TIROIDES &

ATENCIÓN PRIMARIA

Amir M. SafaMFYC

Generalidades: Anatomía Fisiología

Valoración

Clasificación: Etiología Síntomas & signos Diagnóstico & pruebas

Tratamiento: Farmacológico No farmacológico Derivación

ANATOMÍA:

Peso: 15 a 20 gramos

Color: gris rosado

Posee do lóbulos

Situada a la altura de C5 y T1

Irrigada por las a. tiroideas

Inervación: simpático cervical y de los nervios

laríngeo superior y recurrente

HormonaClasificación

química Efecto

Tiroxina (T4)Triyodotironina (T3) Amina

Estimulan la tasa metabólica basal

Calcitonina PéptidoReduce los niveles de calcio en

sangre

Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)

FISIOLOGÍA:

YODOTIROGLOBULIN

A

T3

o T4

Efecto Wolff ChaikoffCuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación de T4 y de T3

FISIOLOGÍA:Estímulo

Hipotálamo

TRH

Adenohipófisis

TSH

Tiroides

T3, T4, Calcitonina

Células diana

- -

-

VALORACIÓN:

Mirar y palpar

Deglutir

Anamnesis

Tamaño y morfología: palpación

Signos y síntomas clínicos de disfunción

ANAMNESIS:

Signos de hiperfunción o hipofunción presión de estructuras adyacentes: disfagia,

disfonía, disnea o sensación de ahogo Tumoraciones: duración de la misma, su ritmo

de crecimiento y dolor Noxas: radiación ionizante, ingesta de fármacos Bocígenos(amiodarona, andrógenos,

estrógenos, furosemida, dopamina, etc.)  Antecedentes familiares: Bocio simple,

patología autoinmunitaria

MORFOLOGÍA:

Crecimiento: nodular,difuso, uninodular,

multinodular, uni/multilobularTamaño: I: detectable a la palpación, II: bocio

palpable y visible con el cuello en hipertextensión,

III: visible con el cuello en posición normal, IV: bocio

visible a distanciaConsistencia: blanda, firme, dura, pétreaMotilidad: fija, móvil, desplazable con la degluciónSuperficie: lisa, rugosa Dolor: palpación, calor, eritema localAuscultación: soplos (Graves-Basedow)

compresión arterial por masa tiroidea

Bocio

Bocio no tóxico difuso (simple)

Bocio multinodular

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo subclínico

Cretinismo

Mixedema

Tiroiditis

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis subaguda (granulomatosa)

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)

CLASIFICACIÓN:

BOCIO SIMPLE (DIFUSO):

Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmune, tiroiditis ni neoplasia

Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1

Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo

ETIOLOGÍA:

Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides

Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc.

Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas

Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes

CLÍNICA:

No suele dar síntomas

Compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea

Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante

Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo

DIAGNÓSTICO:

Palpación: OMS,1994• 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)• I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en

posición normal• II: Tiroides visible con el cuello en posición normal

TSH y T4 libre: Normofunción lo más característico

Ecografía cervical: tamaño y nódulos

PAAF: multinodularidad. Bocio coloide

Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

TRATAMIENTO:

Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.

Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión, malignidad o estética.

Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico

Radioyodo: edad avanzada (BMT)

Aumento irregular del tiroides causado por la combinación

de episodios recurrentes de hiperplasia e involución

Pueden alcanzar tamaños muy grandes, patogenia puede

ser similar a la de la formación de neoplasias benignas del

tiroides.

Bocios simple de larga duración se puede conviertir en

bocio multinodular

Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis

BOCIO MULTINODULAR:

HIPERTIROIDISMO:

TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas

HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.

EPIDEMIOLOGIA

Mayor frecuencia en mujeres: 4-10:1

Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves

ETIOLOGÍA:

Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola y Coriocarcinoma

Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma

Exceso de yodo: Jod- Basedow

↑TSH: Tumor hipofisario

Tiroiditis

Farmacológico: amiodarona

SÍNTOMAS:

Alteración del sueño (insomnio), trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopía y exoftalmos), fatiga y debilidad muscular, nerviosismo e irritabilidad, intolerancia al calor/sudoración excesiva, temblor, pérdida de peso, ↑ de apetito, Diarrea, edema de miembros inferiores, ginecomastia, Intolerancia al ejercicio y disnea, alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)

SIGNOS:

Bocio (dependiendo del origen), Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)

Edad senil: “hipertiroidismo apático”: AC x FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.

Tormenta tiroidea “crisis tirotóxica”: ↑brusco de hormonas tiroideas, taquicardia severa, arritmias, vómitos, ↓nivel de conciencia, desorientación, coma, muerteUrgencia médica: β- bloqueantes, antitiroideos y corticoides

DIAGNÓSTICO:

TSH

Elevada Indetectable Normal

T4L elevada T4 libre Eutiroidismo

Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario

Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada

Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Anticuerpos antitiroideos Antiperoxidasa (TPOAb) Antitiroglobulina(TgAb)

Anticuerpos antirreceptor de TSH TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-

Basedow

Gammagrafía tiroidea

Tc - 99 I-131

PAAF nodular

Objetivo: ↓ la producción de hormonas tiroideas

Fármacos antitiroideos (Tto médico)

Cirugía

Terapia con Radioyodo I-131

TRATAMIENTOS:

FÁRMACOS

Fármacos de la familia de las tionamidas:carbimazol, propiltiuracilo, metimazol:

(Tirodril®:15mg/día, máx. 60 mg/día)

Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito

Otros: β-bloqueantes (Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración

Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y

tras eutiroidismo, control anual.

Hipertiroidism Preferente Normal No derivar

Diagnóstico inicial(adenoma/BMN)

Seguimiento del paciente

X

Hipertiroidismo subclínico

X

Seguimiento tras curación X

DERIVACIÓN:

Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)

Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas

Causa más frecuente de disfunción tiroidea

1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo

Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres)

HIPOTIROIDISMO:

98% H. Primario : Déficit de yodo ( zonas endémicas) Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)

Resto: Hipotiroidismo postablativo (radioyodo, cirugía,

radioterapia externa) Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, yodo,

antitiroideos. Hipotiroidismo central Otros: enfermedades infiltrativas,

granulomatosas o metástasis, alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea

ETIOLOGÍA:

SÍNTOMAS:

Fatiga, ↑peso, ntolerancia frio, piel seca, perdida cabello y tercio externo ceja, estreñimiento, piel amarilla, reflejos retardados, ↓concntración, mialgias, bradpsiquia, depresión, hipoacusia, menorragia

SIGNOS:

HTA, infertilidad, DLP, badicardia, macroglosia, mixedema y edema de tejidos, macroglosia, anemia normo>macrocítica

CLÍNICA:

DIAGNÓSTICO:

TSH+T4L

T4L NORMAL T4L BAJA

TSH N TSH TSH TSH o N

Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo 1º

EutiroidismoHipotiroidismo

cemtral

Anticuerpos antitiroideos: Establecer diagnóstico de tiroiditis autoinmune

Gammagrafía tiroidea:

No en hipotiroidismo del adulto

Bioquímica: No es específica ↑colesterol, de CPK, de TT AA y LDH

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Levotiroxina

Dosis habituales: 1,5-1,7micrg/kg/día

Efecto en 6-8 semanas

Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: aprox. 50-100microgr./día. Mayor dosis en postcirugía y ablación

Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 microgr./día y aumentar lentamente en intervalos de 25 microgr. cada mes en función de la tolerancia clínica y ángor

TRATAMIENTO:

ESQUEMA DE TRATAMIENTO:

Control:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Mediciones de TSH/6 meses

hasta valores normales(0,5-4,5 mU/L)

Posteriormente mediciones cada 12 meses

HIPOTIROIDISMO CENTRAL: Mediciones de T4L/6 meses

Tratar cuando: Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L Presencia de bocio (no unanimidad)

Presencia síntomas: dolores musculares, cansancio, alopecia... Presencia de anticuerpos antiperoxidasa (↑probabilidad de

evolucionar hacia un hipotiroidismo)

Prevalencia:8-10% de la población femenina a partir de los 40 años

72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l

Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general

Síntomas poco específicos: cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol….

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:

Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar

Diagnóstico inicial X

H. subclínico X

Seguimiento X

Difícil control X

H. secundario X

DERIVACIÓN:

Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)

Gracias a este power point, hemos aprendido que las enfermedades de tiroides son peligrosas!!!

MARIÁN SAFA

GRACIAS!