PainFrom Wikipedia, the free encyclopediaJump to: navigation, search This article is about physical pain. For pain in the broader sense, see Suffering. For other uses, see Pain (disambiguation).

Pain

A woman grimacing while having an injectionICD-10 R52ICD-9 338DiseasesDB 9503MedlinePlus 002164MeSH D010146

Pain is an unpleasant feeling often caused by intense or damaging stimuli, such as stubbing a toe, burning a finger, putting alcohol on a cut, and bumping the "funny bone".[1] The International Association for the Study of Pain's widely used definition states: "Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage."[2]

Pain motivates the individual to withdraw from damaging situations, to protect a damaged body part while it heals, and to avoid similar experiences in the future.[3] Most pain resolves promptly once the painful stimulus is removed and the body has healed, but sometimes pain persists despite removal of the stimulus and apparent healing of the body; and sometimes pain arises in the absence of any detectable stimulus, damage or disease.[4]

Pain is the most common reason for physician consultation in the United States.[5][6] It is a major symptom in many medical conditions, and can significantly interfere with a person's quality of life and general functioning.[7] Psychological factors such as social support, hypnotic suggestion, excitement, or distraction can significantly modulate pain's intensity or unpleasantness.[8][9]

Contents

1 Classification

o 1.1 Duration o 1.2 Nociceptive o 1.3 Neuropathic o 1.4 Phantom o 1.5 Psychogenic o 1.6 Breakthrough pain o 1.7 Incident pain o 1.8 Pain asymbolia and insensitivity

2 Effect on functioning 3 Theory

o 3.1 Historical theories o 3.2 Three dimensions of pain o 3.3 Theory today o 3.4 Evolutionary and behavioral role o 3.5 Thresholds

4 Assessment o 4.1 Multidimensional pain inventory o 4.2 In nonverbal patients o 4.3 Other barriers to reporting o 4.4 As an aid to diagnosis o 4.5 Physiological measurement of pain o 4.6 Hedonic adaptation o 4.7 Legal awards for pain and suffering

5 Management o 5.1 Medication o 5.2 Psychological o 5.3 Alternative medicine

6 Epidemiology 7 Society and culture 8 In other animals 9 Etymology 10 References 11 External links

Classification

In 1994, responding to the need for a more useful system for describing chronic pain, the International Association for the Study of Pain (IASP) classified pain according to specific characteristics: (1) region of the body involved (e.g. abdomen, lower limbs), (2) system whose dysfunction may be causing the pain (e.g., nervous, gastrointestinal), (3) duration and pattern of occurrence, (4) intensity and time since onset, and (5) etiology.[10] This system has been criticized by Clifford J. Woolf and others as inadequate for guiding research and treatment.[11] According to Woolf, there are three classes of pain : nociceptive pain (see hereunder), inflammatory pain which is associated with tissue damage and the infiltration of immune cells, and pathological pain which is a disease state caused by damage to the nervous system (neuropathic pain, see

hereunder) or by its abnormal function (dysfunctional pain, like in fibromyalgia, irritable bowel syndrome, tension type headache, etc.).[12]

Duration

Main article: Chronic pain

Pain is usually transitory, lasting only until the noxious stimulus is removed or the underlying damage or pathology has healed, but some painful conditions, such as rheumatoid arthritis, peripheral neuropathy, cancer and idiopathic pain, may persist for years. Pain that lasts a long time is called chronic, and pain that resolves quickly is called acute. Traditionally, the distinction between acute and chronic pain has relied upon an arbitrary interval of time from onset; the two most commonly used markers being 3 months and 6 months since the onset of pain,[13] though some theorists and researchers have placed the transition from acute to chronic pain at 12 months.[14] Others apply acute to pain that lasts less than 30 days, chronic to pain of more than six months duration, and subacute to pain that lasts from one to six months.[15] A popular alternative definition of chronic pain, involving no arbitrarily fixed durations is "pain that extends beyond the expected period of healing".[13] Chronic pain may be classified as cancer pain or benign.[15]

Nociceptive

Main article: Nociception

Nociceptive pain is caused by stimulation of peripheral nerve fibers that respond only to stimuli approaching or exceeding harmful intensity (nociceptors), and may be classified according to the mode of noxious stimulation. The most common categories being "thermal" (e.g. heat or cold), "mechanical" (e.g. crushing, tearing, shearing, etc.) and "chemical" (e.g. iodine in a cut, chili powder in the eyes).

Nociceptive pain may also be divided into "visceral", "deep somatic" and "superficial somatic" pain. Visceral structures are highly sensitive to stretch, ischemia and inflammation, but relatively insensitive to other stimuli that normally evoke pain in other structures, such as burning and cutting. Visceral pain is diffuse, difficult to locate and often referred to a distant, usually superficial, structure. It may be accompanied by nausea and vomiting and may be described as sickening, deep, squeezing, and dull.[16] Deep somatic pain is initiated by stimulation of nociceptors in ligaments, tendons, bones, blood vessels, fasciae and muscles, and is dull, aching, poorly localized pain. Examples include sprains and broken bones. Superficial pain is initiated by activation of nociceptors in the skin or other superficial tissue, and is sharp, well-defined and clearly located. Examples of injuries that produce superficial somatic pain include minor wounds and minor (first degree) burns.[14]

Neuropathic

Main article: Neuropathic pain

Neuropathic pain is caused by damage or disease affecting any part of the nervous system involved in bodily feelings (the somatosensory system).[17] Peripheral neuropathic pain is often described as "burning", "tingling", "electrical", "stabbing", or "pins and needles".[18] Bumping the "funny bone" elicits acute peripheral neuropathic pain.

Phantom

Main article: Phantom pain

Phantom pain is pain felt in a part of the body that has been lost or from which the brain no longer receives signals. It is a type of neuropathic pain. Phantom limb pain is a common experience of amputees.[19]

The prevalence of phantom pain in upper limb amputees is nearly 82%, and in lower limb amputees is 54%.[19] One study found that eight days after amputation, 72 percent of patients had phantom limb pain, and six months later, 65 percent reported it.[20][21] Some amputees experience continuous pain that varies in intensity or quality; others experience several bouts a day, or it may occur only once every week or two. It is often described as shooting, crushing, burning or cramping. If the pain is continuous for a long period, parts of the intact body may become sensitized, so that touching them evokes pain in the phantom limb, or phantom limb pain may accompany urination or defecation.[22]

Local anesthetic injections into the nerves or sensitive areas of the stump may relieve pain for days, weeks or, sometimes permanently, despite the drug wearing off in a matter of hours; and small injections of hypertonic saline into the soft tissue between vertebrae produces local pain that radiates into the phantom limb for ten minutes or so and may be followed by hours, weeks or even longer of partial or total relief from phantom pain. Vigorous vibration or electrical stimulation of the stump, or current from electrodes surgically implanted onto the spinal cord all produce relief in some patients.[22]

Work by Vilayanur S. Ramachandran using mirror box therapy allows for illusions of movement and touch in a phantom limb which in turn cause a reduction in pain.[23]

Paraplegia, the loss of sensation and voluntary motor control after serious spinal cord damage, may be accompanied by girdle pain at the level of the spinal cord damage, visceral pain evoked by a filling bladder or bowel, or, in five to ten per cent of paraplegics, phantom body pain in areas of complete sensory loss. This phantom body pain is initially described as burning or tingling but may evolve into severe crushing or pinching pain, fire running down the legs, or a knife twisting in the flesh. Onset may be immediate or may not occur until years after the disabling injury. Surgical treatment rarely provides lasting relief.[22]

Psychogenic

Main article: Psychogenic pain

Psychogenic pain, also called psychalgia or somatoform pain, is pain caused, increased, or prolonged by mental, emotional, or behavioral factors.[24] Headache, back pain, and stomach pain are sometimes diagnosed as psychogenic.[25] Sufferers are often stigmatized, because both medical professionals and the general public tend to think that pain from a psychological source is not "real". However, specialists consider that it is no less actual or hurtful than pain from any other source.[26]

People with long term pain frequently display psychological disturbance, with elevated scores on the Minnesota Multiphasic Personality Inventory scales of hysteria, depression and hypochondriasis (the "neurotic triad"). Some investigators have argued that it is this neuroticism that causes acute pain to turn chronic, but clinical evidence points the other way, to chronic pain causing neuroticism. When long term pain is relieved by therapeutic intervention, scores on the neurotic triad and anxiety fall, often to normal levels. Self-esteem, often low in chronic pain patients, also shows improvement once pain has resolved.[27]

"The term 'psychogenic' assumes that medical diagnosis is so perfect that all organic causes of pain can be detected; regrettably, we are far from such infallibility... All too often, the diagnosis of neurosis as the cause of pain hides our ignorance of many aspects of pain medicine."

— Ronald Melzack, 1996.[27]

Breakthrough pain

Breakthrough pain is pain that comes on suddenly for short periods of time[citation needed] and is not alleviated by the patients' normal pain management. It is common in cancer patients who often have a background level of pain controlled by medications, but whose pain periodically "breaks through" the medication. The characteristics of breakthrough cancer pain vary from person to person and according to the cause.

Incident pain

Incident pain is pain that arises as a result of activity, such as movement of an arthritic joint, stretching a wound, etc.

Pain asymbolia and insensitivity

Main articles: Pain asymbolia and Congenital insensitivity to pain

The ability to experience pain is essential for protection from injury, and recognition of the presence of injury. Episodic analgesia may occur under special circumstances, such as in the excitement of sport or war: a soldier on the battlefield may feel no pain for many hours from a traumatic amputation or other severe injury.[28]

Although unpleasantness is an essential part of the IASP definition of pain,[2] it is possible to induce a state described as intense pain devoid of unpleasantness in some patients, with morphine injection or psychosurgery.[26] Such patients report that they have pain but are not

bothered by it; they recognize the sensation of pain but suffer little, or not at all.[29] Indifference to pain can also rarely be present from birth; these people have normal nerves on medical investigations, and find pain unpleasant, but do not avoid repetition of the pain stimulus.[30]

Insensitivity to pain may also result from abnormalities in the nervous system. This is usually the result of acquired damage to the nerves, such as spinal cord injury, diabetes mellitus (diabetic neuropathy), or leprosy in countries where this is prevalent.[31] These individuals are at risk of tissue damage due to undiscovered injury. People with diabetes-related nerve damage, for instance, sustain poorly healing foot ulcers as a result of decreased sensation.[32]

A much smaller number of people are insensitive to pain due to an inborn abnormality of the nervous system, known as "congenital insensitivity to pain".[30] Children with this condition incur carelessly repeated damage to their tongue, eyes, joints, skin, and muscles. Some die before adulthood, and others have a reduced life expectancy.[citation needed] Most people with congenital insensitivity to pain have one of five hereditary sensory and autonomic neuropathies (which includes familial dysautonomia and congenital insensitivity to pain with anhidrosis).[33] These conditions feature decreased sensitivity to pain together with other neurological abnormalties, particularly of the autonomic nervous system.[30][33] A very rare syndrome with isolated congenital insensitivity to pain has been linked with mutations in the SCN9A gene, which codes for a sodium channel (Nav1.7) necessary in conducting pain nerve stimuli.[34]

Effect on functioning

Experimental subjects challenged by acute pain and patients in chronic pain experience impairments in attention control, working memory, mental flexibility, problem solving, and information processing speed.[35] Acute and chronic pain are also associated with increased depression, anxiety, fear, and anger.[36]

"If I have matters right, the consequences of pain will include direct physical distress, unemployment, financial difficulties, marital disharmony, and difficulties in concentration and attention…"

—Harold Merskey 2000[37]

Theory

Historical theories

See also: History of pain theory

Before the relatively recent discovery of neurons and their role in pain, various different body functions were proposed to account for pain. There were several competing early theories of pain among the ancient Greeks: Aristotle believed that pain was due to evil spirits entering the body through injury, and Hippocrates believed that it was due to an imbalance in vital fluids.[38] In the 11th century, Avicenna theorized that there were a number of feeling senses including touch,

pain and titillation,[39] but prior to the scientific Renaissance in Europe pain was not well-understood, and it was thought that pain originated outside the body, perhaps as a punishment from God.[40]

In 1644, René Descartes theorized that pain was a disturbance that passed down along nerve fibers until the disturbance reached the brain,[38][41] a development that transformed the perception of pain from a spiritual, mystical experience to a physical, mechanical sensation. Descartes's work, along with Avicenna's, prefigured the 19th-century development of specificity theory. Specificity theory saw pain as "a specific sensation, with its own sensory apparatus independent of touch and other senses".[42] Another theory that came to prominence in the 18th and 19th centuries was intensive theory, which conceived of pain not as a unique sensory modality, but an emotional state produced by stronger than normal stimuli such as intense light, pressure or temperature.[43] By the mid-1890s, specificity was backed mostly by physiologists and physicians, and the intensive theory was mostly backed by psychologists. However, after a series of clinical observations by Henry Head and experiments by Max von Frey, the psychologists migrated to specificity almost en masse, and by century's end, most textbooks on physiology and psychology were presenting pain specificity as fact.[39][42]

In 1955, DC Sinclair and G Weddell developed peripheral pattern theory, based on a 1934 suggestion by John Paul Nafe. They proposed that all skin fiber endings (with the exception of those innervating hair cells) are identical, and that pain is produced by intense stimulation of these fibers.[42] Another 20th-century theory was gate control theory, introduced by Ronald Melzack and Patrick Wall in the 1965 Science article "Pain Mechanisms: A New Theory".[44] The authors proposed that both thin (pain) and large diameter (touch, pressure, vibration) nerve fibers carry information from the site of injury to two destinations in the dorsal horn of the spinal cord, and that the more large fiber activity relative to thin fiber activity at the inhibitory cell, the less pain is felt.[41] Both peripheral pattern theory and gate control theory have been superseded by more modern theories of pain.

Three dimensions of pain

In 1968 Ronald Melzack and Kenneth Casey described pain in terms of its three dimensions: "sensory-discriminative" (sense of the intensity, location, quality and duration of the pain), "affective-motivational" (unpleasantness and urge to escape the unpleasantness), and "cognitive-evaluative" (cognitions such as appraisal, cultural values, distraction and hypnotic suggestion).[9] They theorized that pain intensity (the sensory discriminative dimension) and unpleasantness (the affective-motivational dimension) are not simply determined by the magnitude of the painful stimulus, but "higher" cognitive activities can influence perceived intensity and unpleasantness. Cognitive activities "may affect both sensory and affective experience or they may modify primarily the affective-motivational dimension. Thus, excitement in games or war appears to block both dimensions of pain, while suggestion and placebos may modulate the affective-motivational dimension and leave the sensory-discriminative dimension relatively undisturbed." (p. 432) The paper ends with a call to action: "Pain can be treated not only by trying to cut down the sensory input by anesthetic block, surgical intervention and the like, but also by influencing the motivational-affective and cognitive factors as well." (p. 435)

Theory today

Regions of the cerebral cortex associated with pain.

Wilhelm Erb's (1874) "intensive" theory, that a pain signal can be generated by intense enough stimulation of any sensory receptor, has been soundly disproved. Some sensory fibers do not differentiate between noxious and non-noxious stimuli, while others, nociceptors, respond only to noxious, high intensity stimuli. At the peripheral end of the nociceptor, noxious stimuli are transduced into currents that, above a given threshold, begin to generate action potentials that travel along the nerve fiber to the spinal cord. The "specificity" (whether it responds to thermal, chemical or mechanical features of its environment) of a nociceptor is determined by which ion channels it expresses at its peripheral end. Dozens of nociceptor transient receptor potential, acid sensing, potassium and ligand-gated ion channels have so far been identified, and their exact functions are still being determined.[45]

The pain signal travels from the periphery to the spinal cord along an A-delta or C fiber. Because the A-delta fiber is thicker than the C fiber, and is thinly sheathed in an electrically insulating material (myelin), it carries its signal faster (5–30 m/s) than the unmyelinated C fiber (0.5–2 m/s).[46] Pain evoked by the (faster) A-delta fibers is described as sharp and is felt first. This is followed by a duller pain, often described as burning, carried by the C fibers.[47] These first order neurons enter the spinal cord via Lissauer's tract.

A-delta and C fibers synapse on second order neurons in substantia gelatinosa (laminae II and III of the dorsal horns). These second order fibers then cross the cord via the anterior white commissure and ascend in the spinothalamic tract. Before reaching the brain, the spinothalamic tract splits into the lateral neospinothalamic tract and the medial paleospinothalamic tract.[48]

Second order neospinothalamic tract neurons carry information from A-delta fibers and terminate at the ventral posterolateral nucleus of the thalamus, where they synapse on third order neurons (dendrites of the somatosensory cortex). Paleospinothalamic neurons carry information

from C fibers and terminate throughout the brain stem, a tenth of them in the thalamus and the rest in the medulla, pons and periaqueductal gray matter.[49]

Spinal cord fibers dedicated to carrying A-delta fiber pain signals, and others that carry both A-delta and C fiber pain signals up the spinal cord to the thalamus in the brain have been identified. Other spinal cord fibers, known as wide dynamic range neurons, respond to A-delta and C fibers, but also to the large A-beta fibers that carry touch, pressure and vibration signals.[46] Pain-related activity in the thalamus spreads to the insular cortex (thought to embody, among other things, the feeling that distinguishes pain from other homeostatic emotions such as itch and nausea) and anterior cingulate cortex (thought to embody, among other things, the motivational element of pain);[50] and pain that is distinctly located also activates the primary and secondary somatosensory cortices.[51] Melzack and Casey's 1968 picture of the dimensions of pain is as influential today as ever, firmly framing theory and guiding research in the functional neuroanatomy and psychology of pain.

A. D. (Bud) Craig and Derek Denton include pain in a class of feelings they name, respectively, "homeostatic" or "primordial" emotions. These are feelings such as hunger, thirst and fatigue, evoked by internal body states, communicated to the central nervous system by interoceptors, which motivate behavior aimed at maintaining the internal milieu at its ideal state. Craig and Denton distinguish these feelings from the "classical emotions" such as love, fear and anger, which are elicited by environmental stimuli sensed through the nose, eyes and ears.[52][53]

Evolutionary and behavioral role

Pain is part of the body's defense system, producing a reflexive retraction from the painful stimulus, and tendencies to protect the affected body part while it heals, and avoid that harmful situation in the future.[3][54] It is an important part of animal life, vital to healthy survival. People with congenital insensitivity to pain have reduced life expectancy.[30]

In his book, The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution, biologist Richard Dawkins grapples with the question of why pain has to be so very painful. He describes the alternative as a simple, mental raising of a "red flag". To argue why that red flag might be insufficient, Dawkins explains that drives must compete with each other within living beings. The most fit creature would be the one whose pains are well balanced. Those pains which mean certain death when ignored will become the most powerfully felt. The relative intensities of pain, then, may resemble the relative importance of that risk to our ancestors (lack of food, too much cold, or serious injuries are felt as agony, whereas minor damage is felt as mere discomfort). This resemblance will not be perfect, however, because natural selection can be a poor designer. The result is often glitches in animals, including supernormal stimuli. Such glitches help explain pains which are not, or at least no longer directly adaptive (e.g. perhaps some forms of toothache, or injury to fingernails).[55]

Idiopathic pain (pain that persists after the trauma or pathology has healed, or that arises without any apparent cause), may be an exception to the idea that pain is helpful to survival, although some psychodynamic psychologists argue that such pain is psychogenic, enlisted as a protective distraction to keep dangerous emotions unconscious.[56]

Thresholds

In pain science, thresholds are measured by gradually increasing the intensity of a stimulus such as electric current or heat applied to the body. The pain perception threshold is the point at which the stimulus begins to hurt, and the pain tolerance threshold is reached when the subject acts to stop the pain.

Differences in pain perception and tolerance thresholds are associated with, among other factors, ethnicity, genetics, and sex. People of Mediterranean origin report as painful some radiant heat intensities that northern Europeans describe as nonpainful, and Italian women tolerate less intense electric shock than Jewish or Native American women. Some individuals in all cultures have significantly higher than normal pain perception and tolerance thresholds. For instance, patients who experience painless heart attacks have higher pain thresholds for electric shock, muscle cramp and heat.[57] Women have lower pain perception and tolerance thresholds than men,[58] and this sex difference appears to apply to all ages[citation needed], including newborn infants.[58]

Assessment

See also: Pain assessment, Pain scales, and Pain ladder

A person's self-report is the most reliable measure of pain, with health care professionals tending to underestimate severity.[59] A definition of pain widely employed in nursing, emphasizing its subjective nature and the importance of believing patient reports, was introduced by Margo McCaffery in 1968: "Pain is whatever the experiencing person says it is, existing whenever he says it does".[60] To assess intensity, the patient may be asked to locate their pain on a scale of 0 to 10, with 0 being no pain at all, and 10 the worst pain they have ever felt. Quality can be established by having the patient complete the McGill Pain Questionnaire indicating which words best describe their pain.[7]

Multidimensional pain inventory

The Multidimensional Pain Inventory (MPI) is a questionnaire designed to assess the psychosocial state of a person with chronic pain. Analysis of MPI results by Turk and Rudy (1988) found three classes of chronic pain patient: "(a) dysfunctional, people who perceived the severity of their pain to be high, reported that pain interfered with much of their lives, reported a higher degree of psychological distress caused by pain, and reported low levels of activity; (b) interpersonally distressed, people with a common perception that significant others were not very supportive of their pain problems; and (c) adaptive copers, patients who reported high levels of social support, relatively low levels of pain and perceived interference, and relatively high levels of activity."[61] Combining the MPI characterization of the person with their IASP five-category pain profile is recommended for deriving the most useful case description.[13]

In nonverbal patients

See also: Pain and dementia and Pain in babies

When a person is non-verbal and cannot self-report pain, observation becomes critical, and specific behaviors can be monitored as pain indicators. Behaviors such as facial grimacing and guarding indicate pain, as well as an increase or decrease in vocalizations, changes in routine behavior patterns and mental status changes. Patients experiencing pain may exhibit withdrawn social behavior and possibly experience a decreased appetite and decreased nutritional intake. A change in condition that deviates from baseline such as moaning with movement or when manipulating a body part, and limited range of motion are also potential pain indicators. In patients who possess language but are incapable of expressing themselves effectively, such as those with dementia, an increase in confusion or display of aggressive behaviors or agitation, may signal that discomfort exists, and further assessment is necessary.

Infants feel pain but they lack the language needed to report it, so communicate distress by crying. A non-verbal pain assessment should be conducted involving the parents, who will notice changes in the infant not obvious to the health care provider. Pre-term babies are more sensitive to painful stimuli than full term babies.[62]

Other barriers to reporting

The experience of pain has many cultural dimensions. For instance, the way in which one experiences and responds to pain is related to sociocultural characteristics, such as gender, ethnicity, and age.[63][64] An aging adult may not respond to pain in the way that a younger person would. Their ability to recognize pain may be blunted by illness or the use of multiple prescription drugs. Depression may also keep the older adult from reporting they are in pain. The older adult may also quit doing activities they love because it hurts too much. Decline in self-care activities (dressing, grooming, walking, etc.) may also be indicators that the older adult is experiencing pain. The older adult may refrain from reporting pain because they are afraid they will have to have surgery or will be put on a drug they might become addicted to. They may not want others to see them as weak, or may feel there is something impolite or shameful in complaining about pain, or they may feel the pain is deserved punishment for past transgressions.[65][66]

Cultural barriers can also keep a person from telling someone they are in pain. Religious beliefs may prevent the individual from seeking help. They may feel certain pain treatment is against their religion. They may not report pain because they feel it is a sign that death is near. Many people fear the stigma of addiction and avoid pain treatment so as not to be prescribed potentially addicting drugs. Many Asians do not want to lose respect in society by admitting they are in pain and need help, believing the pain should be borne in silence, while other cultures feel they should report pain right away and get immediate relief.[62] Gender can also be a factor in reporting pain. Sexual differences can be the result of social and cultural expectations, with women expected to be emotional and show pain and men stoic, keeping pain to themselves.[62]

As an aid to diagnosis

Pain is a symptom of many medical conditions. Knowing the time of onset, location, intensity, pattern of occurrence (continuous, intermittent, etc.), exacerbating and relieving factors, and quality (burning, sharp, etc.) of the pain will help the examining physician to accurately diagnose the problem. For example, chest pain described as extreme heaviness may indicate myocardial infarction, while chest pain described as tearing may indicate aortic dissection.[67][68]

Physiological measurement of pain

fMRI brain scanning has been used to measure pain, giving good correlations with self-reported pain.[69][70][71][72]

Hedonic adaptation

Hedonic adaptation means that actual long-term suffering due to physical illness is often much lower than expected.[73]

Legal awards for pain and suffering

One area where assessments of pain are effectively required to be made is in legal awards for pain and suffering. In the Western world these are typically discretionary awards made by juries and are regarded as difficult to predict, variable and subjective, for instance in the US,[74] UK, [75] Australia and New Zealand.[76]

Management

Main article: Pain management

Inadequate treatment of pain is widespread throughout surgical wards, intensive care units, accident and emergency departments, in general practice, in the management of all forms of chronic pain including cancer pain, and in end of life care.[77] This neglect is extended to all ages, from neonates to the frail elderly.[78] African and Hispanic Americans are more likely than others to suffer needlessly in the hands of a physician;[79] and women's pain is more likely to be undertreated than men's.[80]

The International Association for the Study of Pain advocates that the relief of pain should be recognized as a human right, that chronic pain should be considered a disease in its own right, and that pain medicine should have the full status of a specialty.[81] It is a specialty only in China and Australia at this time.[82] Elsewhere, pain medicine is a subspecialty under disciplines such as anesthesiology, physiatry, neurology, palliative medicine and psychiatry.[83] In 2011, Human Rights Watch alerted that tens of millions of people worldwide are still denied access to inexpensive medications for severe pain.[84]

Medication

Acute pain is usually managed with medications such as analgesics and anesthetics. Management of chronic pain, however, is much more difficult and may require the coordinated efforts of a pain management team, which typically includes medical practitioners, clinical psychologists, physiotherapists, occupational therapists, physician assistants, and nurse practitioners.[85]

Sugar taken orally reduces the total crying time but not the duration of the first cry in newborns undergoing a painful procedure (a single lancing of the heel). It does not moderate the effect of pain on heart rate[86] and a recent single study found that sugar did not significantly affect pain-related electrical activity in the brains of newborns one second after the heel lance procedure.[87]

[88] Sweet oral liquid moderately reduces the incidence and duration of crying caused by immunization injection in children between one and twelve months of age.[89]

Psychological

Individuals with more social support experience less cancer pain, take less pain medication, report less labor pain and are less likely to use epidural anesthesia during childbirth or suffer from chest pain after coronary artery bypass surgery.[90]

Suggestion can significantly affect pain intensity. About 35% of people report marked relief after receiving a saline injection they believe to have been morphine. This "placebo" effect is more pronounced in people who are prone to anxiety, so anxiety reduction may account for some of the effect, but it does not account for all of the effect. Placebos are more effective in intense pain than mild pain; and they produce progressively weaker effects with repeated administration.[91]

It is possible for many chronic pain sufferers to become so absorbed in an activity or entertainment that the pain is no longer felt, or is greatly diminished.[92]

Cognitive behavioral therapy (CBT) is effective in reducing the suffering associated with chronic pain in some patients but the reduction in suffering is quite modest, and the CBT method employed seems to have no effect on outcome.[93]

A number of meta-analyses have found clinical hypnosis to be effective in controlling pain associated with diagnostic and surgical procedures in both adults and children, as well as pain associated with cancer and childbirth.[94] A 2007 review of 13 studies found evidence for the efficacy of hypnosis in the reduction of chronic pain in some conditions, though the number of patients enrolled in the studies was low, bringing up issues of power to detect group differences, and most lacked credible controls for placebo and/or expectation. The authors concluded that "although the findings provide support for the general applicability of hypnosis in the treatment of chronic pain, considerably more research will be needed to fully determine the effects of hypnosis for different chronic-pain conditions."[95]

Alternative medicine

Pain is the most common reason for people to use complementary and alternative medicine.[96] An analysis of the 13 highest quality studies of pain treatment with acupuncture, published in January 2009 in the British Medical Journal, concluded there is little difference in the effect of

real, sham and no acupuncture.[97] There is interest in the relationship between vitamin D and pain, but the evidence so far from controlled trials for such a relationship, other than in osteomalacia, is unconvincing.[98]

A 2003 meta-analysis of randomized clinical trials found that spinal manipulation was "more effective than sham therapy but was no more or less effective than general practitioner care, analgesics, physical therapy, exercise, or back school" in the treatment of low back pain.[99]

Epidemiology

Pain is the main reason for visiting the emergency department in more than 50% of cases[100] and is present in 30% of family practice visits.[101] Several epidemiological studies from different countries have reported widely varying prevalence rates for chronic pain, ranging from 12-80% of the population.[102] It becomes more common as people approach death. A study of 4,703 patients found that 26% had pain in the last two years of life, increasing to 46% in the last month.[103]

A survey of 6,636 children (0–18 years of age) found that, of the 5,424 respondents, 54% had experienced pain in the preceding three months. A quarter reported having experienced recurrent or continuous pain for three months or more, and a third of these reported frequent and intense pain. The intensity of chronic pain was higher for girls, and girls' reports of chronic pain increased markedly between ages 12 and 14.[104]

Society and culture

The okipa ceremony as witnessed by George Catlin, circa 1835.

The nature or meaning of physical pain has been diversely understood by religious or secular traditions from antiquity to modern times.[105][106]

Physical pain is an important political topic in relation to various issues, including pain management policy, drug control, animal rights or animal welfare, torture, and pain compliance. In various contexts, the deliberate infliction of pain in the form of corporal punishment is used as retribution for an offence, or for the purpose of disciplining or reforming a wrongdoer, or to deter attitudes or behaviour deemed unacceptable. In some cultures, extreme practices such as mortification of the flesh or painful rites of passage are highly regarded.

Philosophy of pain is a branch of philosophy of mind that deals essentially with physical pain, especially in connection with such views as dualism, identity theory, and functionalism.

More generally, it is often as a part of pain in the broad sense, i.e. suffering, that physical pain is dealt with in culture, religion, philosophy, or society.

In other animals

Main articles: Pain in animals and Pain in invertebrates

Portrait of René Descartes by Jan Baptist Weenix 1647-1649

The most reliable method for assessing pain in most humans is by asking a question: a person may report pain that cannot be detected by any known physiological measure. However, like infants (Latin infans meaning "unable to speak"), animals cannot answer questions about whether they feel pain; thus the defining criterion for pain in humans cannot be applied to them. Philosophers and scientists have responded to this difficulty in a variety of ways. René Descartes for example argued that animals lack consciousness and therefore do not experience pain and suffering in the way that humans do.[107] Bernard Rollin of Colorado State University, the principal author of two U.S. federal laws regulating pain relief for animals,[108] writes that researchers remained unsure into the 1980s as to whether animals experience pain, and that veterinarians trained in the U.S. before 1989 were simply taught to ignore animal pain.[109] In his interactions with scientists and other veterinarians, he was regularly asked to "prove" that animals are conscious, and to provide "scientifically acceptable" grounds for claiming that they feel pain.[109] Carbone writes that the view that animals feel pain differently is now a minority view. Academic reviews of the topic are more equivocal, noting that although the argument that animals have at least simple conscious thoughts and feelings has strong support,[110] some critics continue to question how reliably animal mental states can be determined.[107][111] The ability of invertebrate species of animals, such as insects, to feel pain and suffering is also unclear.[112][113]

[114]

The presence of pain in an animal cannot be known for certain, but it can be inferred through physical and behavioral reactions.[115] Specialists currently believe that all vertebrates can feel pain, and that certain invertebrates, like the octopus, might too.[112][116][117] As for other animals, plants, or other entities, their ability to feel physical pain is at present a question beyond scientific reach, since no mechanism is known by which they could have such a feeling. In particular, there are no known nociceptors in groups such as plants, fungi, and most insects,[118] except for instance in fruit flies.[119]

In vertebrates, endogenous opioids are neurochemicals that moderate pain by interacting with opiate receptors. Opioids and opiate receptors occur naturally in crustaceans and, although at present no certain conclusion can be drawn,[120] their presence indicates that lobsters may be able to experience pain.[120][121] Opioids may mediate their pain in the same way as in vertebrates.[121] Veterinary medicine uses, for actual or potential animal pain, the same analgesics and anesthetics as used in humans.[122]

Etymology

First attested in English in 1297, the word pain comes from the Old French peine, in turn from Latin poena, "punishment, penalty"[123] (in L.L. also "torment, hardship, suffering") and that from Greek "ποινή" (poine), generally "price paid", "penalty", "punishment".[124][125] It also exists in Frisian as "pine" which in turn is related to the English verb "to pine" which means to long for.

References

1. Jump up ^ The examples represent respectively the three classes of nociceptive pain - mechanical, thermal and chemical - and neuropathic pain.

2. ^ Jump up to: a b International Association for the Study of Pain: Pain Definitions [Retrieved 10 Sep 2011]. "Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage" Derived from Bonica JJ. The need of a taxonomy. Pain. 1979;6(3):247–8. doi:10.1016/0304-3959(79)90046-0. PMID 460931.

3. ^ Jump up to: a b Lynn B. Cutaneous nociceptors. In: Winlow W, Holden AV. The neurobiology of pain: Symposium of the Northern Neurobiology Group, held at Leeds on 18 April 1983. Manchester: Manchester University Press; 1984. ISBN 0-7190-0996-0. p. 106.

4. Jump up ^ Raj PP. Taxonomy and classification of pain. In: Niv D, Kreitler S, Diego B, Lamberto A. The Handbook of Chronic Pain. Nova Biomedical Books; 2007. ISBN 1-60021-044-9.

5. Jump up ^ Debono, DJ; Hoeksema, LJ; Hobbs, RD (August 2013). "Caring for Patients with Chronic Pain: Pearls and Pitfalls". Journal of the American Osteopathic Association 113 (8): 620–627. doi:10.7556/jaoa.2013.023. PMID 23918913.

6. Jump up ^ Turk DC, Dworkin RH. What should be the core outcomes in chronic pain clinical trials?. Arthritis Res. Ther.. 2004;6(4):151–4. doi:10.1186/ar1196. PMID 15225358.

7. ^ Jump up to: a b Breivik H, Borchgrevink PC, Allen SM, Rosseland LA, Romundstad L, Hals EK, Kvarstein G, Stubhaug A. Assessment of pain. Br J Anaesth. 2008;101(1):17–24. doi:10.1093/bja/aen103. PMID 18487245.

8. Jump up ^ Eisenberger NI, Lieberman M. Why it hurts to be left out: The neurocognitive overlap between physical and social pain. In: Williams KD. The Social Outcast: Ostracism, Social Exclusion, Rejection, & Bullying (Sydney Symposium of Social Psychology). East Sussex: Psychology Press; 2005. ISBN 1-84169-424-X. p. 210.

9. ^ Jump up to: a b Melzack R & Casey KL. Sensory, motivational and central control determinants of chronic pain: A new conceptual model. In: Kenshalo DR. The skin senses: Proceedings of the first International Symposium on the Skin Senses, held at the Florida State University in Tallahassee, Florida. p. 432.

10. Jump up ^ Merskey H & Bogduk N. Classification of Chronic Pain. 2 ed. Seattle: International Association for the Study of Pain; 1994. ISBN 0-931092-05-1. p. 3 & 4.

11. Jump up ^ Woolf CJ, Bennett GJ, Doherty M, Dubner R, Kidd B, Koltzenburg M, Lipton R, Loeser JD, Payne R, Torebjork E. Towards a mechanism-based classification of pain?. Pain. 1998;77(3):227–9. doi:10.1016/S0304-3959(98)00099-2. PMID 9808347.

12. Jump up ^ Woolf CJ. What is this thing called pain?. Journal of Clinical Investigation. 2010;120(11):3742–4. doi:10.1172/JCI45178. PMID 21041955.

13. ^ Jump up to: a b c Turk DC, Okifuji A. Pain terms and taxonomies of pain. In: Bonica JJ, Loeser JD, Chapman CR, Turk DC, Butler SH. Bonica's management of pain. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. ISBN 0-683-30462-3.

14. ^ Jump up to: a b Spanswick CC, Main CJ. Pain management: an interdisciplinary approach. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2000. ISBN 0-443-05683-8. p. 93.

15. ^ Jump up to: a b Thienhaus O, Cole BE. Classification of pain. In: Weiner R. Pain management: a practical guide for clinicians. Boca Raton: CRC Press; 2002. ISBN 0-8493-0926-3. p. 28.

16. Jump up ^ Urch CE & Suzuki R. Pathophysiology of somatic, visceral, and neuropathic cancer pain. In: Sykes N, Bennett MI & Yuan C-S. Clinical pain management: Cancer pain. 2 ed. London: Hodder Arnold; ISBN 978-0-340-94007-5. p. 3–12.

17. Jump up ^ Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology. 2008;70(18):1630–5. doi:10.1212/01.wnl.0000282763.29778.59. PMID 18003941.

18. Jump up ^ Paice JA. Mechanisms and management of neuropathic pain in cancer. J. Support Oncol.. 2003;1(2):107–20. PMID 15352654.

19. ^ Jump up to: a b Kooijman CM, Dijkstra PU, Geertzen JH, Elzinga A, van der Schans CP. Phantom pain and phantom sensations in upper limb amputees: an epidemiological study. Pain. 2000;87(1):33–41. doi:10.1016/S0304-3959(00)00264-5. PMID 10863043.

20. Jump up ^ Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rasmussen P. Phantom limb, phantom pain and stump pain in amputees during the first 6 months following limb amputation. Pain. 1983;17(3):243–56. doi:10.1016/0304-3959(83)90097-0. PMID 6657285.

21. Jump up ^ Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rasmussen P. Immediate and long-term phantom limb pain in amputees: incidence, clinical characteristics and relationship to pre-amputation limb pain. Pain. 1985;21(3):267–78. doi:10.1016/0304-3959(85)90090-9. PMID 3991231.

22. ^ Jump up to: a b c Wall PD & Melzack R. The challenge of pain. 2nd ed. New York: Penguin Books; 1996. ISBN 0-14-025670-9. p. 61–69.

23. Jump up ^ Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D. Synaesthesia in phantom limbs induced with mirrors. Proc. Biol. Sci.. 1996;263(1369):377–86. doi:10.1098/rspb.1996.0058. PMID 8637922.

24. Jump up ^ Cleveland Clinic, Health information

^ "Psychogenic pain - definition from Biology-Online.org" Biology-online.org. Retrieved 2008-11-05.

25. Jump up ^ Cleveland Clinic, Health information26. ^ Jump up to: a b "International Association for the Study of Pain | Pain Definitions"..

Retrieved 12 October 2010.27. ^ Jump up to: a b Wall PD, Melzack R. The challenge of pain. New York: Penguin Books;

1996. ISBN 0-14-025670-9.28. Jump up ^ Beecher, HK (1959). Measurement of subjective responses. New York:

Oxford University Press. cited in Melzack, R; Wall, PD (1996). The challenge of pain (2 ed.). London: Penguin. p. 7. ISBN 978-0-14-025670-3.

29. Jump up ^ Nikola Grahek, Feeling pain and being in pain, Oldenburg, 2001. ISBN 3-8142-0780-7.

30. ^ Jump up to: a b c d Nagasako EM, Oaklander AL, Dworkin RH. Congenital insensitivity to pain: an update. Pain. 2003;101(3):213–9. doi:10.1016/S0304-3959(02)00482-7. PMID 12583863.

31. Jump up ^ Brand PW, Yancey P. The gift of pain: why we hurt & what we can do about it. Grand Rapids, Mich: Zondervan Publ; 1997. ISBN 0-310-22144-7.

32. Jump up ^ Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW, LeFrock JL, Lew DP, Mader JT, Norden C, Tan JS. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin. Infect. Dis.. 2004;39(7):885–910. doi:10.1086/424846. PMID 15472838.

33. ^ Jump up to: a b Axelrod FB, Hilz MJ. Inherited autonomic neuropathies. Semin Neurol. 2003;23(4):381–90. doi:10.1055/s-2004-817722. PMID 15088259.

34. Jump up ^ Raouf R, Quick K, Wood JN. Pain as a channelopathy. J. Clin. Invest.. 2010;120(11):3745–52. doi:10.1172/JCI43158. PMID 21041956.

35. Jump up ^ Hart RP, Wade JB, Martelli MF. Cognitive impairment in patients with chronic pain: the significance of stress. Curr Pain Headache Rep. 2003;7(2):116–26. doi:10.1007/s11916-003-0021-5. PMID 12628053.

36. Jump up ^ Bruehl S, Burns JW, Chung OY, Chont M. Pain-related effects of trait anger expression: neural substrates and the role of endogenous opioid mechanisms. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33(3):475–91. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.12.003. PMID 19146872.

37. Jump up ^ Merskey H. The History of Psychoanalitic Ideas Concerning Pain. In: Weisberg JN, Gatchel RJ. Personality Characteristics of Patients With Pain. American Psychological Association (APA); 2000. ISBN 1-55798-646-0.

38. ^ Jump up to: a b Linton. Models of Pain Perception. Elsevier Health, 2005. Print.39. ^ Jump up to: a b Dallenbach KM. Pain: History and present status. American Journal of

Psychology. July 1939;52:331–347.

40. Jump up ^ Meldrum, Marcia. "A History of Pain Management." Opioids : Past, Present and Future. Journal of the American Medical Association. Web. 8 Nov 2011. <http://opioids.com/pain-management/history.html.>

41. ^ Jump up to: a b Melzack R, Katz J. The Gate Control Theory: Reaching for the Brain. In: Craig KD, Hadjistavropoulos T. Pain: psychological perspectives. Mahwah, N.J: Lawrence Erlbaum Associates, Publishers; 2004. ISBN 0-8058-4299-3.

42. ^ Jump up to: a b c Bonica JJ. The management of pain. 2 ed. Vol. 1. London: Lea & Febiger; 1990. History of pain concepts and therapies. p. 7.

43. Jump up ^ Finger S. Origins of neuroscience: a history of explorations into brain function. USA: Oxford University Press; 2001. ISBN 0-19-514694-8.

44. Jump up ^ Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965;150(3699):971–9. doi:10.1126/science.150.3699.971. PMID 5320816.

45. Jump up ^ Woolf CJ, Ma Q (August 2007). "Nociceptors--noxious stimulus detectors". Neuron 55 (3): 353–64. doi:10.1016/j.neuron.2007.07.016. PMID 17678850.

46. ^ Jump up to: a b Marchand S. Applied pain neurophysiology. In: Beaulieu P, Lussier D, Porreca F & Dickenson A. Pharmacology of pain. Seattle: International Association for the Study of Pain Press; 2010. ISBN 978-0-931092-78-7. p. 3–26.

47. Jump up ^ Skevington S. Psychology of pain. New York: Wiley; 1995. ISBN 0-471-95771-2. p. 9.

48. Jump up ^ Skevington, S. M. (1995). Psychology of pain. Chichester, UK: Wiley. p. 18. ISBN 0-471-95771-2.

49. Jump up ^ "Pain Pathway". Webcache.googleusercontent.com. Retrieved 24 July 2010.50. Jump up ^ Craig AD. Pain mechanisms: labeled lines versus convergence in central

processing. Annu. Rev. Neurosci.. 2003;26:1–30. doi:10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022. PMID 12651967.

51. Jump up ^ Romanelli P, Esposito V. The functional anatomy of neuropathic pain. Neurosurg. Clin. N. Am.. 2004;15(3):257–68. doi:10.1016/j.nec.2004.02.010. PMID 15246335.

52. Jump up ^ Derek A. Denton. The primordial emotions: the dawning of consciousness. Oxford University Press; 8 June 2006. ISBN 978-0-19-920314-7. p. 10.

53. Jump up ^ Craig AD (Bud). Interoception: The sense of the physiological condition of the body. Current Opinion in Neurobiology. 2003;13(4):500–505. doi:10.1016/S0959-4388(03)00090-4. PMID 12965300.

54. Jump up ^ Bernston GG, Cacioppo JT. The neuroevolution of motivation. In: Gardner WL, Shah JY. Handbook of Motivation Science. New York: The Guilford Press; 2007. ISBN 1-59385-568-0. p. 191.

55. Jump up ^ Dawkins, Richard. The Greatest Show on Earth. Free Press; 2009.56. Jump up ^ Sarno JE. The divided mind: the epidemic of mindbody disorders. New York:

ReganBooks; 2006. ISBN 0-06-085178-3.57. Jump up ^ Melzack R, Wall PD. The challenge of pain. 2nd ed. New York: Penguin

Books; 1996. ISBN 0-14-025670-9. p. 17–19.58. ^ Jump up to: a b Guinsburg R, de Araújo Peres C, Branco de Almeida MF, de Cássia

Xavier Balda R, Cássia Berenguel R, Tonelotto J, Kopelman BI. Differences in pain expression between male and female newborn infants. Pain. 2000;85(1-2):127–33. doi:10.1016/S0304-3959(99)00258-4. PMID 10692611.

59. Jump up ^ Prkachin KM, Solomon PE, Ross J. Underestimation of pain by health-care providers: towards a model of the process of inferring pain in others. Can. J. Nurs. Res.. 2007;39(2):88–106. PMID 17679587.

60. Jump up ^ McCaffery M. (1968). Nursing practice theories related to cognition, bodily pain, and man-environment interactions. Los Angeles: UCLA Students Store.More recently, McCaffery defined pain as "whatever the experiencing person says it is, existing whenever the experiencing person says it does." Pasero C, McCaffery M. Pain: clinical manual. St. Louis: Mosby; 1999. ISBN 0-8151-5609-X.

61. Jump up ^ Turk DC, Rudy TE. Toward an empirically derived taxonomy of chronic pain patients: integration of psychological assessment data. J. Consult. Clin. Psychol.. 1988;56(2):233–8. doi:10.1037/0022-006X.56.2.233. PMID 3372831.

62. ^ Jump up to: a b c Jarvis C. Physical examination & health assessment. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders; 2007. ISBN 1-4160-3243-6. p. 180–192.

63. Jump up ^ Encandela JA. Social science and the study of pain since Zborowski: A need for a new agenda. Soc Sci Med, 1993; 36(6):783-91

64. Jump up ^ Zborowski M. People in Pain. 1969, San Francisco, CA:Josey-Bass65. Jump up ^ Encandela JA. Social Construction of pain and aging: Individual artfulness

within interpretive structures. Symb Interaction, 1997; 20(3):251-27366. Jump up ^ lawhorne, L; Passerini, J (1999). Chronic Pain Management in the Long

Term Care Setting: Clinical Practice Guidelines. Baltimore, Maryland: American Medical Directors Association. pp. 1–27.

67. Jump up ^ Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction?. JAMA. 1998;280(14):1256–63. PMID 9786377.

68. Jump up ^ Slater EE, DeSanctis RW. The clinical recognition of dissecting aortic aneurysm. Am. J. Med.. 1976;60(5):625–33. doi:10.1016/0002-9343(76)90496-4. PMID 1020750.

69. Jump up ^ Towards a Physiology-Based Measure of Pain: Patterns of Human Brain Activity Distinguish Painful from Non-Painful Thermal Stimulation, Brown, Chatterjee, Younger, Mackey, PLos One, September 2011

70. Jump up ^ http://www.medicalnewstoday.com/articles/234450.php71. Jump up ^ http://med.stanford.edu/ism/2011/september/pain.html72. Jump up ^ http://www.reuters.com/article/2011/09/13/us-pain-diagnostic-

idUSTRE78C8192011091373. Jump up ^ http://www.cmu.edu/dietrich/sds/docs/loewenstein/painSufferingAwards.pdf74. Jump up ^

http://www.law.northwestern.edu/lawreview/v100/n1/87/LR100n1Avraham.pdf75. Jump up ^

http://www.adviceguide.org.uk/scotland/law_s/law_legal_system_s/law_personal_injury_s/personal_injuries_scotland.htm#compensation

76. Jump up ^ http://www.ejcl.org/133/art133-2.pdf77. Jump up ^ Brown AK, Christo PJ, Wu CL. Strategies for postoperative pain

management. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2004;18(4):703–17. doi:10.1016/j.bpa.2004.05.004. PMID 15460554.

^ Cullen L, Greiner J, Titler MG. Pain management in the culture of critical care. Crit. Care Nurs. Clin. North Am.. 2001;13(2):151–66. PMID 11866399.

^ Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Annals of Emergency Medicine. 2004;43(4):494–503. doi:10.1016/j.annemergmed.2003.11.019. PMID 15039693.

^ Smith GF, Toonen TR. Primary care of the patient with cancer. Am Fam Physician. 2007;75(8):1207–14. PMID 17477104.

^ Jacobson PL, Mann JD. Evolving role of the neurologist in the diagnosis and treatment of chronic noncancer pain. Mayo Clin. Proc.. 2003;78(1):80–4. doi:10.4065/78.1.80. PMID 12528880.

^ Deandrea S, Montanari M, Moja L, Apolone G. Prevalence of undertreatment in cancer pain. A review of published literature. Annals of Oncology. 2008;19(12):1985–91. doi:10.1093/annonc/mdn419. PMID 18632721.

^ Perron V, Schonwetter RS. Assessment and management of pain in palliative care patients. Cancer Control. 2001;8(1):15–24. PMID 11176032.

78. Jump up ^ Selbst SM, Fein JA. Sedation and analgesia. In: Henretig FM, Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of pediatric emergency medicine. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. ISBN 0-7817-5074-1.

^ Cleeland CS. Undertreatment of cancer pain in elderly patients. JAMA. 1998;279(23):1914–5. doi:10.1001/jama.279.23.1914. PMID 9634265.

79. Jump up ^ Bonham VL. Race, ethnicity, and pain treatment: striving to understand the causes and solutions to the disparities in pain treatment. J Law Med Ethics. 2001;29(1):52–68. PMID 11521272.

^ Green CR, Anderson KO, Baker TA, Campbell LC, Decker S, Fillingim RB, Kalauokalani DA, Kaloukalani DA, Lasch KE, Myers C, Tait RC, Todd KH, Vallerand AH. The unequal burden of pain: confronting racial and ethnic disparities in pain. Pain Med. 2003;4(3):277–94. doi:10.1046/j.1526-4637.2003.03034.x. PMID 12974827.

80. Jump up ^ Hoffmann DE, Tarzian AJ. The girl who cried pain: a bias against women in the treatment of pain. J Law Med Ethics. 2001;29(1):13–27. PMID 11521267.

81. Jump up ^ Delegates to the International Pain Summit of the International Association for the Study of Pain (2010) "Declaration of Montreal" Retrieved 4 Jan 2010.

82. Jump up ^ Horlocker TT, Cousins MJ, Bridenbaugh PO, Carr DL. Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Pain Medicine. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. ISBN 0-7817-7388-1.

83. Jump up ^ "Physical Medicine and Rehabilitation". Retrieved 13 October 2010.

84. Jump up ^ Human Rights Watch (2011). "Tens of Millions Face Death in Agony". Retrieved 26 August 2013.

85. Jump up ^ Thienhaus, O; Cole, BE (2002). "The classification of pain". In Weiner, RS. Pain management: A practical guide for clinicians. American Academy of Pain Management. p. 29. ISBN 0-8493-0926-3.

^ Main, Chris J.; Spanswick, Chris C. (2000). Pain management: an interdisciplinary approach Churchill Livingstone. ISBN 0-443-05683-8.

86. Jump up ^ Stevens B, Yamada J, Ohlsson A (2010). "Sucrose for analgesia in newborn infants undergoing painful procedures". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001069. doi:10.1002/14651858.CD001069.pub3 PMID 20091512.

87. Jump up ^ Slater R, Cornelissen L, Fabrizi L, et al. (September 2010). "Oral sucrose as an analgesic drug for procedural pain in newborn infants: a randomised controlled trial". Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(10)61303-7 PMID 20817247.

88. Jump up ^ Lasky RE, van Drongelen W (September 2010). "Is sucrose an effective analgesic for newborn babies?" Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(10)61358-X PMID 20817245.

89. Jump up ^ Harrison D, Stevens B, Bueno M et al.. (June 2010). "Efficacy of sweet solutions for analgesia in infants between 1 and 12 months of age: a systematic review". Arch. Dis. Child. 95(6):406–13. doi:10.1136/adc.2009.174227. PMID 20463370.

90. Jump up ^ Eisenberger, NI; Lieberman (2005). "Why it hurts to be left out: The neurocognitive overlap between physical and social pain" In Williams, KD; Forgas, JP; von Hippel, W. The social outcast: Ostracism, social exclusion, rejection, and bullying. New York: Cambridge University Press. pp. 109–127. ISBN 1-84169-424-X.

91. Jump up ^ Melzack, R; Wall, PD (1996). The challenge of pain (2 ed.). London: Penguin. pp. 26–28. ISBN 978-0-14-025670-3

92. Jump up ^ Melzack, R; Wall, PD (1996). The challenge of pain (2 ed.). London: Penguin. pp. 22–23. ISBN 978-0-14-025670-3.

93. Jump up ^ Vlaeyen JW, Morley S. Cognitive-behavioral treatments for chronic pain: what works for whom?. 2005;21(1):1–8. doi:10.1097/00002508-200501000-00001. PMID 15599126.

94. Jump up ^ Wark, D.M. (2008). What can we do with hypnosis: A brief note. American Journal of Clinical Hypnosis. http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00029157.2008.10401640#.UgGMqZLVArU

95. Jump up ^ Elkins G, Jensen MP, Jensen DR, Patterson. Hypnotherapy for the management of chronic pain. International journal of clinical and experimental hypnosis. 2007;55(3):283. doi:10.1080/00207140701338621. PMID 17558718.

96. Jump up ^ Astin, JA (20 May 1998). "Why patients use alternative medicine: Results of a national study". Journal of the American Medical Association 279 (19): 1548–1553. doi:10.1001/jama.279.19.1548 PMID 9605899.

97. Jump up ^ Madsen, MV; Gøtzsche, PC; Hróbjartsson, A (2009). "Acupuncture treatment for pain: systematic review of randomised clinical trials with acupuncture, placebo acupuncture, and no acupuncture groups". BMJ 338: a3115. doi:10.1136/bmj.a3115 PMID 19174438. PMC 2769056.

98. Jump up ^ Straube, S; Andrew Moore, R; Derry, S; McQuay, HJ (2009). "Vitamin D and chronic pain". Pain 141 (1): 10–13. doi:10.1016/j.pain.2008.11.010 ISSN 0304-3959 PMID 19084336.

99. Jump up ^ Assendelft WJJ, Morton SC, Yu EI, Suttorp MJ, Shekelle PG (2004). "Spinal manipulative therapy for low back pain". Cochrane Database Syst Rev (1): CD000447. doi:10.1002/14651858.CD000447.pub2 PMID 14973958.

100. Jump up ^ Cordell WH, Keene KK, Giles BK, Jones JB, Jones JH, Brizendine EJ. The high prevalence of pain in emergency medical care. American Journal of Emergency Medicine. 2002;20(3):165–9. doi:10.1053/ajem.2002.32643. PMID 11992334.

101. Jump up ^ Hasselström J, Liu-Palmgren J, Rasjö-Wrååk G. Prevalence of pain in general practice. Eur J Pain. 2002;6(5):375–85. doi:10.1016/S1090-3801(02)00025-3. PMID 12160512.

102. Jump up ^ Abu-Saad Huijer H. Chronic pain: a review. J Med Liban. 2010;58(1):21–7. PMID 20358856.

103. Jump up ^ Smith AK, Cenzer IS, Knight SJ, Puntillo KA, Widera E, Williams BA, Boscardin WJ, Covinsky KE. The epidemiology of pain during the last 2 years of life. Annals of Internal Medicine. 2010;153(9):563–9. doi:10.1059/0003-4819-153-9-201011020-00005. PMID 21041575.

104. Jump up ^ Perquin CW, Hazebroek-Kampschreur AA, Hunfeld JA, Bohnen AM, van Suijlekom-Smit LW, Passchier J, van der Wouden JC. Pain in children and adolescents: a common experience. Pain. 2000;87(1):51–8. doi:10.1016/S0304-3959(00)00269-4. PMID 10863045.

105. Jump up ^ Rey R. The history of pain. Cambridge: Harvard University Press; 1995. ISBN 0-674-39968-4.

106. Jump up ^ Morris DR. The culture of pain. Berkeley: University of California Press; 1991. ISBN 0-520-08276-1.

107. ^ Jump up to: a b Working party of the Nuffield Council on Bioethics (2005). "The ethics of research involving animals. London: Nuffield Council on Bioethics." ISBN 1-904384-10-2. Archived from the original on 25 June 2008. Retrieved 12 January 2010.

108. Jump up ^ Rollin drafted the 1985 Health Research Extension Act and an animal welfare amendment to the 1985 Food Security Act. See:Rollin BE. Animal research: a moral science. Talking Point on the use of animals in scientific research. EMBO Reports. 2007;8(6):521–5. doi:10.1038/sj.embor.7400996. PMID 17545990.

109. ^ Jump up to: a b Rollin, B. (1989) The Unheeded Cry: Animal Consciousness, Animal Pain, and Science. New York: Oxford University Press, pp. xii, 117-118, cited in Carbone 2004, p. 150.

110. Jump up ^ Griffin DR, Speck GB. New evidence of animal consciousness. Anim Cogn. 2004;7(1):5–18. doi:10.1007/s10071-003-0203-x. PMID 14658059.

111. Jump up ^ Allen C. Assessing animal cognition: ethological and philosophical perspectives. J. Anim. Sci.. 1998;76(1):42–7. PMID 9464883.

112. ^ Jump up to: a b Sherwin, C.M., (2001). Can invertebrates suffer? Or, how robust is argument-by-analogy? Animal Welfare, 10 (supplement): S103-S118

113. Jump up ^ Lockwood JA. The Moral Standing of Insects and the Ethics of Extinction. The Florida Entomologist. 1987;70(1):70–89. doi:10.2307/3495093.

114. Jump up ^ DeGrazia D, Rowan A. Pain, suffering, and anxiety in animals and humans. Theoretical Medicine and Bioethics. 1991;12(3):193–211. doi:10.1007/BF00489606. PMID 1754965.

115. Jump up ^ Abbott FV, Franklin KB, Westbrook RF. The formalin test: scoring properties of the first and second phases of the pain response in rats. Pain. 1995;60(1):91–102. doi:10.1016/0304-3959(94)00095-V. PMID 7715946.

116. Jump up ^ "Do Invertebrates Feel Pain?", The Senate Standing Committee on Legal and Constitutional Affairs, The Parliament of Canada Web Site. Retrieved 11 June 2008.

117. Jump up ^ Smith JA. A Question of Pain in Invertebrates. Institute for laboratory animal research journal. 1991;33:1–2.

118. Jump up ^ Eisemann CH, Jorgensen WK, Merritt DJ, Rice MJ, Cribb BW, Webb PD, Zalucki MP. Do insects feel pain? A biological view. Experientia. 1984;40:164–167.

119. Jump up ^ Tracey WD, Wilson RI, Laurent G, Benzer S. painless, a Drosophila gene essential for nociception. Cell. 2003;113(2):261–73. doi:10.1016/S0092-8674(03)00272-1. PMID 12705873.

120. ^ Jump up to: a b L. Sømme (2005). "Sentience and pain in invertebrates: Report to Norwegian Scientific Committee for Food Safety". Norwegian University of Life Sciences, Oslo.

121. ^ Jump up to: a b Cephalopods and decapod crustaceans: their capacity to experience pain and suffering. Advocates for Animals; 2005.

122. Jump up ^ Viñuela-Fernández I, Jones E, Welsh EM, Fleetwood-Walker SM. Pain mechanisms and their implication for the management of pain in farm and companion animals. Vet. J.. 2007;174(2):227–39. doi:10.1016/j.tvjl.2007.02.002. PMID 17553712.

123. Jump up ^ poena, Charlton T. Lewis, Charles Short, A Latin Dictionary, on Perseus Digital Library

124. Jump up ^ ποινή, Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, on Perseus Digital Library

125. Jump up ^ pain, Online Etymology Dictionary

Classification of pain: Classifying pain is helpful to guide assessment and treatment. There are many ways to classify pain and classifications may overlap (Table 1). The common types of pain include:

Nociceptive: represents the normal response to noxious insult or injury of tissues such as skin, muscles, visceral organs, joints, tendons, or bones.

o Examples include: Somatic: musculoskeletal (joint pain, myofascial pain), cutaneous; often

well localized Visceral: hollow organs and smooth muscle; usually referred

Neuropathic: pain initiated or caused by a primary lesion or disease in the somatosensory nervous system.

o Sensory abnormalities range from deficits perceived as numbness to hypersensitivity (hyperalgesia or allodynia), and to paresthesias such as tingling.

o Examples include, but are not limited to, diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia, spinal cord injury pain, phantom limb (post-amputation) pain, and post-stroke central pain.

Inflammatory: a result of activation and sensitization of the nociceptive pain pathway by a variety of mediators released at a site of tissue inflammation.

o The mediators that have been implicated as key players are proinflammatory cytokines such IL-1-alpha, IL-1-beta, IL-6 and TNF-alpha, chemokines, reactive oxygen species, vasoactive amines, lipids, ATP, acid, and other factors released by infiltrating leukocytes, vascular endothelial cells, or tissue resident mast cells

o Examples include appendicitis, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, and herpes zoster.

Clinical Implications of classification: Pathological processes never occur in isolation and consequently more than one mechanism may be present and more than one type of pain may be detected in a single patient; for example, it is known that inflammatory mechanisms are involved in neuropathic pain.

There are well-recognized pain disorders that are not easily classifiable. Our understanding of their underlying mechanisms is still rudimentary though specific therapies for those disorders are well known; they include cancer pain, migraine and other primary headaches and wide-spread pain of the fibromyalgia type.

Pain Intensity: Can be broadly categorized as: mild, moderate and severe. It is common to use a numeric scale to rate pain intensity where 0 = no pain and 10 is the worst pain imaginable:

Mild: <4/10 Moderate: 5/10 to 6/10 Severe: >7/10

Time course: Pain duration

Acute pain: pain of less than 3 to 6 months duration

Chronic pain: pain lasting for more than 3-6 months, or persisting beyond the course of an acute disease, or after tissue healing is complete.

Acute-on-chronic pain: acute pain flare superimposed on underlying chronic pain.

Hernia Nukleus Pulposus   (HNP)

Posted on July 7, 2013 by rspwinterna

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)

Diskus intervertebral dibentuk oleh dua komponen yaitu; nukleus pulposus yang terdiri dari serabut halus dan longgar, berisi sel-sel fibroblast dan dibentuk oleh anulus fibrosus yang mengelilingi nukleus pulposus yang terdiri dari jaringan pengikat yang kuat.

Nyeri tulang belakang dapat dilihat pada hernia diskus intervertebral pada daerah lumbosakral, hal ini biasa ditemukan dalam praktek neurologi. Hal ini biasa berhubungan dengan beberapa luka pada tulang belakang atau oleh tekanan yang berlebihan, biasanya disebabkan oleh karena mengangkat beban/ mengangkat tekanan yang berlebihan (berat). Hernia diskus lebih banyak terjadi pada daerah lumbosakral, juga dapat terjadi pada daerah servikal dan thorakal tapi kasusnya jarang terjadi. HNP sangat jarang terjadi pada anak-anak dan remaja, tetapi terjadi dengan umur setelah 20 tahun.

Herniasi nucleus pulposus bisa ke korpus vertebra di atas atau di bawahnya. Bisa juga herniasi langsung ke kanalis vertbralis. Herniasi sebagian dari nucleus pulposus ke dalam korpus vertebra dapat dilihat dari foto roentgen polos dan dikenal sebagai nodus Schmorl. Robekan sirkumferensial dan radikal pada nucleus fibrosus diskus intervertebralis berikut dengan terbentuknya nodus schomorl merupakan kelainan mendasari “low back pain” sub kronik atau kronik yang kemudian disusun oleh nyeri sepanjang tungkai yang dikenal sebagai khokalgia atau siatika.

EPIDEMIOLOGI

Herniasi diskus intervertebralis atau hernia nukleus pulposus sering terjadi pada pria dan wanita dewasa dengan insiden puncak pada dekade ke 4 dan ke 5. Kelainan ini banyak terjadi pada individu dengan pekerjaan yang banyak membungkuk dan mengangkat. HNP pada daerah lumbal lebih sering terjadi pada usia sekitar 40 tahun dan lebih banyak pada wanita dibanding pria. HNP servikal lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun. HNP torakal lebih sering pada usia 50-60 tahun dan angka kejadian pada wanita dan pria sama.

Hampir 80% dari HNP terjadi di daerah lumbal. Sebagian besar HNP terjadi pada diskus L4-L5 dan L5-S1. Sedangkan HNP servikal hanya sekitar 20% dari insiden HNP. HNP servikal paling sering terjadi pada diskus C6-C7, C5-C6, C4-C5. Selain pada daerah servikal dan lumbal, HNP juga dapat terjadi pada daerah torakal namun sangat jarang ditemukan. Lokasi paling sering dari HNP torakal adalah diskus T9-T10, T10-T11, T11-T12. Karena ligamentum longitudinalis posterior pada daerah lumbal lebih kuat pada bagian tengahnya, maka protrusi diskus cenderung terjadi ke arah posterolateral, dengan kompresi radiks saraf.

PATOFISIOLOGI

Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setelah trauma; jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang seperti mengangkat; kartilago dapat cedera.

Pada kebanyakan pasien, gejala trauma segera bersifat khas dan singkat, dan gejala ini disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan maupun tahun. Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya mendorong ke arah medula spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap sakus dural atau terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal.

Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral. Bilamana tempat herniasinya di tengah-tengah tidak ada radiks yang terkena. Lagipula, oleh karena pada tingkat L2 dan terus ke bawah sudah tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan kompresi pada kolumna anterior.

Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis mengalami lisis sehingga dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan.

MANIFESTASI KLINIK

Nyeri dapat terjadi pada bagian spinal manapun seperti servikal, torakal (jarang) atau lumbal. Manifestasi klinis  bergantung pada lokasi, kecepatan perkembangan (akut atau kronik) dan pengaruh pada struktur di sekitarnya. Nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang (kambuh).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Gambaran Radiologi

Radiografi mungkin normal atau memperlihatkan tanda-tanda distorsi susunan tulang belakang (umumnya disebabkan oleh spasme otot); radiografi juga bermanfaat untuk menyingkirkan kausa lain nyeri punggung, misalnya spondilolistesis (selipnya ke arah depan bagian anterior suatu segmen vertebra dari segmen di bawahnya, biasanya di L4 atau L5), tumor medula spinalis, atau tonjolan tulang.

 Foto polos

Pada penderita HNP, yang terjadi adalah nukleusnya mengalami herniasi ke kanalis vertebralis sehingga akan tampak gambaran penyempitan diskus intervertebralis. CT mielogram atau MRI

Pemeriksaan ini akan memperlihatkan kompresi kanalis servikalis oleh diskus yang mengalami herniasi dan mielogram CT akan menentukan ukuran dan lokasi herniasi diskus. Dapat dilakukan pemeriksaan elektromiogram (EMG)v untuk menentukan secara pasti akar saraf yang terkena. Juga dapat dilakukan uji kecepatan hantaran saraf.CT Scan

Pada daerah lumbal diperoleh gambaran penekanan pada daerah anterior epidural dan herniasi jaringan lunak pada daerah lateral dan posterolateral yang menyebabkan serabut saraf tak terlihat. Tanda dan gejala HNP berkaitan dengan ukuran dan lokasi bagian yang menonjol. Protrusi lateral yang terbatas pada satu interspace memberikan tanda cedera pada satu serabut saraf. Protrusi pada garis tengah diskus regio lubalis dapat menyebabkan kompresi pada satu serabut saraf, serabut pada kedua sisi di satu segmen atau seluruh serabut pada cauda equina. Hal yang khas namun tidak selalu ada yaitu gejala ruptur diskus intervertebral yang berulang. Biasa ditemukan pasien yang memiliki riwayat gejala serangan sebelumnya berulang dua kali atau lebih yang menghilang dalam beberapa minggu atau bulan.

Diagnosa struktur diskus intervertebralis ditegakkan berdasarkan hasil pengamatan gejala dan tanda yang khas dari sciatica. Bila lesinya terjadi pada regio lumbal dan dari tanda dan gejala kompressi serabut atau nukleus saraf bila terjadi ruptur pada regio torakal atau servikal. Riwayat trauma sebelumnya ditemukan pada lebih dari setengah kasus dan terdapat suatu kecenderungan akan remisi dan relaps gejala setelah beberapa waktu atau beberapa tahun. Temuan pada pemeriksaan radiologi pada medulla spinalis adalah bermakna, namun tidak selamanya bernilai diagnostik. Mungkin akan ditemukan hilangnya curvatura normal, skoliosis, perubahan artritik, penyempitan intervertebral space dan regio servikal penyempitan foramen intervertebral pada tampakan oblik. Kandungan protein cairan serebrospinal biasanya meningkat namun bisa juga normal. Nilai antara 50 mg-75 mg per 100 cc sering diteukan pada herniasi lumbal. Nilai diatas 100 mg jarang terjadi kecuali pada kasus dengan blok pada sub araknoid. Blok sub arakhnoid tidak ditemukan pada ruptur regio lumbal di bawah titik penusukan, namun blok subarakhnoid parsial atau komplit sering terjadi ekstrusi pada regio torakal atau servikal.

Pada gambaran radiologi dapat dilihat hilangnya lordosis lumbal, skoliosis, penyempitan intervertebral, “spur formation” dan perkapuran dalam diskus

1. RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang2. M R I : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal

lumbal.3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada M R I4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena.5. Bila gambaran radiologik tidak jelas, maka sebaiknya dilakukan punksi lumbal yang

biasanya menunjukkan protein yang meningkat tapi masih dibawah 100 mg %.

PENATALAKSANAAN

1. Pembedahan2. Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah

defisit neurologik.

3. Macam : 1. Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus

intervertebral2. Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada

kanalis spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks

3. Laminotomi : Pembagian lamina vertebra.4. Disektomi dengan peleburan.5. Immobilisasi6. Immobilisasi dengan mengeluarkan kolor servikal, traksi, atau brace.7. Traksi8. Traksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada

katrol dan beban.9. Meredakan Nyeri, Kompres lembab panas, analgesik, sedatif, relaksan otot, obat

anti inflamasi dan jika perlu kortikosteroid.

 DIAGNOSIS BANDING

Hernia nukleus pulposus bisa didiagnosis banding dengan beberapa penyakit yang juga mengenai susunan tulang belakang seperti spondilosis dan spondilitis.

HNP Spondilosis Spondilitis ankilosing. Gejala klinis nyeri radikuler, hilangnya sensibilitas, atrofi, kelemahan nyeri radikuler, hilangnya sensibilitas, spasme otot, kekakuan nyeri radikuler yang membaik bila berolahraga dan memberat bila berolahraga, kekakuan pada pagi hari.

Lokasi tersering lumbal Lumbal dan servikal Lumbal dan torakal.

Gambaran radiologi Penyempitan diskus Penyempitan diskus disertai osteofit Penyempitan diskus, pada tahap akhir akan timbul kalsifikasi diskus dan ligamen, sindesmofit (bamboo spine).

Hernia Nukleus Pulposus (H. N. P )

Juli 7, 2009 pada 12:14 pm · Disimpan dalam referat, Rehabilitasi Medis

I.             PENDAHULUAN

Hernia Nukleus Pulposus merupakan salah satu dari sekian banyak “Low Back Pain” akibat proses degeneratif. Penyakit ini banyak ditemukan di masyarakat, dan biasanya dikenal sebagai ‘loro boyok’. Biasanya mereka mengobatinya dengan pijat urat dan obat-obatan gosok, karena anggapan yang salah bahwa penyakit ini hanya sakit otot biasa atau karena capek bekerja. Penderita penyakit ini sering mengeluh sakit pinggang yang menjalar ke tungkai bawah terutama pada saat aktivitas membungkuk(sholat,mencangkul).

Penderita mayoritas melakukan suatu aktivitas mengangkat beban yang berat dan sering membungkuk.Aktivita ini banyak dilakukan oleh para pekerja bangunan, pembantu rumah tangga, olahragawan angkat besi, kuli pelabuhan, dll.

II.          DEFINISI

HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu : keluarnya nucleus pulposus dari discus melalui robekan annulus fibrosus keluar ke belakang/dorsal menekan medulla spinalis atau mengarah ke dorsolateral menakan saraf spinalis sehingga menimbulkan gangguan.

III.    EPIDEMIOLOGI

1.   HNP paling sering terjadi pada pria dewasa, dengan insiden puncak pada

decade ke-4 dan ke-5.

2.   Kelainan ini lebih banyak terjadi pada individu dengan pekerjaan yang

banyak membungkuk dan mengangkat.

3.   Karena ligamentum longitudinalis posterior pada daerah lumbal lebih

kuat pada bagian tengahnya, maka protrusi discus cenderung terjadi

kearah postero lateral, dengan kompresi radiks saraf.

IV.    PENYEBAB

Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya HNP

1.   Aliran darah ke discus berkurang

2.   Beban berat

3.   Ligamentum longitudinalis posterior menyempit

Jika beban pada discus bertambah, annulus fibrosus tidak kuat menahan nucleus pulposus (gel) akan keluar, akan timbul rasa nyeri oleh karena gel yang berada di canalis vertebralismenekan radiks.

V.     ANATOMI

Columna vertebralis adalah pilar utama tubuh. Merupakan struktur fleksibel yang dibentuk oleh tulang-tulang tak beraturan, disebut vertebrae.

Vertebrae dikelompokkan sebagai berikut :

-     Cervicales (7)

-         Thoracicae (12)

-         Lumbales (5)

-         Sacroles (5, menyatu membentuk sacrum)

-         Coccygeae (4, 3 yang bawah biasanya menyatu)

Tulang vertebrae ini dihubungkan satu sama lainnya oleh ligamentum dan tulang rawan.

Bagian anterior columna vertebralis terdiri dari corpus vertebrae yang dihubungkan satu sama lain oleh diskus fibrokartilago yang disebut discus invertebralis dan diperkuat oleh ligamentum longitudinalis anterior dan ligamentum longitudinalis posterior.

Diskus invertebralis menyusun seperempat panjang columna vertebralis. Diskus ini paling tebal di daerah cervical dan lumbal, tempat dimana banyak terjadi gerakan columna vertebralis, dan berfungsi sebagai sendi dan shock absorber agar kolumna vertebralis tidak cedera bila terjadi trauma.

Discus intervertebralis terdiri dari lempeng rawan hyalin (Hyalin Cartilage Plate), nucleus pulposus (gel), dan annulus fibrosus. Sifat setengah cair dari nukleus pulposus, memungkinkannya berubah bentuk dan vertebrae dapat mengjungkit kedepan dan kebelakang diatas yang lain, seperti pada flexi dan ekstensi columna vertebralis.

Dengan bertambahnya usia, kadar air nucleus pulposus menurun dan diganti oleh fibrokartilago. Sehingga pada usia lanjut, diskus ini tipis dan kurang lentur, dan sukar dibedakan dari anulus.

Ligamen longitudinalis posterior di bagian L5-S1 sangat lemah, sehingga HNP sering terjadi di bagian postero lateral.

Gambar . Diagram yang menunjukkan herniasi discus intervertebralis

ke arah postero-lateral dan menekan akar  saraf spinal.

VI.       DIAGNOSAa.      Anamnesa

Adanya nyeri di pinggang bagian bawah yang menjalar ke bawah (mulai

dari bokong, paha bagian belakang, tungkai bawah bagian atas).

Dikarenakan mengikuti jalannya N. Ischiadicus yang mempersarafi kaki

bagian belakang.

1.         Nyeri mulai dari pantat, menjalar kebagian belakang lutut,

kemudian ke tungkai bawah. (sifat nyeri radikuler).

2.         Nyeri semakin hebat bila penderita mengejan, batuk, mengangkat

barang berat.

3.         Nyeri bertambah bila ditekan antara daerah disebelah L5 – S1

(garis antara dua krista iliaka).

4.         Nyeri Spontan

Sifat nyeri adalah khas, yaitu dari posisi berbaring ke duduk nyeri

bertambah hebat.Sedangkan bila berbaring nyeri berkurang atau

hilang.

b.      Pemeriksaan

Motoris

-         Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan fleksi di sendi panggul dan lutut, serta kaki yang berjingkat.

-         Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.

Sensoris

-         Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat.

-          Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.

§         Tes-tes Khusus

1. Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT)

Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.

2. Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial dari ibu jari kaki (L5).

3. Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki (L5), atau plantarfleksi (S1).

Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit

Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki

4. Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan indikasi untuk segera operasi.

5. Kadang-kadang terdapat anestesia di perincum, juga merupakan indikasi untuk operasi.

6. Tes kernique

§         Tes Refleks

-         Refleks tendon achilles menurun atau menghilang jika radiks antara  L5    –   S1 terkena.

c. Penunjang

Laborat

-         Darah

Tidak spesifik

-         Urine

Tidak spesifik

-         Liquor Serebrospinalis

Biasanya normal. Jika terjadi blok akan didapatkan peningkatan kadar protein ringan dengan adanya penyakit diskus. Kecil manfaatnya untuk diagnosis.

Foto

-         Foto X-ray tulang belakang. Pada penyakit diskus, foto ini normal atau memperlihatkan perubahan degeneratif dengan penyempitan sela invertebrata dan pembentukan osteofit.

-         Myelogram mungkin disarankan untuk menjelaskan ukuran dan lokasi dari hernia. Bila operasi dipertimbangkan maka myelogram dilakukan untuk menentukan tingkat protrusi diskus.

-         CT scan untuk melihat lokasi HNP

-         MRI tulang belakang bermanfaat untuk diagnosis kompresi medula spinalis atau kauda ekuina. Alat ini sedikit kurang teliti daripada CT scan dalam hal mengevaluasi gangguan radiks saraf.

▪     EMG

Untuk membedakan kompresi radiks dari neuropati perifer

Foto X-ray Tulang Belakang

VII.     PENGOBATAN

Perawatan utama untuk diskus hernia adalah diawali dengan istirahat dengan obat-obatan untuk nyeri dan anti inflamasi, diikuti dengan terapi fisik. Dengan cara ini, lebih dari 95 % penderita akan sembuh dan kembali pada aktivitas normalnya. Beberapa persen dari penderita butuh untuk terus mendapat perawatan lebih lanjut yang meliputi injeksi steroid atau pembedahan.

a. Obat

Untuk penderita dengan diskus hernia yang akut yang disebabkan oleh trauma (seperti kecelakaan mobil atau tertimpa benda yang sangat berat) dan segera diikuti dengan nyeri hebat di punggung dan kaki, obat pengurang rasa nyeri dan NSAIDS akan dianjurkan (MIS : fentanyl)

Jika terdapat kaku pada punggung, obat anti kejang, disebut juga pelemas otot, biasanya diberikan. Kadang-kadang, steroid mungkin diberikan dalam bentuk pil atau langsung ke dalam darah lewat intravena. Pada pasien dengan nyeri hebat berikan analgesik disertai zat antispasmodik seperti diazepam. NSAID Nebumeton yang merupakan pro drugs dan efek sampingnya relatif lebih sakit, terutama efek sampingnya relatif lebih sakit, terutama efek samping terhadap saluran cerna, dengan dosis 1 gram / hari. Pemakaian jangka panjang biasanya terbatas pada NSAID’S, tapi adakalanya narkotika juga digunakan (jika nyeri tidak teratasi oleh NSAID’S). untuk orang yang tidak dapat melakukan terapi fisik karena rasa nyeri, injeksi steroid di belakang pada daerah herniasi dapat sangat membantu mengatasi rasa sakit untuk beberapa bulan. Dan disertai program terapi rutin. Muscle relexant diberikan parenteral dan hampir selalu secara iv.

D-tubokurarin klorida Metokurin yodida Galamin trietyodida Suksinilkolin klorida Dekametonium

Derajat relaksasi otot dapat diatur dengan kecepatan infus

Transkuilizer

b. Fisioterapi

Tirah baring (bed rest) 3 – 6 minggu dan maksud bila anulus fibrosis masih utuh (intact), sel bisa kembali ke tempat semula.

Simptomatis dengan menggunakan analgetika, muscle relaxan trankuilizer. Kompres panas pada daerah nyeri atau sakit untuk meringankan nyeri. Bila setelah tirah baring masih nyeri, atau bila didapatkan kelainan neurologis, indikasi

operasi. Bila tidak ada kelainan neurologis, kerjakan fisioterapi, jangan mengangkat benda berat,

tidur dengan alas keras atau landasan papan. Fleksi lumbal Pemakaian korset lumbal untuk mencegah gerakan lumbal yang berlebihan.

Jika gejala sembuh, aktifitas perlahan-lahan bertambah setelah beberapa hari atau lebih dan pasien diobati sebagai kasus ringan.

c. Operasi

Operasi lebih mungkin berhasil bila terdapat tanda-tanda obyektif adanya gangguan neurologis. Penderita yang telah didiagnosa HNP. Maka terapi konservatiplah yang harus diselenggarakan. Bilamana kasus HNP masih baru namun nyerinya tidak tertahan atau defisit motoriknya sudah jelas dan mengganggu, maka pertimbangan untuk operasi atau tidak sebaiknya diserahkan kepada dokter ahli bedah saraf. Faktor sosio ekonomi yang ikut menentukan operasi secepatnya atau tidak ialah profesi penderita. Seorang yang tidak dapat beristirahat cukup lama karena persoalan gaji dan cuti sakit, lebih baik menjalani tindakan operatif secepat mungkin daripada terapi konservatif ynag akan memerlukan cuti berkali-kali. Bilamana penderita HNP dioperasi yang akan memerlukan harus dibuat penyelidikan mielografi. Berdasarkan mielogram itu dokter ahli bedah saraf dapat memastikan adanya HNP serta lokasi dan ekstensinya. Diskografi merupakan penyelidikan diskus yang lebih infasif yang dilakukan bilamana mielografi tidak dapat meyakinkan adanya HNP, karena diskrografi adalah pemeriksaan diskus dengan menggunakan kontras, untuk melihat seberapa besar diskus yang keluar dari kanalis vertebralis.

Diskectorny dilakukan untuk memindahkan bagian yang menonjol dengan general anesthesia. Hanya sekitar 2 – 3 hari tinggal di rumah sakit. Akan diajurkan untuk berjalan pada hari pertama setelah operasi untuk mengurangi resiko pengumpulan darah.

Untuk sembuh total memakan waktu beberapa minggu. Jika lebih dari satu diskus yang harus ditangani jika ada masalah lain selain herniasi diskus. Operasi yang lebih ekstensif mungkin diperlukan. Dan mungkin memerlukan waktu yang lebih lama untuk sembuh (recovery).

Pilihan operasi lainnya meliputi mikrodiskectomy, prosedur memindahkan fragmen of nucleated disk melalui irisan yang sangat kecil dengan menggunakan – ray dan chemonucleosis.

Chemonucleosis meliputi injeksi enzim (yang disebut chymopapain) ke dalam herniasi diskus untuk melarutkan substansi gelatin yang menonjol. Prosedur ini merupakan salah satu alternatif disectomy pada kasus-kasus tertentu.

Kapan kita boleh melakukan latihan setelah cidera diskus? Biasanya penderita boleh memulai latihan setelah 4 s/d 6 minggu setelah ia diperbolehkan bangun atau turun dari tempat tidur.

d.   Larangan

Peregangan yang mendadak pada punggung Jangan sekali-kali mengangkat benda atau sesuatu dengan tubuh dalam keadaan fleksi

atau dalam keadaan membungkuk. Hindari kerja dan aktifitas fisik yang berat untuk mengurangi kambuhnya gejala setelah

episode awal.

d. Saran yang harus dikerjakan

Istirahat mutlak di tempat tidur, kasur harus yang padat. Diantara kasur dan tempat tidur harus dipasang papan atau “plywood” agar kasur jangan melengkung. Sikap berbaring terlentang tidak membantu lordosis lumbal yang lazim, maka bantal sebaiknya ditaruh di bawah pinggang. Orang sakit diperbolehkan untuk tidur miring dengan kedua tungkai sedikit ditekuk pada sendi lutut. Bilamana orang sakit dirawat di rumah sakit, maka sikap tubuh waktu istirahat lebih enak, oleh karena lordosis lumbal tidak mengganggu tidur terlentang jika fleksi lumbal dapat diatur oleh posisi tempat tidur rumah sakit.

Istirahat mutlak di tempat tidur berarti bahwa orang sakit tidak boleh bangun untuk mandi dan makan. Namun untuk keperluan buang air kecil dan besar orang sakit diperbolehkan meninggalkan tempat tidur. Oleh karena buang air besar dan kecil di pot sambil berbaring terlentang justru membebani tulang belakang lumbal lebih berat lagi.

Analgetika yang non adiktif perlu diberikan untuk menghilangkan nyeri.

Selama nyeri belum hilang fisioterapi untuk mencegah atrofi otot dan dekalsifikasi sebaiknya jangan dimulai setelah nyeri sudah hilang latihan gerakan sambil berbaring terlentang atau miring harus diajurkan.

Traksi dapat dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas yang sesuai dapat dilakukan “pelvic traction”, alat-alat untuk itu sudah automatik. Cara “pelvic traction”, sederhana kedua tungkai bebas untuk bergerak dan karena itu tidak menjemukan penderita. Maka pelvic traction dapat dilakukan dalam masa yang cukup lama bahkan terus-menerus. Latihan bisa dengan melakukan flexion excersise dan abdominal excersise.

Masa istirahat mutlak dapat ditentukan sesuai dengan tercapainya perbaikan. Bila iskhilagia sudah banyak hilang tanpa menggunakan analgetika, maka orang sakit diperbolehkan untuk makan dan mandi seperti biasa. Korset pinggang atau griddle support sebaiknya dipakai untuk masa peralihan ke mobilisasi penuh.

Penderita dapat ditolong dengan istirahat dan analegtika antirheumatika serta nasehat untuk jangan sekali-kali mengangkat benda berat, terutama dalam sikap membungkuk. Anjuran untuk segera kembali ke dokter bilamana terasa nyeri radikuler penting artinya. Dengan demikian ia datang kembali dan “sakit pinggang” yang lebih jelas mengarah ke lesi diskogenik.

.

DAFTAR PUSTAKA

Snell, Richard S, Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran, EGC, Jakarta, 1997, hal; 220;224;244-246.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

Atlas Anatomi Manusia, Sobotta Jilid 2, EGC, Jakarta 2000, hal;24.

Chandra, B, Neurologi Klinik, FK Unair, Surabaya, hal;178.

HERNIA NUCLEUS PULPOSUSEmirza Nur Wicaksono Maret 2, 2013[ 54 ] comments DEFINISIHernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah penyakit yang disebabkan oleh trauma atau perubahan degeneratif yang menyerang massa nukleus pada daerah vertebra L4-L5, L5-S1, atau C5-C6 yang menimbulkan nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang atau kambuh.Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah menonjolnya nukleus dari diskus ke dalam anulus (cincin fibrosa sekitar diskus) dengan akibat kompresi saraf.Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah herniasi atau penonjolan keluar dari nukleus pulposus yang terjadi karena adanya degenerasi atau trauma pada anulus fibrosus.Herniasi adalah suatu proses bertahap yang ditandai dengan serangan-serangan penekanan akar syaraf yang menimbulkan berbagai gejala dan periode penyesuaian anatomik.Nukleus Pulposus adalah bantalan seperti bola dibagian tengah diskus (lempengan kartilago yang membentuk sebuah bantalan diantara tubuh vertebra).Diskus Intervertebralis adalah lempengan kartilago yang membentuk sebuah bantalan diantara tubuh vertebra. Material yang keras dan fibrosa ini digabungkan dalam satu kapsul. Bantalan seperti bola dibagian tengah diskus disebut nukleus pulposus. HNP merupakan rupturnya nukleus pulposus.Hernia Nukleus Pulposus bisa ke korpus vertebra diatas atau bawahnya, bisa juga langsung ke kanalis vertebralis.Dari beberapa pengertian diatas, penulis dapat menyimpulkan bahwa yang dimaksud dengan Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah penyakit yang disebabkan oleh proses degeneratif atau trauma yang ditandai dengan menonjolnya nukleus pulposus dari diskus ke dalam anulus yang menimbulkan kompresi saraf sehingga terjadi nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang (kambuh). HNP yang sering disebut pula sebagai slipped disc  adalah terjebol atau menonjolnya nukleus pulposus dari tempatnya semula melalui bagian terlemah dari discus.

Kelainan Mekanik Berkaitan Dengan LBP KronisHernia Nukleus

PulposusOsteoarthritis Spinal Stenosis

Umur 30 – 50 tahun >50 tahun >60 tahunPola nyeriLokasi Pinggang Pinggang TungkaiOnset Akut Akut BurukBerdiri Menurun Meningkat MeningkatDuduk Meningkat Menurun MenurunMembungkuk Meningkat Menurun MenurunStraight leg raising + - + dengan tekanan

X- ray - + +CT Hernia diskus Artritis sendi Penyempitan kanal

MR scan Hernia diskus Penyempitan kanalETIOLOGI

Radiculopathy merujuk pada setiap penyakit yang mengenai pusat syaraf tulang belakang. Herniated disk adalah salah satu penyebab radiculopathy (sciatica). Kebanyakan hernia terjadi di bagian punggung bawah (daerah lumbar) pada punggung. Lebih dari 80% piringan yang hernia terjadi di punggung bagian bawah. Paling sering terjadi pada orang berusia 30 sampai 50 tahun. diantara usia ini, pelindung tersebut melemah. Bagian dalam, yang dibawah tekanan tinggi, bisa menekan melalui sebuah sobekan atau bintik yang melemahkan pada penutup dan menonjol keluar. Setelah usia 50 tahun, bagian dalam piringan tersebut mulai mengeras, membuat hernia sedikit mungkin. Sebuah piringan bisa sobek secara tiba-tiba, luka trauma atau luka berulang. Obesitas ataupun mengangkat benda berat, terutama mengangkat beban dengan posisi yang tidak semestinya dapat meningkatkan resiko tersebut.Lumbar disk herniation terjadi 15 kali lebih sering dibandingkancervical  disk herniation, dan ini adalah salah satu penyebab yang paling umum pada nyeri punggung belakang. Cervical disk mengenai 8% setiap kali dan upper-to-mid-back disk (thoracic) hanya 1-2 % setiap kali.Faktor Risiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat dirubah

1.      Umur: makin bertambah umur risiko makin tinggi2.      Jenis kelamin: laki-laki lebih banyak dari wanita3.      Riwayat cedera punggung atau HNP sebelumnya

2. Faktor risiko yang dapat dirubah

1.      Pekerjaan dan aktivitas : duduk yang terlalu lama, mengangkat atau menarik barang-barang berta, sering membungkuk atau gerakan memutar pada punggung, latihan fisik yang berat, paparan pada vibrasi yang konstan seperti supir.2.      Olahraga yang tidak teratur, mulai latihan setelah lama tidak berlatih, latihan yang berat dalam jangka waktu yang lama.3.      Merokok. Nikotin dan racun-racun lain dapat mengganggu kemampuan diskus untuk menyerap nutrien yang diperlukan dari dalam darah.4.      Berat badan berlebihan, terutama beban ekstra di daerah perut dapat menyebabkan strain pada punggung bawah.5.      Batuk lama dan berulangKLASIFIKASIa. Hernia LumbosacralisPenyebab terjadinya lumbal menonjol keluar, bisanya oleh kejadian luka posisi fleksi, tapi perbandingan yang sesungguhnya pada pasien non trauma adalah kejadian yang berulang. Proses penyusutan nukleus pulposus pada ligamentum longitudinal posterior dan annulus fibrosus dapat diam di tempat atau ditunjukkan/dimanifestasikan dengan ringan, penyakit lumbal yang sering kambuh.Bersin, gerakan tiba-tiba, biasa dapat menyebabkan nucleus pulposus prolaps, mendorong ujungnya/jumbainya dan melemahkan anulus posterior. Pada kasus berat penyakit sendi, nucleus menonjol keluar sampai anulus atau menjadi “extruded” dan melintang sebagai potongan bebas pada canalis vertebralis. Lebih sering, fragmen dari nucleus pulposus menonjol sampai pada celah anulus, biasanya pada satu sisi atau lainnya (kadang-kadang ditengah), dimana mereka

mengenai menimpa sebuah serabut atau beberapa serabut syaraf. Tonjolan yang besar dapat menekan serabut-serabut saraf melawan apophysis artikuler.b. Hernia ServikalisKeluhan utama nyeri radikuler pleksus servikobrakhialis. Penggerakan kolumma vertebralis servikal menjadi terbatas, sedang kurvatural yang normal menghilang. Otot-otot leher spastik, kaku kuduk, refleks biseps yang menurun atau menghilang Hernia ini melibatkan sendi antara tulang belakang dari C5 dan C6 dan diikuti C4 dan C5 atau C6 dan C7. Hernia ini menonjol keluar posterolateral mengakibatkan tekanan pada pangkal syaraf. Hal ini menghasilkan nyeri radikal yang mana selalu diawali gejala-gejala dan mengacu pada kerusakan kulit.c. Hernia ThorakalisHernia ini jarang terjadi dan selalu berada digaris tengah hernia. Gejala-gejalannya terdiri dari nyeri radikal pada tingkat lesi yang parastesis. Hernia dapat menyebabkan melemahnya anggota tubuh bagian bawah, membuat kejang paraparese kadang-kadang serangannya mendadak dengan paraparese.Penonjolan pada sendi intervertebral toracal masih jarang terjadi (menurut love dan schorm 0,5 % dari semua operasi menunjukkan penonjolan sendi). Pada empat thoracal paling bawah atau tempat yang paling sering mengalami trauma jatuh dengan posisi tumit atau bokong adalah faktor penyebab yang paling utama.PATOGENESISHNP dapat terjadi tiba-tiba ataupun perlahan-lahan. Empat langkah terjadinya HNP adalah:1)      degenerasi discus: perubahan kimia yang terkait dengan usia menyebabkan discus menjadi lemah.2)      Prolapse: bentuk ataupun posisi dari diskus dapat berubah yang ditunjukkan dengan adanya penonjolan ke spinal canal. Hal ini sering pula disebut dengan bulge atau protrusion.3)      Extrusion: nucleus pulposus keluar melalui robekan dari annulus fibrosus.4)      Sequestration atau Sequestered Disc: nucleus pulposus keluar dari annulus fibrosus dan menempati sisi luar dari discus yaitu padLokasi HNP dapat bermanifestasi pada keadaan klinis yang berbeda tergantung dari arah ekstrusi dari nucleus pulposus:1.      Bila menjebolnya nukleus ke arah anterior, hal ini tidak mengakibatkanya munculnya gejala yang berat kecuali nyeri.2.      Bila menonjolnya nukleus ke arah dorsal medial maka dapat menimbulkan penekanan medulla spinalis dengan akibatnya gangguan fungsi motorik maupun sensorik pada ektremitas, begitu pula gangguan miksi dan defekasi yang bersifat UMN.3.      Bila menonjolnya ke arah lateral atau dorsal lateral, maka hal ini dapat menyebabkan tertekannya radiks saraf tepi yang keluar dari sana dan menyebabkan gejala neuralgia radikuler.4.      Kadangkala protrusi nukleus terjadi ke atas atau ke bawah masuk ke dalam korpus vertebral dan disebut dengan nodus Schmorl.PATOFISIOLOGIHernia Nukleus Pulposus (HNP) dapat disebabkan oleh proses degeneratif dan trauma yang diakibatkan oleh ( jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang seperti mengangkat benda berat) yang berlangsung dalam waktu yang lama. Diskus intervertebralis merupakan jaringan yang terletak antara kedua tulang vertebra, yang dilingkari oleh anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan konsentrik dan fibrikartilago dimana didalamnya terdapat substansi setengah cair. Substansi inilah yang dinamakan dengan Nukleus Pulposus yang mengandung berkas-berkas serat kolagenosa, sel jaringan ikat, dan sel tulang rawan. Bahan ini berfungsi sebagai peredam-

kejut (shock absorver) antara korpus vertebra yang berdekatan, dan juga berperan penting dalam pertukaran cairan antara diskus dan kapiler. Diskus intervertebra ini membentuk sekitar seperempat dari panjang keseluruhan kolumna vertebralis. Diskus paling tipis terletak di regio lumbalis. Seiring dengan bertambahnya usia, kandungan air diskus berkurang (dari 90% pada masa bayi menjadi 70% pada lanjut usia) dan diskus menjadi lebih tipis sehingga resiko terjadinya HNP menjadi lebih besar. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus.Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus.Selain itu serat-serat menjadi lebih kasar dan mengalami hialinisasi,yang ikut berperan menimbulkan perubahan yang menyebabkan HNP melalui anulus disertai penekanan saraf spinalis. Dalam herniasi diskus intervertebralis, nukleus dari diskus menonjol kedalam anulus (cincin fibrosa sekitar diskus) dengan akibat kompresi saraf. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setelah trauma (jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang seperti mengangkat beban berat dalam waktu yang lama) kartilago dapat cedera, kapsulnya mendorong kearah medulla spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal.Sebagian besar herniasi diskus (proses bertahap yang ditandai serangan-serangan penekanan akar saraf) terjadi di daerah lumbal di antara ruang lumbal IV ke V (L4 ke L5), atau lumbal kelima (L5 ke S1), hal ini terjadi karena daerah inilah yang paling berat menerima tumpuan berat badan kita pada saat beraktivitas. Arah tersering herniasi bahan Nukleus pulposus adalah posterolateral. Karena akar saraf daerah lumbal miring kebawah sewaktu keluar melalui foramen saraf, herniasi diskus antara L5 dan S1 lebih mempengaruhi saraf S1 daripada L5.Hernia Nukleus Pulposus yang menyerang vertebra lumbalis biasanya menyebabkan nyeri punggung bawah yang hebat, mendesak, menetap beberapa jam sampai beberapa minggu, rasa nyeri tersebut dapat bertambah hebat bila batuk, bersin atau membungkuk, dan biasanya menjalar mulai dari punggung bawah ke bokong sampai tungkai bawah. Parastesia yang hebat mugkin terjadi sesudah gejala nyeri menurun, deformitas berupa hilangnya lordosis lumbal atau skoliosis, mobilitas gerakan tulang belakang berkurang (pada stadium akut gerakan pada bagian lumbal sangat terbatas, kemudian muncul nyeri pada saat ekstensi tulang belakang), nyeri tekan pada daerah herniasi dan bokong (paravertebral), klien juga biasanya berdiri dengan sedikit condong ke satu sisi.Apabila kondisi ini berlangsung terus menerus dapat meninbulkan komplikasi antara lain berupa radiklitis (iritasi akar saraf), cedera medulla spinalis, parestese, kelumpuhan pada tungkai bawah.MANIFESTASI KLINISGejala utama yang muncul adalah rasa nyeri di punggung bawah disertai otot-otot sekitar lesi dan nyeri tekan. Hal ini desebabkan oleh spasme otot-otot tersebut dan spasme menyebabkan penekanan pada saraf, neuron saraf menjadi terjepit lalu timbul reaksi zat kimia/bioaktif (serotonin , bradikinin dan prostaglandin). Zat-zat tersebut merupakan reseptor nyeri sehingga timbul rasa nyeri pada diri pasien.Dimana nyeri tersebut terjadi tergantung dimana piringan tersebut mengalami herniasi dan dimana pusat syaraf tulang punggung terkena. Nyeri tersebut terasa sepanjang lintasan syaraf yang tertekan oleh piringan yang turun berok. Misal, piring hernia umumya menyebabkan sciatica. Nyeri tersebut bervariasi dari ringan sampai melumpuhkan, dan gerakan memperhebat nyeri tersebut. kaku dan kelemahan otot bisa juga terjadi. Jika tekanan pada pusat syaraf besar,

kaki kemungkinan lumpuh. Jika cauda equina (berkas syaraf melebar dari bagian bawah tali tersebut) terkena, pengendalian kantung kemih dan isi perut bisa hilang. Jika gejala-gejala serius ini terjadi, perawatan medis diperlukan dengan segera.Pusat syaraf (syaraf besar yang bercabang keluar dari tali tulang belakang) bisa menjadi tertekan mengakibatkan gejala-gejala neurological, seperti perubahan sensor atau gerak.Manifestasi klinis HNP tergantung dari radiks saraf yang lesi. Gejala klinis yang paling sering adalah iskhialgia (nyeri radikuler sepanjang perjalanan nervus iskhiadikus). Nyeri biasanya bersifat tajam seperti terbakar dan berdenyut menjalar sampai di bawah lutut. Bila saraf sensorik yang besar (A beta) terkena akan timbul gejala kesemutan atau rasa tebal sesuai dengan dermatomnya. Pada kasus berat dapat terjadi kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon patela (KPR) dan Achills (APR). Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat terjadi gangguan miksi, defekasi dan fungsi seksual.Sindrom kauda equina dimana terjadi saddle anasthesia sehingga menyebabkan nyeri kaki bilateral, hilangnya sensasi perianal (anus), paralisis kandung kemih, dan kelemahan sfingter ani. Sakit pinggang yang diderita pun akan semakin parah jika duduk, membungkuk, mengangkat beban, batuk, meregangkan badan, dan bergerak. Istirahat dan penggunaan analgetik akan menghilangkan sakit yang diderita.a. Henia LumbosakralisGejala pertama biasanya low back pain yang mula-mula berlangsung dan periodik kemudian menjadi konstan. Rasa nyeri di provokasi oleh posisi badan tertentu, ketegangan hawa dingin dan lembab, pinggang terfikasi sehingga kadang-kadang terdapat skoliosis. Gejala patognomonik adalah nyeri lokal pada tekanan atau ketokan yang terbatas antara 2 prosesus spinosus dan disertai nyeri menjalar kedalam gluteus dan tungkai. “Low back pain” ini disertai rasa nyeri yang menjalar ke daerah iskhias sebelah tungkai (nyeri radikuler) dan secara refleks mengambil sikap tertentu untuk mengatasi nyeri tersebut, sering dalam bentuk skilosis lumbal.Syndrom Perkembangan lengkap syndrom sendi intervertebral lumbalis yang prolaps terdiri :

1. Kekakuan/ketegangan, kelainan bentuk tulang belakang.2. Nyeri radiasi pada paha, betis dan kaki3. Kombinasi paresthesiasi,  lemah, dan kelemahan refleks.

Nyeri radikuler dibuktikan dengan cara sebagai berikut :

1. Cara Kamp. Hiperekstensi pinggang kemudian punggung diputar kejurusan tungkai yang sakit, pada tungkai ini timbul nyeri.

2. Tess Naffziger. Penekanan pada vena jugularis bilateral.3. Tes Lasegue. Tes Crossed Laseque yang positif dan Tes Gowers dan Bragard yang

positif.

Gejala-gejala radikuler lokasisasinya biasanya di bagian ventral tungkai atas dan bawah. Refleks lutut sering rendah, kadang-kadang terjadi paresis dari muskulus ekstensor kuadriseps dan muskulus ekstensor ibu jari.b. Hernia servicalis

1. Parasthesi dan rasa sakit ditemukan di daerah extremitas (sevikobrachialis)2. Atrofi di daerah biceps dan triceps

3. Refleks biceps yang menurun atau menghilang4. Otot-otot leher spastik dan kaku kuduk.

c.  Hernia thorakalis

1. Nyeri radikal2. Melemahnya anggota tubuh bagian bawah dapat menyebabkan kejang paraparesis3. Serangannya kadang-kadang mendadak dengan paraplegia

PEMERIKSAAN FISIK1.      Inspeksi·         Perhatikan cara berjalan, berdiri, duduk·         Inspeksi daerah punggung. Perhatikan jika ada lurus tidaknya, lordosis, ada tidak jalur spasme otot para vertebral? deformitas? kiphosis? gibus?2.      PalpasiPalpasi sepanjang columna vertebralis (ada tidaknya nyeri tekan pada salah satu procesus spinosus, atau gibus/deformitas kecil dapat teraba pada palpasi atau adanya spasme otot para vertebral)PEMERIKSAAN NEUROLOGITujuan pemeriksaan ini adalah untuk memastikan apakah kasus nyeri pinggang bawah adalah benar karena adanya gangguan saraf atau karena sebab yang lain.

1. Pemeriksaan sensorik

Bila nyeri pinggang bawah disebabkan oleh gangguan pada salah satu saraf tertentu maka biasanya dapat ditentukan adanya gangguan sensorik dengan menentukan batas-batasnya, dengan demikian segmen yang terganggu dapat diketahui.

2. Pemeriksaan motorik

Dengan mengetahui segmen otot mana yang lemah maka segmen mana yang terganggu akan diketahui, misalnya lesi yang mengenai segmen L4 maka musculus tibialis anterior akan menurun kekuatannya.

3. Pemeriksaan reflek

Reflek tendon akan menurun pada atau menghilang pada lesi motor neuron bawah dan meningkat pada lesi motor atas. Pada nyeri punggung bawah yang disebabkan HNP maka reflek tendon dari segmen yang terkena akan menurun atau menghilang

4. Tes-tes

a.       Tes lasegue (straight leg raising)Tungkai difleksikan pada sendi coxae sedangkan sendi lutut tetap lurus. Saraf ischiadicus akan tertarik. Bila nyeri pinggang dikarenakan iritasi pasa saraf ini maka nyeri akan dirasakan pada sepanjang perjalanan saraf ini, mulai dari pantat sampai ujung kaki.

b.      Crossed lasegueBila tes lasegue pada tungkai yang tidak sakit menyebabkan rasa nyeri pada tungkai yang sakit maka dikatakan crossed lasegue positif.Artinya ada lesi pada saraf ischiadicus atau akar-akar saraf yang membentuk saraf ini.c.       Tes kernigSama dengan lasegue hanya dilakukan dengan lutut fleksi, setelah sendi coxa 900 dicoba untuk meluruskan sendi lutut.d.      Patrick sign (FABERE sign)FABERE merupakan singkatan dari fleksi, abduksi, external, rotasi, extensi. Pada tes ini penderita berbaring, tumit dari kaki yang satu diletakkan pada sendi lutut pada tungkai yang lain. Setelah ini dilakukan penekanan pada sendi lutut hingga terjadi rotasi keluar. Bila timbul rasa nyeri maka hal ini berarti ada suatu sebab yang non neurologik misalnya coxitis.e.       Chin chest maneuverFleksi pasif pada leher hingga dagu mengenai dada. Tindakan ini akan mengakibatkan tertariknya myelum naik ke atas dalam canalis spinalis. Akibatnya maka akar-akar saraf akan ikut tertarik ke atas juga, terutama yang berada di bagian thorakal bawah dan lumbal atas. Jika terasa nyeri berarti ada gangguan pada akar-akat saraf tersebutPEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Rontgen Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang dan ruang invertebratalis dan dapat digunakan untuk mengesampingkan kecurigaan patologis lain seperti tumor atau osteomielitis.2. MRI : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal lumbal, serta menunjukkan adanya perubahan tulang dan jaringan lunak yang dapat memperkuat bukti adanya discus.3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada MRI. Mielogram menentukan lokasi dan ukuran herniasi secara spesifik.4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus / melihat adanya polineuropati. Pemeriksaan ini dapat melokolisasi lesi pada tingkat akar saraf spinal utama yang terkena.5. Venogram epidura : dilakukan pada kasus dimana keakuratan dari miogram terbatas.6. Pungsi lumbal : mengesampingkan kondisi yang berhubungan, infeksi, adanya darah.7. Tanda LeSeque : dengan mengangkat kaki lurus keatas,dapat mendukung diagnosa awal dari herniasi diskus intervetebra ketika muncul nyeri pada kaki posterior.8. Pemeriksaan urine : menyingkirkan kelainan pada saluran kencing.9. LED : menyingkirkan adanya diagnosa banding tumor ganas, infeksi, dan penyakit Reumatik.PENATALAKSANAANSetelah sekitar 2 minggu, kebanyakan orang sembuh tanpa pengobatan apapun. Memberikan kompres dingin (seperti ice pack) untuk nyeri yang akut dan panas (seperti heating pad) untuk nyeri yang kronik. Dapat pula menggunakan analgesik OTC bisa membantu meringankan nyeri tersebut. kadangkala operasi untuk mengangkat bagian atau seluruh piringan dan bagian tulang belakang diperlukan. Pada 10 % sampai 20% orang yang mengalami operasi untuk sciatica disebabkan piringan hernia, piringan lain pecah.Penatalaksanaan pada klien dengan Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah :1. Pemberian obat-obatan seperti analgetik, sedatif (untuk mengontrol kecemasan yang sering ditimbulkan oleh penyakit diskus vertebra servikal), relaksan otot, anti inlamasi atau kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi yang biasanya terjadi pada jaringan penyokong

dan radiks saraf yang terkena, antibiotik diberikan pasca operasi untuk mengurangi resiko infeksi pada insisi pembedahan .2. Prosedur pembedahan.a.    Laminektomi, adalah eksisi pembedahan untuk mengangkat lamina dan memungkinkan ahli bedah spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medulla dan radiks, laminektomi juga berarti eksisi vertebra posterior dan umumnya dilakukan untuk menghilangkan tekanan atau nyeri akibat HNP.b.    Disektomi, adalah mengangkat fragmen herniasi atau keluar dari diskus intervertebral.c.    Laminotomi, adalah pembagian lamina vertebra.d.   Disektomi dengan peleburan- graft tulang (dari krista iliaka atau bank tulang) yang digunakan untuk menyatukan dengan prosesus spinosus vertebra ; tujuan peleburan spinal adalah untuk menjembatani diskus defektif untuk menstabilkan tulang belakang dan mengurangi angka kekambuhan.e.    Traksi lumbal yang bersifat intermitten.f.     Interbody Fusion (IF) merupakan penanaman rangka Titanium yang berguna untuk mempertahankan dan mengembalikan tulang ke posisi semula.3. Fisioterapia.    ImmobilisasiImmobilisasi dengan menggunakan traksi dan brace. Hal ini dilakukan agar tidak terjadi pergerakan vertebra yang akan memperparah HNP.b. TraksiTraksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada katrol dan beban. Hal ini dilakukan untuk menjaga kestabilan vertebra servikalis.c.  Meredakan NyeriKompres hangat dapat dilakukan untuk mengurangi nyeri. Kompres hangat menimbulkan vasodilatasi sehingga tidak terjadi kekakuan pada daerah vertebra. Komplikasi1. kelumpuhan pada ekstremitas bawah2. cedera medula spinalis3. radiklitis (iritasi akar saraf)4. parestese5. disfungsi seksual6. hilangnya fungsi pengosongan VU dan sisa pencernaan.PrognosaUmumnya prognosa baik dengan pengobatan yang konservatif. Presentasi rekurensi dari keadaan ini sangat kecil. Tetapi kadang-kadang pada sebagian orang memerlukan waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun untuk memulai lagi aktivitasnya tanpa disertai rasa nyeri dan tegang pada tulang belakang. Keadaan tertentu (misalnya dalam bekerja) yang mengharuskan pengangkatan suatu benda maka sebaiknya dilakukan modifikasi untuk menghindari rekurensi nyeri pada tulang belakang. Kebanyakan pasien penderita HNP 80-90% akan membaik keadaannya kepada aktivitas normal tanpa terapi yang agresif, dan dapat sembuh sempurna dalam hitungan kira-kira 1-2 bulan. Tetapi sebagian kecil akan berlanjut menjadi kronik nyeri punggung bawah walaupun telah menjalani terapi. Dan bila berlanjut dengan adanya keluhan pada kontrol bowel dan bladder  maka perlu dipikirkan kembali untuk dilakukan tindakan bedah.PENCEGAHAN

Bekerja atau melakukan aktifitas dengan aman, menggunakan teknik yang aman. Mengontrol berat badan bisa mencegah trauma punggung atau pinggang pada beberapa orang.This entry was posted in Saraf dan Reseptor Sensorik. Bookmark the permalink.