ulcus péptico y qx
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ÁREA DE SALUD HUMANA
Integrantes: Castillo JoséCoronel PamelaCumbicus Talía
Docente Dr. Washington Orellana
ULCERA: SON DEFECTOS FOCALES DE LA MUCOSA GASTRICA O DUODENAL QUE SE EXTIENDE HASTA LA SUBMUCOSA O
HASTA UNA CAPA MAS PROFUNDA Aguda Cónica
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Se debe a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa
Adagio ¨SI NO HAY ÁCIDO NO HAY ÚLCERA¨
La EUP es uno de los trastornos gastrointestinales mas frecuentes en EEUU con una prevalencia del 2% y una prevalencia acumulativa en toda la vida cercana al 10% , con un nivel máximo de casi 70 años de edad .
La ulcera gástrica tiene una tasa de mortalidad mas alta que la duodenal por su mayor prevalencia en ancianos
• Existen muchos factores, aunque se reconoce actualmente la mayoría de ulceras y duodenales se deben a Infección por H.P, NSAID o ambos.
• H. PILORY Hipersecreción ácida y alteración de la defensa
• AINES Compromete la defensa de la mucosa
FISIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Son importantes para la curación prevención
Otras anomalías que causan ulceras
Síndrome de Zollinger Ellison Hiperfunción o hiperplasia de células
G Estrés Fisiológico intenso Traumatismos Quemaduras Tabaquismo Alcohol
DEFENSA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL
CUANDO LA BARRERA PREEPITELIAL ES
SUPERADA
Secretado por Cel. epiteliales Sup Gastroduodenal. Agua 95%, mezcla de lípidos y glucoproteínas (mucina)
Bicarbonato genera pH entre 6 – 7 a lo largo de la sup. Cel. epitelial
DEFECTOS DE MAYOR TAMAÑO
Factores nocivos endógenos y exógenos
Péptidos y catelicinas
Restitución Flujo sanguíneo pH alcalino circundante EGF TGF - alfa FGF
Proliferación celular Regulado por las PGFC como EGF y TGF-alfaAngiogénesis (FGF y VEGF)
H.P. posee flagelos especializados y
abundante suministro de ureasa H.P. esta
equipado.
El 50% de la población mundial lo tiene
En el estomago: Secuencia de
inflamación Gastritis metaplasia displasia
y carcinoma
En el esófago Inflamación por reflujo
En el colon Enfermedad Intestinal
Inflamatoria
También se ha demostrado que H.P
tiene participación en el desarrollo del linfoma INFECCION
POR H. PILORY
Hasta el 90% de pacientes con UD Y 70- 90% con UG presentan Infección por HP
Antibióticos contra H.P. + supresores de acido
< la frecuencia y recurrencia en - del 20%, mientras que si solo toma antiácidos la recurrencia será del 75%
H. p: se asocia Gastritis activa crónica pero solo un 10 – 15% manifiestan la ulcera
Factores bacterianos y del hospedador
CatalasaLipasa Adhesinas Factor activador de plaquetas Pic -B
SECRECIÓN DE ÁCIDO EN LA ULCERA PÉPTICA
III
IV
III
Un principio general es que los pacientes con UD secretan mas ácido
que los de UG
La secreción nocturna se eleva mas que la diurna
Niveles de gastrina en ayuno
Vaciamiento gástrico Carga de ácido enviada al duodeno
Secreción local de bicarbonato
La secreción de ácido es variableEn UG por lo q existen 4 tipos
II
Clasificación de Johnson modificada para ulcera gástrica
I Curvatura menor, proximal al sitio de unión entre cuerpo y antro. Es la mas común
Secreción ácida normal o <
II Cuerpo gástrico, incisura+ ulcera duodenal, relacionada con la enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente
Secreción ácida normal o >
III Prepilórica Secreción ácida normal o >
IV Alta en la curvatura menor, cerca de la unión gastroesofágica
Secreción ácida normal o <
V Inducida por fármacos, en cualquier punto del estomago
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EN LA ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
Artritis reumatoide y osteoartritis (AINES)
Ulcera péptica 15 – 20%
Consumidores crónicos Ulcera péptica 25%
( 15% gástrica y 10% duodenal)
Complicaciones ( hemorragia o perforación)
Pacientes que usan AINES Riesgo es 3 veces > de presentar eventos GI
En pactes > 60 años es 5 veces mayor
Factores de riesgo de complicaciones por AINES:
• Edad > 60 años • Cuadro GI previo• Dosis altas de AINES • Uso concomitante de esteroides o anticoagulante
Cualquier paciente que use AINES y tenga estos
factores de riesgo deben recibir tratamiento supresos
de ácido concomitante
TABAQUISMO ESTRÉS Y OTROS FACTORES
Fumadores doble de posibilidades de padecer Enfermedad ulcerosa péptica
Tabaquismo
Incremente secreción de Ac. Gástrico
Reflujo duodeno gástrico
Disminuye producción de prostaglandinas y
bicarbonato Disminuye la producción
de prostaglandinas
Cocaina pura (crack)
Ulcera péptica yuxtapilórica propensa a perforación
Enfermedad ulcerosa péptica (sin evidencia)
• 1842 Curling: Quemaduras ulcera duodenal • Cushing: Traumatismo craneal Ulcera péptica
aguda• Complicaciones de Ulcera circunstancias
estresantes
Estrés fisiológico
o psicológico
Alcohol
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ulcera duodenal
Dolor 2 -3 h después de una comida
noche despierta al pcte.
2 veces más en hombres
Ulcera gástrica
Dolor durante el consumo de alimentos
No despierta al pcte.
= en ambos sexos
En promedio los Pctes con UG son 10 años mayores
que UD
Dolor abdominal (90%) : Epigastrio, no se irradia, quemante,
Nausea
Distención
Pérdida ponderal
Prueba positiva de
sangre oculta en
heces
Anemia
DIAGNOSTICO
Un estudio doble del Tubo Digestivo superior con contraste baritado puede ser útil
Síntomas de alarma
Pérdida de pesoVómito recurrenteDisfagia Sangrado Anemia
Paciente joven dispepsia o
dolor epigástrico
tratamiento empírico
deben someterse a
endoscopia del tubo digestivo
superior
con síntomas Pacientes > 45 años
Pacientes de cualquier edad
con síntomas de alarma
Debe realizarse endoscopia de Tubo digestivo superior
Todas las ulceras gástricas y gastritis
Biopsia
Detección de H. pylori
Para descartar Gastrinoma Gastrina basal en suero
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
UD.- Asientan primera porción del duodeno (95%) y cerca del 90% están en los primeros 3 cm proximales al píloro- Miden < 1cm diámetro (3-6cm)- Delimitadas, pueden alcanzar la muscularis propia- Base úlcera: necrosis eosinofila, fibrosis circundante- Ud malignas… raras
UG.- Pueden ser malignas- Benignas: localizadas distal a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida- Muy raras en fondo gastrico- Histologia similarUG relacionadas AINES pueden desarrollar gastropatía química
COMPLICACIONES
SANGRADO: 50% de casos de sangrado
GIS -> cede con supresor de acido y
ayuno
PERFORACIÓN OBSTRUCCIÓN
Choque, hematemesis, transfusión mayor a 4 u/24h y signos endoscópicos
SANGRADO
Tratamiento endoscópico:
inyección adrenalina y electro cauterización-> si
persiste tratamiento Qx o endoscopia
Qx planeada da mejor resultado que
una de urgencia
Ulceras sangrantes profundas de pared posterior de bulbo duodenal o curv.
menor-> Qx temprana
PERFORACION
1. Peritonitis química: secreciones gástricas o duodenales
2. Peritonitis infecciosa
Hay secuestro de liq. 3 espacio de peritoneo inflamado abundante
Signo de rebote positivo, resistencia involuntaria, Rx aire libre 80%
OBSTRUCCIÓN
Menos del 5%-> se debe a enfermedad
duodenal o pre pilórica y puede ser
aguda o crónica
Vomito, alcalosis metabólica, dolor.
Tratamiento: inicial -> succión
nasogástrica, hidratación IV,
reposición electrolitos, medicina
anti secretora
TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
PPI o dosis altas de antagonistas H2,
Pacientes hospitalizados por
complicaciones ulcerosas-> PPI
continuo y de por vida; no tabaco, alcohol ni AINES
Valorar tratamiento a largo plazo en complicaciones
ulcerosas, alto riesgo que reciban AINES, ulcera recurrente o
sangrado
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Indicado en sangrado, perforación, obstrucción o falta de cicatrización.
En actualidad se coloca una sutura simple, se
coloca parche sencillo o gastrectomía distal
Antiguamente se realizaban : vagotomía de células parietales, vagotomía+ drenaje,
vagotomía con gastrectomía
Vagotomía de células parietales: segura, efectos colaterales mínimos, disminuye
secreción acida en 75%-> remplazada por PPI y
vagotomía troncal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ULCERA PÉPTICA
Vagotomía + drenaje: rápida y segura; pero
tiene efectos colaterales->buenos resultados en
ulcera péptica complicada
Vagotomía troncal: elimina inervación
antipilorica; necesita procedimiento de
ablación del píloro- > ulceración marginal
complicación
Vagotomía con antrectomia: gran tasa
de mortalidad con respecto alas anteriores-
> evitar en pacientes inestables, inflamación, cicatrización extensa-
Gastrectomía distal sin vagotomía se usa para
tratar ulceras tipo I
ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Vagotomía cirugía urgente
poco común
Condiciones intraabdominales, características del sangrado,
infección por H. pilory
Depende de tipo, estado del pcte, indicación de la
operación
ULCERA PÉPTICA SANGRANTE
Opciones quirúrgicas en ligadura de un vaso, ligadura por sutura y operación quirúrgica para ulcera sin resección y resección gástrica.
Debe iniciarse con reanimación adecuada, PPI en infusión continua
Operación temprana en ancianos mayores de 60 años, hemorragia recidivante, ulceras mayores a 2cm, lesiones de alto riesgo
INTERVENCION QUIRURGICA PARA ULCERA PEPTICA HEMORRAGICA
SUTURA DE LA ULCERAV+A VAGOTOMIA
V+DResangrado
Mortalidad quirúrgica
Pct condición inestable= resección
Incisión: piloromiotomi
a
Ulceras sangrantes
Maniobra de Kocher :
controlar
MS: grueso, puntos en 8 o
U= ligar en bases UD post
Piloroplastia-vagotomía troncal
Pared ant de D= borde proximal o
distal de la U
Cierre D: epiplón
duodeno de be descomprimirs
e
Duodenostomia lateral o sonda DS retrogada
Anastomosis tipo BIIROTH II
Lesiones: Pct mayor edad-
complicaciones medicas
Riesgo quirúrgico
Experiencia Ínter. Planificada
Reanimación adecuada
Ligadura de vaso Tto para suspensión de acido
Pct con riesgo elevado
V-D con sutura y biopsia
ULCERA PÉPTICA PERFORADA • 2da complicación
• AINES pct. ancianos
• Tto quirúrgico – Tto no quirúrgico Cierre simple con parche HSV
Cierre simple con parche VD
Inestabilidad hemodinámicaPeritonitis exudativa (24h)
UGP Tasa de mortalidad mas alta
• Edad mas avanzada • Enfermedades
concurrentes • Mayor tamaño de
ulceras
PACIENTES ESTABLES
Resección gástrica distalVAGOTOMIA: UG II-III
Cierre por parche con biopsia
Escisión local BiopsiaCierre
Vagotomía troncalDrenaje
Opc en Pct estables o en riesgo
Biopsia de UP
ULCERA PÉPTICA OBSTRUCTIVA
• Indicación menos común
• Obs por edema o disfunción motriz
• Dilatación endoscopia con globo
• V+A
• V+D
• HSV con gastroyeyunonostomia
• Tto antisecretor intensivo
• Aspiración nasogástrica
presentan falla-intervención quirúrgica
cánceres gástricos o duodenales
ULCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO CICATRIZA
Resección gástrica
• Cáncer no detectado• No cumple con Tto• Aines• H.pylori
• EUP que no cicatriza• No Tto• Recurrencia múltiple• U. grandes• Complicaciones • Cáncer
• Muy poco indicación
• No responde al Tto
ULCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO CICATRIZA
Resección en cuña con HSV
• Pct delgados• Asténicos
NO
SI
Cirugía menor
V. Supraselectiva
Gastrectomía distal
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
• Gran cantidad de gastrina
• Tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendocrino
• Esporádica-hereditaria
• Neoplasia endocrina múltiple tipo 1: T. paratiroides, hipófisis, páncreas
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
• Esporádicos: solitarios- curación quirúrgica
• Act: 50-60% malignos –metástasis en ganglios, hígado
• Mayor sea el gastrinoma primario mayor Enf metastásica
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Síntomas:
• Dolor epigástrico
• Diarrea
• 50 años
• UP
• Sitios ordinarios-atípica
• Varios años (3y4/5y6decada)
Hipergastrinemia
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
• Conc altas de gastrina
• BAO:. +15mEq/H
• Gastrina sérica de 200pg/ml
Gastrinoma
Hipergastrinemia • En presencia de BAO es
sugestiva de gastrinoma• Hiperacidez-hipoacidez
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
• 80%T. primarios : triangulo del gastrinoma
• -1cm
• ECO, CT, RM +2CM
• Gammagrafía de receptores de somatostatina: 100%
• Células contienen receptores tipo
Infusión selectiva de gastrina
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Esporádicos: I. Quirúrgica
Exploración
Duodeno y páncreas: ECO transquirurgica
Duodenotomía longitudinal amplia : si no se encuentra TP
Muestras de los ganglios linfáticos
Inhibidores de la bomba de protones
GASTRITIS Y ÚLCERAS POR ESTRÉS
• Inflamación de la mucosa
• H. pylori
• Alcohol
• AINES
• Enfermedad de Crohn
• Tb
• Reflujo biliar
• Infiltración de células inmunitarias y una producción de citocinas que dañan a la mucosa
• Lesión de la barrera mucosa-difusión de iones de hidrogeno
Flujo sanguíneo inadecuado
Cuidados intensivos actuales,
perfusión y oxigenación