trastornos respiratorios en la insuficiencia cardíaca
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Trastornos respiratorios en la Insuficiencia Cardíaca. Dr. Gerardo Conti Residente Cardiología Pasante de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardiaca UMIC 2011. HISTORIA. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Dr. Gerardo ContiResidente CardiologíaPasante de la Unidad Multidisciplinaria de
Insuficiencia Cardiaca UMIC2011
HISTORIA1818: John Cheyne observo un
patrón inusual de respiración en un paciente en el que luego la autopsia demostró un cor bovis.
1846: William Stokes observó el particular patrón respiratorio en un moribundo.
Dickens: The pickwick club.
Este de al lado es Joe, personaje secundario del
libro.
Un glotón, sumamente obeso y constantemente
adormecido durante el día, debido a su mal
dormir nocturno.
DEFINICIONESSAOSS: episodios repetidos de
obstrucción o colapso de la vía aérea superior que tiene lugar mientras la persona afectada duerme.
Hipotonía muscular por el sueño, impide mantener abierta una oro faringe extremadamente complaciente.
DEFINICIONESEl impulso inspiratorio se mantiene
contra una vía aérea ocluida, aumentando la presión subatmosferica intratoracica en cada esfuerzo
Solo es posible restaurar la respiración, con un despertar, recuperando el tono muscular.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
DEFINICIONESApnea central del sueño (ACS): cese
intermitente del impulso inspiratorio, por una PaCO2 disminuida por debajo del nivel de apnea.
Se acompaña de respiración periódica de Cheyne-Stokes (RPCS-AC).
Lo desencadena el edema pulmonar con hiperventilacion e hipocapnia.
EPIDEMIOLOGIA
Apnea del sueño en la poblacion general.Un estudio con una gran población (602
personas) comprendida entre los 30 y los 60 años, sin IC, solo 9% tenia un AHI >= a 15 por hora.
Apnea del sueño en la IC.
Se excluyo pacientes inestables, y la presencia de comorbilidades (EPOC)
No se les realizo preguntas sobre factores de riesgo de apnea.
Cada paciente paso 2 noches en el laboratorio del sueño
Polisomnografia la segunda noche68% AHI 5 a 15 por hora 49 % >= 15
DIAGNOSTICO
SAOSS: DIAGNOSTICO
INDICACIONES DE POLISOMNOGRAFIA EN LA IC
FR: obesidad, apnea vista por testigos, ronquidos, despertarse sin descansar, somnoliencia diurna.
Angina Nocturna
DPN
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑOPolisomnografía
Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (1):
- Evaluación del sueño: calidad, despertares, convulsiones y alt. del movimiento: - Actividad eléctrica cerebral
(electroencefalograma: EEG).- Movimiento de los ojos
(electrooculograma: EOG).- Actividad de los músculos
(electromiograma: EM).
Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (2):
- Evaluación del ritmo cardiaco con ECG.
- Evaluación de la respiración con:
- Pulsioximetría.- Sensor de flujo aéreo en nariz y boca.- Bandas torácica y abdominal para registrar los
movimientos ventilatorios.
Estudio del sueño nocturno Electroencefalograma
Electrooculograma
Electromiograma
Termistor +/- capnógrafo
Estudio del sueño nocturno
Pulsioximetría
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Consecuencia patológicas de las apneas sueño en la
IC.
Anormalidades en los gases sanguíneosHipoxia: desbalance entre la oferta
y el consumo miocardico oxigeno, particularmente si existe patología coronaria
Angina nocturna: posibilidad de IAM y MS durante el sueño.
Anormalidades en los gases sanguíneosHipoxia alveolar e hipercapnia
producen vasoconstricción pulmonar, HTAP y alteración de la función del VD.
SAOS es una conocida causa de HTAP secundaria y cor pulmonar.
Anormalidades en los gases sanguíneosLa hipoxia y la reoxigenacion
secundaria favorecen el estress oxidativo.
Se induce apoptosis miocardica y endotelial
Despertares.Se asocian a un aumento del tono
simpático.
Existe un aumento transitorio de la PA y de la FC con consecuencias cardiovasculares.
Fragmentación del sueño, fatiga diurna, disminución de la concentración.
Exagerada presión negativa intratoracica
Se puede producir episodios de presiones de 60 a 80 cm H2O, durante episodios de SAOS.
En la ACS en el episodio de hiperpnea, también se la puede observar. la presión transmural de las
estructuras vasculares. la tensión de la pared del VI y de la AI,
facilitando la presencia de arritmias auriculares (FA).El edema intersticio- alveolar
(disminución presión post capilar)
Estado hiperadrenergicoDurante el sueño normal aumenta el nivel
parasimpático y disminuye el simpático.
En la ASC y en AOS, se encuentra aumentado el nivel sanguíneo y urinario de noradrenalina.
El tratamiento efectivo de dichos desordenes, logran disminuir los niveles de noradrenalina
Noradrenalina Resistencia vascular sistémica = postcarga
Venoconstriccion = precarga
Taquicardia
Arritmias
Los niveles de Noradrenalina se relacionan con un mal pronostico en la IC.
Jay N. Cohn, M.D., T. Barry Levine, M.D., Maria Teresa Olivari, M.D., Victoria Garberg, R.N., Dennis Lura, B.S., Gary S. Francis, M.D., Ada B. Simon, Ph.D., and Thomas Rector, Ph.D.N Engl J Med 1984; 311:819-823
Noradrenalina Toxicidad en los miocitos por
sobrecarga de calcio intracelular.
Apoptosis de los miocitos mediada por la protein-kinasa A.
Estos 2 efectos son prevenidos por el B-bloqueo efectivo.
PRONOSTICO
Significado pronosticoWinsconsin Sleep Cohorte: 1522
pacientes sin IC conocida se los siguió por 18 años.
SAOSS severo (AHI >= 30 por hora), riesgo aumentado de mortalidad de todas las causas (3.8 veces) y mortalidad cardiovascular (5,2 veces).
Busselton Health Study: resultados similares.
Marin y asociados: 1651 pacientes españoles.
Seguimiento 10 años.SAOSS severo (AHÍ >= 30 hora):
Incremento significativo en mortalidad cardiovascular (odd ratio 2,87).
Pacientes con SAOSS mueren mas en la noche.
Significado pronostico en la ICESTUDIO JAPONES CON 88 PACIENTES
(SAOSS)
Significado pronostico en la IC
FIGURE 32–11 Probability of survival in patients with systolic heart failure (HF) according to the presence or absence of central sleep apnea (CSA). AHI, apnea-hypopnea index. Modified from Javaheri S,
TRATAMIENTO
Tratamiento SAOSSEl tto es similar en pacientes con IC que en el
resto de la población.
Evitar el consumo de alcohol, y benzodiacepinas (producen relajamiento de la musculatura de la vía aérea superior.
Evitar sildenafil: empeora al SAOSS y se produce desaturación. (NO promueve la relajación de la musculatura, vasodilatación pulmonar).
Tratamiento SAOSS
Perdida de pesoObesidad es el mayor factor de riesgo de SAOSS.
Tratamiento SAOSSCPAP: mascara nasal (o naso-oral)
que conectado a un ventilador produce una cantidad variable de presión positiva.
Aumenta la presión transmural en la vía aérea superior, previniendo su cierre.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
EVIDENCIAS: SSAOS EN IC:
TTO
En 4 trials randomizados, (todos con grupo control), pacientes con SAOSS e IC fueron estudiados.
En 3 de ellos, el uso prolongado de CPAP mejoro la FEVI. En el cuarto estudio, la FEVI no aumento, pero el uso de la CPAP no fue uniforme.
Existe mejoría en la sobrevida en pacientes con SAOSS e IC , en los cuales el uso es correcto.
En pacientes que no toleren los altos flujos espiratorios de la CPAP, maquinas con BiPAP son recomendadas.
Otros tto como dispositivos que previenen el cierre de la vía aérea, la cirugía de la vía aérea superior, y el oxigeno nocturno, requieren estudios randomizados para su correcta evaluación.
Tratamiento ACS
Difícil de tratar, respuesta variable.
Optimizar tto medico de IC.Puede mejorar e incluso eliminar los
episodios de respiración periódica.
B-bloqueantes mejoran el volumen sistólico VI y PCP, mejorando secundariamente los episodios de resp. periódica.
Contrarrestan el estado de hiperactividad simpática.
OxigenoEn 1908 Pembrey demostró que el 02
puede mejorar los episodios de respiración periódica en ICC.
Diversos pequeños estudios (entre 9 a 51 pacientes) demuestran la mejoría de los episodios de ACS, si el paciente duerme con suplemento de 02 por cánula nasal.
Es necesario mas evidencia!!!
CPAP y BIPAP43% de los pacientes con ACS
responden a dicha terapia. 57% NO.En respondedores el AHI (apnea-
hypopnea index) de 36 por hora a 4 por hora, y la desaturación es eliminada.
El numero de EV, duplas, y episodios de TV (por mejora oxigenación y disminución de la actividad simpática).
CANPAP trialPacientes con ASC e IC, fueron
randomizados a CPAP y no-CPAP, por 2 años.
No hubo diferencias en el end-point primario de muerte o transplante, ni tampoco en las hospitalizaciones.
CANPAP No mortality benefit from CPAP in central sleep apnea
MUCHAS GRACIAS!!!!
DULCES SUEÑOS!!!