insuficiencia cardÍaca congestiva

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 PERICARDITIS El término pericarditis se refiere a una inflamaci ón del pericardio o membrana que rodea al corazón. Etiología/Epidemiología La pericarditis es una inflamación del pericardio. Cuando se produce una pericarditis, aumenta la cantidad de líquido entre las dos capas del pericardio. Este aumento de líquido presiona sobre el corazón y restringe la acción de bombeo. El pericardio se  pu ede af ectar de mod o pri ma rio y sec und ari o, y el comie nz o pue de ser ins idioso o súbito. Etiología de la pericarditis Infecciosa No infecciosa Autoinmune Virus Infarto de miocardio Síndrome de Bacterias agudo Dressler  Tuberculosi s Traumatismo Síndrome  posperi- Hongos Uremia cardiotomía Parásitos Anemia crónica Enfermedad severa reumática Irradiación torácica Lupus eritematoso Mixedema sistémico Aneurisma aórtico Fármacos  Neoplasia Fisiopatología La pericarditis aguda puede clasificarse como fibrinosa (seca o inflamatoria) o con derrame y suele durar menos de 6 semanas. En la pericarditis fibrinosa aguda, los depósitos locales o generalizados de fibrina hacen que el pericardio se torne rígido e inc apa z de est ira rse. El pro nóstico de la pe ricarditis ag uda de pen de de la cau sa subyacente, pero suele ser bueno, a no ser que se produzca constricción. En casos de fibrosis, la constricción del pericardio rígido disminuye la distensibilidad card íaca y aume nta la tens ión alre dedor del corazón (peri card itis constri cti va). La  presión puede impedir el llenado cardíaco. Cuando el corazón se llena menos, expulsa menos sangre y disminuye el gasto cardíaco.

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PERICARDITIS

El término pericarditis se refiere a una inflamación del pericardio o membrana que rodeaal corazón.

Etiología/Epidemiología

La pericarditis es una inflamación del pericardio. Cuando se produce una pericarditis,aumenta la cantidad de líquido entre las dos capas del pericardio. Este aumento delíquido presiona sobre el corazón y restringe la acción de bombeo. El pericardio se

 puede afectar de modo primario y secundario, y el comienzo puede ser insidioso osúbito.

Etiología de la pericarditis

Infecciosa No infecciosa AutoinmuneVirus Infarto de

miocardioSíndrome de

Bacterias agudo Dressler  Tuberculosis

Traumatismo Síndrome posperi-

Hongos Uremia cardiotomíaParásitos Anemia crónica Enfermedad

severa reumática

Irradiacióntorácica LupuseritematosoMixedema sistémicoAneurismaaórtico

Fármacos

 Neoplasia

Fisiopatología

La pericarditis aguda puede clasificarse como fibrinosa (seca o inflamatoria) o conderrame y suele durar menos de 6 semanas. En la pericarditis fibrinosa aguda, losdepósitos locales o generalizados de fibrina hacen que el pericardio se torne rígido eincapaz de estirarse. El pronóstico de la pericarditis aguda depende de la causasubyacente, pero suele ser bueno, a no ser que se produzca constricción.

En casos de fibrosis, la constricción del pericardio rígido disminuye la distensibilidadcardíaca y aumenta la tensión alrededor del corazón (pericarditis constrictiva). La

 presión puede impedir el llenado cardíaco. Cuando el corazón se llena menos, expulsamenos sangre y disminuye el gasto cardíaco.

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La pericarditis crónica suele ser el resultado de alguna condición previa, como uremia olupus eritematoso sistémico, y rara vez se debe a infección. Las formas crónicas duran

 por lo general entre 6 semanas y 6 meses, pero pueden ser más prolongadas.El pronóstico de la pericarditis crónica depende en gran parte de la capacidad para tratar la afección previa asociada. Tanto la pericarditis aguda como la crónica pueden dar lugar 

a un grave compromiso cardíaco, dependiendo de la rapidez, la intensidad y la persistencia de los síntomas.

Manifestaciones clínicas

Dolor pericárdicoLa queja más común de los pacientes con pericarditis es el dolor. El dolor pericárdicovaría entre leve y grave. Hay que diferenciar el dolor de la pericarditis del de lasenfermedades de las arterias coronarias, como la angina o el infarto de miocardio agudo,y también del que produce el aneurisma aórtico disecante o el embolismo pulmonar. Eldolor pericárdico suele ser agudo y persistente y recuerda al aórtico. Muchas veces

aparece de forma súbita y suele iniciarse detrás del esternón e irradiar hacia el cuello, loshombros, la espalda y los brazos. Es posible la irradiaren al reborde del trapecio, entre elhombro y la base del ruello. La irradiación suele hacerse hacia el lado izquierdo, aunquea veces tiene carácter bilateral o aparece en el lado derecho. A diferencia del dolor anginoso, el pericardio es exacerbado por las inspiraciones y los movimientoscorporales. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos y la deglución o elmovimiento del tórax, como consecuencia de la mayor fricción del tejido inflamado conlas estructuras vecinas. También suele aumentar cuando el paciente se tiende, mientrasque disminuye o desaparece cuando se sienta con el cuerpo inclinado hacia adelante.

Roce pericárdicoRoce de fricción pericárdica es el signo físico más definitivo de pericarditis, ya queindica la presencia de inflamación del pericardio. El roce de la pericarditis sueledescribirse como arenoso, rasposo, chirriante, similar al de arañazo o aplastamiento, y sedebe al movimiento entre su superficies rugosas de las dos capas pericárdicas. Se vemejor con el diafragma del fonendoscopio, y aunque se puede auscultar en cualquier lugar sobre el precordio, muchas veces es más fuerte sobre el borde esternal izquierdo,desde el segundo espacio intercostal hasta el quinto. Los roces de fricción suelen ser transitorios y pueden variar de acuerdo con la posición, en los diferentes momentos deldía y durante la evolución de la enfermedad. La intensidad puede aumentar o disminuir con la inspiración o la espiración.

DisneaLa disnea es el tercer signo clásico de la pericarditis. Suele ser el resultado de lacompresión de los bronquios y del parénquima pulmonar por el pericardio distendido odeberse a la disminución del gasto cardíaco, que da lugar a respiraciones superficiales yrápidas en vez de profundas y relajadas. Además, la disnea se asocia también con dolor 

 precordial, ya que el paciente intenta mover lo menos posible el tórax para evitar eldolor. Si la disnea está producida por la distensión del pericardio, la posición sentadacon el cuerpo inclinado hacia adelante hace que el líquido pericárdico acumulado sedesplace desde la superficie inferior del corazón hacia la superficie anterior, y muchasveces proporciona alivio.

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Derrame pericárdico

Los derrames más pequeños producen síntomas sutiles, mientras que los grandes causansignos pronunciados. Los signos asociados con distensión del saco pericárdico consistenen disnea, disminución de los tonos cardíacos, roce de fricción leve o ausente y aumento

de la ansiedad y la inquietud. Independientemente de que el derrame pericárdico seaagudo o crónico, cuando aumenta el líquido acumulado aparecen hipotensión y es-trechamiento de la presión del pulso. El organismo compensa la hipotensión y eldescenso del gasto cardíaco con taquicardia. Si el proceso continúa, puede aumentar ladescompensación hemodinámica.En caso de acumulo rápido de líquido y disminución del gasto cardíaco, pueden aparecer otros síntomas. La compresión cardíaca eleva las presiones de llenado cardíacas. Elaumento de esas presiones se manifiesta por elevación de la presión venosa central(PVS) y distensión venosa yugular (DVY). Esos signos reflejan la insuficiencia cardíacaderecha. Puede aparecer insuficiencia cardíaca izquierda, que se manifiesta por disminución del gasto cardíaco y congestión pulmonar.

Taponamiento cardíaco

El rápido acumulo de líquido en caso de taponamiento cardíaco, produce signos ysíntomas más marcados de reducción del gasto. La tríada clásica del taponamientocardíaco consiste en hipotensión, tonos cardíacos apagados y distensión venosa yugular.El pulso paradójico es un indicador más sofisticado, pero fundamental. Consiste en undescenso anormalmente grande (superior a 10 mm Hg) de la presión sistólica con lainspiración. Aunque la presión sistólica suele disminuir durante la inspiración, el cambiofisiológico es inferior a 10 mm Hg. Se considera clínicamente significativo un descensosuperior a 10 mm Hg.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento se centran en determinar la causa del problema, controlar los síntomas, tratar los trastornos sistémicos relacionados y controlar la posible apariciónde taponamiento cardíaco.

Se proporciona terapia sintomática para aliviar la fiebre, el dolor y la ansiedad.

Se prescriben agentes antiinflamatorios no esteroideos, como

Ibuprofeno (El ibuprofeno es un antiinflamatorio no esteroidal derivado del ácido propiónico. Pertenece al grupo de los AINE de vida media corta).

Indometacina o aspirina, para reducir la inflamación y disminuir el dolor.

En casos con síntomas persistentes o más severos, se pueden considerar los esteroides.

Debido a sus efectos secundarios en forma de retención de líquidos, irritacióngastrointestinal e inmunosupresión, los corticosteroides sólo se utilizan si el tratamientomás conservador no consigue aliviar los síntomas.

Los procesos sistémicos como la pericarditis urémica, suelen tratarse con hemodiálisis.El lupus eritematoso responde a los esferoides y los antimetabolitos.

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El taponamiento cardíaco requiere tratamiento urgente para prevenir la parada cardíaca.

El tratamiento definitivo consiste en el drenaje pericárdico, mediante pericardiocentesiso drenaje quirúrgico. Para la pericardiocentesis se introduce una aguja en el área

subxifoidea y se aspira el líquido pericárdico para aliviar la compresión. Si se realizaaspiración con aguja, se suele enviar líquido al laboratorio para cultivo.

A fin de mantener la estabilidad hemodinámica antes del procedimiento de drenaje,  pueden utilizarse solución salina normal intravenosa, sangre o agentes inotrópicos,como dopamina o do-butamina.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON PERICARDITIS

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ANGINA DE PECHO

El término «angina de pecho» viene del latín «angor pectoris» y significa«estrangulamiento en el pecho». Los pacientes que sufren de angina de pecho a menudodicen sentir una sensación de asfixia, o presión o ardor en el pecho, pero un episodio de

angina no es un ataque cardíaco. El dolor a menudo aparece tras un esfuerzo físico. Adiferencia de un ataque al corazón, el músculo cardíaco no sufre un daño permanente yel dolor generalmente desaparece con el reposo.

ETIOLOGIA

La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermoes incapaz de aumentar el riego sanguíneo del miocardio. Un menor aporte de oxígenoocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminución del riegocoronario. Probablemente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento

 provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a laliberación de sustancias como la calicreína.

De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitación física o emocional u,ocasionalmente, una comida abundante.

En nuestro medio el conducir un automóvil, especialmente durante las horas de tráficointenso, puede precipitar un ataque. Suele también ocurrir durante el ejercicio en unambiente frío. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar,caminando, de una habitación fría a otra caliente.

El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comúnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos.

SIGNOS Y SINTOMAS

El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica,sensación de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo.Estos dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son:

• Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa yque puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e

incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme queretuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado yno cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.

• Dificultad para respirar.• Sudoración.• Palidez.• Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento.• Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración.

MANIFESTACION

Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formarse uncoágulo que a su vez puede tapar una arteria semi obstruida. Esta obstrucción,

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interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuandoun coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada.

 Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la arterioesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.

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DIAGNOSTICO

 No hay pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la angina de pecho, por lo tanto, eldiagnóstico de la angina es clínico, es decir, no necesita confirmación si los síntomas yla historia clínica general son sugestivos. Sin embargo, puede ser útil disponer de

algunos análisis para descartar que haya ocurrido daño en el corazón, así como paradetectar la presencia de situaciones como hipertiroidismo o anemia, que pueden forzar alcorazón a latir más rápido, usar más oxígeno, y por lo tanto, precipitar la angina. El ECGsólo detecta alteraciones en el momento preciso del dolor. Con posterioridad, sólo puedeconfirmar o descartar en algunos casos que se haya producido daño en el corazón.También se debe realizar una radiografía de tórax. Los estudios con isótoposradioactivos asociados con las pruebas de esfuerzo proporcionan una imagen de laubicación y extensión de la zona isquémica, así como también el volumen de sangre quellega al corazón. Cuando con los métodos anteriormente mencionados no se lograconfirmar el diagnóstico de isquemia, puede recurrirse a la arteriografía de las arteriascoronarias o coronariografía, una serie de radiografías que utilizan un material de

contraste.

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TRATAMIENTO

El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar losfactores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reducción de

 peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, asícomo la eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a lasupervivencia.

• Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en lacirculación coronaria, utilizada por vía sublingual constituye el fundamento deltratamiento farmacológico cuando se inicia el dolor. También se administra enforma profiláctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este fármaco consisteen una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reducción delvolúmen ventricular y de la presión y a una mejoría en la perfusiónsubendocárdica. La dilatación coronaria, la mejoría del flujo colateral y la

disminución de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina endosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadroclínico. El mono nitrato y el di nitrato de isosorbide se encuentran encomprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan

 protección durante 3 horas.

• Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administraoxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula nasal.

El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los nivelesenzimáticos (LDH y CPK).

Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor  prolongado.

Se monitoriza la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o di nitratode isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto lanitroglicerina en discos que proporcionan una liberación constante y controlada de ladroga sobre un área de la piel (0,2 mg por hora).

Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuestano es satisfactoria.

Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuenciadel infarto y la tasa de muerte También puede ser útil la heparinización con una dosisinicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.

Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son lainsuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación.

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Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son los anticálcicos, especialmente eldiltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a través de su acciónsobre la fibra lisa vascular.

En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografía, como elemento valioso

en cuanto a determinar indicación de angioplastia o de cirugía derivativa de urgencia enlas coronarias.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definición/Etiología

La insuficiencia cardiaca se produce cuando hay un desequilibrio entre la capacidad delcorazón para bombear sangre y las necesidades del organismo.

Puede deberse a cualquier situación clínica que altere el rendimiento del miocardio. Lacardiopatía isquémica, el infarto de miocardio, la miocardiopatía, la enfermedad cardíacavalvular, los defectos septales y la hipertensión son algunas de las principales patologíasque se asocian con la insuficiencia cardíaca aguda o crónica.

Todas estas anomalías conllevan una alteración de la contractilidad muscular, del tonovascular o de la carga de volumen interno. La ICC puede también deberse a ciertasintervenciones terapéuticas, como algunos fármacos o la administración de líquidos.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdoson la fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el aumento devolumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de laaurícula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de loscapilares pulmonares (hipertensión venocapilar) con un trastorno consecutivo de lahematosis. El grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que elcorazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianosesfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de

 pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, deedema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacciónadrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículoderecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica(ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema demiembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la cápsula de Glisson.

Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral

y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadroque además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

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Fisiopatología

Cuando se somete al corazón a situaciones de sobrecarga aguda o crónica, laoxigenación hística adecuada se conserva mediante mecanismos compensadores

intrínsecos. Esos mecanismos representan respuestas automáticas de los tejidos y losórganos frente a la alteración de la capacidad de bombeo del corazón. Los signos ysíntomas de insuficiencia cardíaca reflejan en gran parte el efecto de los mecanismoscompensadores que intentan mantener la perfusión de los órganos vitales. El grado deinsuficiencia cardíaca, que puede ir desde la forma leve hasta shock cardiogénico, reflejala cuantía en que los mecanismos compensadores logran conservar la oxigenaciónhística.

Rendimiento del miocardio

CONTRACTILIDAD

Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada oengrosamiento sistólico en el corazón intacto, y se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al con traerse frente a condiciones similares de pre y

 poscarga. Si hay hipocon tractilidad disminuye el acortamiento de la fibra miocárdicaaislada o el en grosamiento sistólico de la pared ventricular en el corazón intacto con laconsiguiente disminución del volumen sanguíneo expulsado por latido (gasto sistólico) y

 por minuto (gasto cardíaco).

La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de las proteínas actina ymiosina, interacción mediada por el cal cio liberado desde el retículo sarcoplásmico alactivarse la fibra muscular. Además del calcio, las sustancias betaestimulantes, como lanorepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpáticas, son estimulantes de lacontracción miocárdica. De ahí que el estado contráctil miocárdico de pendadirectamente del sistema nervioso autónomo.

FRECUENCIA CARDIACA

El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que noes estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístolecon la consiguiente disminución del gasto sistólico.

El sistema nervioso simpático, a través de los receptores beta adrenérgicos, aumenta lafrecuencia cardíaca y los estímulos parasimpáticos tienen un efecto opuesto. Encondiciones normales la frecuencia cardíaca depende de la interacción de amboscomponentes del sistema nervioso autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca

 predomina la acción del sistema simpático.

POSTCARGAEs la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza quese opone al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debedesarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria

aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamañodel ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.

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Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico (postcarga) es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto conla frecuencia cadíaca y la contractilidad. Todo aumento del estrés sistólico medio (estrés

 parietal durante toda la sístole) incrementará el MV02 y por otro lado, todo incremento

del estrés sistólico máximo (el máximo estrés que hay en la sístole) se constituye enmecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocárdica.

Precarga

Precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado deelongación de la fibra miocárdica antes de su contracción; depende del volumendiastólico de la distensibilidad ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que se contraeel músculo cardíaco; es decir, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo.

Manifestaciones clínicas

La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durantemucho tiempo. Aun así, los síntomas predominantes son:

• Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llegaadecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.

• Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga alevantarse y dormir sentado.

• Tos seca y persistente motivada por la retención de líquido en los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. Es este último caso, elespecialista puede valorar un cambio de tratamiento.

• La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones demareo, confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se

  presentan estos episodios relacionados con cifras bajas de tensión esrecomendable sentarse o tumbarse.

• La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no seasuficiente, y se produzca retención de líquidos. Esta hinchazón suele localizarseen las piernas, los tobillos o el abdomen.

• Disnea de esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por fatiga.

 Diagnostico

Los vasodilatadores reducen resistencia vascular, el volumen atrapado en la periferia yen último término el trabajo cardíaco.

  Nitratos (p. ej., nitroglicerina, nitroprusiato sódico y dinitrato de isosorbide). Lanitroglicerina se administra por vías sublingual, transdérmica, IV o en aerosol. Laadministración IV se emplea en el contexto del cuidado crítico para reducir la carga delcorazón.

La nitroglicerina es en primer lugar un venodilatador, lo que la convierte en un agente

útil para reducir la precarga. El nitroprusiato sódico se administra por vía IV a dosistituladas según la respuesta. Es un fármaco potente que se emplea por su capacidad para

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dilatar las arterias y reducir así la poscarga (resistencia vascular sistémica) y la presiónsanguínea.

Los diuréticos (p. ej., furosemida y ácido etacrínico) suelen prescribirse en combinacióncon vasodilatadores para la insuficiencia cardíaca. La furosemida, un diurético del asa,

disminuye la precarga al inhibir la reabsorción de sodio (reduce el volumen circulante) yla venodilatación (reduce el retorno venoso).

Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca se basa en un principio simple:restaurar el equilibro entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio y op-timizar la hemodinámica.

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Las medidas diseñadas para incrementar el suministro de oxígeno disponible y disminuir el trabajo cardíaco, pueden controlar o eliminar muchas veces los síntomas clínicos queacompañan a la insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca se asocia con disminución de la contractilidad, aumento de la

frecuencia, elevación de la poscarga e incremento de la precarga. Cada uno de estostrastornos impone una carga al corazón debilitado y disminuye su capacidad pararesponder al aumento de las demandas rústicas de oxígeno. El tratamiento va dirigido adisminuir el trabajo cardíaco mediante apoyo de la contractilidad y restauración de lafrecuencia, la poscarga y la precarga hasta niveles aceptables.

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GLOSARIO

Ortopnea.-La ortopnea es la disnea en posición de decúbito, o dificultad para respirar  al estar 

acostado. Es un trastorno en la que la persona tiene que mantener la cabeza  elevada(como cuando está sentada o de pie) para poder respirar profunda y cómodamente(ortopnea), o la persona despierta repentinamente durante la noche experimentandodificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna).

Hemodinámica.-  La hemodinámica es aquella parte de la cardiología que se encarga del estudioanatómico y funcional del corazón mediante la introducción de catéteres finos a travésde las arterias de la ingle o del brazo. Esta técnica conocida como cateterismo cardíaco

 permite conocer con exactitud el estado de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo y delcorazón.

Calicreína.-Enzima polipeptídica presente en el páncreas del hombre, plasma sanguíneo y orina.

Está ligada, en estado normal y de forma reversible, a un inactivador específico cuyoconjunto constituye el calicreinógeno.

AnasarcaAnasarca es un término médico que describa una forma de edema o acumulación delíquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. Por lo general se debe a insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática o cirrosis o por  insuficiencia renal, así comola administración excesiva de líquidos por  terapia intravenosa. Algunos  medicamentos utilizados en quimioterapia antineoplásica, como el docetaxel, pueden causar anasarca.

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABIFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERIATRABAJO DE MEDICO QUIRÚRGICO

DOCENTE:LIC. MARGARITA PINOARGOTE

INTEGRANTES :

CERVANTES MOLINA PRISCILA

MERO CEVALLOS DARIOORTEGA MERA ZAYDATUAREZ CANO JENNIFER VELEZ BARBER  AN JOSE

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5/10/2018 INSUFICIENCIA CARD ACA CONGESTIVA - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/insuficiencia-cardiaca-congestiva-55a0c1e14ebd9 16/1

BIBLIOGRAFIA

El Tratado de Enfermería MosbyBeare/ MyersVolumen 2

Paginas782 – 793832 - 838