nettle rash”, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah

reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan

edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna

pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi

halo. eluhan subyekti! biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Secara

umum, urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi

penyakit dan bukan dari bercak tunggal. isebut akut apabila serangan

berlangsung kurang dari # minggu, atau berlangsung selama $ minggu tetapi

timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria

kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki

lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia

pertengahan. %da kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita

atopik.&,',(

1


2/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,

biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,

sekitarnya dapat dikelilingi halo.'

2.2 EPIDEMIOLOGI

Umur, jenis kelamin, bangsa)ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan

dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. *erdasarkan data dari National

Ambulatory Medical Care Survey dari tahun &++ sampai dengan &++ di US%,

wanita terhitung #+ dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat

kesehatan. istribusi usia paling sering adalah -+ tahun dan (-$ tahun. /aling

sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau e!ek samping dari

makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik

adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun.$

itemukan $ bentuk urtikaria saja, $+ urtikaria bersama-sama dengan

angioedema dan && angioedema saja. ejadian urtikaria pada populasi

umumnya antara & sampai 0.&,0

2.3 ETIOLOGI

/ada penelitian ternyata hampir 1 tidak diketahui penyebabnya. iduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya 2&

1. Obat

*ermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara

imunologik maupun non-imunologik. 3bat sistemik 4penisilin, sul!onamid,

2


3/21

analgesik dan diuretik5 menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe 6 atau 66.

Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk

melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan 7at kontras .&,(,#

8ambar & 2 Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh alergi penisilin.'

2. Makanan

9akanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang,

udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka. &,( :erdapat dua

macam 7at makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi

urtikaria yaitu tartra7ine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarnakuning dan jingga, dan natrium ben7oat yang digunakan secara luas sebagai bahan

pengawet.,&,&'

3. Gigitan dan !ngatan !"angga.

8igitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini

lebih banyak diperantarai oleh 6g; 4tipe 65 dan tipe seluler 4tipe 6


4/21

8ambar ' 2 =eaksi urtikaria masi! akibat sengatan serangga.'

#. In$a%an

6nhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik

4tipe &5.&,(,&

&. K'ntaktan

>esi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak

dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan

berprotein terutama pada pasien atopik.',,&

(. T"a)*a Fiik

:rauma !isik dapat diakibatkan oleh !aktor dingin, !aktor panas, !aktor

tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria !isik, baik secara imunologik

maupun non imunologik. apat timbul urtika setelah goresan dengan benda

tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. ?enomena ini disebut

dermogra!isme atau !enomena Darier .&,(,#,&

4


5/21

8ambar (2 ermographism1

.

+. In,!ki dan in,!tai

*ermacam-macam in!eksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya

in!eksi bakteri, virus, jamur, maupun in!estasi parasit.&,(,+,&

-. P!nakit it!*ik

*eberapa autoimun dan penyakit kolagen@ misalnya retikulosis, karsinoma, dan

dysproteinemias.&,(,+,&

2.# PATOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan

cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai

kemerahan.


6/21

substance of anaphylaxis 4S=S%5, dan prostaglandin oleh sel mast dan atau

baso!il.&,(,0,+

*aik !aktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel

mast atau baso!il untuk melepaskan mediator tersebut. /ada yang non

imunologik mungkin sekali siklik %9/ 4adenosin mono phosphate5 memegang

peranan penting pada pelepasan mediator. *eberapa bahan kimia seperti

golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti mor!in, kodein,

polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. *ahan kolinergik

misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh sara! kolinergik kulit yang mekanismenya

belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan

mediator. ?aktor !isik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar A, dan

pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. *eberapa keadaan misalnya

demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh

darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.&,0,1,+

?aktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang

kronik@ biasanya 6g; terikat pada permukaan sel mast dan atau sel baso!il karena

adanya reseptor ?c bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan 6g; maka

terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. eadaan ini jelas

tampak pada reaksi tipe 6 4ana!ilaksis5, misalnya alergi obat dan makanan.

omplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara

alternati! menyebabkan pelepasan ana!ilatoksin 4B(a, B0a5 yang mampu

merangsang sel mast dan baso!il, misalnya tampak akibat venom atau toksin

bakteri.&,$,0,1

6

SEL

MAS

BASOF

IL

FAKTOR NON

IMUNOLOGIK

FAKTOR

IMUNOLOGIK

Efek kolinergik

Faktor sik(panas, dingin,

trauma,

sinar X, cahaa!

"lkohol

Emosi

#ema

m

$diopati

k%

&ahan kimia

pelepas mediator

(morn,kodein!

'eaksi tipe $ ($gE!

(inhalan, oat,

makanan, infeksi!

'eaksi tipe $)

(kontaktan!

*engaruh

komplemen

'eaksi tipe $$

'eaksi tipe $$$

URTIKARIA

"kti+asi komplemen

klasik alternatif

("g-", +enom,

toksin!

Faktor genetik

(desiensi C1

esterase inhibitor !PELEPASAN

MEDIATOR

(histamin, .'.",

serotonin, kinin, *E/,

*"F!

VASODILATASIPERMEABILITAS

KAPILER ↑


7/21

6katan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi

sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan 7at ana!ilatoksin.

Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan

pengusir serangga, bahan kosmetik, dan se!alosporin. ekurangan B& esterase

inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.&,0,1,&&

2.& GAMBA/AN KLINIS

8ambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit

berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas

tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal 4pruritus5 sedang

sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. >esi dari urtikaria

dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,

tenggorokan, dan telinga. *entuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat

sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. *ilamengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau

subkutan, maka ia disebut angioedema.&,(,1 Urtikaria dan angioedema dapat terjadi

pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. %ngioedema umumnya

mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang

pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. eterlibatan bibir, pipi, dan

daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah

0

8ambar $ 2 iagram ?aktor 6munologik dan Con-6munologik yang

9enimbulkan Urtikaria&


8/21

dan !aring. >esi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi

'$-$1 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.',$,+

8ambar 02 A classic wheal ' 8ambar #2 %ngioedema herediter $

lasi!ikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada

etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis

urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.&,1,+,&&

:abel & 2 lasi!ikasi Urtikaria (

& Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis

' U"tika"ia ,iik &5 Urtikaria adrenergik '5 Urtikaria aDuagenik

(5 Urtikaria kolinergik

$5 Urtikaria dingin

05 Urtikaria tekanan tertunda

#5 ermogra!isme

7 !xercise"induced anaphylaxis

15 Utikaria panas

+5 Urtikaria solar

&5 %ngioedema getaran

( U"tika"ia k'ntak - ipengaruhi oleh kontak secara


9/21

biologis atau bahan kimia

$ 0ak)%iti )"tika"ia% - itemukan pada biopsi kulit

0 Angi'!d!*a

tana )"tika"ia

- /enyebabnya bisa idiopatik

2.( PEME/IKSAAN PENUNJANG

%. /emeriksaan >aboratorium

/emeriksaan darah, urin, !eses rutin.

/emeriksaan darah, urin, !eses rutin untuk menilai ada tidaknya in!eksi

yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold

hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.&,' /emeriksaan-pemeriksaan

seperti komplemen, autoantibodi, elektro!loresis serum, !aal ginjal, !aal hati dan

urinalisis akan membantu kon!irmasi urtikaria vaskulitis.( /emeriksaan B&

inhibitor dan B$ komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang

tanpa urtikaria.0,1,&

:es %lergi

/ada prinsipnya tes kulit4 pric# test 5 dan =%S:4radioallergosorbant tests5,

hanya bisa memberikan in!ormasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe 6. Untuk

urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat berman!aat, khususnya bila urtikaria

muncul sebagai bagian dari reaksi ana!ilaksis.&,', Untuk mengetahui adanya !aktor

vasoakti! seperti histamine"releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal

menggunakan serum pasien sendiri 4autologous serum s#in test"ASS$ 5 dapat

dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.0

:es ;liminasi 9akanan

:es ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk

beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. &,(

:es ?oto :empel

/ada urtikaria !isik akibat sinar dapat dilakukan tes !oto tempel. &


10/21

6njeksi mecholyl intradermal

6njeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik &

:es !isik

:es !isik lainnya bisa dengan es 4ice cube test 5 atau air hangat apabila dicurigai

adanya alergi pada suhu tertentu.&,'

B. P!*!"ikaan Hit'at'%'gik

/erubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan

tetapi dapat membantu diagnosis.*iasanya terdapat kelainan berupa pelebaran

kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen

membengkak. /ada tingkat permulaan tidak tampak in!iltrasi selular dan pada

tingkat

lanjut

terdapat

in!iltrasi

leukosit,

terutama

disekitar

pembuluh

darah.&,1,+

-

8ambar

2

Eistologi

dari

wheal

yang

1


11/21

terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran dermis, pelebaran pembuluh darah

dan sedikit in!iltrasi sel perivaskular olehlim!osit, neutro!il dan eosino!il.1

2.+ Diagn'i

9endiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan

terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat mani!estasi klinis

yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan

dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat

disertai dengan rasa gatal 4pruritus5 sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi

panas seperti terbakar. >esi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh

manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. &,(,$

2.- Diagn'a Banding

&. /urpura anak!ilatoid

%urpura &enoch"Schonlein 4/ES5 yang dinamakan juga purpura

ana!ilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang

disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan

lesi kulit spesi!ik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri

abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang ne!ritis atau

hematuria.&,&0

:anda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merahmuda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki

atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi

dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya

memudar. >esi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari

beberapa hari hingga (-$ bulan. urang dari & pada anak-anak, dapat timbul

kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga

muncul setelah beberapa tahun.&0

11


12/21

8ambar 12 /urpura

ana!ilaktoid berupa

makulopapul

bewarna kemerahan.&0

'. /itiriasis rosea

/itiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama

halus. emudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan

paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh

dalam waktu (-1 minggu. 8ejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat,

sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama 4herald patch5

umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira (

cm. =uam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. >amanya beberapa

hari hingga beberapa minggu.&

>esi berikutnya timbul $-& hari setelah lesi pertama,memberi gambaran

yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengan

kosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. >esi tersebut timbul serentak

atau dalam beberapa hari.:empat predileksi pada badan,lengan atas bagian

proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.&

8am

bar + 2

/itiriasis

rosea

dengan

eritema dan

skuama

halus.+

12


13/21

(. ;rythema 9ulti!orme

Secara klinis erythema multi!orme lesinya berbentuk mulai dari makula,

papul,atau lesi urtika.Fang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas

bagian bawah, >esi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung.

ebanyakan dari erythema multi!orme menyerang usia muda.+

ari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam,

Camun diperkirakan !aktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkan

oleh E>% 4 &uman 'eu#ocyte Agent 5. /engobatan simtomatik dapat kita berikan

untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan

kortikosteroid, prednisolone dosis awal (-# mg)perhari yang kemudian

diturunkan selama & sampai $ minggu.+

8ambar &2

;rythema

multi!orme yang

terdapat pada

tangan+

2.4

P!nata%akanaan

*engoatan ang paling ideal tentu saa mengoati penea

atau ila mungkin menghindari penea ang dicurigai &ila tidak

13


14/21

mungkin paling tidak mencoa mengurangi penea terseut, sedikit-

dikitna tidak menggunakan dan tidak erkontak dengan

peneana1

*engoatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat

ermanfaat ara kera antihistamin telah diketahui dengan elas, aitu

menghamat histamin pada reseptor-reseptorna &erdasarkan

reseptor ang dihamat, antihistamin diagi menadi dua kelompok

esar, aitu antagonis reseptor 71 (antihistamin 1, "71! dan reseptor

72 ("72!1,3,4,

8ael 2 9 *engoatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin

K!%a 5'nt'$ Na*a )n)"

ki*ia

D'i

lasik

4e!ek sedasi5

Bhlorpheniramine %lkylamine $ mg tid (up to &'

mg at night

EydroGy7ine /ipera7ine &H'0 mg tid 4up to

0 mg at night 5

iphenhydramine ;thanolamine &H'0 mg pada

malam hari

oGepin :ricyclic

antidepressant

&H0 mg pada

malam hari

8enerasi ke ' %crivastine %lkylamine 1 mg tid

Betiri7ine /ipera7ine & mg dd

>oratadine /iperidine & mg dd

9i7olastine /iperidine & mg dd

Newer second"

generation

esloratadine /iperidine 0 mg dd

?eGo!enadine /iperidine &1 mg dd

>evocetiri7ine /ipera7ine 0 mg once dd

E' antagonists Bimetidine $ mg bid

=anitidine &0 mg bid

8ael 3 9 &eerapa oat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria

sis

14


15/21

B!b!"aa 'bat %ini k!d)a )nt)k )"tika"ia k"'nik dan )"tika"ia ,ii

Na*a

G!n!"ik

K!%a Obat /')t! D'i Indikai !ia%6

P!nakit t!"t!nt)

/rednisone Borticosteroid 3ral .0

mg)kg

Dd

Severe

exacerbations (days

only

;pinephrine Sympathomimetic sc, im 4sel!-

administered

5

(H0

mg

Angioedema of

throat)anaphylaxis

9ontelukast >eukotriene

receptor

antagonist

3ral & mg

Dd

Urtikaria sensitive

aspirin

:hyroGine :hyroid hormone 3ral 0H&0

mg Dd

/enyakit

%utoimmnune tiroid

Ci!edipine Balcium

antagonist

3ral &H$

mg

modi!ied

-release

Dd

Eipertensi

Bolchicine Ceutrophil

inhibitor

3ral .#H&.1

mg Dd

Neutrophilic

infiltrates in

lesional biopsy

specimens

Sul!asala7ine %minosalicylates 3ral 'H$ g Dd Delayed pressure

urti#aria

.edangkan pengoatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria

ang tidak merespon pada pengoatan lini 1 dan 2 :mumna melalui

pengoatan immunomodulator agent antara lain closporine 3-5

mg;kg;da, tacrolimus, methotre


16/21

mcophenolate mofetil dan intra+enous immunogloulins .edangkan

oat lain ang termasuk dalam oat generasi lini ke 3 diluar

immunomodulator agent antara lain plasmaharesis, colchicines,

dapsone, aluterol(salotamol!, trane


17/21

%walnya pasien merasa gatal kemudian timbul bintik bintik dan

bentol-bentol kemerahan di , perut, punggung, lengan dan paha. 8atal

muncul setiap pagi dan sore jika cuaca dingin. Sakit ini sebelumnya

belum pernah diobati pasien.

3. /i8aat P!nakit Da$)%)

- =iwayat penyakit yang sama tidak ada

- =iwayat alergi obat dan makanan tidak ada

#. /i8aat P!nakit K!%)a"ga

:idak ada riwayat penyakit yang sama.

3.3. P!*!"ikaan Fiik

&. eadaan Umum 2 :ampak Sakit =ingan

'. esadaran 2 Bompos 9entis Booperative

(. Status 8i7i 2 *aik

$. :horak 2 iharapkan dalam batas normal

0. %bdomen 2 iharapkan dalam batas normal

3.# Stat) D!"*at'%'gik)

&. >okasi 2 >engan, perut, punggung, paha

'. istribusi 2 =egional

(. *entuk 2 Urtika$. Susunan 2 :idak %da

0. Ukuran 2 Cumular

#. ;!loresensi 2 Urtika, eritema berbatas tegas

. Status


18/21

- 9enjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya, kemungkinan !aktor

penyebab atau pencetus upaya menghindarinya serta pengobatan

penyakitnya.

- Iangan menggaruk lesi

- 9inum obat teratur

'. /enatalaksanaan husus

- Sistemik 2 9etil /rednisolon tab $ mg ' kali sehari

>oratadin tab & mg satu kali sehari 4' minggu5

- :opikal 2 Baladine lotion # ml, dioleskan pada lesi ' kali sehari

sesudah mandi.

3.- P"'gn'iJuo ad sanationam 2 *onam

Juo ad vitam 2 *onam

Juo ad kosmetikum 2 *onam

Juo ad !unctionam 2 *onam

/!!

=SU %chmad 9ochtar

=uangan)/oliklinik 2 ulit dan elamin

okter 2 dr.6=

S6/ Co 2 (&()S6/)'

=) 9etil prednisolon tab $ mg Co. A6<

S'dd tab &

=) >oratadin tab & mg Co.A

S&dd tab &

=) Baladine lotion # ml !ls Co.6

Sue

/ro 2 :n. A

Umur 2 0 :ahun

%lamat 2 9aninjau

&"& $)

@E.$A*:B"C

Urtikaria atau dikenal juga dengan “hives” adalah kondisi kelainan kulit

berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan

1


19/21

oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan

4eritema5 dengan sedikit edema atau penonjolan 4elevasi5 kulit berbatas tegas yang

timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh !aktor presipitasi dan menghilang

perlahan-lahan.

:erdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya 2 obat,

makanan, gigitan)sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma !isik , in!eksi dan

in!estasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.engan anamnesis yang teliti dan

pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. *engoatan ang

paling ideal tentu saa mengoati penea atau ila mungkin

menghindari penea ang dicurigai 8erdapat pengoatan lini 1, 2, 3

ang telah diseutkan di atas

#"F8"' *:.8"@"

*. %isah S. Urtikaria. 6n 2 juanda %, Eam7ah 9, %isah S, editors. *uku 6lmu

/enyakit ulit dan elamin. ;d. $. Iakarta2 ?akultas edokteran Universitas

6ndonesia@ '0. p. +-&0.

1


20/21

+. Eunter I, Savin I, ahl 9. =eactive erythema and vasculitis. Blinical

ermatology. (rd ed. *lackwell /ublishing@ ''. p. +$-+.

,. Eabi! :/. Blinical ermatology2 % Bolor 8uide to iagnosis and :herapy. $th

ed. >ondon2 9osby@ '$.p. 0+-&'+

-. Soter C. %, aplan %./. Urticaria and %ngioedema. 6n 2 ?reedberg 69, ;isen

%K, Lol!! , %usten ?, 8oldsmith >%, at7 S6, editors. ?it7patrickMs

ermatology 6n 8enereal 9edicine #th ed. Cew Fork 2 9c8raw-Eill 6nc@

'(. p. &&'+-(1.

. /oonawalla :, elly *. Urticaria H % =eview. A* J 5%in D!"*at'%. '+@ &

4&52 +-'&

/. *urkhart B.8. /atient-3riented :reatment !or Urticaria2 % :hree-Step

%pproach with 6n!ormational)6nstructional Sheets. O!n D!"*at'% J. '1@

' 4 52 0-#(

7. 9acie =9. isorders o! the vasculature 2Urticaria. Blinical ermatology.

$th ed. United States 2 3G!ord medical publications@ &++. p. &1'-&1$.

0. 8rattan B, *lack %. Urticaria and %ngioedema. 6n 2 *olognia I>, Iori77o

I>, =apini =/, editors. ermatology. 'nd edition. US%2 9osby ;lsevier@

'1.

1. 8rattan B.;.E., *lack %., Urticaria and 9astocytosis. 6n 2 *urns :,

*reathnach S, BoG C, 8ri!!iths B, editors. =ookMs :eGtbook 3! ermatology.

th ed. US%2 *lackwell /ublishing Bompany@ '$. p. $.&- (

*2. *uGton /, Urtikaria. %*B 3! ermatology.$th ed. *9I /ublishing8roup

>td@ '(. p. (1l.

**. 8awkrodger I. ermatology2 %n 6llustrated Bolour :eGt. (rd ed. ;lsevier

Science >imited@ ''. p. '-(

*+. *oucher 9. Urticaria or Eives Bauses and Symptoms and Catural :reatment

!or Urticaria. A"ti:%! ,"'* F"!! On%in! Lib"a". '&

*,. Bhang 9L. %ll :hat ?orms =ings 6s Cot ;rythema 9ulti!orme. N!8 Eng

J')" M!d. '

*-. ahl 9


21/21

*. Iudarwanto L, /urpura Eenoch-Schonlein. 6n!ormasi dan ;dukasi %lergi

pada %nak. NonlineO '1 may Ncited '& ?ebruari &1O2 %vailable !rom2

U=>2 http2))childrenallergy center.wordpress.com

21

urtikaria laporan kasus

Documents