Über die beziehungen zwischen dendritenpotential und gleichspannung an der hirnrinde

Pflügers Archiv 269, 157--181 (1959)

Aus dem Physiologisehen Institut der Universität Münster/Wostf.

Über die Beziehungen zwischen Dendritenpotential und Gleichspannung an der IIirnrinde* * ~

Von HEINZ CASPERS

Mit 6 Textabbildungen

(Eingegangen am lg. Februar 1959)

Ein kurzdauernder elektrischer l~eizimpuls geringer Intensi tä t ruf t an der Cortexoberfläche eine langsame Potentialschwankung (Nakro- reaktion) hervor, deren t Iauptkomponente in der l~egel aus zwei eber- flächen-negativen Wellen verschiedener Latenz, Amplitude und Dauer besteht (vgl. CgA~G30b,31). Je nach Anordnung der t~eiz- und Ableitungs- elektroden und vor allem bei etwas höheren Reizstärken können daneben auch oberfläehen-positive Potentiale meist geringer Amplitude auftreten, die sieh an die erste oder zweite negative Welle anschließen. Wie an anderer SteHe ausführlicher dargestellt wird, hängen Form und Verlauf der corticalen Reizreaktion bei der freibewegliehen Rat te weiterhin auch von der Aktivitätsperiode des Versuehstieres ab.

Das durch einen epicorticalen Reizimpuls ausgelöste Makropotential, über das bereits zahlreiche Arbeiten mit verschiedener Problemstellung vorliegen, ist mi t mehreren Namen belegt worden***. Seit den Unter- suchungen v o n CI-IAlgG 30b,31, CI~ARE U. BIstIoP 1°,1L32-34, PURPURA U. GRUNDFEST50,73-77» 0CtIS ss, UCBIDA U. Mitarb. ss u. a. wh'd es meist als ùDendritenpotential" bezeichnet. Ob die Quellen der langsamen Poten- tialschwankungen allerdings ausschließlich an den (Spitzen-)Dendriten liegen, läß t sich unseres Erachtens noch nicht mit Sicherheit entscheiden. Möglicherweise sind auch Aktionsspannungen der feineren Verästelungen markloser präsynaptischer Fasern sowie axodendritisehe Synapsen- potentiale am Aufbau des Reizeffektes beteiligt. Mit dieser Einschränkung wird der Ausdruck ,Dendritenpotential" auch im folgenden verwandt.

Auf die oben beschriebene (primäre) bioelektrisch-corticale Reizreaktion kann mit einer Latenz bis zu einigen 100 msee noch eine Nachentladung in Form einer regelmäl3igen Makrowellenserie folgen'~. An der l~atte wird eine solche Sekundär-

* Die Ergebnisse wurden auszugsweise auf der 7. Tagung der Deutschen EEG- Gesellschaft vom 7.--9. Oktober 1958 in Bad Nauheim vorgetr~gen.

** Mit Unterstützung durch die Deutsche Forsehungsgemeinschaft. *** Vgl . 1,2,23--26~36,61,78 U. a.

t Vgl. 1,2,1~,15,1~,26,3~,5G,61 u. a. 11"

158 H~I~Z CASP~RS:

reaktion vorzugsweise bei einem intraeortiealen Elektrodensitz oder durch stärkere epieortieale Reizungen provoziert. Bei schwachen, kurzdauernden Reizimpulsen, wie sie in den vorliegenden Untersuchungen am frei beweglichen Tier verabfolgt wurden, tritt sie dagegen nicht oder nur andeutungsweise ein. Soweit nicht anders vermerkt, beziehen sich die folgenden Ergebnisse demnach auf das eingangs definierte Dendritenpotential. Die Zusammenhänge zwischen der eortiealen Gleich- spannung und der Naehentladung, deren Generatoren wahrscheinlich ebenfalls im Dendritenbereich liegen und vermutlich mit denen der Primi~rreaktion identisch sind, werden in einer weiteren Untersuchung abgehandelt werden.

I~eben den primären und sekundären Makropotentialen kann eine epieortieale Reizung weiterhin auch I~~euronenentladungen ~¢om Alles-oder-Nichts-Typ hervorrufen (vgl. ~5,4s,tg,69,vo u. a.). Die Beziehungen dieser Einheitsaktivit~t zu den langsamen Potentialschwankungen, die auch im Hinblick auf die viel erörterte Syn- chronisationstheorie der spontanen Makrorhythmen von Bedeutung sind2-5,1», wurden an anderer Stelle ausführlicher diskutiert 27.

Nach der Auffassung von Pu~Pu~~ u. GI~CNDFEST, die sieh vor allem auf die Ergebnisse neuropharmakologiseher Untersuchungen stützt, stellt das Dendritenpotential ein stationäres postsynaptisehes Potential dar, das sich aus zwei polar verschiedenen Anteilen zusammensetzt. Neben depolarisierenden postsynaptisehen Potentialen, die zahlenmäßig über- wiegen, soll es auch hyperpolarisierende Komponenten enthalten. Die mannigfaehen Amplituden-, Form- und Polungsveränderungen des Dendritenpotentials, die sieh unter der Einwirkung bestimmter Phar- maka ergeben, werden von PUl~PUl~~ u. GRUNDFEST dementsprechend auf eine Blockade bzw. Aktivierung excitatorischer oder inhibitorischer Synapsenfunktionen im Dendritenbereieh zurüekgeführtS°, ~1-77. Eigene Untersuchungen, die zunächst mit dem Ziel einer weiteren experimentellen Begründung der von Pu~rUl~A u. G~tT~D~~,ST entwickelten Hypo- these begonnen wurden, zeigten jedoch bald, daß die Veränderungen des Dendritenpotentials durch verschiedene Substanzen nicht oder nicht ausschließlich durch eine selektive Beeinflussung strul¢turell ]ixierter Synapsentypen erklärbar sind. Sie wiesen vielmehr darauf hin, daß Ausmal~ und Richtung der eortiealen Reizreaktion von mehr dynamischen Faktoren abhängen, die sich in der Höhe der lokalen Gleichspannung (DC-Potentiale ; vgl. GOLDaING u. O'LEAI~Y 4°-47, LE.~O63, 64, VAN HARRE- VELD U. M i t a r b . 51-53, AI~DUINI u. Mitarb. vb,s, Bu~E~ u. Mitarb. ~1, ~~ u.a.) widerspiegeln. In diesem Sinne sprechen auch die von GOLDRING U. O'L~A~¥ «« beschriebenen Zusammenhänge zwischen der Gleiehspannung und den õberfläehen-negativen Komponenten der corticalen Aktions- potentiale, die bekanntlich ebenfalls auf eine Dendri tenaktivi tät zurückgeführt werden. Die regelhaften Beziehungen zwischen beiden bioelektrischen Phänomenen ließen weiterhin vermuten, daß deren Poten- tialquellen wenigstens zu einem wesentlichen Teil identisch sind und das sogenannte Dendritenpotential nur eine örtlich begrenzte Ampli- tudenmodulation der Gleichspannungslcomponente darstellt.

Dendritenpotentia.1 und Gleichspannung an der Hirnrinde 159

Diese hypothetische Schlußfolgerung, die sich aus den ersten Ver- suchen ergab, wurde unter möglichst vielseitiger Abwandlung der methodischen Bedingungen an Albinoratten aus mehreren Gründen experimentell weiter überprüft. Wie Untersuchungen von CLA~~ u. BISI-IOp 11,32-a4, TASAXI Il. Mitarb. el, Pu~Pu~A u. G~tr~DF~STS°,VS,76, 77 U. a. zeigten, stimmen die Spannungsquellen der Dendritenreaktion wahr- scheinlieh mit denen der spontanen eortiealen Makrorhythmen überein oder sind zumindest maßgeblich an deren Aufbau beteiligt. Aus diesem Grunde war zu erwarten, daß die Untersuchungen nicht nur weitere Aufsehlüsse über das Dendritenpotential, sondern auch über die vielfach noch unklaren Entstehungsbedingungen physiologiseher und pathologischer EEG-Wellen liefern. Darüber hinaus konnten einige Anhalts- punkte über die besonderen funktionellen Eigenschaften der Spannungs- quellen gewonnen werden, die für den Aufbau der Makropotentiale an der Cortexoberftäehe verantwortlich sind.

I. Dießeziehungen zwischen Dendritenpotential und Spontanschwankungen der corticalen Gleichspannung

Wird ein bestimmtes l~indenareal mit einer ,diff'erënten" Elektrode gegen einen extracerebralen Bezugspunkt, eine entfernte Cortëxregion oder gegen die Marksubstanz über geeignete Verstärker abgeleitet, so sind neben den Makrorhythmen des ECG meist auch Gleiehspannungen nachweisbar "». tIöhe und Richtung dieser Potentialgradienten hängen zunächst von verschiedenen methodischen Faktoren ab, die an anderer Stelle ausführlicher besprochen werden sollen. Sie zeigen darüber hinaus jedoch auch unter konstanten experimentellen Bedingungen innerhalb eines Versuches langsame Schwankungen (drifts), die teils mit der Sehlaf-Waeh-Periodik synchron verlaufen, teils unregelmäßig und ohne erkennbare Ursache auftreten. Diese Spontanverseliiebungen der cortiealen Gleiehspannung gehen gelegentlich mit typischen Amplituden- und Formveränderungen derjenigen Dendritcnpotentiale einher, die unter der ,differenten': Gleichspannungselektrode ausgelöst und gegen einen potentialarmen Bezugspunkt im vorderen Nasenbereieh registriert werden. Eine Verlagerung der Gleiehspannnngskomponente zur negativen Seite kann mit einer beträchtlichen Verkleinerung der Dendritenreaktion bis zur Umpolung -- und umgekehrt -- gekoppelt sein. Derartige Zusammenhänge lassen sieh jedoch nicht in allen Versuchen ermitteln. Dendritenpotentiale und Gleichspannung können sieh , spontan" unabhängig voneinander ändern. Wie gleichzeitige Mehrfaehableitungen von verschiedenen Rindenarealen und -schichten ergaben, ist eine feste Kopplung der beiden Potentialkomponenten unter den gegebenen experimentellen Bedingungen grundsätzlich auch nicht zu erwarten. Es zeigte

* Vgl. 7b,8,20-2~,40--aT,51--53,63,G4 u. a.

160 H~I~Z CAsr~~s:

sich nämlich, daß die PotentiMquellen, die von Fall zu Fall eine Spontan- verschiebung d e r registrierten Gleichspannung hervorrufen, vielfach außerhalb der eng begrenzten 0berfiächenregion liegen, in der das Den- dritenpotential entsteht. Aus diesem Grunde ist es notwendig, die Gleich- spannungskomponente möglichst nur lokal am Ableitungsort der Den- dritenreaktion zu verändern, wenn die Beziehungen zwischen beiden bioelektrischen Phänomenen ermittelt werden sollen. Die unter dieser Bedingung erzielten Ergebnisse sind in den folgenden Kapiteln zu- sammengefaßt.

Da die Absoluthöhen der meßbaren Gleiehspannungen aus den oben erwiihnten Gründen für das Versuchsziel von geringerer ]~edeutung sind, wurden die Ausgangs- grölten in den einzelnen Experimenten jeweils als ,Nullwert" festgesetzt. Nur solche Gleichspannungsänderungen wurden als ,lokal" induzierte Verschiebungen an- erkannt, die dem experimentellen Eingriff zeitlich streng zugeordnet und (qualitativ) sicher reproduzierbar waren. Aus mehreren Gründen mußte dagegen von vorn- herein mit gewissen quantitativen Streuungen der Meßresultate gerechne$ werden. Im tIinblick auf die Spontanschwankungen der corticalen Gleichsloannung waren Abweichungen dieser Art besonders in denjenigen Versuchen zu erwarten, in denen sich die Entwicklung eines lokalen Potentialgradienten, z.B. unter der Einwirkung pharmakologischer Subs~nzen, langsamer vollzieht. Gleichspannung nnd Dendriten- potential wurden sowohl mit einem Direktschreiber (unter Vorgabe einer Vibra- tionsspannung) als auch mit einem 4fach Kathodenstrahloscillographen registriert.

II. Die Beeinflussung des Dendritenpotentials durch eine elektrische Polarisation der Hirnrindc

in einer ersten Versuchsreihe wurde die Beeinfiussung des normalen Dendritenpotentials durch eine Polarisation der Cortexoberfläche mit stufenweise erhöhten Gleiehspannungen ermittelt. Die Intensi tä t des polarisierenden Stromes (Endwert) stieg dabei von etwa 10 auf maximal 200--240BA an. Wird die Hirnrinde im Bereich der differenten Ab- leitungselektrode positiviert (anodische Polarisation), so zeigt das negative Dendritenpotential zunächst eine erhebliche Amplitudenvergrößerung (Abb. 1 A2). Gleichzeitig weicht der Potentialverlauf im Sinne einer Ver- längerung sowie einer zunehmenden 5~onophasie von der ursprünglichen l%eaktionsform ab. Bei einer allmählichen Erhöhung der angelegten Gleichspannung ergibt sich schließlich ein Grenzwert, bei dem die Amplitude des Dendritenpotentials wieder sinkt. Dieser Grenzwert wird in der Regel um so früher erreicht, je l~nger die normale negative Den- dritenreaktion dauert und je höhere Amplituden sie aufweist. Wird die ùkritische" Polarisationsspannung ~ma einen gröl~eren Betrag sprung- haft überschritten, kann die zuvor oberfl~chen-negative Welle sogar in eine positive Potentialschwankung höherer Amplitude umschlagen (Abb. lA3). Unter dieser Bedingung vollzieht sich die Umkehr des primären l~olarisationseffcktes mehr nach Art einer Kippreaktion.

Dendritenpotential und Gleiohspannung an der Hirnrinde 161

Im Gegensatz zu einer anodischen Polarisation bewirkt eine Nega- tivierung der Cortexoberfläche im Bereich der differenten Ableitungs- elektrode (kathodische Polarisation) zunächst eine Amplitudenver- minderung des negativen Dendritenpotentials. Durch feinere Ab- stufungen der angelegten Gleichspannung lassen sich dabei in allen Fällen Werte ermitteln, bei denen die Dendritenreaktion trotz unveränderter Reizstärke praktisch verschwindet (Abb. 1 B~). Wird die 1)o- larisationsspannung über diesen Betrag hinaus weiter erhöht, polt sich das Den- dritenpotential konstant von negativ nach positiv um. Die Amplitude der oberflächenpositiven Welle nimmt dabei in bestimmten Bereichen mit der angelegten Gleiehspannung zu (Abb. 1 B3,a). Sie kann die Höhe des normalen negativen Dendritenpotentials um ein Mehrfaches über- schreiten. ~¥ie eine inten- sive anodische Polarisation löst auch eine stärkere Negativierung der Cortex- oberfläche schließlich Um- lcehrrea]ctionen aus, bei denen der primäre Polari- sationseffekt wieder ab-

A

+

B

3 ~

5 ~ 200BVT ; 'sec I

Abb.1. Die Beeinflussung des Dendritenpotentials durch eine elektrische Polarisation der l~.indenoberfläche. ]Bei einer anodischen Polarisation (A) nimmt das Dendriten- potential gegenüber dem Ausgangswert (A1) erheblich an Amplitnde zu (A2). Durch eine kathoäische Polarisstion mit stufenweise erhöhten Spannungen (B) wird das normale negative Dendritenpotential (B1) umgekehrt zunächst bis zur Löschung reduziert (B~) und dann mit wieder an- steigenden Amplituden umgepoIt (B~,«). Sowohl anodische als auch kathodische Polarisierungen mit höheren Spannungen (Stromstärken meist über 200--300 ~A)

rufen ,Umkehrreakt ionen" hervor (A~ und B~)

nimmt oder in das Gegenteil umschlägt (Abb. 1 Bs). Nach den Ergeb- nissen vergleichender epi- und intracorticaler Ableitungen beschränkt sich der Polarisationseffekt bei den angewandten geringeren Spannungen auf die oberen Rindenschiehten. Ebenso bleibt die Dendritenreaktion außerhalb des polarisierten Cortexareals unbeeinflußt.

Die Polarisationswirkungen auf das Dendritenpotential, die vor allem bei kleineren und mittleren Gleichspannungen beliebig oft reproduzierbar sind, werden in der tie/eren Narkose schrittweise aufgehoben. Nach Ver- abreichung einer größeren Narkoticumdosis (Steroide, Barbiturate) fiillt

162 H~I~z CasP~Rs:

zunächst die typische Umpolung der Dendritenreaktion durch eine kathodisehe Polarisation des Ableitungsortes ans. Anschließend nehmen auch die ka~hodische Amplitndenverminderung sowie die anodisehe Ver- größerung der negativen Welle allmählich ab. In tiefen 57arkosest~dien ergeben sich schließlich noch kurzdauernde, monophasisch negative Dendritenpotentiale meist geringer Spannung, die auf eine elektrische Pol~risierung der Cortexoberflgche nicht mehr reagieren.

~Nach der Unterbrechung einer anodischen oder kathodischen Polari- sation khngen die Amplituden- und Formveränderungen der Dendriten- antwort je nach Höhe der angelegten Spannung mehr oder minder rasch wieder ab. Während dieser Zeit besteht zwischen den Ableitungselektro- den stets noch ein deutliches, der Polarisationsspannung gleichgerichtetes Potentialgefälle, das zunächst steil, später flacher wieder auf den Aus- gangswert sinkt. Die Rückbildung der persistierenden Gleichspannung dauert dabei in den meisten Versuchen etwas länger als diejenige der Dendritenreaktion. Bei etwas stärkeren Polarisierungen können sieh auch mehrphasige Abkhngvorgänge ergeben, die der primären Polärisa- tionsrichtung teilweise entgegengesetzt sind. Die Vergnderungen des Dendritenpotentials folgen dabei den jeweiligen Schwankungen der Gleichspannungskomponentc.

Heben den durch Reizung ausgelösten ])endritenpotentialen werden auch die ùspontanen" Makrowellen der ttirnrinde durch eine elektrische Polarisation der Cortexoberfiäche beeinflußt. Sowohl bei einer anodischen als auch bei einer stärkeren kathodischen Polarisation nehmen sie -- meist unter gleichzeitiger Frequenzerniedrigung -- deutlich an Amplitude zu. Je nach Richtung des Polarisationsstromes weisen sie jedoch eine verschiedene Vorspannung auf. Ihre ù Höhenlagen" (Ordinatenwerte) weichen entweder zur positiven oder zur negativen Seite vom Ausgangsniveau ab. Der Befund lggt darauf schließen, daß das EEG noch eine weitere Dimension besitzen kann, die bei der bisher üblichen Registrierung mit l%C-Verstgrkern nicht erfaßt wird.

An speziellen, zeitlich begrenzten EEG-Phgnomenen, wie z.B. den Spindel- serien oder den K-Komplexen, sind während einer stärkeren kathodisehen Polari- sierung nicht nur die bereits erwähnten Amplitudenveründerungen, sondern auch Umkehrungen der I-Iauptausschlagsriehtung erkennbar. Nach BIs~oP u. O'L~A~Y 9b polen sich unter den gleichen experimentellen Bedingungen ferner auch die negativen Komponenten der eorticalen (Makro-)Aktionspotentiale nach Reizung des N. optieus um. Von LInET u. GEBA~D 65 wurden ähnliche Polarisationseffekte im übrigen auch an den ,Coffein-Potentialen" des Kaltblütergehirns nachgewiesen.

III , Die Beeinflussung des Dendritenpotentials durch ~/-Aminobuttersgure und ihre Beziehungen zur eortiealen Gleiehspannung

Die gleiche Umkehrung des negativen Dendritenpotentials in eine oberflächen-positive Welle, die durch eine kathodisehe Polarisation der Cortexoberfläche hervorgerufen wird, tritt auch nach einer lokalen ApplJkation von y-Aminobuttersäure (GAB) ein (Pu~rCl~A u. Mitarb.% IwA~IA u. JAs]~~~ aS, CASP~~S u. Mitarby,ss). Dabei wird ebenfalls ein

DendritenpotentiM und Gleichspannung an der Hirm'inde 163

Zwischenstadium durchlaufen, in dem die Dendritenreaktion trotz konstanter Reizstärke praktisch verschwindet (Abb.2A2). Bei einer epicorticalen Anwendung der Substanz bleibt die GAB-Wirkung auf die obere Rindensehicht be- schränkt. PU]a]?~rRA u. GRUNDFEST führen den GAB-Effekt auf eine selektive Blockade excitatorischer Synapsen- funktionen im Den- dritenbereich zurück. Die Ergebnisse der Po- larisationsversuehe sowie einige Besonder- heiten der GAB-Wir- kung, über die an anderer Stelle ausführ- lieher berichtet wird, legten jedoch die An- nahme nahe, daß die fortschreitende Umfor- mung der Dendriten- reaktion auch in diesem Falle auf einer entsprechenden Verschie- bung der Gleiehspan- nungskomponente an der Cortexoberfläche beruht. Die vermuteten Zu- sammenhänge wurden in einer weiteren Versuchs- reihe experimentell über- prüft.

Die Untersuchungs- ergebnisse zeigten zu- nächst, daß sieh nach einer lokalenAnwendung der Substanz in höherer Konzentration (vgl. auch K U F F L E R U. E D W A R D S 62)

A 6A81

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C 200BT 7sec i

i t ! ~i Abb.2. Die Beziehungen zwischen Dendritenpoßential und Gleiehspannung unter der Einwirkung von v-Aminobuttersäure (GAB). A Die Kurven A2--As zeigen die Veränderungen des normalen Dendritenpotentials (A1) in Intervallcn von je etwa 5 min nach epicorticaler Applikation einer GAB-Lösung. Die gleichzeitigen Verschiebungen der corticalen Gleichspannung, die durch eine Negativierung des Applikationsortes entstehen, sind durch horizontale Linien unter den einzelnen Kurven- abschnitten markiert . Der Ausgangswert der Gleichspannung wurde gleich , ~ u l l " gesetzt. B Der GAB-Effekt auf das Den- dritenpotentia] (Bs) wird durch eine anodische Polarisation der Cor t exoberfläche mit st eigenden Spannungen zunächst reduzier t (]32) und schließlich aufgehoben (B~). C Durch eine kathodischv Polarisati~on wird diein C~ dargestellte GAB-Wirkung umgekehrt

verstärkt (C=)

zwischen den Ableitungselektroden eine Potentialdifferenz entwickelt, die eine Negativierung des Applikationsortes gegenüber der Bezngs- elektrode anzeigt (vgl. Abb. 2A). Die GAB-Wirkung ähnelt damit

164 H~.i~z CASPERS"

in den Grundzügen dem von GOLD~XZ~G U. O'LE~¥ ~3,«4 näher unter-

suchten Veratrineffekt. Das Ausmaß der Negativierung ist auch in den Versuchen nicht immer gleich groß, in denen die Formverände- rungen der Dendritenantwort annähernd übereinstimmen. Zwischen den meßbaren Versehiebungen der cortica]en Gleichspannung und der Reaktion des Dendritenpotentials besteht demnach keine quantitative Parallelität. Auf eine mögliche Ursache dieser Streuung wurde bereits auf S. 160 verwiesen.

Die durch GAB hervorgerufene Umpolung des Dendritenpotentials wird durch eine anodische Polarisation des Cortex im Bereich der Substanzeinwirkung wieder aufgehoben (Abb.2 B). Je nach Höhe der angelegten Spannung schlägt die oberflächen-positive Potential- schwankung unter dieser Bedingung wieder in eine negative Welle mit normaler oder sogar vergrößerter Amplitude um. Durch feinere Ab- stufungen der polarisierenden Gleichspannung lassen sich ferner auch alle Zwisehenstadien der GAB-Wirkung einschließlich einer Löschung der dendritischen Reizantwort reproduzieren. Während der GAB-Effekt bei einer Positivierung des Cortex abnimmt oder verschwindet, wird er durch eine lcathodische Polarisation der Itirnrinde umgekehrt verstärkt (Abb. 2 C). Die Amplitude des oberflächen-positiven Dendritenpotentials kann dabei auf ein Vielfaehes der Ausgangsgröße steigen. Bei einer weiteren Erhöhung der angelegten Gleichspannung wird jedoch rasch ein Grenzwert erreicht, bei dem sich das Vorzeichen der primären PolarisationsMrkung umkehrt. Diese ,kritische" Spannung liegt im Mittel tiefer als in den Versuchen ohne GAB -Anwendung (vgl. S. 160/161). Nach der Unterbrechung einer anodisehen oder kathodisehen Polarisa- tion mit nicht zu hohen Spannungen pflegt sich die Löschung bzw. Ver- stärkung des GAß-Effekts voll wieder zurückzubilden.

Die Ergebnisse der Polarisationsversuche weisen darauf hin, daß die Veränderungen der Dendritenreaktion und die Negativierung des Cortex durch GAB trotz der quantitativen Streuungen keine (voneinander unab- hängigen) Paralleleffekte darstellen. Die vorübergehende Lösehung sowie die anschließende Umpolung des Dendritenpotentials kann vielmehr auch in diesem Falle als eine Folge der Gleichspannungsverschiebung angesehen werden, zumal eine selektive Blockade excitatorischer Syn- apsenfunktionen an einzelnen Neuronen des Warmblüters nach JUNG 6° bisher nicht nachgewiesen werden konnte.

Wie schon Untersuchungen von IWAM~ u. JASPER 55 ergaben und die eigenen Befunde bestätigen, werden die spontanen Makrorhythmen des ECG, die negativen Komponenten der recruitment-Potentiale sowie die corticalen Nachentladungen nach einer peripher oder zentral ausgelösten Erregung durch GAB in grundsöotzlich ähnlicher Weise beeinflußt wie das ])endritenpotential. Auch in diesem Falle lassen sich die GAB-Wirkungen durch eine anodische Polarisation der Cortexoberfläche vermindern oder aufheben.

Dendritenpotential und Gleichspannung an der Hirnrinde 165

IV. Die Beziehungen zwischen Denäritenpotential und Gleiehspanunng bei eortiealen Serienreizungen

Nach Untersuchungen von GOLDRING U. O'LEAt~Y41, 4~ sowie LEÄO63, 64 und YA~ tIA~~v,V~L» u. Mitarb. 5~-53 über die Entstehungsmechanismen der ,spreading depression" wird die Gleichspannung an der Cortex- oberfläche weiterhin auch durch t~indenreizungen mit höherfrequenten Impulsserien beeinflußt. Wenn das Dendritenpotential, wie vermutet , tatsächhch eine Amplitudenmodulation der örthehen Gleichspannungs- komponente darstellt, dann ist zu fordern, daß die bisher ermittelten Beziehungen zwischen beiden bioelektrischen Phänomenen auch unter dieser Bedingung nachweisbar sind.

Bei der experimentellen Überprüfung der Zusammenhänge wurde ein eng begrenztes Areal der Cortexoberfläehe im Bereich der differenten Ableitungselek- trode für das Dendritenpotential und die Gleichsparmung bipolar mit Impulsserien gereizt. Ebenso wie die verabfolgten Einzelimpu]se wurden auch die Serien durch einen elektronischen l~echteek-Impulsgenerator erzeugt und den Reizelektroden über einen zwischengeschalteten Transformator mit einer besonders kapazitäts- armen Sekundärwicklung zugeführt. Auf diese Weise waren annähernd artefakt- freie lBegistrierungen möglich.

Die Versuche ergaben zunächst, daß sieh bei einer lokalen Serien- reizung der Rindenoberfläche zwischen dem Reizort und der entfernten Bezugselcktrode eine Potentialdifferenz bis zu mehreren Millivolt entwickelt, die eine 2gegativierung des erregten Area]s anzeigt. Anstiegs- stet]heit und Höhe dieses Potentialgefä]les nehmen bis zu einem Sätti- gungswert mit der l~eizintensität zu (vgl. Abb. 3). Sie werden weiterhin auch von der Frequenz der Reizimpu]se beeinflußt. Bei der nicht- narkotisierten l~atte beträgt die Optimalfrequenz etwa 40--60/sec. Um neben den Versehiebungen der epicorticalen Gleiehspannung auch die jeweils zugeordneten Veränderungen der Dendritenreaktion beurteilen zu können, wurde in einer größeren Anzahl von Versuchen eine Impuls- frequenz von 20/sec gewählt. Bei kurzdauernden Impulsserien folgt die Negativierung der t~indenoberfläche in den meisten Experimenten an- nähernd einer e-Funktion. Längere und intensivere Rindenreizungen können dagegen mehrphasige Schwankungen der Gleiehspannungs- verschiebung hervorrufen. Der Befund zeigt eine auffallende Ähnlich- keit mi t dem bereits beschriebenen ,Umkehreffekt" nach einer stärkeren kathodischen Polarisation. Nach dem Ende einer lokalen Serierrreizung bildet sich die Negativierung des Cortex nur langsam wieder zurück (vgl. Abb. 3). Vor allem bei mittleren und höheren Reizstärken wird das Ausgangsniveau der Gleiehspannungskomponente erst im Verlaufe von etwa 1--2 min wieder erreicht.

Wie in den Polarisations- und GAB-Versuchen gehen die Verschiebun- gen der cortiealen Gleichspannung auch bei einer höherfrequenten Rindeureizung mit typischen Veränderungen der Dendritenreaktion

166 HEz~z Cxsr~Rs:

am Reizor t einhcr. Nach d e m Beginn einer Impulsser ie mi t kon- s t an t e r F requenz und I n t e n s i t ä t n i m m t das negat ive Dendr i t enpo ten t i a l zunächs t r a sch an A m p l i t u d e ab und pflegt dann für kurze Zeit p rak t i sch zu verschwinden (Abb. 4). La tenz u n d Daue r dieses Löscheffektes ( ,Nul l - durchgang") werden bei s te igenden Re izs t ä rken verkürz t . W ä h r e n d der

A B

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . _ _ _ _ _ ~ _ _ _ _ _ _ z 2 ~ _ _ _ _ _ . . . . . - . . . . . . . . . . . . .

2 2

, . ~ f I f f

3 3

5

C l~V[ 2sec

Abb. 3. Umschriebene Negativierung der Cortexoberfläche durch eine lokale Rindonreizung mit einer 20/sec-(A) und einer 30/soc-Impulsserie (B). (Ableitung vom Reizort und einem Potentialarmen Bezugspunkt im ¥orderen Nasenberoich über einen Gleichspannungsverstärker; R Reizmarkierung; gestrichelte Linien = durchgozogenes Ausgangsniveau der Gleiehspannungskomponente). Die Kurven A~--A5 und B1--B~ zeigen Ausmaß und Verlauf der Gleichspannungsverschiebungen bei jeweils um 1 V steigenden Reizspannungen. In A5 und B~ wird die l~indenreizung von einer Nach- entladung gefolgt. Ein Vergleich der Kurven A und ]3 zeigt die Zunahme der corticalen Negativie- rung mit der Impulsfrequenz bei jeweils gleicher Reizintensität. In C ist eine Restnegativiorung der

l~indenoberfläche in tiefer Narkose dargestellt

Aufhebung der D e n d r i t e n r e a k t i o n b e t r ä g t die Nega t iv i e rung des Reiz- or tes gegenüber dem Bezugspunk t im Mi t t e l 1 - - 2 tuV. I m Einzelfa l l k a n n die Höhe dieses Grad ien ten jedoch s t ä rke r schwanken.

Die Meehanismen, die für solche interindividnellen Streuungen verantwortlich sind, lassen sich noch nicht genauer übersehen. Eine Ursache scheint jedoch darin zu liegen, daß die meßbare Negativierung der Cortexoberfläehe im Verlanfe einer Serienreizung nicht ausschließlich auf einer steigenden Depolärisation der apiealen Dendritenmasse beruht (vgl. S. 173/174), sondern auch Ladungsvorgänge a n anderen Bindenstrukturen widerspiegelt, die für die Dendritenreaktion keine oder nur eine geringe Bedeutung besitzen. In diesem Sinne spricht vor allem der Befund, daß höherfrequente Rindenreizungen die Gleichspannungskomponente in einigen Ver- suchen auch dann noch um einen bestimmten Betrag zur negativen Seite verlagern,

DendritenpotentiM und Gleiehspannung ~n der Hirnrinde 167

wenn das Dendritenpotenti~l beispielsweise in tiefen Nurkosestudien kurz ~nte finem verschwindet (vgl. Abb. 3). Solche lgestnegativierungen, deren Anstieg und Abbau stets die typische Form einer L~dungskurve mit annghernd identischen Zeitkonst~nten zeigen, werden durch eine elektrische Polaris~tion der Cortex- oberflä~che irreversibel ~ufgehoben.

Bei geringen Reizstärken, die die Gleichspannungskomponente der Hirnrinde nur wenig verschieben, bleiben die Veränderungen der Dendritenantwort auf eine mehr oder minder ausgeprägte Amplitnden- rednktion beschränkt (Abb.4 A). Werden dagegen höhere Impulssp~n- nungen angewandt, so tr i t t das Dendritenpotential nach dem,,Nulldurch- gang" bei langsam fortschreitender Negativierung des Cortex konstant

/mVt /sec,

2

B

Abb.4. Umformung des Dendritenpotcntials und Negativieruag der Cortexoberfläche durch eine lokale t~indenreizung mit einer 20/sec-Impulsserie geringer (A) und höherer Intensität (B). Die Kurven A~ und B~ wurden über eine~t Gleichspannungsverstärker, die Kurven A~ und B: über einen t~C-Verstärker (Zeitkonstante 0,1 see) mit derselben Elektrode gegen einen indifferenten J~ezugs- punkt im vorderen Nasenbercich vom Reizort abgeleitet. (R :Reizmarkierung; Eichnng: der obere Anteil der :Eiehmarke 1 tuv bezieht sieh auf die Kurven 1, der untere Abschnitt auf die Kurven 2ù) Die Abbildung zeigt, dal~ die Verändernngen der Dendritenreaktiml bei geringen Versehiebungen (ler cortiealen Gleiehspannung auf eine Amplitudenverminderung bis zur Auslösehung beschränkt bleiben (A), während stärkere Xegativierungen der ]%indcnoberfläehe mit einer Umpolnng des

Dendritcnpotentials einhergehen (B). Weitere Erläuterungen siehe Text

mit umgekehrter Polung wieder auf (Abb.4B). Die Amplitude der positiven Welle steigt dabei allmählich bis zu einem Endwert an, dessen Größe mit der Reizintensität wächst. Dttrch stärkere Impulse können auf diese Weise schließlich Dendritenpotentiale mit erheblicher Steilheit hervorgerufen werden, die zu autonomen, von einer weiteren Reiz- zufuhr unabhängigen Krampfentladungen (convulsive after-diseharge) überleiten. Die Krampfpotentiale weisen dann ebenfalls zunächst eine oberflächenpositive Hanptkomponente auf (Abb.~ B). Wenn sich die Verschiebung der corticalen Gleiehspannung während einer Serienreizung etwa nach einer e-Funktion vollzieht, ändern sich Amplitude und Rich- tung der Dendritenreaktion stets in der angegebenen Reihenfolge. In den Versuchen, in denen das Ausmaß der Negativierung schwankt, können sich entsprechend mehrfache ,Nulldurehgänge" mit Polungs- wechsel finden. Nach dem Ende einer Rindenreizung, die nicht zu einer

168 H~i~z CASP~RS:

Nachentladung führt, bilden sich die Formveränderungen des Dendriten- potentials je nach Intensität und ]?requenz der verabfolgten Impuls- serie innerhalb 1--2 min annähernd parallel zur Gleichspannungs- komponente zurück.

Wie aus Abb. 4 deutlich hervorgeht, unterscheiden sich die oberfiäehenpositiven Dendritenpotentiale nach dem ,~ulldurchgang" insofern von der primären negativen Reaktion, als sie nicht mehr mit den Reizimpulsen synchron verlaufen, sondern mit einem typischen Intervall von etwa 100 msee auftreten. Ein/~hnlicher 10/see Erregbarkeitscyclns wurde anch an anderen corticalen Makrowellen wie den a-l~hythmen und den recruitment-Potentia]en nachgewiesen (vgl. CXAS~ ~°~, BISHOP 9a, BA~TLE¥ 8a, STARZL U. ~LkGO~~ 80, JASPER U. AJ1VIONE-~¢~A~SAS[58% A~DVI~I u. Ts~zvonoT»). Der Befund deutet an, daß sich der Anslösungsmechamis- mus der Dendritenreaktion im präkonvulsiven Stadium ändert. Wahrscheinlich werden durch intensivere epicorticale Serier~reizungen in steigendem Maße auch neuronale Strukturen mit einer Alles-oder-Nichts-Charakteristik der Erregung aktiviert, deren efferente Entladungen über Axonko]lateralen und Zwischen- neurone auf den Dendritenbereich zurückwirken und damit sekundär ein Makro. potential hervorrufen. Diese Annahme wird unter anderem durch Untersuchungen von C~~VTZFELnT U. Mitarb. gestützt. Im Verlaufe einer länger dauernden Reiz- serie scheint die direkte epicorticale Auslösung der Dendriteureaktion gegenüber der diskutierten indirekten Aktivierung allmählich in den Hintergrund zu treten. In diesem Falle würde die Frequenz der positiven Dendritenpotentiale nach dem ù Nulldurchgang" vorwiegend von dem Erholungseyclns in den beteiligten neuro- nalen Rückkopplungskreisen bestimmt. Unabhängig von einer weiteren Klärung der Auslösungsvorgänge kann jedoch als gesichert angesehen werden, daß zumindest der Hauptkomplex der positiven Dendritenpotentiale nicht durch einen Volumerdeiterabgriff einer tieferen intracorticalen Erregung zustande kommt, sondern -- ebenso wie in den Polarisations- und GAB-Versuchen -- unmittelbar an der Cortexoberfiäche entsteht. Dafür sprechen neben den folgenden Befunden auch noch weitere Ergebnisse, über die an anderer Stelle ausführlicher berichtet wird.

Die Verschiebung der corticalen Gleichspannung sowie die Um- formung des Dendritenpotentials, die sich bei einer Serieureizung~~der Hirnrinde ergeben, werden durch eine zusätzliche anodische oder kathodische Polarisierung der Cortexoberfläche beeinflußt. Die Polarisations- wirkungen bestehen dabei jedoch nicht in einer einsinnigen Förderung oder Bremsung der Rindenreizeffekte, sondern hängen von der Höhe der jeweils angelegten Gleichspannung und von der Intensität der Reiz- impulse ab. Wird beispielsweise eine schwäehere Rinden_reizung mit einer mäßigen anodischen Polarisation kombiniert, so verläuft die Negativierung des Cortex in der Regel flacher. Weiterhin ist sie gegen- über den Ausgangswerten reduziert. Bei intensiveren Serieureizungen und stärkeren ~nodischen Polarisicrungen nehmen Steilheit und Ausmaß der Gleichspannungsverschiebung dagegen zu. Ähnliche doppelsinnige Effekte können sich - - mit entsprechend umgekehrtem Vorzeichen -- auch bei einer kathodisehen Polarisation ergeben. Die Veränderungen der Dendritenreaktion stimmen mit den jeweiligen Schwankungen der

Dendritenpotential und Gleiehspannung an der Hirnrinde 169

Gleichspannungskomponente weitgehend überein. In den Fällen, in denen sich das Dendritenpotential bereits auf Grund der elektrischen Negati- vierung des Cortex umpo]t, pflegt es im Verlauf einer Rindenreizung nicht mehr zu verschwinden, sondern einsinnig an Amplitude zuzu- nehmen. Ein ,Nulldurehgang" fehlt. Der gleiche Befund ergibt sich ferner auch dann, wenn sieh die Richtung der Dendritenreaktion schon vor Beginn der Rindenreizung nach einer lokalen GAB-Anwendung umkehrt. Diese Tatsache weist im übrigen daraufhin, daß die fortschreitende Spannungsreduktion der Dendritenantwort im Beginn einer höher- frequenten Rindenreizung nicht ausschließlich auf veränderten l~ekru- tierungsverhältnissen beruht.

Die umschriebene Negativierung der tIirm-inde durch eine elektrische Serienreizung wird weiterhin auch durch verschiedene Pltarmaka modi- fiziert. Im Hinblick auf die enge Verknüpfmlg, die zwischen der Gleich- spannungsversehiebung und einer lokalen Krampfentwieldung an der Cor- texoberfläche besteht, wurden im l~ahmen dieser Versuchsreihe besonders die Wirkungen der Hydantoine überprüft, die die Krampferregbarkeit der I-Iirnrinde nach früheren Befunden signifikant vermindern (CAsP~}~s u. W~HMEY~a~S,SS). Die Versuche ergaben, das Diphenylhydantoin (DH) in 1V[engen von 50--100 mg/kg i.p. die Negativierung des Cortex im Verlaufe einer stärkeren Rindenreizung, die zu einer Naehentladung führt, bis auf ein (dosisabhängiges) Minimum bremst. Gleichzeitig wird die typische Umpolung des Dendritenpotentials allmählich reduziert und schließlich aufgehoben. Dementsprechend pflegt auch die Naeh- entladung zu verschwinden. Das Zeitdiagramm dieser BH-Effekte geht der Senkung der eortiealen Krampferregbarkeit parallel ~s. Es ist anzunehmen, daß ein wesentlicher Teilfaktor der antikonvulsiven tlydan- toinwirkung in der Bremsung der Gleiehspannungsverschiebung besteht. Auch in der tiefen Allgemeinnar/cose nimmt die Negativierung der tIirnrinde durch eine epicortieale Serienreizung bis auf eine mehr oder minder deutliche l~estkomponente (vgl. S. 166) schrittweise ab. In Über- einstimmung mit diesem Befund wird zunächst die Umkehrung und anschließend auch die Amplitudenverminderung der Dendritenreaktion gelöscht. Bei größerer Narkosetiefe ist eine höherfrequente t~indenreizung demnach ebenso unwirksam wie eine kathodische Põlarisation (vgl. S. 161). Bevor die Negativierung des Cortex bei fortschreitender Narkosetiefe abnimmi, kann sie in flacherën Stadien zunächst erheblich über den Ausgangswer¢ steigen. Die Verschiebungen der Gleiehspannung zeigen dami~ einen ähnlichen diphasisehen Verlauf wie die Narkosever- änderungen der cor¢icalen Krampferregbarkeit.

Wie die bereits zi~iertenUntersuchungen von LET~oöa, 6~ sowievAx ttAaaEVSr.D U. Mitarb. sl-Sa ergaben, zeigen die spontanen Nakrorhythmen des ECG bei einer mN~igen Negativiermlg der t~indenoberfläehe ähnliche Veränderungen wie das

170 HEINZ OASPERS :

Dendritenpotenti~l. Auf Grund der vorliegenden Versuehsergebnisse ist anzunehmen, dal~ die ,spreading depression" L~ios mit der meßbaren Verschiebung der eorticalen Gleichspannung in einem ursaehliehen Zusammenhang steht. Nach Untersuchungen von v. HEDENSTRöI~ U. SO~ORSCI154,79 an Epileptikern pflegt ferner auch der spontanen Krampfentwiek]ung im EEG des Menschen vielfach eine Phase stark reduzierter Spannung voranzugehen. Der Befund enth~It eine deutliche Parallele zu dem oben beschriebenen ,Nulldurehgang" des Dendritenpotentials und 1/~ßt vermuten, daß die Krampfontstehung auch beim Menschen mit einer Verschiebung der Gleichspannungskomponente verbunden ist. Die pathologischen EEG-Wellen würden sich in diesem Falle also nicht nur in ihrer Form, Frequenz und Amp]itude, sondern auch durch ihre verschiedene Vorspannung (,ttÖhenlage", vgl. S. 162) von den Normalrhythmen unterscheiden. In die gleiche Richtung weisen auch die Befundo, die von GOLD~I~G U. Mitarb. ~° w~hrend einer Elektro- und Insulin-Sehocktherapie am Menschen erhoben wurden.

¥. Die Beziehungen zwischen Dendritenpotential und cortiealer Gleichspannung bei subcortiealen und peripheren Reizungen

Nach Untersuchungen von A~DtTINI U. Mitarb. w ,s GOLDIg[NO U. O 'L]~~¥ 4» sowie A~MOTO u. CR]~~STZFEL])T 6 lösen auch a]]erente Impuls- zuflüsse aus dem Thalamus und der aufsteigenden Reticulärformation des Hirns tammes Verschiebungen der corticalen Gleichspannung zur negativen Seite aus. Die Befunde wurden in eigenen Experimenten. an der Rat te bestätigt und in verschiedenen Einzelheiten erweitert. Wie auch aus den inzwischen publizierten Untersuchungen von B~OOKI4A~T u. Mitarb. 20 hervorgeht, bleibt die Negativierung bei einer Erregung thalamischer Relaiskerne auf ein bestimmtes Areal (und vielfach auch auf eine tiefere Schicht) des homolateralen Cortex beschränkt, während sie sich bei höherfrequenten Reizungen des intralaminären Thalamns vorzugsweise über die oberflächlichen t%ecruitment-Regionen beider Hemisphären ausdehnt. In ähnlicher Weise pflegt sich die Gleichspannung auch bei einer Reizung der mesencephalen Reticulärformation epicorti- cal und doppelseitig zu verschieben. Das Maximum der Negativierung liegt dabei ebenfalls über den frontbzentralcn Feldern. Der Reticu- laris-Reizeffekt unterscheidet sich jedoch insofern von dem einer medial-thalamischen Erregung, als er sich meist über ein größeres Areal auch im oeeipitalen und parietalen Cortcx erstreckt. Außerdem bildet er sich langsamer zurück. Wie aus Abb. 5 hervorgeht, nehmen Höhe und Anstiegssteilheit der Gleichspannungsänderung in best immten Bereichen mit der Intensi tä t der Reizimpulse zu. In ähnlicher Weise wie bei einer direkten Rindenreizung werden sie ferner auch von der Impulsfrcquenz beeinflußt. Das Frequenzopt imum liegt dabei jedoch oberhalb 100/sec (vgl. auch BI~OOXgART U. Mitarb.~°). Nach den ersten Ergebnissen vergleichender Messungen ist das Ausmaß der corticalen Negativierung, die durch eine Reticularisreizung hervorgerufen wird, auch bei einer optimalen Zusammensetzung der Reizparameter geringer als bei einer direkten Rindenerregung.

Denchitenpotential und Gleiehspannung an der Hirnrinde 171

In Übereinstimmung mit den bisher ermittelten Befunden geht eine ,sub- eortical" induzierte Nega- tivierung der Cortexober- fläche mit typischen Veränderungen der Den- dritenreaktion einher. Wird beispielsweise das mesencephale Reticulär- system mit höherfrequen- tenImpulsserien elektrisch gereizt, so nimmt das negative Dendritenpoten- tial an Amplitude ab. Weiterhin wird vor allem die zweite negative Kom- ponente in der Regel stark verkürzt. Eine ähn- liche Reduktion des corticalen Reizeffektes kann sich auch bei einer indirekten reticulären Akti- vierung durch periphere Reize oder bei motorisch aktiven Versuchstieren ergeben. Dieser Befund ist allgemein um so deut- licher ausgeprägt, je länger die zuvor regL strierteDendrit enreaktion

+ R

Abb. 5. Negativierung der l~inden- oberfläche (1) und Amplitudenver- minderung der corticalen Spontan- rhythmen (2) durch eine k~eizung der mesencephalen l~eticulärformation mit einer 100/sec Impulsserie. (R Markierung der /~eizdauer; gestrichelte Linien = durchgezogenes Ausgangsniveau der Gleichspan- nnngskomponente.) DieKurven (1) wurden über einen Gleichspannungs-

2

~ _ . - ~ . , < 7 ~ _ _ _ _ - - > - _ . . . . - - . ,

b 2

C

g

d

2

I

verstärker, die Kurven (2)über einen l~C-Verstärker mit derselben Elektrode gleichzeitig von der freute-zentralen Rinde abgeleitet. Die Kurvenabschnitte a - -e zeigen die Veränderungen des t~eiz- effektes bei einer stufenweisen Erhöhung der ~eizimpulsspanmmg um jeweils 0,5 V. Verschiebung der Gleichspannung und ,Wcckreaktion" der Spontanrhythmcn sind in a annähernd zur gleichen Zeit abgeklungen; in b - -e überdauern sie das ~eizende beträchtlich, iN'ach i. m. Applikation von 80 mg/kg Phenyläthylbarbitursäm, c wird der Reticularisreizeffekt gelöscht (f). (Zur Eichung vgl. Abb. 4)

1)flügers Arch. ges. Physiol., Bd. 269 12

172 HEINZ CASrERS:

dauert und je höhere Amplituden sie aufweist. Solche Verlängerungen und Vergrößerungen der normalen Reizantwort treten vorzugsweise imVerlaufe einer Inaktivitätsperiodë am schlafenden Tier oder in flaeheren Narkose- stadien auf. Wenn die Retieularisreizung nicht zu einer Nachentladung führt, bleiben die Veränderungen des Dendritenpotentials auf eine Ver- kürzung und Spannungsverminderung beschränkt. Eine Umpolung des Potentialverlaufs ist in der Regel nicht nachweisbar. Die Wirkung einer Retieularisreizung auf das Dendritenpotential entspricht also etwa derjenigen einer mäßigen kathodischen Polarisation oder einer schwäeheren direkten Erregung der Cortexoberfläche. Dieser Befund deckt sich mit den Ergebnissen der Gleichspannungsmessungen.

Der Einfluß afferenter Impulse auf die bioelektrisch-cortieale Aktivi- tät wird durch eine gleichzeitige Polarisierung oder eine lokale Serien- reizung der Hirnrinde verändert. Ausmaß und Richtung des resul- tierenden Gesamteffektes hängen auch in diesem Falle von der jeweiligen Zusammensetzung der Reizparameter und von der Ausgangs- höhe der eorticalen Gleichspannung ab. Einzelheiten dieser Befunde, die auch für eine weitere Klärung der Krampfentstehung und -bremsung von Bedeutung sind, werden an anderer Stelle ausführlicher besprochen.

Die Veränderung der Dendritenreaktion, die sich bei einer Negati- vierung der Cortexoberfl£che durch eine direkte oder indirekte Reti- cularisreizung ergibt, stellt keinen Sonderfall dar, sondern spiegelt sich auch im Verhalten anderer eõrticaler Makropotentiale wider. Nach Unter- suchungsergebnissen von B~m~]~R u. Mitarb.1%la,16, ls,19 sowie Mo~vzzI u. MaGo~~ 66, die inzwischen durch zahlreiche Arbeiten bestätigt und erweitert wurden, zeigen bekanntlich auch die Spontanrhythmen der Hirnrinde bei reticulären Aktivitätssteigerungen eine erhebliche Span- nungsreduktion. Eine solche Verkleinerung der EEG-Wellen tritt vor allem bei einem plötzlichen Übergang vom Schlaf in den Wachzustand deutlich hervor. Der spontane oder durch Reizung provozierte bio- elektrische ,Weckeffekt" ist dabei ebenfalls mit einer Negativierung der Cortexoberfläehe gekoppelt. Wie auch in Abb.5 zum Ausdruck kommt, weisen Schlaf- und Waehrhythmen eine unterschiedliche Vor- spannung und damit eine verschiedene ,Höhenlage" innerhalb der registrierten EEG-Kurven auf. Dieser Befund zeigt sich im übrigen auch schon in zahlreichen älteren Aufnahmen einer eortiealen ,Weck- reaktion", in denen der Abfall der (teilweise) erfaßten Gleich- spannungskomponente annähernd der Zeitkonstanten der bisher meist benutzten RC-Verstärker entspricht (vgl. z.B. CAs~~~s u. Mitarb.~9). Die vorliegenden Untersuchungen legen damit die Annahme nahe, daß die Amplitudenverminderung der spontanen EEG-Rhythmen w£hrend einer reticulgren Aktivitätssteigerung nicht oder nicht ausschließlich auf

Dendritenpotential und Gleiehspannung an der Itirnrinde 173

einer ,Desynchronisiernng" beruht, sondern auch eine Folge der meß- baren Gleichspannungsversehiebung darstellt.

Außer der dendritischen Reizantwort und den cortiealen Spontanrhythmen nehmen ferner auch die recruiting-Potentiale, die augmenting-Reaktion, die spezi- fischen Aktionspotentiale und die sogenannten K-Komplexe bei retieulären Aktivi- tätssteigerungen deutlich an Amplitude ab16,3s,»~,«, ~7. Die Sparmungsreduktion erstreckt sich dabei vorzugsweise auf die oberfläehennegativen Potentialkomponen- ten. In Verbindung mit den bereits auf S. 162 erwähnten Untersuchungsergebnissen von BIs]~or u. O'LEa~¥ 9b sowie GOLD~INO u. O'LEA~3r 41-47 lassen diese 3Befunde darauf schließen, daß Amplitude und Form praktisch aller Ma~'opotentiale, die an der Rindenober[läche entstehen, von der Höhe der lokalen Gleiehspannung ab- hängig sind. Wenn die Zusammenhänge experimentell weiter erhärtet werden können, so ergeben sieh daraus auch einige wesentliche praktisch-methodische Konsequenzen. In diesem Falle wäre es beispielsweise nicht ohne weiteres mehr berechtigt, Formveränderungen eines (Makro-)Aktionspotentials bei konstanter sen- sibler oder sensorischer Reizung als Indieator für eine entsprechende Abwand- lung 'der Erregungsprozesse in der jeweiligen afferenten Neuronenkette zu werten. Eine solche Aussage müßte sich vielmehr auf eine zusätzliche Registrierung der nem'onalen Einheitsaktivität stützen.

Besprechung der Ergebnisse

Die Ergebnisse der verschiedenen Vcrsuehsreihen sind in Abb.6 zusammengefaßt. Sie zeigen, daß Amplitnde und/~ichtung der Dendriten- reaktion »-on der Höhe der lokalen Gleichspannung an der Cortexober- fläche abhängen. Die Beziehungen zwischen beiden bioelektriseh-eortiealen Phänomenen sind dabei weitgehend unabhängig von der Art des Eingriffs, der die Gleiehspannungskomponente an der Hh'nrinde zur positiven oder negativen Seite verschiebt.

Die Untersnehnngsergebnisse lassen sieh auf einen einheitlichen Mechanismus zurückführen, wenn angenommen wird, daß das DencMten- potential eine örtlich begrenzte Amplitudenmodulation der eortiealen Gleiehspannung darstellt und die Potentialquellen der beiden bioelektrischen Phänomene übereinstimmen. Die Grundvoraussetzungen für eine solche Deutung sind erfüllt. ~¥ie Untersuchungen von CLA~s u. BIs~o]~~°,11, 32-a4 ergaben, folgt die Dendritenerregung nicht dem Alles- oder-Nichts-Gesetz und zeigt keine absolute Refraktärphase. Aus diesem Grunde können afferente Impulszuflüsse und intracorticale Erregungs- prozesse eine kontinuierliehë Dendritenaktivität hervorrufen und auf- rëehterhalten, die eine Gleichspannung zwischen der t~indenoberflgche und einem ,indifferenten" extracorticalen Bczugspunkt erzeugt. Ände- rungen des cortiealen Erregungsniveaus m/ißten sich dabei in entsprechenden Schwankungen der Gleichspannungskomponente widerspiegeln. Zu der gleichen Schlußfolgerung führen auch die Arbeiten von GOLD~I~G U. Mitarb.««, 4~ sowie B~OO~AnT u. Mitarb. e°. Die Gröl3e des Potentialgradienten, der sich durch eine partielle Depolarisierung der apicalen Dendritenmasse entwickelt, ist praktisch allerdings kaummeßbar.

12"

174 I-I~I~Z CAsP~as :

Zunächst existiert, wie auch J v ~ « «° betont, kein ,Nullpunkt" für die Bezugselektrode. Darüber hinaus sind am Aufbau der Absolut- spannungen, die zwischen der Cortexoberfläche und der Marksubstanz oder einem extracerebralen Ableitungsort bestehen, sehr wahrscheinlich auch noch andere Potentialquellen beteiligt, deren Polung mit der Richtung der dendritischen Gleichspannungskomponente nicht überein- zustimmen braucht (vgl. auch LOESCHCKE~5 a, b TSCHIRGI U. Mitarb. s2). Für diese Auffassung spricht vor allem die Tatsache, daß die meßbaren Gesamtspannungen vielfach wesentlich höhere Werte erreichen als die Potentialverschiebungen, die durch extreme Änderungen des dendxi- tischen Erregungsniveaus experimentell zu erzielen sind. Für die Um- formung des Dendritenpotentials spielen solche niehtdendritischen Gleichspannungsquellen anscheinend jedoch keine oder nur eine unter- geordnete Rolle. Diese Schlußfolgerung ergibt sich aus dem Befund, daß zwischen der Dendi'itenantwort einerseits und der absolutenHöhe und Rich- tung des transeorticalen Potentialgefälles andererseits keine sichere Korre- lation besteht. Dagegen ändert sich die Dendritenreaktion in der beschriebenen gesetzmäßigenWeise, wenn sich die Gleichspannungsverschiebungen im Experiment nachweislich auf die oberen Rindenschiehten beschränken oder diese einbeziehen. Wie auch aus den Thalamus- und Retieularis- Reizversuchen von B~OOKKA~T U. Mitarb. s0 hervorgeht, wird die Gleich- spannungskomponente, zu der das Dendritenpotential in Beziehung steht, offenbar also ebenfalls an der Cortexoberfläche aufgebaut. Die wesentlichsten Vorbedingungen für die Annahme, dal~ Dendritenpoten- tial und Gleichspannung gemeinsame Quellen besitzen, sind damit insgesamt als gegeben anzusehen. Das Potentialgefälle, das die ,normale" partielle Depolarisierung der apiealen Dendritenmasse erzeugt, wurde in Abb.6 durch gestrichelte Linien über den schematisch dargestellten Rindenausschnitten markiert.

Nach der oben entwickelten Grundvorstellung lassen sich die Ampli- tuden- und Polungsveränderungen der Dendritenreaktion und ihre jeweiligen Beziehungen zur Gleichspannung an der Rindenoberfläche nun in folgender Weise deuten: Werden die durch den physiologischen Im- pulszustrom partiell aktivierten Dendriten durch einen zusätzlichen epi- cortiealen Reiz erregt, so antworten sie mit einer weiteren Depolarisie- rung, die dem normalen oberflächennegativen Potential entspricht (vgl. Abb.6B). Bei einer verminderten dendritischen Ausgangsaktivität, wie sie physiologiseherweise offenbar im Schlaf vorliegt und experimentell durch eine anodische Polarisation erzwungen werden kann, nimmt die negative Welle erheblich an Amplitude zu (Abb. 6A) 1. Da das

1 i~ach neueren, gemeinsam mit P. STER~ durchgeführten Untersuchungen ergibt sich eine Verlängerung und Amp]itudenvergröl~ertmg des negativen Dcndriten- potentials auch nach lokaler Anwendung von Substanz P. In Übereinstimmung


registrierte Dendritenpotential auf einem Masseneffekt beruht, kommt die Spannungserhöhung wahrscheinlich zu einem wesentlichen Teil da- durch zustande, daß die Zahl der mit einer Depolarisation reßgierenden Elemente wächst (vgl. auch S. 177). ~Tie in einer ausführlicheren Dar- stellung der Ergebnisse noch weiter zu begründen sein wird, ist die

il Ir i I /ndiffereßzniveau ~ 1 I I I i 41

%-~ 1 ~ FI I - - ' il l ! l i ~orm«m/ve«« ~ 'i- + ~ " x ....... . . . . . . . . . . . . . . . .

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Cort«x- ~~\\\~ . . . . . . . . . ~ ' '

Abb.6. Zusammenfassende Darstellung der Beziehungen zwischen Dendritenpotential und Gleich- spannnng an der Cortexoberfläche. Die über den schematisierten ~indenabschnitten A - - E eingetra- genen Säulen bezeichnen die lokalen Gleiehspannungskomponenten, die von der )Iasse der apicalen Dendriten aufgebaut werden. Die jeweilige Höhe der Gleichspannung wird von dem Polarisationsgrad der Dendriten bestimmt (nähere Erläuterungen siehe Text !). Das Dendritenpotential, das sich bei dem ,Normalniveau" der corticalen Gleichspannung ergibt, ist negativ (B). Bei einer Positivierung der Rindenoberfläche nimmt es erheblich an Amplitnde zu (A). Eine fortschreitende Negativiernng bewirkt umgekehrt zunächst eine laufende Amplitudenverminderung, anschließend eine Umpolung und Wiedervergrößerung des Dendritenpotentials (C--E). Die Höhe der Gleichspannungskomponente, auf der sich der Polungswechsel vollzieht und das Dendritenpotential verschwindet (C), wurde als ù Indifferenzniveau'" be~eicilnet. Es verhält sich gegenüber dem ,Normalniveau" relativ negativ. Stärkere Yerschiebungen der Gleichspannungskomponente zur positiven (A1) oder negativen Seite (-~1) lösen Umkebrreaktionen aus. Die Abbildung zeigt, daß das Dendritenpotential als eine Amplituden- modulation der Gleiehspannnng angesehen werden kann. Die Richtung der Dcndriteureaktion

zielt stets auf das ,Indifferenzniveau"

Amplitudenvergröl3erung jedoch nicht ausschließlich durch eine Rekru- tierungswirkung erklarbar. Es muß vielmehr angenommen werden, daß auch das Ausmaß der Depolarisationsänderungen an der einzelnen Einheit zunimmt.

Wird der Depolarisationsgrad der Dendritenmasse durch corticale Serienreizungen, durch afferente Impulszuflüsse oder durch andere physikalische oder chemische Eingriffe st~trker erhöht und damit die Gleichspannung um einen größeren Betrag zur negativen Seite verschoben, so ruft ein zusätzlicher elektrischer Einzclreiz umgekehrt eine oberf lächenposi t ive Welle hervor (Abb. 61) u. E). GoL»ms~ u. Mitarb. «7 sowie JASl"E~ u. Mitarb. s8s führen diese Umpolung beim GAB-Effekt

mit diesem Befund wird die Gleichsparmungskomponente an der Cortexoberflgehe im Sinne einer Positivierung des Applikationsor~es verschoben.

176 HEINZ CASrE~S:

auf eine Blockade der Dendri tenaktivi tat in der oberen Rindenschicht und auf einen Massenleiterabgriff der durch GAB unbeeinflußten intracorticalen Erregungen zurück. Diese Deutung erscheint nach den vorliegenden Untersuchungen jedoch nicht haltbar. Sowohl die Amplituden- verhaltnisse der negativen und positiven Wellen (vgl. S. 163) als auch die beliebig reproduzierbaren Polarisationswirkungen auf den GAB- Effekt weisen darauf hin, daß die Umpolung des Dendritenpotentials auf einer direkten Positivierung der Cortexoberflaehe beruht. In dem- selben Sinne sprechen auch noch weitere, in dieser Arbeit nicht erwähnte Befunde. Die Erregungsbloekade durch GAB, wie sie von KUFFL]SR U. EDWARDS 62 an einzelnen Neuronen des Flußkrebses nachgewiesen wurde, dürfte für die Umformung der Dendritenreaktion an der t t irnrinde des Warmblüters höchstens von sekundärer Bedeutung sein (vgl. auch Jc~G~0).

Diese Feststellung schließt natürlich nicht aus, daß sich die GAB-Wirl~ung auch noch auf andere eorticale Strukturelemente erstreckt. Für einen mehrfachen Angriffspunkt der Substanz spricht im Gegenteil der Befund, dal~ die Entwicldung autonomer Krampfentladungen an der Hirnrinde z.B. durch eine epi- m(d intra- eorticale GAß-Applikation gebremst werden kann, obwohl das (umgepolte) Den- dritenpotential erheblich an Amplitude zunimmt. Diese T~tsache ware durch eine Erregungsblockierung an solchen Neuronen erkl~rbar, deren Ankopplung nach den auf S. 168 entwickelten Vorstcllungen für eine Krampferhaltung wesentlich ist.

Insgesamt erlauben die vorliegenden Untersuchungen den Schluß, daß die negativen und positiven Wellen jeweils in der gleichen l~inden- schicht entstehen. Ein weiteres Problem liegt natürlich darin, ob sie auch von denselben Elementen erzeugt werden oder von zwei verschiedenen, strukturell festgelegten Reaktionstypen etwa im Sinne der excitatorisehen und inhibitorischen Synapsen von GRU~DFEST U. Pu~- FU~A ausgehen. Eine endgültige Klärung dieser Frage ist nur durch Mikroableitungen von einzelnen Dendriten zu erwarten. Die Annahme, daß ein konstanter elektrischer Einzelreiz unter den verschiedensten methodischen Bedingungen jeweils nur die eine oder andere Elementar t abgestuft aktiviert, ware nach den vorliegenden Ergebnissen jedoch auch dann nur schwer vertretbar, wenn mehrere Zusatzhypothesen zur Er- klärung der Befunde herangezogen werden. Sie ist damit von vorn- herein wenig wahrscheinlich. Die VersUche weisen vielmehr darauf hin, daß dieselben Strukturelemente am Aufbau der negativen und positiven Wellen beteiligt sind. Die bisherigen Ergebnisse d e r Makroableitungen legen damit die Schlußfolgerung nahe, daß eine müßig depolarisierte Dendri tenmembran auf einen zusätzlichen Reiz mit einer weiteren Depolarisation reagiert, wahrend sie bei einer stärkeren Vorerregung umgekehrt mit einer relativen Hyperpolarisation antwortet. Diese Deutung wird noch durch einen anderen Befund unterstützt . Wenn die Potentialquellen der Dendritenreaktion und der Gleichspannung identisch


sind, dann ist zu erwarten, daß der Polungsweehsel des Dendriten- potentials auch in einer entsprechenden Verschiebung der meßbaren Gleiehspannungskomponente zum Ausdruck kommt, sofern der zu- geführte Reiz nicht eine relativ beschränkte Anzahl von Einzelelementen, sondern ein größeres Dendritenkollektiv erfaßt. Wie die mehrfach beschriebenen und in Abb. 6A 1 u. E 1 halbsehematisch dargestellten ,Um- kehrreaktionen" zeigen, ist diese Forderung erfüllt. Die elektrischen Eigenschaften der Spitzendendriten scheinen sieh demnach wesentlich von denen einer peripheren oder intrazentralen Nervenfaser zu unterscheiden. Zu der gleichen Schlußfolgerung führen auch die bereits zitierten Arbeiten von Cr.A~E u. BIsHor l°,11,a~-a4.

Wird die Gleiehspannung an der Cortexoberfl~che nicht um einen größeren Betrag, sondern in kleineren Stufen zur negativen Seite verschoben, so nimmt das normale Dendritenpotential bei unveränderter l~eizstärke allmghlich an Amplitude ab, bis es bei einer best immten Vorspannung fast vollstgndig verschwindet (Abb. 6C). Diese Vorspan- nung wurde in Abb. 6 als ,Indi//erenzniveau" bezeichnet. Nach der oben skizzierten Deutung der Versuchsergebnisse stellt sie einen Polarisations~ grad dar, bei dem die Dendri tenmembran offenbar eine maximale Stabilität aufweist und auf einen zusätzlichen Einzelreiz weder mit einer De- noch mit einer Hyperpolarisation reagiert. I m Hinblick auf den ~[asseneharakter des registrierten Dendritenpotentials ist anzunehmen, daß sich die Reaktionsriehtung der Einzelelemente mehr oder minder symmetrisch um das Indifferenzniveau verteilt. Aus diesem Grunde können in den Makroableitungen geringe Potentialreste, die sich nicht völlig aufheben, erhalten bleiben. Je weiter sich die GMchspannungs- komponente zur negativen Seite verschiebt, desto größer wird die Zahl der Einheiten, die den an der Cortexoberfläche gesetzten Reizimpuls mit einer relativen Hyperpolarisation beantworten. Dementsprechend steigt die Amplitude der positiven Weile mit zunehmender ,Vor- erregung" der apicalen Dendritenmasse an. Auch in diesem Falle scheint jedoch das Ausmaß der Polarisationsänderung des Einzelelements an der Spannungserhöhung beteiligt zu sein.

Wie aus Abb. 6 hervorgeht, liegt das mittlere Normalniveau der eortiealen Gleichspannung tiefer als das Indifferenzniveau. Unter dieser Bedingung werden die an der Cortexoberfl/~che auslösbaren Makro- potentiale zwangsläufig verkleinert, wenn der tth~nrinde starker synchro- nisierte Erregungen aus der Körperperipherie oder aus anderen Teilen des ZNS zufließen, die die GMehspannung zur negativen Seite verschieben. In der verschiedenen Höhenlage des Normal- und Indifferenz- niveaus kommt demnach auch ein phyaiologischer Sicherungsmechanismus zum Ausdruck, der die Entwicklung abnorm steiler Potentialschwan- kungen, wie sie z.B. im KrampfanfM1 auftreten, automatisch bremst.

178 HEInz CASPEI~S :

Ob die a m Neocor t ex nachgewiesenen Gleichspannungsverhi~ltnisse auch in anderen I - I i rns t rukturen gegeben sind, die wie die H ippocampus - fo rma t ion eine besonders hohe K r a m p f e r r e g b a r k e i t aufweisen, b e d a r f wei te rer Unte r suchungen .

~ a c h den bere i t s in de r E in le i tung e rwähn ten Arbe i t en von CLAI~~ U. BISI-IOP 11,32-34, TAsAI~I u. Mi tarb . 8~, PvI~pVl~A u. GI~UNDFEST 50,73,76,77

u. a. l iegt die A n n a h m e nahe, daß die Po ten t i a lque l l en der Dendr i ten- r eak t ion mi t denen der spontanen cor t iea len M a k r o r h y t h m e n überein- s t immen oder zumindes t wesent l ich an deren A u f b a u be te i l ig t sind. I n d iesem Fa l le m ü ß t e n die hier exper imente l l aufgewiesenen Be- z iehungen zwischen Dendr i t enpo t en t i a l und Gle ichspannung auch au f die E E G-Wel len ü b e r t r a g b a r sein. D a ß ein Zusammenhang auch zwischen diesen be iden b ioe lekt r i sch-cor t ica len Ph~nomenen bes teht , wurde bere i ts f rüher von GEI¢ARD 39, GOL»RI~G U. O'LEAt¢Y 42 sowie von JUNG 59 d i sku t ie r t . J v ~ o n i m m t dabe i jedoch an, daß die H i r n r h y t h m e n ,ose i l la - tor ische Schwankungen u m ein geregeltes Gleichgewicht von zwei um- gekehr t ger ich te ten e lek t ro tonischen Gle ichspannungskomponen ten" dars te l len. Soweit die S p o n t a n r h y t h m e n der Hi rn r inde in die vorl iegen- den Un te r suchungen einbezogen wurden, zeigten sie bei Ver lagerungen der cor t ica lcn Gle ichspannung ta t säch l ich i~hnliehe Ver~nderungen wie das Dendr i t enpo ten t i a l . I n die gleiche R ich tung weisen auch die Befunde von GOLDI~I~G U. Mitarb.a°, «~, I~:EÄO 63,64 sowie va t i I-IAm~EVELD u. Mitarb . 51,58.

Unter der Bedingung, daß die Quellen der Dendritenreaktion und der EEG« Rhythmen übereinstimmen, ließen sich auf Grund der vorliegenden Untersuchungen zwei Gruppen ,spoutaner" EEG-Phanomene voneinander unterscheiden. In einer ersten Gruppe wirren diejenigen EEG-We]len zusammenzufassen, die analog dem Dendritenpotential eine induzierte Amplitudenmodulation der cortiealen Gleich- spannung darstellen. Zu dieser Gruppe wären in erster Linie die rhythmischen, bilateral-symmotrisehen Potentialsehwankungell zu zahlen, die wahrscheinlich durch afferente Impulse, beispielsweise in einem thalamocorticalen Erregungskreis, angeregt werden (vgl. CAsP~l~s 27). In eine zweite Gruppe ließen sich demgegenüber solche EEG-Wellen einordnen, die auf ,spontanen" langsamen Polarisations- i~nderungeu innerhalb der apicalen Dendritenmasse beruhen. Zu diesen Makro- potentialen, bei denen es sich um tragere und ausgedehntere Schwankungen der corticalell G]eichspannungskomponente (Vorspannung) handelt, wären beispielsweise die Deltawellen im Bereich eines Tumors zu rechnen. Unter der oben genalmten Voraussetzung ware es weiterhin möglich, die Eutstehungsmecha- nismen und -bedingungen verschiedener physiologiseher und pathologischer EEG- Phänomene unter einem neuen Gesichtspunkt zu überprüfen. So ließe sich z. ]3. das Schwebungsphanomen der oceipitalen a-We]len durch langsame Schwan- kungen der lokalen Gleiehspannungskomponente zwischen einem relativ positiven ,Norma]niveau" und dem ,Indifferenzniveau" erklaren. Die Annahme zweier oder mehrerer Spannungsgeneratoren, die mit einer geringen Frequenzdifferenz arbeiten, entfiele. Ferner ware auch die typische Amplitudenverteilung der corticalen Spontanrhythmon bei verschiedenen Aktivitatszustanden deutbar. D~ die Mehrzahl der afferenten Erregungen vor allem aus den unspezifischen Projektions-

Dendritenpotential und Gleiehspannung an der Hirnrinde 179

systemen primär in den frontozentralen Feldern endet, müßten die stärksten Ver- schiebungen der eorticMen Gleichspannung und dementsprechend auch die deutlich- sten Amplitudenveränderungen der EEG-I%hythmen beispielsweise beim Übergang vom Waehzustand in den Schlaf oder im Beginn einer Narkose über diesen Arealen auftreten. Wie zahlreiche Untersuchungen gezeigt haben, ist dies tatsächlich der Fall. Nach der gleichen Grundvorstellung lassen sieh auch andere Abwandlungen der eortiealen Spontanaktivität wie z. B. das ,flache" EEG interpretieren. Für die angewandte Elektroerteephalographie erscheint in diesem Zusammenhang vor allem die Schlußfolgerung von Bedeutung, daß das EEG vermutlich noch eine weitere Dimension (,Vorspannung") besitzt, deren Registrierung durch geeignete Verstärker neue, auch diagnostiseh verwertbare Aufsehlüsse liefert.

Zusammenfassung Die Beziehungen zwischen Dcndritenpotential und Gleichspannung

an der Cortexoberfläche wurden an Albinoratten unter verschiedenen methodischen Bedingungen untersucht. Die Versuche ergaben:

1. Bei einer anodischen Polarisation der Rindenoberttäche n immt das negative Dendritenpotential erheblich an Amplitude zu. Durch eine lcathodische Põlarisierung mit stufenweise erhöhten Gleichspannungen wird es umgekehrt zunächst verkleinert, dann gelöscht und anschließend umgepolt. Stärkere anodische oder kathodische Polarisiërungen lösen ù Umkehrreakt ionen" aus.

2. Die Umpolung des Dendritenpotentials durch y-Aminobutter- säure (GAB) geht mit einer Verschiebung der eorticalcn Gleich- spannungskomponente zur negativen Seite einher. Der GAB-Effekt auf die Dendritenreaktion wird durch eine anodische Polarisierung der Cortexoberfläehe aufgehoben, durch eine kathodische Polarisation verstärkt.

3. Direkte Rindenreizungen mit höherfrequenten Impulsserien sowie afferente Erregungen aus der aufsteigenden Rëticulärformation des Hirn- stammes rufen eine ~Yegativierung der Cortexoberfläche hervor. Geringe Verlagcrungen der Gleichspannungskomponente führen auch in diesem Falle zu einer Amplitudenreduktion, stärkere zu einer Umpolung des Den- dritenpotentials. Bei,,subcorticalen" Reizungen, die keine Naehentladung auslösen, bleibt die Umformung der Dendritenreaktion in der Regel auf eine Spannungsverminderung beschrät~kt. Die Veränderungen des Den- dritenpotentials und der Gleiehspannnng wurden durch Narkotiea und antikonvulsive Substanzen beeinflußt.

Aus den Ergebnissen wird die Schlußfolgerung abgeleitet, daß die Quellen des Dendritenpotentials und der Gleichspannung an der Cortex- oberfläche weitgehend übereinstimmen. Das Dendritenpotential s~ellt offenbar eine Amplitudenmodulation der GMchspannungskomponente dar. Die fnnktionellen Eigenschaften der Spannnngsquellen und die Bedeutung der Befunde für die Interpretat ion des E E G werden diskutiert.

180 HEinZ CAS~~~S :

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Über die beziehungen zwischen dendritenpotential und gleichspannung an der hirnrinde

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