INSUFICIENCIA CARDIACA

RICARDO VARELA LARIOSResidente Pediatría

Hospital General Regional León Guanajuato

LA INCAPACIDAD DEL CORAZÓNPARA MANTENER UN GASTO CARDIACO (GC) O

VOLUMEN/MINUTO ADECUADO A LOS REQUERIMIENTOSDEL ORGANISMO

INADECUADA LIBERACION DE O2

CONTENIDO DE OXIGENO GASTO CARDIACO

Sat O2 / Hgb FC / VL

SÍNDROME FI SIOPATOLÓGICO Y CLÍNICO PROGRESIVO, CAUSADO POR ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES Y NO

CARDIOVASCULARES QUE DAN LUGAR A SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS QUE INCLUYEN EDEMA,

DISTRÉS RESPIRATORIO, RETRASO PONDERAL E INTOLERANCIA AL EJERCICIO, Y QUE SE ACOMPAÑAN DE TRASTORNOS CIRCULATORIOS, NEUROHORMONALES Y

MOLECULARES

FISIOPATOLOGIA

INCAPACIDAD DEL CORAZÓN O DEL SISTEMA CIRCULATORIO DE SATISFACER LAS DEMANDAS DE OXÍGENO DEL

ORGANISMO

DEPENDE DEL CONTENIDO DE O2 Y GASTO CARDIACO(SAT O2 y HGB FC y VL)

VL DEL CORAZÓN DEPENDE DE LA PRECARGA, DE LA POSCARGA Y DEL ESTADO INOTRÓPICO DEL MIOCARDIO O EFICACIA DE LA CONTRACCIÓN

DEL MÚSCULO CARDIACO

VARIABLES POR LAS QUE EL GC PUEDE ESTAR DISMINUIDO PUEDEN AFECTAR A LA CONTRACTILIDAD (IC SISTÓLICA), LA ELASTICIDAD Y A LA DISTENSIBILIDAD (IC DIASTÓLICA) O ALTERACIONES DEL RITMO O DE LA

CONDUCCIÓN (IC SISTÓLICA/DIASTÓLICA)

MECANISMOS COMPENSADORES

DILATACION E HIPERTROFIA VENTRICULAR

PRECARGA DILATACION CARDIACA AUMENTA VOLUMEN LLENADO

FUERZA CONTRACTIL

POSTCARGA HIPERTROFIAVENTRICULAR

REMODELADO VENTRICULAR

DISFUNCION VENTRICULAR

ETIOLOGIA

CUADRO CLINICO

Historia Clínica

ALIMENTACIÓN (NÚMERO DE TOMAS, TIEMPO POR TOMA, SUDORACIÓN Y

GANANCIA PONDERAL), Y EN LOS NIÑOS MAYORES, POR LA ADAPTACIÓN AL EJERCICIO FÍSICO, A LOS JUEGOS O

LA GIMNASIA ESCOLAR.

EXPLORACIÒN FISICA

COLORACIÓN DE PIEL INSPECCIÓN TORÁCICA, RESPIRACIÓN,

AUSCULTACIÓN CARDIACA Y PULMONAR PALPACIÓN TORÁCICA Y ABDOMINAL OBSERVACIÓN DE EDEMAS. SE HARÁ HINCAPIÉ EN LA PALPACIÓN DE

LOS PULSOS AXILARES Y FEMORALES TENSIÓN ARTERIAL EN LOS MIEMBROS

SUPERIORES E INFERIORES.

SIGNOS Y SINTOMAS

CONTRACTILIDAD CARDIACA• PULSOS DÉBILES• OLIGURIA • RITMO DE GALOPE

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA• TAQUICARDIA• SUDORACIÓN• VASOCONSTRICCIÓN

PERIFÉRICA

CONGESTIÒN VENOSA

PULMONAR

• DISNEA• TAQUIPNEA• SIBILANCIAS• TOS• CIANOSIS (EN CASO DE EDEMA

PULMONAR) ORTOPNEA

CONGESTIÒN VENOSA

SISTEMICA

• HEPATOMEGALIA• EDEMAS PERIFÉRICOS.

RECIEN NACIDOTAQUICARDIA HIPOTENSIÓN, OLIGURIA, FRIALDAD ACRA,

POLIPNEA, DIFICULTAD RESPIRATORIA, DIFICULTAD CON LAS

TOMAS, CIANOSIS LEVE, HEPATOMEGALIA

LACTANTES

CANSANCIO O DIFICULTAD CON LAS TOMAS, ESCASA GANANCIA PONDERAL, IRRITABILIDAD,

HIPERSUDORACIÓN, POLIPNEA, ALETEO NASAL, RETRACCIÓN

INTERCOSTAL, QUEJIDO, INFECCIONES RESPIRATORIAS DE REPETICIÓN, PALIDEZ CUTÁNEA

ESCOLAR Y ADOLESCENTE

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

RADIOGRAFIALA MAYORÍA DE LOS CASOS PRESENTARÁ CARDIOMEGALIA (ÍNDICE CARDIOTORÁCICO > 0,60 EN EL LACTANTE, > 0,50 EN EL NIÑO MAYOR). JUNTO AL TAMAÑO DE LA SILUETA CARDIACA ES IMPORTANTE OBSERVAR EL FL UJO PULMONAR, YA QUE EN LOS GRANDES CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA DICHO FL UJO ESTARÁ AUMENTADO

ELECTROCARDIOGRAMANO ES DIAGNÓSTICO PERO ORIENTA SOBRE HIPERTROFIAS, CRECIMIENTO DE ALGUNA CAVIDAD, ALTERACIONES DEL RITMO O TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA.

PARACLINICOS

• GASOMETRÍA, HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA COMPLETA.

• LA GASOMETRÍA NOS INFORMARÁ SOBRE EL GRADO DE SATURACIÓN DE OXÍGENO, LA PRESIÓN PARCIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO (PCO2) Y EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

• INTERESA SABER LA HEMOGLOBINA DEL PACIENTE, PARA DESCARTAR ANEMIAS, SOBRE TODO EN LOS PACIENTES CIANÓTICOS.

• PUEDE HABER HIPONATREMIA POR RETENCIÓN DE LÍQUIDOS, E HIPOPOTASEMIA POR EL TRATAMIENTO DIURÉTICO.

ECOCARDIOGRAMA

DEFINE ASPECTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL CORAZÓN. ES DE REALIZACIÓN OBLIGATORIA, NO SÓLO PARA LA IDENTIFI CACIÓN

DE LAS LESIONES ANATÓMICAS, SINO TAMBIÉN PARA LA VALORACIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO Y

DURANTE SU EVOLUCIÓN.

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

PERMEABILIDAD VIA AEREA

ESTABILIDAD HEMODINAMICA

MILRRINONA / LEVOSIMENDAN

ECMOASISTENCIA VENTRICULAR

EXTERNA

DIURETICOSDOPAMINA

CALCIOBICARBONATO

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

IECAS

• VASOLIDATADOR• BLOQUEAN CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA I ENANGIOTENSINA II

INHIBIENDO LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA CONVERTASA• REDUCEN LA INACTIVACIÓN DE LAS BRADICININAS VASODILATADORAS• REMODELADOR VENTRICULO IZQUIERDO• REDUCE RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA• REDUCEN LA POSCARGA, LA PRECARGA Y EL ESTRÉS SISTÓLICO DE LA

PARED, MEJORANDO EL GC

• Captopril:Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago vacío.Dosificación: 0,5-6 mg/kg/día cada 8 horas.Efectos secundarios: hipotensión e hiperkaliemia.

• Enalapril:Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efectos secundarios parece ser más baja que la de otros fármacos de este grupo.Dosificación: 0,1-1 mg/kg/día en 1 o 2 dosis.Efectos secundarios: hipotensión y tendencia a la hipopotasemia, particularmente si se usa asociado a un diurético de asa.

DIURETICOS

a) Diuréticos de asa (fundamentalmente furosemida):.• Actúan a nivel del asa de Henle.• Inhiben la reabsorción de sodio-potasio-cloro, aumentando la excreción de agua libre.

Reducen la congestión venosa sistémica y pulmonar. • Pueden producir un aumento de los niveles de la renina plasmática en los pacientes con

shunt izquierda-derecha, por lo que es obligado su uso combinado con agentes que interrumpan esta respuesta, preferentemente IECA y/o betabloqueantes.

B) TIAZIDAS (POR EJEMPLO, HIDROCLOROTIAZIDA, CLOROTIAZIDA):

Actúan en el túbulo distal inhibiendo el transporte de sodio y cloro, y son menos potentes que la furosemida. Dosificación: 1-2 mg/kg/dosis cada 12-24 horas.Efectos secundarios: hipokaliemia, hiperuricemia e hipercalcemia.

C) INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA (POR EJEMPLO, ESPIRONOLACTONA) Actúan a nivel del túbulo distal inhibiendo la acción de la aldosterona y reduciendo la pérdida de potasio por la orina. Aunque su efecto diurético es menor que el de los grupos anteriores, su utilidad está justificada por su uso en combinación con la furosemida, ya que potencian su efecto diurético y ahorran potasio.

Digoxina

• MECANISMO DE ACCIÓN CONSISTE EN INHIBIR LA BOMBA DE NA+-K+-ATPASA EN EL MIOCARDIO. ESTO DA LUGAR A UN INTERCAMBIO NA+-CA++, CON INCREMENTO DEL CA++ INTRACELULAR Y, POR TANTO, DE LA CONTRACTILIDAD.

• TAMBIÉN TIENE EFECTO EN EL SISTEMA NEUROHORMONAL, INCREMENTANDO EL TONO VAGAL CON EFECTO SIMPÁTICO INHIBIDOR(28), Y DISMINUYE LA CONDUCCIÓN A NIVEL DE LOS NODOS SINUSAL Y AV.

Dosifi cación: la dosis oral total de impregnación es de 0,02 mg/kg en los prematuros, de 0,03 mg/kg en los neonatos a término, de 0,04-0,05 mg/kg en los lactantes y niños, y de 1 mg/kg en los adolescentes y adultos.

Si se usa la vía i.m. o i.v., se administrarán las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnación, se administrará al inicio la mitad de la dosis; a las 8 horas, la cuarta parte de la dosis total; y a las 16 horas del inicio, la cuarta parte restante de la dosis total. Así se completa la impregnación. Posteriormente se pasará a la dosis de mantenimiento, que será la octava parte de la dosis total de impregnación repetida cada 12 horas.

B-Bloquadores

• MECANISMO PRIMARIO DE ACCIÓN DE LOS BETABLOQUEANTES ES PREVENIR Y REVERTIR LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INTRÍNSECA Y EL REMODELAMIENTO MEDIADO ADRENÉRGICAMENTE.

• LA INHIBICIÓN DIRECTA Y COMPETITIVA DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS CARDIACOS POR ESTOS FÁRMACOS DA LUGAR A UNA DISMINUCIÓN DE LA FC Y DE LA CONTRACTILIDAD

• DISMINUCIÓN DEL ESTÍMULO DE OTROS SISTEMAS NEUROHORMONALES, EFECTO ANTIARRÍTMICO, VASODILATACIÓN CORONARIA, EFECTO CRONOTROPO NEGATIVO Y EFECTO ANTIOXIDANTE