ugo nocentini, sarah di vincenzo-la riabilitazione dei disturbi cognitivi nella sclerosi multipla...

7/25/2019 Ugo Nocentini, Sarah Di Vincenzo-La Riabilitazione Dei Disturbi Cognitivi Nella Sclerosi Multipla (Metodologie Riabilitative in Logopedia) (2006)

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M E T O D O L O G I E R I A B I L I T A T I V E I N L O G O P E D I A V O L . 1 4

Collana a cura di

Carlo Caltagirone

Carmela Razzano

Fondazione Santa Lucia, IRCCS, Roma


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VI Prefazione alla collana

ai disturbi del calcolo, senza escludere la possibilit di poter trattare patologie me-no frequenti (v. alcune forme di agnosia).

Anche la veste tipografica stata ideata per rispondere agli scopi precedente-

mente menzionati; sono quindi previsti in ogni volume illustrazioni, tabelle rias-suntive,ed elenchi di materiale terapeutico che si alterneranno alla trattazione, in mo-do da semplificare la lettura e la consultazione.

Nella preparazione di questi volumi si coltivata la speranza di essere utili anchea quella parte di pubblico interessata al problema,ma che non costituita da operatoriprofessionali e da specialisti.

Con ci ci riferiamo ai familiari dei nostri pazienti e agli addetti allassistenzache spesso fanno richiesta di poter approfondire attraverso delle letture la cono-scenza del problema, anche per poter contribuire pi efficacemente alla riuscita delprogetto riabilitativo.

Roma, giugno 2000

Dopo la pubblicazione dei primi nove volumi di questa collana, si avverte lesigen-za di far conoscere quali sono state le motivazioni alla base della selezione dei lavo-

ri fin qui pubblicati.Senza discostarsi dallobbiettivo fissato in partenza, si capito che diventava ne-cessario ampliare gli argomenti che riguardano il vasto campo della neuropsicolo-gia senza per precludersi la possibilit di inserire pubblicazioni riguardanti altriambiti riabilitativi non necessariamente connessi allarea neuropsicologica.

I volumi vengono indirizzati sempre agli operatori, che a qualunque titolo ope-rano nella riabilitazione,ma necessario soddisfare anche le esigenze di chi ancorain fase di formazione allinterno dei corsi di laurea specifici del campo sanitario-ri-abilitativo.

Per questo motivo si deciso di non escludere dalla collana quelle opere il cuicontenuto contribuisca comunque alla formazione pi ampia e completa del riabi-litatore, anche sotto il profilo eminentemente teorico.

Ci che continuer ad ispirare la scelta dei contenuti di questa collana sar sem-pre il voler dare un contributo alla realizzazione del programma riabilitativo piidoneo che consenta il massimo recupero funzionale della persona presa in carico.

Roma, aprile 2004 C. CaltagironeC. Razzano

Fondazione Santa LuciaIstituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico


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si propone di offrire una visione dinsieme degli aspetti epidemiologici, patogeneti-ci e clinici della stessa; particolare rilievo stato dato agli aspetti cognitivi e psico emotivi, e alle loro interrelazioni.Saranno trattate,sempre sinteticamente,le relazio-

ni tra disturbi cognitivi e le caratteristiche del danno anatomico evidenziato dagliesami di neuroimaging. Le compromissioni cognitive di pi frequente riscontro neipazienti con sclerosi multipla riguardano lattenzione, la memoria, le funzioni ese-cutive, le funzioni visuo-spaziali e, pi di rado, il linguaggio. Il rallentamento dellacapacit di elaborare le informazioni sembra essere presente gi nelle fasi relativa-mente iniziali. Nel caso dei deficit mnesici, le persone affette da sclerosi multiplaavrebbero una compromissione nellacquisizione iniziale delle informazioni dovutaa un deficit in fase di codifica; la rievocazione delle informazioni non sembrerebbe,invece,compromessa in misura significativa. facile comprendere le ricadute che ta-li deficit possono avere sugli aspetti funzionali della vita quotidiana del paziente.

Nella parte pi specifica del volume, per ogni aspetto della possibile compro-missione cognitiva vengono affrontate, alla luce delle pi recenti ricerche, le diver-se metodiche riabilitative utilizzate, al fine di fornire indicazioni utili per la riedu-cazione cognitiva dei pazienti con sclerosi multipla.

Il maggior numero di proposte e di dati sperimentali, anche nel settore della ri-educazione, riguardano il campo dei deficit della memoria. Ad esempio, similmen-te a quanto avviene nei pazienti con trauma cranico, anche nei pazienti con sclero-

si multipla le capacit di memoria implicita, che permettono limmagazzinamentoinconsapevole di nuove informazioni, sono relativamente integre: una possibilit dirieducazione data dallutilizzazione di processi di memoria implicita per lap-prendimento di programmi al computer e/o di sequenze motorie durante la riedu-cazione fisioterapica. Anche nel caso della rieducazione per altri deficit cognitivi,vengono utilizzate metodiche riabilitative gi in uso per altre popolazioni di pa-zienti, sopratutto i traumi cranici. Si avverte, per, chiara lesigenza di indirizzarenuove ricerche in tale direzione, per approfondire lefficacia dei metodi gi in uso eper individuarne, eventualmente, di nuovi.

Lo sviluppo di nuove metodiche riabilitative, per quanto allinizio e ancora unavolta limitato al problema dei deficit mnesici, sembra comunque promettente; so-prattutto perch ci si muove sulla base delle sempre pi specifiche conoscenze sui mec-canismi di base del funzionamento cognitivo, perch si segue un approccio meto-dologico sempre pi indirizzato alla valutazione dellefficacia dei trattamenti, perchsi iniziano a sfruttare le potenzialit offerte dalle pi recenti applicazioni del neu-roimaging funzionale.

Il presente volume vuole sia riassumere lo stato dellarte che, ancor di pi, rap-presentare uno stimolo, per le nuove generazioni di coloro che operano nel campodella rieducazione cognitiva, a sviluppare sempre di pi le conoscenze teoriche e ap-plicative finalizzate alla strutturazione di progetti rieducativi che rispondano allepressanti esigenze dei pazienti colpiti dalla sclerosi multipla.

Roma, dicembre 2006 Ugo Nocentini

VIII Prefazione al volume


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Indice

Capitolo 1La sclerosi multipla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2Eziologia e patogenesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Clinica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Caratteristiche della fase di esordio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Sintomatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Diagnosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Metodiche standardizzate di valutazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Terapie farmacologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Riabilitazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Capitolo 2I deficit cognitivi nella sclerosi multipla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29Funzioni attentive ed elaborazione delle informazioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30Funzioni mnesiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Funzioni esecutive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Funzioni visuo-spaziali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Linguaggio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39Intelligenza generale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40La valutazione neuropsicologica nella sclerosi multipla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Capitolo 3Disturbi psicopatologici e loro correlazioni con le compromissioni cognitive . . . 45

Capitolo 4Correlati dei deficit cognitivi con altri parametri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51Correlati neuroanatomici e neuroradiologici del disturbo cognitivonella sclerosi multipla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51Correlazioni dei deficit cognitivi con altri parametri clinici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54


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X Indice

Capitolo 5La riabilitazione dei disturbi cognitivi nella sclerosi multipla . . . . . . . . . . . . . . . . . 57Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Metodiche riabilitative . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

Capitolo 6Presentazione di casi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Premessa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Il caso di A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67Il caso di AG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Il caso di V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Il caso di L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Capitolo 7Conclusioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75


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Capitolo 1La sclerosi multipla

Introduzione

La sclerosi multipla (SM) una malattia infiammatoria,demielinizzante del sistemanervoso centrale (SNC). Questo sintetico inquadramento nosografico non rende ra-gione delle caratteristiche cliniche della malattia quanto possa, invece, fare il termi-ne multiplache ne compone il nome insieme al pi misterioso termine sclerosi(re-lativo allindurimentoprovocato dalle cicatrici che si formano nelle aree di demie-linizzazione).Infatti, la molteplicit, insieme alla variabilit della localizzazione del-le lesioni,che pu far intuire come questa patologia sia in grado di causare, nello stes-so individuo, le pi varie disfunzioni del SNC e di rendere praticamente non assimi-

labili i quadri clinici di due persone pur colpite dalla stessa malattia.Le prime descrizioni compiute e sistematiche della SM possono essere attribui-

te a Ollivier DAngers,Carswell,Cruveilhier, von Frerichs: siamo nella prima met delXIX secolo; ma il caso di una paziente,quasi sicuramente affetta da questa malattia,era stato descritto gi nel XV secolo; di particolare interesse appaiono le descrizio-ni autobiografiche di disturbi,riconducibili con molta probabilit alla SM, fatte da SirAugustus DEst e dal poeta Heinrich Heine, sempre nella prima met del XIX secolo(McDonald W.I., 1986; Ebers G.C., 1998).

Tra i primi studiosi che si interessarono a questa patologia,c stato Jean MartinCharcot, al quale, anche nel caso della SM, va riconosciuto il merito di aver fornitouna descrizione veramente sistematica e completa della malattia, sia dal punto divista clinico che anatomo-patologico (Charcot J.M., 1877).

In particolare, per quanto riguarda laspetto di maggior rilievo per questo volu-me, quello cio della compromissione delle funzioni cognitive, proprio Charcot ne ave-va indicato la presenza e individuato, con sufficiente accuratezza,gli aspetti del fun-zionamento cognitivo che pi frequentemente potevano essere compromessi.

In questo campo, per, linsegnamento di Charcot and perso se,nei 90 anni suc-

cessivi, i testi di neurologia attribuivano ai deficit cognitivi frequenze decisamentebasse (Cottrell S.S. e Wilson S.A.,1926).A parte qualche sporadica voce fuori dal co-ro (Ombredane A., 1929), solo quando iniziarono osservazioni sistematiche sul fun-zionamento cognitivo dei pazienti affetti da SM (Surridge D., 1969; Jambor K.L., 1969;Beatty P.A. e Gange J.J., 1977), fu possibile ritornare a sottolineare limportanza di ta-le compromissione e a definirne, in sempre maggior dettaglio, le caratteristiche.


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sulla base della descrizione a posteriori da parte del paziente e/o dei suoi familiaridi un evento patologico pi o meno remoto, interpretato allepoca come un eventodi scarsa rilevanza o non collegato alla possibilit della SM.

Le caratteristiche dellesordio variano in base allet del paziente al momento delprimo episodio: i disturbi motori sembrano rappresentare la pi frequente modali-t di esordio in qualsiasi fascia det, ma, mentre sono nettamente prevalenti quan-do lesordio si verifica in et tardiva,la prevalenza meno netta negli esordi in et gio-vanile; nella fascia det che va dai 18 ai 25 anni, un quadro di esordio molto frequente quello della Neurite Ottica Retro-Bulbare (NORB),che diviene meno frequente co-me quadro di esordio nelle fasce det superiori. necessario ricordare, a propositodel nervo ottico, che questo e lolfattivo, non sono veri nervi ma estroflessioni del-lencefalo: la mielina presente in questi nervi viene prodotta da oligodendrociti e nondalle cellule di Schwann, come avviene negli altri nervi cranici e spinali.

Anche i disturbi della oculomozione caratterizzano pi frequentemente lesordionei pazienti pi giovani, rispetto ai pazienti relativamente pi anziani.

I disturbi delle sensibilit somatiche sembrano avere frequenze, come sintoma-tologia desordio e sempre in relazione alle fasce det, abbastanza simili a quanto siosserva per i sintomi motori.

I disturbi cerebellari sembrano avere una frequenza come sintomi di esordio chenon cambia al variare dellet del paziente.

Se i sintomi e segni neurologici sopra menzionati sono comunque tutti di abba-stanza frequente riscontro allesordio della malattia, sia come quadri isolati che va-riamente combinati tra di loro, vi sono molti altri deficit da interessamento del SNCche, pur presentandosi con frequenze molto minori allesordio, possono comunquerappresentare lapparire della SM. Nei casi in cui un determinato sintomo o segno neu-rologico non evochi chiaramente la possibilit della SM, sono spesso gli esami stru-mentali, e pi di tutti lesame di RM,che aggiungono elementi di sospetto per la dia-gnosi di tale malattia.

Tra i sintomi e segni che raramente segnano lesordio della SM vanno annoverati:

interessamento isolato di nervi cranici diversi dal nervo ottico e dagli oculomotori,ad esempio la nevralgia trigeminale o le paresi del facciale; disturbi parossistici emanifestazioni epilettiche; disturbi delle funzioni cognitive e disturbi psichiatrici; di-sfunzioni urogenitali. Tutti questi quadri hanno una frequenza superiore, in alcunicasi in misura notevole, durante il decorso della malattia rispetto a quanto pu es-sere osservato allesordio.

Come gi accennato, lepisodio di esordio pu essere monosintomatico, dovutocio allinteressamento di un solo sistema neurologico, o essere caratterizzato dal-lassociazione di segni e sintomi che indicano il contemporaneo coinvolgimento dipi sistemi. In questo caso non detto che si abbiano localizzazioni multiple delle le-sioni, ma una singola lesione o lesioni molto vicine,ad es.a livello midollare, possonocausare disturbi motori, sensitivi, urogenitali. Nelle fasce di et pi precoci lesordio solitamente acuto, mentre in caso di esordio in et pi avanzata pi frequentelandamento progressivo.


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10 Capitolo 1 La sclerosi multipla

Sintomatologia

La SM, a causa delle caratteristiche di casuale e multipla distribuzione spaziale del-

le lesioni, pu dare luogo a sintomi e segni da interessamento di qualsiasi settoredel SNC,anche se,come gi descritto per gli episodi desordio, alcuni disturbi sonofrequenti e altri rimangono rari.

Disturbi da interessamento del sistema piramidale

Le caratteristiche di tali disturbi sono deficit di forza (debolezza), incremento del re-gime dei riflessi osteotendinei,comparsa di riflessi patologici, incremento del tono mu-scolare (spasticit); i deficit di forza interessano solitamente in modo ineguale i varisettori corporei,anche se,gi nella fase precoce di malattia, piuttosto frequente chesi instauri una paraparesi di gravit variabile. Per quanto riguarda i riflessi, un aspet-to considerato tipico della SM la scomparsa dei riflessi addominali. Tra gli elemen-ti patologici di frequente riscontro nei pazienti con SM ci sono i riflessi patologici, ti-po segno di Babinski e di Hoffman, e i cloni, del piede o rotuleo.Linteressamento fo-cale del sistema piramidale con deficit motori limitati a un solo arto superiore o asettori muscolari ancora pi ristretti, cos come una compromissione motoria limi-tata agli arti superiori, rappresentano situazioni di meno frequente o raro riscontro.

Deficit delle sensibilit somaticheSi tratta della sintomatologia di pi comune riscontro nei pazienti con SM, poich lacomparsa di deficit delle sensibilit si verifica, in qualche momento del decorso, prati-camente in tutti i pazienti. Tali deficit non hanno caratteristiche distintive rispetto aquanto pu verificarsi in altre patologie,a eccezione della evenienza,piuttosto frequen-te, in cui si osserva una distribuzione irregolare della diminuzione o della perdita dellesensibilit tattile e/o termo-dolorifica, ma anche tale distribuzione pu presentarsi inaltre evenienze patologiche.Nella SM tale localizzazione irregolare il risultato delle ca-ratteristiche delle lesioni.Molto frequenti sono pure le compromissioni sensoriali dovute

allinteressamento dei cordoni midollari posteriori: tali deficit riguardano pi frequen-temente gli arti inferiori. Ugualmente frequenti sono i sintomi positivi legati allinteres-samento dei sistemi delle sensibilit somatiche: le parestesie e le disestesie.

Sintomatologia dolorosa

Vari tipi di dolore possono comparire in conseguenza della SM; nel complesso la lo-ro incidenza piuttosto alta e forse tale sintomatologia sottostimata; a parte i do-lori parossistici (ad es.dolori nevralgici), si riscontrano dolori neuropatici cronici edolori muscolo-scheletrici: i primi riguardano pi spesso gli arti inferiori e hannocaratteristiche variabili; i secondi riconoscono pi elementi causali.

Disturbi visivi

Sono dovuti prevalentemente allinteressamento del nervo ottico, che, come evi-denziato dallesame dei Potenziali Evocati Visivi (PEV), pu subire alterazioni mie-


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Lipoattivit vescicale caratterizzata dalla presenza di una vescica di grandi di-mensioni con ridotto tono della muscolatura; sintomi caratteristici sono: esitazione(difficolt) nellinizio della minzione,ritenzione urinaria, incontinenza da rigurgito.

Il terzo quadro,la dissinergia sfinterico-detrusoriale, dovuto appunto a una man-canza di coordinazione tra lattivit del muscolo detrusore e dello sfintere vescicaleesterno, per cui si presenta una situazione che comprende sia laumentata frequenzadelle minzioni con urgenza e possibile incontinenza,sia lesitazione e la ritenzione: que-stultimo quadro probabilmente quello di pi frequente riscontro nella SM.

Una conseguenza importante dei disturbi vescicali rappresentata dal notevolerischio che essi comportano per il verificarsi di infezioni delle vie urinarie, con pos-sibilit di infezioni generalizzate (sepsi di origine urinaria) e interessamento dei re-ni con conseguente alterazione della funzione di questi organi.

Da un lato, come accennato in precedenza, la spasticit agli arti inferiori influenzalo stato della contrazione vescicale e,del resto, si riscontrano correlazioni significa-tive tra il grado di disabilit motoria da interessamento del sistema piramidale e ilgrado dei disturbi vescicali; dallaltro le infezioni vescicali e delle vie urinarie in-fluenzano in senso peggiorativo lipertonia piramidale degli arti inferiori.

Disfunzioni intestinali: si possono avere pi frequentemente costipazione,ma ancheurgenza fecale fino allincontinenza; a provocare tali disturbi concorrono, probabil-mente,pi fattori in parte relativi alle disfunzioni nel funzionamento degli sfinteri ana-

li, interno ed esterno, in parte relativi a problemi alimentari, psicologici, gestionali.Disfunzioni sessuali: sembrano essere pi frequenti negli uomini rispetto alledonne; nei primi le disfunzioni della erezione sono le pi comuni, con gravit va-riabile, ma si rilevano anche disturbi della eiaculazione e della fase dellorgasmo.Nelle donne si riscontrano anorgasmia, secchezza vaginale e riduzione della libido.Le disfunzioni sessuali anche nei pazienti con SM possono riconoscere causalit diordine primariamente organico diretto (alterazioni delle sensibilit nella regioneperineale, alterazioni nella innervazione vegetativa), essere in relazione a deficit fi-sici di altra natura (problemi di motilit e tono degli arti inferiori, disfunzioni vescicali

ed intestinali, fatica), ma derivare anche da problemi di ordine psicologico (distur-bi dellumore, imbarazzo, perdita di interesse e dellautostima).

Altri disturbi delle funzioni autonomiche possono essere presenti nei pazienticon SM; si tratta, per lo pi, di disturbi infrequenti tra cui: disturbi della respirazio-ne, del controllo della temperatura corporea, della sudorazione, del bilancio idrico,del ritmo e dellattivit cardiaca, delle funzioni dellapparato vascolare (arti infe-riori, cute) e del controllo della pressione arteriosa.

Disturbi di difficile localizzazione o interpretazione

Fatica: la fatica collegata alla SM viene definita o come una sensazione di stanchez-za sproporzionata rispetto allo sforzo compiuto, o come una sensazione di debolez-za, di incapacit a generare sufficiente forza muscolare o come lincapacit di so-stenere prestazioni fisiche o mentali; il Multiple Sclerosis Council for Clinical Prac-tice Guidelines lha definita (1998) come una carenza soggettiva di energia fisica


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tati non sono certo patognomoniche della SM: esse possono essere presenti in altrecondizioni patologiche, anche se la frequenza di tali alterazioni molto maggiorenella SM che in queste altre condizioni; ancora, lassenza di tali alterazioni liquora-

li non permette di escludere la SM dalle ipotesi diagnostiche.

Potenziali evocati

Si tratta di un gruppo di esami neurofisiologici caratterizzati dallapplicazione diimpulsi periferici al sistema visivo, uditivo, somatosensoriale o della via motoriaprimaria e dalla registrazione, in alcuni punti accessibili del percorso della via sen-soriale o motoria in esame, delle onde generate dallarrivo degli impulsi. Poich unsolo impulso darebbe luogo a una risposta non registrabile, si ricorre alla applicazionedi stimoli ripetitivi associati a metodiche di averaging. Una descrizione particola-reggiata dei vari tipi di potenziali evocati ben oltre le necessit di questo volume:ci limiteremo a precisare che i potenziali evocati di pi frequente utilizzazione, nelsospetto di SM, sono nellordine:1. Potenziali evocati visivi (PEV) che esplorano, ovviamente, la via visiva; possono

essere valutati con la stimolazione luminosa prodotta da un flash (pi indicata insoggetti poco o non collaboranti, ma meno sensibile) o con quella prodotta dal-linversione del pattern di una scacchiera presentata su uno schermo televisivo (in-versione di scacchi bianchi e neri): questa seconda metodica pi sensibile, ma

richiede la collaborazione necessaria a garantire la fissazione oculare; la me-todica indicata nei pazienti con SM. Londa dei PEV di maggior interesse nellapratica clinica la P100, unonda a deflessione verso il basso (per convenzione, leonde con deflessione verso il basso ricevono lappellativo di positive - P), che vie-ne registrata nei soggetti normali 100 msec dopo lapplicazione dello stimolo.Nei pazienti con SM lalterazione caratteristica dei PEV un aumento della latenzadella P100 (segno del rallentamento nella trasmissione degli impulsi) a cui si as-socia nei casi pi gravi una riduzione dellampiezza dellonda fino alla sua de-strutturazione; a volte ci pu essere un blocco della conduzione.

Lalterazione dei PEV non patognomonica della SM, ma una alterazione late-ralizzata non di frequente riscontro in condizioni patologiche diverse dallaNORB e dalla SM. Va ricordato che la NORB pu rappresentare una patologiademielinizzante clinicamente isolata senza un successivo passaggio a una formadefinita di SM.Limportanza dellesame dei PEV, allinterno del processo diagnostico in caso disospetto di SM e alla luce dei criteri a cui si fatto riferimento,risiede nella pos-sibilit di documentare la presenza di una ulteriore sede lesionale non identifi-cabile sulla base dellesame clinico e, spesso,anche sulla base di un esame di RM.Da questo punto di vista, i PEV sono pi indicativi rispetto agli altri tipi di po-tenziali evocati.

2. Potenziali evocati somato-sensoriali (PES): tali potenziali sono ottenibili me-diante applicazione di rapidi stimoli elettrici di bassa intensit nel territorio di in-nervazione di un nervo periferico (territori del nervo mediano per larto supe-


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gnostico, va ricordato che pu porsi la necessit di sottoporre un paziente a nume-rosi esami clinici e strumentali, al fine di escludere altre patologie in grado di cau-sare sintomi e segni riscontrabili anche nei pazienti affetti da SM. Lelencazione di ta-

li esami sarebbe di scarsa utilit e, comunque, non pertinente agli scopi di questovolume. Per tali aspetti e per approfondimenti dei temi trattati si rimanda ai testispecifici di neurologia, in generale, e sulla SM in particolare.

Metodiche standardizzate di valutazione

La complessit e la variabilit dei quadri clinici che caratterizzano la SM e le neces-sit relative alleffettuazione di trial terapeutici e di ricerca clinica hanno reso ne-cessaria la formulazione di strumenti standardizzati per la valutazione dei pazien-ti: tali strumenti avrebbero dovuto anche facilitare la comparazione dei risultati deidiversi studi. In realt, nonostante negli ultimi 50 anni circa siano stati proposti mol-ti di questi strumenti, nessuno appare corrispondere a tutte le necessit e rispetta-re in modo soddisfacente i requisiti di validit, sensibilit, specificit, riproducibili-t intra- e inte-osservatore; le scale che hanno avuto pi successo sembrano esserequelle caratterizzate dalla maggiore semplicit duso e con tempi di applicazioneabbastanza ridotti. Un altro aspetto che non si pu ritenere soddisfacente che mol-

te scale non presentano una adeguata corrispondenza a sistemi concettualmente co-erenti di classificazione. Negli ultimi anni sono stati proposti degli strumenti cheraccolgono il punto di vista del paziente sulle limitazioni e i problemi causati dallamalattia cos come strumenti relativi alla qualit della vita dei pazienti affetti da SM.Questo processo verr probabilmente accentuato dopo la recente introduzione del-la nuova classificazione ICF (International Classification of Functioning, Disabilityand Health, 2002) da parte del WHO, proprio perch questa classificazione segue unmodello concettuale che cerca di tenere conto di tutte le componenti che contribui-scono alla determinazione dello stato di salute di una persona.

La scala che viene tuttora maggiormente utilizzata dai neurologi per lattribu-zione di un punteggio standardizzato ai deficit dei pazienti con SM la EDSS diKurtzke (1983): tale scala, in contrasto con quanto suggerirebbe il suo nome, non una scala di disabilit, ma una scala di impairmente, tra gli altri problemi che pre-senta, pu essere applicata da neurologi con un training specifico nella valutazionedei pazienti con SM. Inoltre, questa scala d un peso superiore ad alcune compo-nenti della compromissione neurologica (ad es., deambulazione) rispetto ad altre(funzioni cognitive). Non deve, pertanto, stupire che sia i clinici sia i ricercatori con-tinuino a proporre nuovi strumenti di valutazione. Un esame, anche solo superfi-ciale, dei numerosi strumenti proposti nel tempo oltre gli scopi di questo volume.Per approfondimenti sul tema si rinvia, pertanto, ai manuali comprensivi sulla SM (ades., Canal N. et al., 2001; Bashir K. e Whitaker J.N., 2002; Cook S.D., 2001).


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30 Capitolo 2 I deficit cognitivi nella sclerosi multipla

ve, in particolare quelle appartenenti alle funzioni del lobi frontali.Ad esempio (Ar-nett P.A. et al., 1994; Swirsky-Sacchetti T. et al., 1992), sono state riscontrate correla-zioni significative tra lentit delle lesioni (carico lesionale) a livello del lobo fronta-

le sinistro e il numero di risposte perseverative al Wisconsin Card Sorting Test. Sullabase dei risultati di altri lavori (ad es., Nocentini U. et al., 2001) tali correlazioni nonpossono essere,per,considerate univoche, almeno nei pazienti con forma SP; infat-ti, le prestazioni nei test che esplorano le funzioni frontali hanno presentato correla-zioni sia con gli indici relativi allestensione delle lesioni a carico dei lobi frontali siacon indici relativi al carico lesionale globale e con indici di atrofia.

Sulla base della notevole quantit di ricerche dedicate allindividuazione dei de-ficit cognitivi prevalenti nei pazienti con SM si pu affermare che le aree cognitivepi frequentemente interessate sono: attenzione,memoria, velocit di elaborazionedelle informazioni, funzioni esecutive, percezione visuo-spaziale. Altre abilit, co-me per es. il livello intellettivo generale e alcune componenti della memoria e dellinguaggio risultano invece essere maggiormente preservate.

Funzioni attentive ed elaborazione delle informazioni

Tra le funzioni cognitive pi spesso compromesse a causa della SM vi certamente

lattenzione.Lattenzione una funzione complessa a pi componenti: i processi at-tentivi hanno a che fare con la capacit di dirigere e focalizzare la propria attivitmentale secondo scopi prefissati, esercitando funzioni di controllo e integrazionenei confronti di numerose altre abilit cognitive.Un modello clinico diffuso e gene-ralmente riconosciuto, suddivide lattenzione in cinque sottocomponenti principa-li. Lallerta rappresenta la funzione che permette di rispondere a un segnale in assenzadi distrattori. Essa suddivisa in allerta tonica (ossia il livello di attivazione semprepresente) e in allerta fasica (incremento della capacit di risposta in relazione a unostimolo di allarme o a un segnale). Lattenzione sostenuta consiste nella capacit di

mantenere un discreto livello di prestazione durante unattivit continua e ripetiti-va. Pazienti con disturbi di questa sottocomponente attentiva presentano cadute pro-gressive (effetto time on task) e/o improvvise (lapses of attention) della concentra-zione. Lattenzione selettiva o focale si riferisce allabilit di isolare gli stimoli tar-get rispetto ai distrattori. Con il termine di alternanza attentiva, invece, ci si riferi-sce alla capacit di spostare il proprio focus attentivo da un compito a un altro. pertanto una componente attentiva che richiede capacit di flessibilit mentale. In-fine, lattenzione divisa rende possibile orientare e mantenere la propria attivitmentale su pi stimoli simultaneamente.

Strettamente legato ad alcune delle componenti attentive sopra menzionate ilconcetto di working-memory. Tale funzione permette di mantenere linformazioneattiva per il tempo necessario a compiere una determinata attivit, per poi orientarelattenzione verso un altro compito o ritornare a una attivit precedente.La working-memory associata a una serie di processi attivi di controllo tra cui strategie di rei-


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terazione,codifica,gestione e recupero delle informazioni.Pertanto, essa dipende an-che dai processi esecutivi. Baddeley e Hitch (1974) descrivono un sistema correlato al-la working-memory, definito central executive, che costituisce linterfaccia tra il ma-

gazzino di memoria a lungo termine e la working-memory. Le componenti attentivesono tutte strettamente collegate alla working-memory e ai processi esecutivi.

Numerosi studi hanno evidenziato come il rallentamento nella velocit di elabo-razione delle informazioni sia tra i primi sintomi cognitivi a comparire e a manife-starsi nella SM (Rao S.M. et al., 1989c; Demaree H.A. et al., 1999; Janculjak D. et al.,2002; Penner I.K.et al., 2003; De Luca J. et al.,2004; Nocentini U. et al.,2006a). Tra le pri-me ricerche effettuate in tale direzione,lo studio di Rao et al.(1989c) ha rilevato che pa-zienti affetti da SM richiedevano maggior tempo,rispetto ai controlli,per determina-re se un numero specifico era incluso o meno in una serie di numeri da ricordare; poi-ch i due gruppi avevano livelli di accuratezza simile, gli autori suggerivano la pre-senza di un deficit di velocit di elaborazione dellinformazione nel gruppo costitui-to da pazienti con SM.

Tuttavia,molti degli studi effettuati da questo momento in poi sullargomento, puravendo fornito informazioni importanti circa quello che sembra essere uno dei di-sturbi chiave della malattia e tra i primi a comparire, hanno generato una certa con-fusione tra i termini di velocit e accuratezza della prestazione; in altre parole, moltistudi condotti non sarebbero stati in grado di quantificare la velocit di elaborazione

delle informazioni, controllando laccuratezza di esecuzione della prestazione.Alla luce di questa esperienza, lobiettivo della ricerca effettuata da Demaree et al.(1999) era proprio quello di valutare lattenzione e lelaborazione dellinformazioneattraverso luso di prove opportunamente modificate, in modo tale da ottenere unamisurazione della velocit di elaborazione delle informazioni e contemporanea-mente controllare laccuratezza della performance. Per effettuare questo studio, gliautori hanno utilizzato il test PASAT (Gronwall D.M.,1977), ritenuto particolarmenteadatto per i pazienti con SM in quanto non comporta un coinvolgimento di abilitvisuo-motorie. La versione normalmente utilizzata di questo test prevede una va-

riazione del tempo di presentazione degli stimoli numerici. Poich nei pazienti conSM una maggiore velocit di presentazione determina un decremento nellaccura-tezza della performance, luso di questo test non permette di misurare la velocit dielaborazione delle informazioni, controllando laccuratezza della performance; ilprotocollo appositamente ideato per questo studio era in grado di valutare i livelli diaccuratezza della performance dopo aver stabilito per ciascun soggetto la velocit ot-timale di presentazione degli stimoli.

I risultati di questo studio hanno suggerito che quando ai pazienti viene con-cesso il tempo di cui hanno bisogno per la codifica delle informazioni, la prestazio-ne risulta sovrapponibile a quella dei soggetti sani di controllo in termini di accu-ratezza. La velocit di elaborazione dellinformazione sarebbe, dunque, un fattorechiave che influenza la codifica nella working-memory. I dati emersi da questi studisuggerirebbero, pertanto, che al di l di quali siano le componenti attentive mag-giormente coinvolte (attenzione divisa e sostenuta), ci che appare di fondamenta-


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le importanza nellinterpretazione dei risultati di non confondere la lentezzadel-le prestazioni con la scarsa qualit delle stesse. Questi risultati forniscono impor-tanti indicazioni per limpostazione di un programma di riabilitazione cognitiva;

fornendo pi tempo si pu ottenere una codifica adeguata delle informazioni e mi-gliorare le capacit di apprendimento di quei pazienti con SM che presentano deideficit di queste funzioni.

Deficit attentivi sono stati anche riscontrati in pazienti con SM in fase iniziale.Lostudio di Dujardin et al. (1998) ha valutato le capacit di attenzione sostenuta e selettivasemplice e complessa in un gruppo di pazienti con esordio recente di SM,attraversoun programma che prevedeva la ricerca di stimoli target tra alcuni distrattori su unoschermo. Il paziente veniva istruito a rispondere nel minor tempo possibile e a com-piere il minor numero di errori.Venivano calcolati i tempi di risposta e il numero dierrori. I risultati di questo studio hanno evidenziato che i pazienti con esordio re-cente di SM presentano disturbi attentivi.Anche qui, similmente a quanto riscontra-to da Demaree et al.(1999), i disturbi attentivi non riguarderebbero tanto laccuratezza,che rimane uguale a quella dei soggetti sani di controllo,ma sembrerebbero essere unadiretta conseguenza del rallentamento cognitivo identificato in questi pazienti. Talerallentamento , per, significativo soltanto nei compiti di attenzione selettiva com-plessa per i quali il carico cognitivo sensibilmente maggiore.

Funzioni mnesiche

La memoria viene generalmente distinta in memoria a breve termine (MBT) e me-moria a lungo termine (MLT). La prima ha una capacit limitata (il cosiddetto spandi memoria a breve termine) e permette di registrare le informazioni per un perio-do limitato di tempo; la MLT consente, potenzialmente, di ritenere una quantit il-limitata di informazioni per lintera vita di un individuo.Allinterno della memoriaa breve termine viene distinta la working-memory (Baddeley A.D. e Hitch G.J., 1974;

Baddeley A.D., 1990) ossia la capacit di mantenere presenti e attive informazioniprovenienti dallesterno o dalla MLT per il tempo necessario a compiere determi-nate azioni complesse in tappe successive (ad es. impostare un discorso, impostaree risolvere mentalmente compiti aritmetici, organizzare un attivit). Essa una com-ponente basica della memoria a breve termine; analizza in modo integrato e sin-crono le informazioni da apprendere, le ordina in sequenze logiche e ne facilita co-s lapprendimento.Come gi menzionato, il governo di questa componente funzio-nale della memoria,definito Sistema Esecutivo Centrale(Baddeley A.D.e Hitch G.J.,1974) ha un ruolo che va ben al di l della capacit mnesica in senso stretto e si in-tegra strettamente con le capacit attentive e con le capacit di elaborazione logicae di programmazione.

Per quanto concerne la MLT, essa viene suddivisa in memoria esplicita e memo-ria implicita. La prima consente un apprendimento e una rievocazione consapevolee cosciente delle informazioni. Essa suddivisa al suo interno in memoria episodica,


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ria; alcuni pazienti tendono a sottovalutare i propri disturbi di memoria manife-stando, in tal modo, un deficit di consapevolezza del grado di efficienza mnesica(Beatty W.W. e Monson N., 1991).

Alcune ricerche hanno, inoltre, rilevato la presenza di disturbi di memoria epi-sodica e semantica a lungo termine. Secondo alcune ricerche (Beatty W.W. et al.,1989; Jennekens-Schinkel A. et al., 1990) il deficit sarebbe dovuto a una difficolt nel-laccesso alle informazioni; i pazienti con SM ricordano, complessivamente, menoparole dei controlli nelle prove di apprendimento di una lista di parole, mentre lecurve di apprendimento sono simili tra i due gruppi. Ai test di rievocazione differi-ta, sia del breve racconto che della lista di parole,non si evidenzia un accelerato obliodelle informazioni depositate, in quanto le prestazioni ottenute nei pazienti con SMsono simili a quelle ottenute nei controlli, in relazione alla percentuale di informa-zioni dimenticate nella rievocazione differita rispetto a quella immediata.Rao et al.(1989a), utilizzando un test ideato per analizzare la memoria nelle sue diverse com-ponenti (codifica, immagazzinamento, recupero), hanno rilevato che il deficit mne-sico era dovuto alla compromissione del recupero delle tracce mnesiche.

Gli studi pi recenti (De Luca J. et al., 1994; De Luca J. et al., 1998) sembrano in-dicare, invece, che si tratta di un deficit di acquisizione (encoding) delle informa-zioni piuttosto che di rievocazione (retrieval) delle stesse. Il primo studio (De LucaJ. et al., 1994) ha avuto per obiettivo il chiarimento, attraverso il controllo iniziale

delle informazioni verbali apprese,della controversia codifica vs rievocazione(ac-quisition vs retrievial). In questo studio, sebbene il gruppo di pazienti affetti da SMavesse necessit di pi presentazioni del materiale per apprendere linformazioneverbale, non si evidenziavano differenze significative con il gruppo di soggetti sanidi controllo nella rievocazione dal magazzino a lungo termine o nel riconoscimen-to di materiale dopo un intervallo di 30 minuti.

Obiettivo della ricerca pi recente (De Luca J. et al., 1998) stato quello di replicareed approfondire i risultati ottenuti nel precedente lavoro (De Luca J. et al., 1994),di ve-rificare se i risultati erano validi e applicabili anche nel caso della memoria visiva e

di valutare il grado di oblio dal magazzino a lungo termine dopo che linformazioneviene appresa. Anche in questo studio stata utilizzata una versione modificata diun test di apprendimento di una lista di parole (selective reminding test) correlate se-manticamente.Nella versione utilizzata per questo studio, la lista di parole viene pre-sentata per intero fino a quando il soggetto non in grado di ripetere tutte e dieci leparole del test per due volte consecutive; in tal modo stato possibile controllare ladifferenza di acquisizione tra il gruppo di pazienti con SM e il gruppo di controllo.Ve-locit uditiva ed efficienza di elaborazione delle informazioni sono state misurateutilizzando una variante del test attentivo PASAT; la versione utilizzata di questo test(AT-SAT) rende possibile, come gi accennato a proposito dello studio di Demaree etal. (1999),effettuare un controllo della velocit di presentazione; per ciascun pazien-te il programma stabilisce loptimum di intervallo inter-stimolo (soglia) al quale cia-scun partecipante risponde correttamente per il 50% degli item. Lapprendimento vi-sivo stato valutato utilizzando una versione modificata del test di memoria visiva 7/24,


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Non possono essere considerati decisivi, per stabilire se nella SM i disturbi dilinguaggio rappresentino un problema significativo, le sporadiche segnalazioni divere e proprie sindromi afasiche: esse conseguono a vaste lesioni demielinizzanti a

carico della sostanza bianca sottostante le aree corticali considerate cruciali per iprocessi di elaborazione linguistica o a lesioni che provocano una disconnessionetra tali aree o tra le aree della percezione visiva e uditiva e quelle del linguaggio(Friedman J.H.et al.,1983;Achiron A.et al.,1992;Arnett P.A.et al.,1996; Jonsdottir M.K.et al., 1998): tali casi sembrerebbero,infatti, estremamente rari e non rappresentati-vi per lintera popolazione di pazienti con SM.

Gli studi sistematici (Kujala P. et al., 1996a; Friend K.B. et al., 1999) hanno evi-denziato deficit nella denominazione orale, nella fluenza verbale sia su stimolo fo-netico che di tipo categoriale, nella comprensione uditiva (in particolare di mate-riale complesso o ambiguo dal punto di vista sintattico-grammaticale - Grossman M.et al., 1995),nella lettura.

Tali deficit potrebbero essere legati a una compromissione primaria delle funzio-ni linguistiche o essere la conseguenza di deficit di altri aspetti del funzionamentocognitivo (attenzione ed elaborazione delle informazioni, memoria, funzioni esecu-tive) la cui efficienza sicuramente rilevante anche sul piano del linguaggio; altri de-ficit potrebbero conseguire alle disfunzioni nella trasmissione di informazioni tra i dueemisferi dovute alle frequenti lesioni del corpo calloso, trasmissione probabilmente

necessaria per i processi linguistici di maggiore complessit. Gli studi finora condottinon permettono di decidere tra le ipotesi alternative avanzate per linterpretazione deideficit linguistici nei pazienti con SM. Sulla base di elementi teorici si dovrebbe sup-porre che i disturbi da disconnessione abbiano una frequenza superiore a quella ri-scontrata finora. Dal punto di vista clinico non semplice identificare eventuali de-ficit linguistici in questi pazienti poich sono probabilmente di lieve o moderata en-tit e relativi ai livelli pi complessi dellelaborazione linguistica. Si deve anche con-siderare che nella valutazione neuropsicologica formale delle funzioni linguistichesi pone il problema della natura del materiale di testo utilizzabile alla luce dei problemi

sensori-motori dei pazienti con SM (es., acuit e discriminazione visiva).La questione delle capacit linguistiche dei pazienti con SM rimane,quindi, aper-

ta e non dovrebbe essere trascurata poich il ruolo della mediazione verbale nelle at-tivit di vita quotidiana non certo irrilevante.

Intelligenza generale

Sia nei manuali che negli articoli che descrivono specifiche ricerche sulle funzioni co-gnitive dei pazienti con SM si afferma che lintelligenza generale sufficientemen-te preservata in questi pazienti. In realt, non vi sono dati sufficienti per accettare orespingere questa affermazione. Prima di tutto vi sono notevoli difficolt per stabi-lire una definizione condivisa di intelligenza generale con il conseguente problemadi identificare degli strumenti di misura adeguati: questa situazione, probabilmen-


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scual-Leone A., 2005). Per quanto riguarda le terapie farmacologiche vanno tenutepresenti le cautele a cui si fatto cenno parlando dellinfluenza dei farmaci sul fun-zionamento cognitivo.

Al di l della soluzione dei dilemmi sulle cause e delle difficolt nella valutazio-ne e alla luce della gravit delle possibili conseguenze e delle buone possibilit diintervento terapeutico,un problema rilevante rappresentato dalla mancata identi-ficazione della depressione nei pazienti con SM che si verificherebbe nellattivit cli-nica,secondo quanto riportato da vari autori (Goldman Consensus Group,2005; Sie-gert R.J. e Abernethy D.A., 2005,Wallin M.T. et al., 2006).

La stima qualitativa e quantitativa delle relazioni tra disturbi depressivi e fun-zionamento cognitivo nei pazienti con SM un compito difficile.Prima di tutto non semplice stabilire la direzionalit dellinfluenza di un tipo di disturbo sullaltro: laconsapevolezza ma anche la presunzione, possibilmente errata, di un deficit cogni-tivo pu ovviamente generare o incrementare unalterazione dellumore; daltron-de nota linfluenza della depressione,di per s,sulle capacit cognitive dellindividuoaffetto.Il risultato della valutazione dei disturbi dellumore pu essere influenzato damolti fattori: nelle fasi molto iniziali della malattia il peso di alcuni di questi fattoripotrebbe essere assente o scarso (es., effetti farmacologici; esperienza personale del-la malattia), ma in queste fasi i disturbi cognitivi sono, al pi, minimi e non identi-ficabili con i test neuropsicologici di comune impiego clinico.

Per quanto riguarda le ricerche effettuate sul tema nei pazienti con SM, tenendoconto delle limitazioni metodologiche di diversi lavori, i risultati pi consistenti sem-brano quelli relativi alla influenza negativa della depressione sui processi di memo-ria di lavoro e di elaborazione delle informazioni pi esigenti in termini di risorse im-pegnate (Moller A. et al., 1994; Thornton A.E.e Raz N.,1997;Arnett P.A.et al., 1999).Per quanto riguarda gli altri aspetti del funzionamento cognitivo, i dati disponibilinon permettono di trarre conclusioni significative, anche se prevale lassenza di in-fluenze significative (Moller A. et al., 1994)

Gli aspetti del funzionamento cognitivo che risultano pi consistentemente in re-

lazione con la presenza della depressione (working-memory, funzioni attentive) sono so-stenuti, tra le altre,da strutture dei lobi frontali: tali strutture sembrerebbero implica-te anche nella regolazione degli aggiustamenti comportamentali e delle risposte emo-tive; la concomitanza del disturbo depressivo e dei deficit attentivi e di working-me-mory potrebbe quindi derivare dallinteressamento, spesso rilevante nei pazienti conSM, dei lobi frontali e delle connessioni di questi con le altre strutture enecefaliche.

Per quanto riguarda la frequenza dei disturbi dansia gli studi presenti in lette-ratura sono sicuramente meno numerosi di quelli sulla depressione. Le percentualidi prevalenza riportate sono estremamente variabili: ci risente dellinfluenza dimolti fattori, sia inerenti la SM che relativi agli aspetti metodologici, ma, riflettendosullesperienza che deriva dalla consuetudine con i pazienti con SM, si portati adare maggior credito alle percentuali pi alte di prevalenza. Ancora pi incerta ap-pare la stima dei livelli medi di gravit del disturbo dansia. I dati sulla maggiorefrequenza dellansia nelle donne, rispetto agli uomini, possono suggerire una mag-


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Capitolo 4Correlati dei deficit cognitivi con altri parametri

Correlati neuroanatomici e neuroradiologicidel disturbo cognitivo nella sclerosi multipla

La tomografia computerizzata (TC) stata il primo esame radiologico a dimostra-re la presenza di lesioni cerebrali nei pazienti con SM. Gyldensted (1976) esamin conla TC cerebrale 110 pazienti con SM ed individu, in 40 pazienti, 82 aree di attenua-zione del segnale a sede periventricolare, in particolare in corrispondenza dei cor-ni frontali, occipitali e dei trigoni; si associavano ampliamento ventricolare e atro-fia corticale. De Weerd (1977) studi con la TC cerebrale 23 pazienti con SM e di-

mostr ampliamento dei ventricoli laterali in 13 di questi, mentre in 10 pazienti ve-nivano rilevate aree di ipodensit di segnale a sede periventricolare, alcune dellequali correlavano con la sintomatologia. Aita et al. (1978), in pazienti con SM in fa-se di riacutizzazione, dimostrarono con la TC cerebrale la presenza di lesioni, a se-de periventricolare ed in corrispondenza della sostanza bianca profonda, che cap-tavano il mezzo di contrasto; secondo gli autori, tali lesioni rappresentavano zonedi attiva demielinizzazione, con fuoriuscita del mezzo di contrasto iodato per alte-razione della barriera emato-encefalica.La TC cerebrale convenzionale si dimostravaquindi in grado di rilevare, in pazienti con SM, lesioni ipodense della sostanza bian-

ca, atrofia cerebrale e lesioni captanti il mezzo di contrasto, queste ultime indicati-ve di malattia in fase acuta.

Nel 1981 Young et al. descrivevano il primo studio in cui pazienti con SM venivanosottoposti a TC ed RM cerebrale: la TC evidenziava 19 lesioni, tutte a sede periven-tricolare, mentre alla RMN (effettuata utilizzando tecniche di acquisizione di se-gnale inversion-recovery e spin-echo) venivano rilevate 112 lesioni, particolarmen-te a sede periventricolare e nel tronco-encefalo. Nel 1984 Runge et al. descrivevanoi risultati ottenuti su 39 pazienti con SM, esaminati attraverso la RM a 0.5 Tesla, conquelli ottenuti sottoponendo gli stessi pazienti a TC ad alta risoluzione: la RM rile-v anomalie specifiche in tutti i casi, mentre la TC si dimostr positiva solo in 15dei 33 pazienti esaminati. Le lesioni erano, inoltre, pi estese alla RM che alla TC;quelle della sostanza bianca cerebrale venivano meglio individuate con le sequenzespin-echo pesate in T2, mentre quelle del tronco-encefalo erano meglio definite dal-le sequenze inversion-recovery. La superiorit della RM sulla TC cerebrale nel di-


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54 Capitolo 4 Correlati dei deficit cognitivi con altri parametri

Il pattern di attivazione durante il test di attenzione sostenuta si dimostrava diversotra pazienti con SM e controlli, in particolare lattivazione principale nei pazienti conSM riguardava la corteccia frontale destra (aree di Brodmann 6, 8 e 9), mentre nel

gruppo di controllo interessava il giro del cingolo di destra (area di Broadmann 32).Tale differenza nel pattern di attivazione veniva interpretata come conseguenza dimeccanismi compensatori dovuti alla plasticit neuronale.Anche Chiaravalloti et al.(2005a) hanno studiato il pattern di attivazione alla RM funzionale durante un test diworking memory in pazienti con SM e controlli sani. I pazienti con SM cognitiva-mente compromessi mostravano la maggiore attivazione in corrispondenza dei lobifrontale e parietale di destra. Daltra parte, i pazienti con SM cognitivamente integried i controlli sani rivelavano una prevalente attivazione emisferica sinistra, in parti-colare a sede frontale.Anche pi recenti studi di RM funzionale (Forn C. et al., 2006)dimostrano che,durante compiti di working-memory, i pazienti con SM ed i control-li sani hanno un pattern di attivazione che interessa la corteccia frontale (aree 6 e 9 diBroadmann) e parietale (aree 7 e 40 di Broadmann) di sinistra, ma i pazienti con SMhanno anche un forte pattern di attivazione nella corteccia prefrontale di sinistra(aree 44 e 45 di Broadmann) che invece non hanno i controlli sani,e ci indica unim-portante riorganizzazione corticale. Anche le pi recenti tecniche di neuroimagingquali la magnetization transferMRI,la diffusion-weightedMRI e laproton magneticresonance spectroscopy si stanno dimostrando particolarmente importanti nella com-

prensione della patogenesi del deficit cognitivo nei pazienti con SM. Lelemento pre-minente sembra essere che la demielinizzazione e la degenerazione assonale, presentiprecocemente nella SM, interrompano le vie associative cortico-sottocorticali conprevalente compromissione dei circuiti mnesico-attenzionali (Staffen W. et al., 2005;Deloire M.S.et al., 2005; Mathiesen H.K.et al., 2006; Rovaris M. et al., 2006).

Correlazioni dei deficit cognitivi con altri parametri clinici

I parametri clinici presi regolarmente in considerazione nei pazienti con SM sono ladurata di malattia, il tipo di decorso e lattivit di malattia, il grado di disabilit fisi-ca. La correlazione di questi parametri con le prestazioni ai test neuropsicologicinon ha dato luogo a risultati univoci. Tale situazione riconosce, come sempre,pi diuna determinante; le ragioni, infatti, vanno ricercate sia nelle caratteristiche dellamalattia, che comportano una estrema variabilit da individuo a individuo, che neilimiti dei criteri e degli strumenti di misura utilizzati per la valutazione dei suddet-ti parametri clinici: infatti, solo per fare un esempio che potrebbe sembrare para-dossale, la stessa durata di malattia sfugge alla possibilit di una misurazione precisaed soggetta allapplicazione di criteri non uniformi da una casistica allaltra; anchese in misura maggiore o minore,non sfuggono, pertanto,a limiti di incertezza e im-precisione le misurazioni degli altri parametri.

Altri aspetti per i quali sono state effettuate correlazioni con lo stato delle funzionicognitive sono la fatica e la depressione; anche in questo caso, al notevole interesse


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per lidentificazione di eventuali relazioni non corrispondono risultati univoci, perle stesse motivazioni riportate a proposito degli altri parametri clinici.

Passiamo ora, comunque, a un esame pi dettagliato delle relazioni individua-

te tra i vari parametri clinici e le caratteristiche del funzionamento cognitivo nei pa-zienti con SM.

Le correlazioni tra durata di malattia e disfunzioni cognitive appaiono in genere mo-deste; tra i vari, gi accennati, motivi di tale rilievo, non dovrebbe essere consideratala consistenza delle casistiche; infatti,alla luce dei risultati di un recentissimo lavoro (No-centini U. et al.,2006a) in cui sono stati valutati 461 pazienti con forma RR di SM,las-senza di correlazioni statisticamente significative tra durata di malattia e prestazioniai test neuropsicologici non pu essere attribuita a un problema di numerosit: luni-ca eccezione, in tale lavoro, la significativit, sempre modesta, della correlazione tradurata di malattia e il punteggio a un test che valuta la velocit di elaborazione delleinformazioni (SDMT); una pi forte correlazione della durata di malattia con le ca-pacit attentive era gi emersa in precedenti lavori (Thornton A.E. e Raz N.,1997). Ri-mane, come pi probabile spiegazione di questa debole correlazione, la difficolt neldeterminare leffettiva durata di malattia in una condizione patologica in cui levi-denza dei disturbi pu manifestarsi anni dopo lavvio dei processi patologici.

Passando alle correlazioni dei disturbi cognitivi con il decorso di malattia, an-che in questo caso sono presenti in letteratura risultati discordanti: ad es., risultati

indicativi di una maggiore compromissione cognitiva nei pazienti con forme cro-nico-progressive rispetto ai pazienti con forma RR sono stati riportati da Heaton ecoll (1985) e da Rao et al. (1987), anche controllando il possibile peso della durata dimalattia e del grado di disabilit; Beatty et al. (1990b) hanno, per,evidenziato unadebole capacit predittiva del tipo di decorso (RR o cronico-progressivo) nei confrontidei deficit cognitivi.

Una serie di studi pi recenti (Foong J. et al., 2000; Gaudino E.A. et al., 2001;Denney D.R.et al.,2004; Huijbregts S.C.J.et al.,2004;Wachowius U.et al.,2005; Kraus J.A.et al., 2005) sembra, per, dimostrare che esistono differenze sostanziali tra gruppi di

pazienti con tipi diversi di decorso,anche se la qualit di queste differenze non appareunivoca; tra laltro emerge che, in un quadro generale di maggiore compromissione deipazienti con forme progressive rispetto a quelli con forma RR, questi ultimi presente-rebbero deficit prevalenti in prove che valutano la working-memory e la velocit di ela-borazione delle informazioni: in uno degli studi citati (Denney D.R.et al.,2004),la pre-stazione dei pazienti con forma RR appare inferiore a quella dei pazienti con forma PP.Al di l delle ipotesi interpretative che si possono avanzare sulla base dei dati a dispo-sizione, evidente che il tema meritevole di ulteriori approfondimenti.

Per quanto riguarda lattivit di malattia, intesa come fasi di ricaduta, i risultatidei pochi studi condotti al proposito sembrano indicare in modo abbastanza uniformeche durante le recidive si verifica un peggioramento delle performance cognitive.Ad es.,uno studio abbastanza recente (Foong J. et al., 1998) ha evidenziato problemiin prove di memoria e di attenzione: i deficit di attenzione vengono recuperati men-tre i deficit di memoria rimangono invariati alla remissione dellepisodio.


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56 Capitolo 4 Correlati dei deficit cognitivi con altri parametri

Un problema con questo tipo di valutazioni risiede, per, in un adeguato con-trollo di altri parametri (ad es., localizzazione lesionale o concomitanti disturbi del-lumore).

La correlazione tra i livelli di disabilit e le prestazioni ai test neuropsicologicirisente notevolmente delle caratteristiche degli strumenti di misura. La scala di va-lutazione della disabilit tuttora di pi largo impiego, la Expanded Disability StatusScale (EDSS) di Kurtzke (1983), sensibile soprattutto alla disabilit motoria e tie-ne in scarsa considerazione le funzioni mentali: non deve sorprendere che le corre-lazioni con le prestazioni alle prove neuropsicologiche siano,nel migliore dei casi,mo-deste. Il fatto che le correlazioni raggiungano alti livelli di significativit statisticaquando (Nocentini U. et al., 2006a) vengono valutate popolazioni molto ampie disoggetti, conferma che il punteggio allEDSS in una relazione debole con landamentodel funzionamento cognitivo.

Negli anni pi recenti, alla luce dei limiti che caratterizzano lEDSS, sono statiproposti diversi strumenti alternativi per la misurazione della disabilit; non sonopresenti finora in letteratura studi che riportino correlazioni tra i punteggi di que-ste nuove scale e le prestazioni cognitive di gruppi di pazienti con SM, ma questi da-ti saranno probabilmente presto disponibili. Uno dei nuovi strumenti per la valuta-zione della disabilit che sta avendo maggiore diffusione (Multiple Sclerosis Func-tional Composite - MSFC; Fischer J.S. et al., 1999) prevede la somministrazione di

un vero e proprio test neuropsicologico (PASAT) selezionato per la sua specificitnellevidenziare eventuali deficit nei pazienti con SM.


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Capitolo 5La riabilitazione dei disturbi cognitivi

nella sclerosi multipla

IntroduzioneCome gi accennato, sebbene la scoperta di compromissioni cognitive in pazientiaffetti da SM non sia recente, soltanto negli ultimi tre decenni che si sono fatti no-tevoli passi avanti nella comprensione di questi disturbi. Oggi, dopo trenta anni diricerche nel campo della neuropsicologia della SM, sappiamo che i disturbi cogniti-vi esistono - che non sono,come spesso veniva riferito ai pazienti, conseguenza di an-sia e di depressione - e che riguardano i due terzi circa delle persone colpite dalla ma-lattia. Tra i deficit osservati pi frequentemente vi sono quelli della memoria, specie

di tipo verbale; ed proprio in questo campo, come riportato in precedenza, che,negli ultimi anni, si concentrata con maggiore successo la ricerca.La riabilitazione cognitiva (RC) pu essere definita come un insieme di inter-

venti aventi come obiettivo il recupero funzionale delle abilit di vita quotidiana delpaziente. Genericamente due sono gli approcci riabilitativi utilizzati. Un primo ap-proccio, basato su strategie compensatorie, prevede luso di ausili esterni (ad esem-pio, per i deficit di memoria, liste, appunti, agende, agende elettroniche) per piani-ficare e programmare le attivit quotidiane. Tale approccio prevede, inoltre, che ilsoggetto giunga a sviluppare una maggiore consapevolezza delle proprie capacit e

del loro funzionamento, al fine di attivare un controllo attivo e consapevole sulleproprie prestazioni. Vi poi un approccio restituivo che mira al retraining direttodi una o pi funzioni cognitive. Nella pratica riabilitativa di fatto elementi di en-trambi i metodi vengono a sovrapporsi in modo proficuo.

Obiettivo primario della RC , dunque,quello di incrementare le capacit cogni-tive al fine di permettere al paziente di rispondere nel miglior modo possibile alle ri-chieste dellambiente familiare, sociale, scolastico, lavorativo. Nella SM si verificanosolo di rado eventi che portano alla perdita totale di una capacit cognitiva. Per ta-le motivo lapproccio riabilitativo pi corretto deve avere come obiettivo quello di ri-stabilire il pi possibile una funzione indebolita. Purtroppo la SM una patologia acarattere progressivo. Ci riduce le possibilit che la RC ottenga risultati duraturi., pertanto, consigliabile una programmazione duttile dei piani rieducativi con obiet-tivi a breve termine, che, come tali, si adattano meglio ai continui cambiamenti cheproduce la patologia.


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58 Capitolo 5 La riabilitazione dei disturbi cognitivi nella sclerosi multipla

La scelta del tipo di trattamento cognitivo da effettuare dipende anche da fatto-ri individuali (come let e il livello culturale), psicologici, familiari e sociali. Sicu-ramente i fattori pi importanti sono rappresentati dalle caratteristiche del deficit co-

gnitivo e del grado di dipendenza dal danno neurologico,oltre che dalla risposta al-le terapie farmacologiche o riabilitative di altro genere (per es. di tipo motorio).

A tuttoggi sono ancora scarsi gli studi circa lefficacia della riabilitazione co-gnitiva nella SM. Gli studi sullefficacia della riabilitazione cognitiva sono stati ef-fettuati,nella maggior parte dei casi, in popolazioni di pazienti con stroke o con esi-ti di trauma cranico. Dei pochi studi esistenti sullefficacia della riabilitazione co-gnitiva nella SM, in alcuni non viene riscontrato alcun miglioramento dopo il trat-tamento cognitivo (Foley F.W. et al., 1994; Solari A. et al., 2004); in altri, invece, si do-cumenta lefficacia di questi trattamenti (Jonsson A. et al., 1993; Mendozzi L. et al.,1998; Scarrabelotti M. e Carroll M., 1999; Chiaravalloti N.D. et al., 2005b).

La proposta di sottoporre i deficit cognitivi che accompagnano la SM a uno spe-cifico trattamento non recentissima. Gli esperti ritengono che, poich le sole tera-pie farmacologiche non sono efficaci, sia necessario affiancare a esse un trattamen-to riabilitativo specifico. Nonostante ci la RC non ancora entrata a far parte, a pie-no titolo,dei programmi terapeutici a disposizione dei pazienti con SM. pur vero chea diverse domande non stata data ancora una risposta convincente: per esempio lascelta del momento opportuno in cui effettuare una RC, la durata della RC, il tipo di

trattamento da effettuare, come valutarne lefficacia nel singolo soggetto. Inoltre, seil deficit cognitivo molto severo,si possono ridurre significativamente le reali pos-sibilit di accesso del paziente alle pratiche riabilitative. Queste, infatti, per poter es-sere efficaci richiedono collaborazione, motivazione e coinvolgimento personale.

Alla luce di questi argomenti appare, dunque, di fondamentale importanza che ne-gli anni a venire si investano maggiori risorse, umane ed economiche, sugli aspettiriabilitativi di questa malattia. Le ricerche nel campo della riabilitazione (metodi-che riabilitative e loro efficacia),come gi accennato,sono ancora poche e la maggiorparte dei metodi utilizzati sono stati prima sperimentati su altre popolazioni di pa-

zienti, in particolare su pazienti che hanno subito traumi cranici o con esiti di stro-ke. Inoltre si avverte lesigenza di fare riferimento, per quanto riguarda le struttureche si occupano della malattia, ai cossiddetti integrated care pathways, ossia a per-corsi riabilitativi specifici per la malattia e integrati tra di loro, flessibili e adattabi-li alle varie esigenze del paziente.

Metodiche riabilitative

Difficolt di apprendimento di nuove informazioni e di memoria colpiscono la mag-gior parte dei pazienti affetti da SM. Diverse ricerche, negli ultimi anni, hanno con-tribuito a comprendere meglio la natura del problema e a fornire risposte in meri-to ai metodi rieducativi pi adatti ad affrontare questi deficit. Gli studi effettuati inquesto campo sembrerebbero confermare che,specie per quanto riguarda la difficolt


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delgeneration effectanche in pazienti affetti da SM; gli stimoli prodotti dagli stessipazienti vengono rievocati e riconosciuti meglio di quelli che vengono loro diretta-mente presentati. Inoltre gli studiosi hanno notato che lefficacia a lungo termine di

questa tecnica dipendeva dal numero di sedute: sono necessarie pi sedute per raf-forzare lapprendimento e la rievocazione delle informazioni.

La presenza delgeneration effectin pazienti con SM pu avere implicazioni signi-ficative nella riabilitazione cognitiva e i risultati della riabilitazione si possono trasfe-rire nelle attivit di vita quotidiana.Vediamo un esempio: un terapista occupaziona-le o un fisioterapista, nella prima seduta di trattamento, insegna un esercizio al pa-ziente; al secondo incontro,il terapista pu guidare il paziente nella parte iniziale del-lesercizio per poi chiedere di completarne da solo le tappe successive; al terzo incon-tro, verranno fornite meno informazioni riguardanti le tappe dellesercizio, mentre ilpaziente dovr riprodurre gran parte dello stesso; obiettivo finale sar quello di otte-nere una seduta di trattamento durante la quale il paziente in grado di rievocare edeffettuare lintera sequenza dellesercizio da solo, senza laiuto del terapista.

Questo tipo di training deve essere affiancato dalla collaborazione dei familiari,che possono essere istruiti a utilizzare ilgeneration effectper facilitare le capacit diapprendimento dei pazienti.Ad esempio, nel caso di un paziente che deve ricordar-si di comprare alcuni articoli, linformazione da apprendere verr ricordata megliose sar lo stesso paziente a evocarla; se il marito di una paziente, dunque, ha bisogno

della schiuma da barba, potr dire alla moglie, dandole un aiuto di tipo semantico,di avere bisogno di un prodotto per farsi la barba. La moglie completer il sugge-rimento dicendo il nome del prodotto da acquistare.

In un altro studio Chiaravalloti et al. (2003) hanno inteso verificare se, anche insoggetti affetti da SM, si verificasse il cosiddetto effetto della ripetizione, gi am-piamente dimostrato da anni di ricerche su soggetti sani. Secondo tale effetto, la rie-vocazione a lungo termine di materiale verbale migliora allaumentare del numerodi ripetizioni dellinformazione da apprendere. Nellesperimento a tutti i soggetti stato somministrato un test di apprendimento di parole semanticamente correlate (Se-

lective Reminding Test), secondo una procedura modificata; per controllare il quan-titativo di informazione inizialmente appreso, le prove di apprendimento venivanoripetute, per un massimo di 15 volte, fino a quando il paziente ripeteva tutte e 10 leparole previste per due volte consecutive. Di volta in volta venivano ripetute soloquelle parole che il paziente non aveva ricordato la volta precedente. La rievocazio-ne differita delle parole veniva poi effettuata a distanza di 30 minuti, di 90 minuti edi una settimana.

I risultati di questo studio mostrano che nella rievocazione differita i pazienticon SM, che erano stati esposti a pi trial per raggiungere il criterio (tutte e 10 leparole della lista ripetute per due volte consecutive), contrariamente a quanto ci siaspettava, ottenevano prestazioni significativamente peggiori dei controlli sani e deipazienti che avevano necessitato di un numero inferiore di trial per lapprendimen-to. Tali risultati possono allora voler dire che i pazienti con SM non sono avvantag-giati dalla ripetizione delle informazioni da apprendere? Neanche questa affermazione,


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presa alla lettera, del tutto vera; numerosi studi, infatti (De Luca J. et al., 1994 e1998; Demaree H.A. et al., 1999) ben documentano il contrario. Una possibile ra-gione di questa differenza rispetto alla performance degli altri due gruppi di sog-

getti pu essere dovuta allinfluenza della ridotta capacit di elaborare le informa-zioni che caratterizza il pattern cognitivo dei pazienti con SM; i pazienti che aveva-no necessitato di pi trial per ottenere il criterio erano, infatti, coloro nei quali lacodifica delle informazioni era meno efficiente.Altra causa possibile di tale risulta-to potrebbe avere a che fare con laccuratezza dellacquisizione delle informazioni.Pertanto, non la ripetizione da sola a migliorare la rievocazione, ma la miglioreorganizzazione dellinformazione che da essa deriva che rende possibile otteneremigliori performance di memoria. Il dato confermerebbe, inoltre, quanto eviden-ziato da precedenti studi (De Luca J. et al., 1998; Beatty W.W. et al., 1996). Riassu-mendo quanto dimostrato dallo studio di Chiaravalloti et al. (2003):1. Non la ripetizione da sola a migliorare la rievocazione, ma la migliore orga-

nizzazione della codifica del materiale da apprendere che con essa si ottiene, a de-terminare un miglioramento nelle capacit mnesiche.

2. Inoltre, a causa del rallentamento cognitivo di questi pazienti, necessario for-nire pi tempo per lacquisizione delle informazioni (Demaree H.A. et al., 1999).

3. importante ridurre i possibili eventi distrattivi in fase di codifica delle informazioni.

Altri metodi utilizzati per migliorare la codifica utilizzano il contesto e limmagi-nazione. Un recente studio in doppio cieco randomizzato (Chiaravalloti N.D. et al.2005b) ha inteso verificare lefficacia di queste due strategie nel caso di pazienti af-fetti da SM. Sono stati inclusi nello studio pazienti che presentavano compromis-sioni nella capacit di apprendere nuove informazioni, con capacit attentive e dicomprensione linguistica intatte. Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a una va-lutazione neuropsicologica che comprendeva prove di apprendimento, di attenzio-ne, di concentrazione, di abilit di elaborazione delle informazioni. I partecipantihanno, inoltre, completato dei questionari di valutazione della depressione, dello

stato di ansia e di autovalutazione delle capacit mnesiche (metamemoria). Dopotale valutazione i pazienti hanno effettuato un training di quattro settimane per duevolte alla settimana, per il miglioramento delle capacit mnesiche. Il trattamento erasuddiviso in due parti. Nella prima (prime quattro sedute) veniva utilizzata la strate-gia di imagery: ai pazienti veniva richiesto di leggere una storia contenente scene fa-cilmente visualizzabili. I soggetti venivano invitati a utilizzare la visualizzazione per ri-cordare quanto leggevano.Successivamente veniva loro richiesto di rievocare le paro-le che nel testo erano stampate in neretto.A tal scopo le frasi riportavano uno spaziovuoto entro il quale il paziente,aiutato dal contesto,avrebbe inserito la parola target man-cante.Se nemmeno il contesto aiutava il paziente a rievocare la parola, veniva fornitoun aiuto semantico (ad esempio,se la parola che il paziente doveva inserire era MELA,lesaminatore avrebbe suggerito che si trattava di un frutto).

La seconda parte del trattamento (le altre quattro sedute) prevedeva che i pazientistessi creassero un contesto per facilitare lapprendimento di nuove informazioni.Ai


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di trattamento di questo tipo; esso, come altri interventi terapeutici, pu essere pia-nificato; sebbene ulteriori ricerche siano necessarie per approfondire questo aspetto,i suoi obiettivi potrebbero, inoltre,essere concepiti come preventivi.

Uno studio condotto da Plohmann et al. (1996), molto simile come metodologiautilizzata e come risultati a quello di Mendozzi et al. (1998), ha valutato lefficacia ela specificit di un programma computerizzato assistito (AIXTENT) nel trattamen-to dei deficit attentivi, in un gruppo non randomizzato di 22 pazienti con SM. Nel-lo studio sono stati trattati in progressione deficit delle quattro principali componentiattentive: vigilanza, allerta, attenzione selettiva e divisa. Dopo un trattamento di 6settimane si sono evidenziati significativi miglioramenti nelle abilit attentive trat-tate: riduzione nei tempi di reazione, maggiore capacit di concentrazione, miglio-re capacit di selezionare gli stimoli rispetto a stimoli distraenti. I risultati inoltre con-fermano che differenti aspetti attentivi debbano essere trattati separatamente. Il trat-tamento non-specifico (allerta) ha comportato miglioramenti limitatamente ai tem-pi di reazione. Inoltre, questi miglioramenti hanno apportato cambiamenti positivinella vita dei pazienti che sono risultati meno distratti, pi resistenti alla fatica co-gnitiva e in grado di svolgere pi compiti.

stato di recente pubblicato da Solari et al. (2004) il primo studio randomizzato,controllato, in doppio cieco finalizzato a valutare lefficacia di un retrainingcompute-rizzato della memoria e dellattenzione in pazienti con SM con

ugo nocentini, sarah di vincenzo-la riabilitazione dei disturbi cognitivi nella sclerosi multipla...

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