Asignatura: Medicina Interna I

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Prof.: Dra. Marcela AgostiniAux. Alumno: Ma. Florencia Weisburd

TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO: MEDIDAS GENERALES

• Reposo.

• Ejercicio.

• Suprimir el tabaco.

• Dieta.

• Vacunas.

OBJETIVO: disminuir los síntomas y mejorar la

calidad de vida y pronóstico.

TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO

• Se debe aconsejar ejercicio físico regular 20 a 60 minutos, 3

a 5 veces por semana en pacientes con IC clase I – III.

• Los pacientes con una IC avanzada también pueden

beneficiarse con ejercicios especiales de los programas de

rehabilitación (30-60 segundos de actividad y 60 segundos de

mantenimiento)

• El ejercicio mejora el estado funcional y disminuye la

sintomatología.

PROFAM 2010

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• IECA.• Diuréticos (Furosemida, Tiazidas).• β-Bloqueantes.• Digoxina.• Vasodilatadores (NPS, NTG, Hidralazina, Dinitrato

de Isosorbide).• Antiarrítmicos (Amiodarona).• Anticoagulantes.

IECA• Precarga, Poscarga y Gasto Carídaco actuando como

vasodilatadores.

• Atenúa la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Modulan la activación simpática.

• Evitan la degradación de las bradicininas.

• Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%

• EA: Tos, HiTA, Edema angioneurótico, Ototoxicidad, Fetopatías, HiperK+,

Hepatotóxico, Náuseas, Cefaleas, Vértigo, Erupciones, Proteinuria,

Glucosuria y Leucopenia.

• CI: estenosis bilateral de la arteria renal, monorrenos y embarazadas.

DIURETICOSTIAZIDAS DE ASA

• MA: Inhiben la reabsorción de

Na+ en el TD.

• EA: HipoNa+, HipoK+, HipoCa++,

HipoCl-, Alcalosis metabólica,

Dislipidemia, Disfunsión

erectil, Hiperglicemia,

Hiperuricemia.

• CI: IR, Glomerulonefritis, Gota,

Cirrosis, DBT.

• MA: Inhibe la reabsorción de Cl-

en el Asa de Henle.

• Efecto vasodilatador venoso.

• EA: HipoNa+, HipoK+, HipoCa++,

HipoCl-, Ototoxicidad, Náuseas,

Vómitos, Anorexia,

Hiperuricemia, Hiperglicemia,

Encefalopatía hepática, Alergia.

ESPIRONOLACTONA

• Antagonista de la aldosterona.

• Diurético débil, ahorrador de K+.

• Mejoran la supervivencia.

• Indicado cuando el Clcr es < a 2,5 ml/min y el K+ es < 5

mEq/l.

• EA: HiperK+, Náuseas y Vómitos

β-BLOQUEANTES• Mejoran la FE y remodelado ventricular, la activación neurohormonal

y las arritmias.

• morbi-mortalidad.

• EA: Cefaleas, Fatiga, Vértigo, BC, Náuseas, Rash, Hipotensión

ortostática, Bradicardia, Frialdad, Dislipemia, Intolerancia a la glucosa,

Impotencia, Fenómeno de Reynoud.

• CI: Insuf. Hepática, ICC Aguda descompensada, DisfunciICC Aguda descompensada, Disfunciónón valvular no valvular no

corregida, corregida, Bloqueo AV, Shock, Asma, DBT y Embarazadas.

DIGOXINA• MA: Inhibe la Na+/K+/ATPasa en el miocito.

• Inotrópica y batmotrópica (+)Inotrópica y batmotrópica (+)

• Cronotrópica y Dromotrópica (-) Cronotrópica y Dromotrópica (-)

• Se usa en pacientes con FA, Persistencia de síntomas luego de tto con Persistencia de síntomas luego de tto con

diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.

• EA: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Salivación, Diarrea, Visión borrosa o

amarilla, Bloqueos, Extrasístoles, Taquicardia paroxísticas auricular o

ventricular, FV, Arritmias, Cefaleas, Confusión, Delirio, Mareos, Alergia,

Ginecomastia.

• CI: Pericarditis constrictiva, Miocardiopatía hipertrófica, Sme. de Wolf-

Parkinson-White.

DIGOXINA• Ajustar según peso, edad, Clcr.

• Margen de toxicidad-efecto terapéutico es estrecho,

por lo que deben seguirse estrictamente las

concentraciones séricas.

VASODILATADORES:• precarga y poscarga: congestión venosa y volumen

minuto

• VD venosos: presión de llenado ventricular.

• VD arteriales: RP

• Mejora los síntomas.

TRATAMIENTO SEGÚN ETAPAS

DISFUNCION SISTOLICA: TTO

• IECA: Enalapril.

• β-Bloqueantes: Carvedilol.

• Diuréticos:

▫ Si el pcte. presenta EAP: Furosemida.

▫ Si el pcte. no presenta EAP: Hidroclortiazida.

• Si los síntomas persisten se puede añadir: Digoxina,

VD, Espironolactona.

DISFUNCION DIASTOLICA: TTO

• Corregir las condiciones causantes o agravantes:

▫ HTA.

▫ Taquicardia.

▫ Sobrecarga de volumen.

▫ Isquemia

• Debe prevenirse la isquemia y disminuir la

hipertrofia

DOSIS

ICC Guía Europea 2012

DOSIS

ICC Guía Europea 2012

TRANSPLANTE

CARDIACO• Es un

tratamiento aceptable para IC grave e irreversible.

ICC Guía Europea 2012

CRITERIOS INTERNACION - EXTERNACION

EDEMA AGUDO DE PULMON• Inicio súbito, generalmente

nocturno.

• Aleteo nasal.

• Tiraje intercostal.

• Taquicardia.

• Taquipnea.

• R3 o galope.

• Signos de Congestión:

Disnea

Ingurgitación Yugular

Sibilancias > rales crepitantes

en marea ascendente

• Signos de hipoperfusión:

Fatiga de esfuerzo

Debilidad

Confusión

Somnolencia

Palidez y cianosis

periférica

Sudoración fría

Hipotensión

Oliguria

MANIFESTACIONES CLINICAS

EDEMA AGUDO DE PULMONFACTORES DESENCADENANTES

• Ingesta excesiva de sal.

• Incumplimiento del tto.

• Consumo excesivo de

alcohol.

• FA aguda, bradiarritmias,

IAM, HTA, TEP,

taponamiento cardíaco.

• Aumento de las

demandas metabólicas

(anemia, fiebre, ejercicio

físico, embarazo,

tirotoxicosis, estrés).

• DBT descompensada.

• IR.

EDEMA AGUDO DE PULMONMETODOS COMPLEMENTARIOS

• Laboratorio.

• Ionograma.

• Rx de Tórax.

• Enzimas cardíacas.

• ECG.

• Ecocardiograma.

EDEMA AGUDO DE PULMONTRATAMIENT

O• Pcte. Incorporado: Posición semisentada.Pcte. Incorporado: Posición semisentada.

• OO22 100% 100%

• Sulfato de Morfina 2 – 5 mg IVSulfato de Morfina 2 – 5 mg IV

• Furosemida 20 – 80 mg IVFurosemida 20 – 80 mg IV

• NTG EV / NPS en HTANTG EV / NPS en HTA

• InotrópicosInotrópicos

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS