TIROIDECTOMIAEs la remoción de la glándula tiroides puede ser total (cuando se remueve toda la glándula) o parcial (se remueva solo uno de sus lóbulos).

EMBRIOLOGIA

Durante la cuarta semana de vida intrauterina al día 24 un derivado de la capa endodérmica, el piso de la faringe comienza a proliferar principalmente entre la copula y el tubérculo impar. Después la glándula tiroides desciende por delante del intestino faríngeo como un divertículo bilobulado, permanece conectada a la lengua por el conducto tirogloso. Al proseguir el desarrollo la glándula sigue descendiendo por delante del hueso hioides y los cartílagos laríngeos. Para la 7ma

semana alcanza su posición definitiva y ya presenta un istmo y dos lóbulos. Comienza con sus funciones al final del 3er mes cuando se observan los primeros folículos con coloide. Las células parafoliculares o “C” derivan de la cresta neural y servirán como fuente de calcitonina.

ANATOMIA

Es una glándula que se sitúa por debajo de los músculos esternotiroideo y esternohioideo a la altura de las vertebras C5-T1. Se compone de 2 lóbulos, derecho e izquierdo anterolaterales a la tráquea y laringe, unidos por un istmo que se sitúa anterior a los cartílagos traqueales segundo y tercero. Recubierta por una capsula fibrosa que envía tabiques a la profundidad de la glándula y a se fija a los cartílagos traqueales y al cartílago cricoides.

Se encuentra ricamente vascularizada por las arterias tiroideas. Las arterias tiroideas superiores son las primeras ramas de la carótida externa y se fijan a los polos superiores de la glándula; las arterias tiroideas inferiores son las de mayor envergadura y provienen de las arterias subclavias siguen un trayecto superior y medial hasta alcanzar la cara posterior de la tiroides.

El drenaje venoso se da por tres pares de venas llamadas “plexo venoso tiroideo”. Las venas tiroideas superiores siguen el mismo camino que las arterias superiores y se dirigen hacia la yugular interna, drenan los polos superiores de la glándula; las venas tiroideas medias se dirigen a la porción medial de la glándula drenándola y desembocan en la vena yugular interna; las venas tiroideas inferiores drenan los polos inferiores y a diferencia de las otros 2 pares estas dan a las venas braquiocefálicas en la zona posterior al manubrio del esternón.

Los nervios de la glándula tiroides proceden de los ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior (estas fibras son vasomotoras).

FISIOLOGIA

La principal responsabilidad de la tiroides es la síntesis de dos hormonas proteicas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina). Estas hormonas son secretadas en un 93% T4 y solo un 7% es T3 esto es ya que la T3 es para ser utilizada por las células mas rápidamente ya que tiene una menor posibilidad

de unión a proteínas plasmáticas y la T4 tiene mayor afinidad para esta unión, aunque la T4 para poder ejercer sus efectos se requiere primero su conversión a T3. Para la correcta formación de estas hormonas se requiere una ingesta mínima de 1mg/semana (150 μg/día).

Para la formación de las hormonas ocurre lo siguiente:

1. Se requiere de una señal hipotalámica de TRH (Tirotropin Releasing Hormone) dirigida a la hipófisis anterior.

2. Esta señal del hipotálamo causa una consecuente liberación de TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la hipófisis dirigida a las células de la tiroides.

3. Cuando la TSH llega a la tiroides ocasione que se desencadene la producción y secreción de las hormonas tiroideas.

3.1. La TSH por medio de 2dos mensajeros desencadena una señal para activar la entrada del yodo a la célula por medio de la bomba simportadora de Iodo y Sodio. Esto hasta que se alcanza una concentración de I- 30 veces mayor a la de la sangre.

3.2. La TSH también ocasiona la expresión del gen tiroglobulina; el RE y el aparato de Golgi secretan la tiroglobulina, la cual en conjunto con el I- forman las hormonas tiroideas al escindir enlaces de la globulina.

3.3. Ya que tenemos todo para la formación, el I- se debe de oxidar, una enzima llamada TPO (Thyroid Peroxidase) es la encargada de hacer esto, para poder facilitar el anclaje del Yodo a la tiroglobulina.

3.4. La Tiroglobulina se organifica (es decir se le unen las moléculas de Yodo). El yodo se fijara aprox. A la sexta parte de la molécula de tiroglobulina.

3.5. Se van formando complejos de monoyodotirosina, diyodotirosina y de tiroxina. La triyodotironina se forma cuando se acoplan una mono y una diyodotirosina y forma parte de la quinceava parte de las hormonas secretadas.

3.6. Una vez que son sintetizadas de una tiroglobulina unas 30 moléculas de tiroxina y algunas de T3 estas pueden ser almacenadas por la tiroides.

3.7. Para finalizar con la secreción cuando se encuentra la presencia de TSH la tiroglobulina unida a los Yodos sufre una proteólisis para separar las yodotirosinas y de esta manera ser liberadas a la circulación.

Tanto la T3 y T4 tienen una fracción que será libre que se queda sin unirse a alguna de las 3 proteínas transportadoras (TBG (Thyroxin Binding Globulin), Transtiberina (TBPA), albumina)estos valores son importantes para el diagnostico de enfermedades relacionadas con Tiroides ya sean enfermedades hipo, hiper o eutiroideas. Los valores son:

0.04 T4 0.4 T3

Esta fracción libre de T4 permite al eje H-H-T regular las secreciones de TRH, TSH y de las hormonas tiroideas por un mecanismo llamado retroalimentación ya sea positiva o negativa. La

retroalimentación positiva es cuando estos valores empiezan a descender y se necesita estimular la tiroides y la negativa es cuando hay una secreción suficiente de hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo y es necesario suprimir la secreción de las mismas.

Para el ingreso de las hormonas tiroideas a las células diana se hace de dos formas, pude ser por difusión pasiva o bien por receptores específicos, se conocen 2 el TR-alfa y el TR-beta. Sus efectos son:

Feto: Desarrollo inicial del cerebro fetal. Sobre el consumo de O 2: estimula su consumo y la producción de calor Corazón: refuerza la función sistólica, > los receptores beta-adrenérgicos, > índices de

despolarización y repolarización del senoauricular y < resistencia vascular. Pulmones: Las funciones musculares respiratorias están reguladas por las hormonas

tiroideas. Hipotiroidismo-hipoventilación. Hematopoyeticos: En el hipertiroidismo genera un incremento en la producción de

eritropoyetina causada por el aumento en la demanda celular por O2. Volumen sanguineo no aumenta por hemodilución. Mayor disociación de O2 de la hemoglobina.Opuesto en hipotiroidismo

GI: Estimulan la motilidad gastrointestinal Efectos Óseos: Estimulan la conversión ósea, aumentan la reabsorción y en menor grado la

formación ósea. Hipertiroidismo = hipercalciuria e hipercalcemia. Metabolismo de Carbohidratos: El hipertiroidismo aumenta la gluconeogénesis y la

glucogenolisis hepática así como también la absorción intestinal de glucosa, empeora una DM.

Metabolismo de Lipidos: La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas, debido a un incremento en el # de receptores de la lipoproteína de baja densidad, acelerando la depuración de LDL. Hipotiroidismo = niveles totales y LDL elevados.

PATOLOGIAS DE HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS

Es el Síndrome Clínico resultante cuando los tejidos se exponen a niveles altos de hormonas tiroideas circulantes las cuales producen una aceleración generalizada del metabolismo. Mayormente se debe a una hiperactividad de la glándula tiroides o hipertiroidismo pero existen otros casos que se debe a una ingestión excesiva de hormona tiroidea o a secreción excesiva de hormonas tiroideas por un tumor ovárico.

ENF. DE GRAVES Bocio Toxico Difuso

Forma más común de tirotoxicosis, las mujeres se verán más afectadas que los hombres en una ración de 5-1. Se puede presentar a cualquier edad, pero tiene incidencia máxima entre los 20-40 años. Se presentara un bocio, una tirotoxicosis (altas hormonas tiroideas), exoftalmos y mixedema

pre-tibial. Es una enfermedad autoinmune en la cual existe una predisposición familiar, aunque son necesarios factores ambientales para “disparar” el episodio agudo, tales como:

Estrés InfeccionesTabaquismo Periodo post partoExposición a yodo LitioTerapia con Interferon α

La Enf. De Graves es considerada autoinmune ya que se crea un defecto en los Linfocitos T supresores y esto permite que se estimule a los Linfocitos B cooperadores que sintetizan auto anticuerpos tiroideos, esto junto con el antígeno TSH-R (Antígeno común fibroblasto orbitario – tiroides) sensibiliza a los Linfocitos y se produce un anticuerpo estimulante de la tiroides TSAb o TSI lo cual estimulara a la glándula tanto para su crecimiento como para su excesiva secreción hormonal.

El signo clásico de esta enfermedad es el exoftalmos el cual es producido por una inflamación en los músculos extra-oculares esto se debe a la sensibilización de Linfocitos T citotóxicos por el antígeno de la órbita y de los músculos extra-oculares, el cual responderá secretando Ab citotóxico. Lo que produce una hinchazón, proptosis de globos oculares, diplopía con enrojecimiento y edema conjuntival y peri-orbitario.

Habrá síntomas que sugieran un exceso de catecolaminas (taquicardia, temblor, etc.); la verdad es que debido a la secreción de estos antígenos y los linfocitos afectado hay una sensibilidad aumentada a las catecolaminas.

SIGNOS Y SINTOMAS:

En jóvenes:

Palpitaciones Nerviosismo Fatiga fácil Hiperquinesia Diarrea Sudoración Excesiva Intolerancia al calor Pérdida de peso sin pérdida de apetito Bocio Exoftalmos Taquicardia ligera

En Niños Crecimiento rápido con maduración acelerada de los huesos

En mayores de 60 años:

Disnea en ejercicio Manifestaciones miopáticas Palpitaciones Manifestaciones cardiovasculares Temblor fino

Onicolisis La separación de las uñas de los dedos de sus lechos causado por el crecimiento rápido de las uñas

Dermatopatía tiroidea Consiste en engrosamiento de la piel, particularmente en la parte inferior de la tibia, debido a la acumulación de glucosaminoglucanos. Se presenta de 2-3% en Enf. De Graves, puede afectar toda la región inferior de la pierna y pies.

DIAGNOSTICO:

El diagnostico de una enf. De Graves muchas veces no requiere de más pruebas, aunque si el médico lo desea para confirmar su diagnostico puede realizar una RAIU (Radioactive Iodine Uptake) que en una Enfermedad de Graves es típico una captación elevada.

La prueba más específica para la Enf. De graves es una medición de TSAb sérica la cual se realiza si existe una presencia del exoftalmos mas no existe otro signo persistente con la enfermedad.

Una medición sérica de FT4, T3 y TSH pueden no encontrarse cambios anormales puede existir una expresión elevada de FT4 y T3 pero dentro de los valores normales y por consiguiente bajos niveles de TSH.

TRATAMIENTO:

Existen 3 líneas de tratamiento:

1) Fármacos anti-tiroideos (propiltiouracilo y metimazol)2) Cirugía 3) Tratamiento con yodo radioactivo.

ENFERMEDAD DE PLUMMER Bocio Multinodular Tóxico

Es una enfermedad que presenta uno o más nódulos tiroideos los cuales se vuelven hiperfuncionantes, estos actúan como tumores benignos ya que no está relacionado con tumores cancerígenos. Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga duración. El bocio puede ser desde muy pequeño hasta incluso extenderse por debajo del esternón.

SINTOMAS:

• Taquicardia • insuficiencia cardiaca • Arritmias • perdida de peso• nerviosismo • debilidad• temblor fino • sudoración.

DIAGNOSTICO:

Este se realiza tanto por hallazgos a la EF como un bocio con múltiples nódulos pero debe de acompañarse de estudios de laboratorio que mostrarán una TSH suprimida, con una elevación del nivel sérico de T3 y menor de T4. En un estudio de RIU se revelaran varios nódulos calientes con una distribución moteada o irregular del material radioactivo.

TRATAMIENTO:

Normalmente el tratamiento de elección es la búsqueda del control del estado hipertiroideo ya que como normalmente se trata de pacientes mayores la cirugía conlleva más riesgo, se da un tratamiento farmacológico anti-tiroideo seguido por yodo radioactivo; si el bocio fuera muy grande y el paciente es candidato a cirugía se puede realizar una tiroidectomía.

TIROIDITIS DE QUERVAIN Tiroiditis subaguda o granulomatosa

Es una tiroiditis asociada a una infección viral la cual a menudo ocurre después de una infección viral de las vías respiratorias altas como parotiditis, virus coxsackie y adenovirus. Se muestra una destrucción del parénquima tiroideo y presencia de células fagocíticas y células gigantes. Se vuelve más común en meses de verano y en mujeres.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Fiebre Malestar en la parte anterior del cuello que se extiende hacia el ángulo del maxilar o

los lóbulos de las orejas. Al inicio el paciente puede mostrar síntomas de hipertiroidismo. (nerviosismo,

palpitaciones) No hay oftalmopatía. Hipersensibilidad de la glándula a la exploración física.

DATOS DE LABORATORIO:

Al comienzo de la enfermedad:

TSH Bajo FT4 AltoRIU Bajo Tiroglobulina Alto

Sedimentación Eritrocítica Alta

Fase tardía de la Enfermedad:

TSH Alta FT4 Baja

TRATAMIENTO:

En el tratamiento solo es necesario para controlar la sintomatología:

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los casos más serios pueden requerir un tratamiento temporal con esteroides

(prednisona) para controlar la inflamación. Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con un betabloqueadores.

TORMENTA TIROIDEA Crisis tirotóxica

Es una exacerbación aguda de todos los signos y síntomas de tirotoxicosis cuya gravedad amenaza a la vida. Si no se trata de la manera correcta y a tiempo es fatal (fallo cardiaco y shock). Existen 2 formas:

• Forma leve: reacción febril después de una cirugía tiroidea.• Forma severa: después de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o en parto de una

paciente con tirotoxicosis no controlada. Durante estrés por enfermedad severa, diabetes no controlada, trauma, infección aguda o IAM.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Hipermetabolismo con respuesta adrenérgica excesiva.• Fiebre de 38 a 41 grados con sudoración.• Taquicardia, con fibrilación atrial y presión de pulso elevada.• Agitación, inquietud, delirio, coma.• Nausea, vómito, diarrea, ictericia.

DATOS DE LABORATORIO:

T4, FT4 y T3 elevados TSH suprimida

TRATAMIENTO:

Este va dirigido a contrarestar los efectos de las hormonas tiroideas,

Propanolol controlas arritmias

Esmolol beta-bloqueador para vigilancia cardiaca

Verapamil si los beta-bloquedaros están contraindicados y en insuficiencia cardiaca.

Propiltiuracilo para contrarestar la tormenta tiroidea, fármaco anti-tiroideo, suprime la secreción de hormonas tiroideas y la conversión de FT4 a T3.

ESTRUMA OVÁRICO Teratoma ovárico con tejido tiroideo activo

SÍNTOMAS

Surgen síntomas de tirotoxicosis leves: Pérdida de peso y taquicardia No hay bocio Sin signos de oftalmopatía.

DATOS DE LABORATORIO:

TSH suprimida FT4 y T3 elevados Tiroglobulina disminuída.

TRATAMIENTO: Es curable con la remoción del teratoma.

PATOLOGIAS DE HIPOTIROIDISMO

Las patologías hipotiroideas se pueden clasificar:

Primarias: son las causadas directamente por la tiroides Hashimoto y Quervain

Secundarias: causados por la hipófisis adenoma hipofisario o destrucción hipofisaria

Terciarias: causadas por el hipotálamo disfunción hipotalámica

El hipotiroidismo secundario y terciario son por defectos ajenos a la glándula por ajeno se hace referencia a que no se encuentran dentro de esta, lo que produce el hipotiroidismo es un defecto en la estimulación de la Tiroides, por falta de TRH (hipotalámica) y de TSH (hipofisaria); la disfunción hipotalámica puede ser por compresión de algún tumor o bien por un defecto en la captación de señales de retroalimentación y en la hipófisis se debe a un adenoma de las células tirotropas (productoras de TSH) que no secreta TSH o por una compresión de la hipófisis que no permite la secreción de hormonas hipofisarias o bien por su misma destrucción como sucede en un Síndrome de Sheehan.

HASHIMOTO Tiroiditis Linfocítica Crónica

Causa más frecuente de hipotiroidismo en las partes del mundo donde las concentraciones de yodo son suficientes. Se caracteriza por un gradual fallo de la tiroides debido a la destrucción autoinmune de la glándula. Se presenta mayormente entre los 45 y 65 años y en una relación de mujeres: hombre de 10:1.

Es una enfermedad en la que el sistema inmune reacciona contra una variedad de antígenos, el hallazgo principal es una depleción de los tireocitos (células epiteliales tiroideas) y son reemplazados por un infiltrado de células mono-nucleares y fibrosis.

Se crean linfocitos que se sensibilizan a antígenos tiroideos y se forman autoanticuerpos: antitiroglobulina, TPO ab y anticuerpo bloqueador TSH- R. En la fase inicial: Se encontraran autoanticuerpos antitiroglobulina muy elevados y TPO ab ligeramente alta. Fase tardía: desaparece la antitiroglobulina pero los TPOab permanecen por muchos años.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Bocio en un paciente eutiroideo o ligeramente hipotiroideo Padecimiento indoloro Pacientes mayores: hipotiroidismo grave con glándula pequeña, firme y atrófica

LABORATORIOS:

Disminución en actividad de la peroxidasa alteración en organificación del Yodo

Niveles de hormonas circulantes normales o bajos y si están bajos, TSH está elevada

Concentración elevada de autoanticuerpos contra antígenos séricos Prueba sérica para: Antitiroglobulina o TPO ab = +

TRATAMIENTO:

Se debe de tratar el bocio o el hipotiroidismo verdadero. La cirugía está indicada de manera poco frecuente en la tiroiditis de Hashimoto pero se realiza si el bocio no involuciona.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO

Cansancio, letargia Intolerancia al fríoAumento de peso (4.5-9 kg) EstreñimientoAnormalidades menstruales Menorragia

Calambres musculares

Edema cara y manos Piel fría, rugosa y seca Tumefacción de la cara, manos, miembros inferiores

Astralgias, parestesias, alteración de la memoria y de la audición.

Disminución de presión sistólica y aumento de la diastólica.

Disminución de intensidad de tonos caridacos.

Edema periorbitario Bradicardia

SISTEMA CARDIOVASCULAR

↓GC: contracción ventricular alterada, ↓FC y ↑resistencia periférica Crecimiento cardíaco

SISTEMA RESPIRATORIO

Insuficiencia respiratoria Hipercapnia Hipoxia

SISTEMA GASTROINTESTINAL

↓Peristalsis intestinal Estreñimiento crónico

FUNCION RENAL

↓Velocidad de filtración glomerular o Deterioro en capacidad de excretar agua o Predisposición a intoxicación hídrica

SISTEMA HEMATOLOGICO

Anemia por: o Síntesis alterada de Hb o Deficiencia de Fe o Deficiencia de folato o Deficiencia de vitamina B12 Anemia perniciosa

SISTEMA NEUROMUSCULAR

Calambres musculares Parestesias Debilidad y dolor muscular y articular

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Fatiga crónica Letargo Incapacidad de concentración Locura mixedematosa: depresión/agitación

SISTEMA REPRODUCTOR

Secreción alterada de FSH y LH Infertilidad, ciclos anovulatorios y menorragia

COMA MIXEDEMATOSO

Es la etapa final del hipotiroidismo no tratado. El coma mixedematoso en el 50% de los casos termina en shock y muerte. Los pacientes tendrán antecedentes de enfermedad tiroidea con tratamiento de yodo radiactivo, radiación al cuello o tiroidectomía. El paciente standard se verá una mujer añosa, obesa, piel amarillenta, voz ronca, macroglosia, cabello delgado, párpados hinchados, íleo y reflejos lentos.

Trastornos que precipitan el coma mixedematoso insuficiencia cardiaca, neumonía y administración de fármacos sedantes o narcóticos.

Insuficiencia SuprarrenalTrastornos hipofisiarios o Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria (Síndrome de Schmidt)

SIGNOS Y SINTOMAS

Debilidad progresiva Estupor Hipotermia Hipoventilación Hipoglucemia HiponatremiaNeumonía Infarto de miocardio Trombosis cerebral Hemorragia gastrointestinal Convulsiones Hemorragias Hipo o hipercalcemia

LABORATORIO

Suero lechoso, caroteno sérico elevado, colesterol sérico elevado, >proteínas en LCR.

FT4 baja

TSH alta

Autoanticuerpos tiroideos + (T. de Hashimoto subyacente)

ECG bradicardia sinusal y bajo-voltaje

Tambiénderrame pleural, pericárdico o abdominal con alto porcentaje de proteínas

EXPLORACIÓN FISICA: Bradicardia, hipotermia (<24ºC)

FISIOPATOLOGIA

1) Retención de CO2 e Hipoxia

Disminución de respuesta ventiladora a hipoxia Obesidad Insuficiencia cardiaca Íleo Inmovilidad Neumonía Derrame pleural o peritoneal Depresión de SNC Debilidad en músculos de tórax

2) Desequilibrio Hidroelectrolítico

Intoxicación hídrica (<irrigación renal)

Depuración alterada de H2O Hiponatremia

o Restricción de H2O

3) Hipotermia

Hormonas Tiroideas

Contraindicado el recalentamiento activo por vasodilatacióncolapso vascular

TRATAMIENTO

1. Vigilancia de gases sanguíneos

2. Intubación y ventilación mecánica

3. Evitar administración de agua

4. T4 IV (300-400 μg) 80% dosis de reemplazo

a. Ante respuesta sub-óptima T3 IV (5 μg/ 6 hrs)

5. Insuficiencia Suprarrenal adyacente

a. Prueba de estimulación con cosintropina

i. Hemisuccinato de Hidrocortisona (100 mg IV iniciales 50 mg/ 6 hrs

6. Se suspende con cortisol plasmático de 20 μg/dL