Streptococcus

Prof: José Amaro S.19:24

Características generales del generoStreptococcus

• Cocos gram positivos en cadenas o pares

• La mayoría de las especies crece en un ambiente con CO2 (5%), son capnófilos

• tienen mayores requerimientos nutricionales

• no producen catalasa a diferencia de los Staphylococcus

• Algunos poseen capsula, la cual los permite serotipificar

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Pared bacteriana Gram positivos

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Clasificación

Se utilizan los tres sistemas diferentes parcialmente coincidentes:

1. propiedades serológicas: grupos de “Lancefield”

2. propiedades hemolíticas: en base a su hemólisis

3. propiedades bioquímicas (fisiológicas)

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Clasificación Serológica

• En función de antígenos de Carbohidratos superficiales.

• Rebeca Lancefield estableció el sistema de agrupación llamado de “Lancefield” para Streptococcus beta hemolíticos

-Grupo A,B,C,F,G: su antígeno de clasificación son polisacáridos de pared celular.

-Grupo D y especies de Enterococcus: su antígeno de clasificación son lipoteicoicos de pared celular.

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Clasificación HemolíticaEn función de su hemólisis debido a la presencia de enzimas extracelulares llamadas Estreptolisinas que destruyen los eritrocitos.

• Streptococcus Beta Hemolíticos:

hemólisis total

• Streptococcus Alfa Hemolíticos:

hemólisis parcial

Zona circundante verdosa.

• Streptococcus Gama Hemolíticos:

sin presencia de hemólisis

Crecen sin modificar la apariencia del agar

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Clasificación Bioquímica

Streptococcus β - hemolíticos• Sensibilidad a Bacitracina:

– S. pyogenes = Sensible– Otros estreptococos

β-hemolíticos = Resistente

Streptococcus α - hemolíticos• Sensibilidad a Optoquina:

– S. pneumoniae = Sensible– S. grupo viridans = Resistente

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ClasificaciónClasificación

serológica

Microorganismo Patrones de

hemólisis

A S. pyogenes β

B S. agalactiae β

C S. anginosus,

S. equisimilis

β o no hemólisis

D S. bovis,

Enterococcus spp.

α,γ, β

F, G S. anginosus β

-- S. pneumoniae α

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Manifestaciones clínicas en general

• Streptococcus pyogenes: causante de Impétigo no buloso o Impétigo de Tillbury-Fox, amigdalitis, fiebre escarlata o escarlatina.

• Streptococcus agalactiae: causante de infecciones urogenitales, aborto séptico, meningitis neonatal.

• Streptococcus pneumoniae: principal agente causal de la neumonía adquirida en la comunidad. Además es agente de otitis media y meningitis.

• Streptococcus grupo viridans: saprófito oportunista, causante de endocarditis y abscesos dentales.

• Streptococcus mutans: frecuente causa de caries dentales

• Enterococcus faecalis: causante de infecciones urinarias, infecciones de heridas operatorias, infecciones en diabéticos

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Streptococcus beta hemolítico

• Streptococcus pyogenes

• Streptococcus agalactiae

• Streptococcus equi subespecie equi

• Streptococcus equi subespecie zooepidermicus

• Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae

• Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis

• Streptococcus canis

• Streptococcus iniae

• Streptococcus porcinus

• Streptococcus phoacae

• Streptococcus didelphis

• Streptococcus urinalis19:24

S. pyogenes o Grupo A o beta-hemolítico:

• Provoca enfermedades asociadas a pus (pyus)

• origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas

• Causante más frecuente de faringitis bacteriana

• Bacteria necrosante que provoca llamativas enfermedades potencialmente mortales

(prensa sensacionalista)

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S. pyogenes

• cápsula (asociada a proteína adhesina M): antifagocitica, inhibe el complemento

• Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los eritrocitos.

- estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos (pruebas de ASO).

- estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina sobre todas las células sanguíneas.

• ácidos teicoicos: favorecen la adherencia

• Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el plasminógeno, enzima proteolítica que degrada el fibrina.

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S. pyogenes

Factores de virulencia

• Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas, causantes de escarlatina.

• Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor de propagación por el tejido conectivo.

• Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre ADN (despolimerización).

• Exotoxina SpeA: asociada al shock séptico.

• Exotoxinas SpeB y SpeC: superantígenos asociados a la erisipela.

No posee betalactamasas por lo que responde bien a penicilinas

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S. pyogenes

Factores de virulencia

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S. pyogenes

Factores de virulencia

• Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y colonización transitoria de la piel.

• Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel.

• incidencia estacional en las enfermedades específicas: faringitis, fiebre reumática o glomerulonefritis asociadas más frecuentes en los meses fríos.

• Impétigo y Glomerulonefritis asociada más frecuentemente en meses cálidos.

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S. pyogenes

Epidemiología

Grupos de Riesgo

• niños de 5 a 15 años (faringitis)

• pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico estreptocócico)

• niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma)

• niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes por S. pyogenes (erisipela, celulitis)

• niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática, glomerulonefritis)

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S. pyogenes

Epidemiología

Cuadros o Infecciones supuradas (acción directa)• Adhesión a las células del huésped

• colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).

• Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).

• Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).

Cuadros no supurativos (acción a distancia)• complicaciones de infecciones supuradas

• Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).

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S. pyogenes

Patogenia

1.- Infecciones piógenas o supuradas:

• Infecciones respiratorias

– Faringitis.

– Sinusitis.

– Otitis.

• Infecciones de piel y tejidos blandos

– Impétigo (o pioderma)

– Escarlatina (toxina eritrogénica o pirogénica).

– Erisipela

– Celulitis

– Fascitis necrotizante19:24

S. pyogenes

Cuadros clínicos

2.- Infecciones no supurativas

Complicaciones o secuelas de infecciones previas

• Fiebre reumática:

- Fiebre.

- Artritis.

- Afectación cardiaca.

• Glomerulonefritis aguda

- Hipertensión.

- Hematuria.

- Proteinuria.

- Edemas.

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S. pyogenes

Cuadros clínicos

Localización Enfermedad Edad típica

Ap. Respiratorio Faringoamigdalitis Escolares (esp. 5-11)Nasofaringitis febril < 3 añosSinusitis/Celulitis periorbitaria 5-9 añosAdenitis cervical 3-8 añosAbsceso periamigdalino > 10 añosNeumonía Todas las edades

Piel y tej. blandos Impétigo < 5 añosIntertrigo < 2 añosErisipela Todas las edadesCelulitis perianal 2-8 añosVulvovaginitis purulenta < 3 añosFascitis necrosante Todas las edades

Sistémicas/profundas Artritis/osteomielitis EscolaresSepticemia (enfermedad invasora) Todas las edades

Mediados por toxinas Escarlatina 5-11Shock tóxico estreptocócico Todas las edades

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S. pyogenesCuadros clínicos

Faringitis estreptocócica

• 2- 4 días de incubación

• Fiebre

• Dolor de garganta

• Cefalea

• Pared posterior de la faringe

edematosa e inflamada

• Exudado blanco grisáceo sobre las amígdalas

• Ganglios cervicales anteriores agrandados

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Diferenciar de :Rinofaringitis/catarro común/Faringoamigdalitis (Víricas: adenovirusOtras exudativas: Epstein-Barr)

Infecciones piógenas o supuradas

Fiebre escarlatina o

escarlatina

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Infecciones piógenas o supuradas

Impétigo no buloso

• Es una infección cutánea superficial, caracterizada por la aparición de vesículas (1-2 mm)

• Puede ocurrir sobre piel sana o como complicación (sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas

• Producida por S.pyogenes y S.aureus.

• Altamente contagiosa

Manifestaciones clínicas

• evolución rápida a costras de color ambar, base eritematosa, pruriginosas y acompañadas de adenopatías

• Complicaciones:

Celulitis, erisipela, escarlatina

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Infecciones piógenas o supuradas

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Costras amarillentas, gruesas y húmedas

Impétigo

Infecciones piógenas o supuradas

• Menos frecuente en la actualidad

• Infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos linfáticos.

• Manifestaciones clínicas

– Localización: más frecuente en miembros inferiores.

– Lesión cutánea localizada con induración, enrojecimiento, borde palpable y dolorosa. Tacto de “piel de naranja”

– Se inicia a partir de una lesión superficial que progresa en 4-6 días.

– Inicio agudo con fiebre y síntomas generales.

–Descamación y despigmentación tras la resolución de la placa.

Erisipela

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Infecciones piógenas o supuradas

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Placa eritematosa bien delimitada , brillante y caliente.Presenta “ piel de naranja”

Erisipela

Infecciones piógenas o supuradas

• Incidencia: mayor desde los años 80-90

Afecta a niños y más frecuentemente a adultos.

• Puerta de entrada

– Amigdalitis, celulitis, impétigo

• Patogenia:

– Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C,

superantígeno estreptocócico

– Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos T

• Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados, tejidos

profundos.

Síndrome del Shock tóxico (STTS)

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Infecciones piógenas o supuradas

• Puerta de entrada: lesión pequeña

• Celulitis, dolor, hiperestesia (horas)

• Infiltración planos más profundos

(horas)

• Coloración anormal de la piel

• Diagnóstico por imagen: ecografía,

RNM

• Tratamiento: Desbridamiento

quirúrgico, Antibiótico

Fascitisnecrotizante

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Infecciones piógenas o supuradas

Fiebre Reumática (FR)

• Enfermedad del tejido conectivo

• Multisistémica

• Caracterizada por nódulos cutáneos firmes e indoloros en extremidades cerca de las zonas óseas de los pies

• 1-5 semanas después de Faringitis

• Poliartritis

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Infecciones no supurativas

Corea

• Manifestación neurológica

• Espasmos musculares e incoordinación

• Debilidad muscular

• Se desarrolla durante la FR o después de varios meses

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Fiebre Reumática

Infecciones no supurativas

Glomerulonefritis

• Enfermedad inflamatoria del glomérulo renal

• Caracterizada por hipotensión, hematuria, proteinuria, leucocitos en orina.

• Evolución rápida

- después de 10 días de una faringitis

- 0 a 3 semanas de una infección cutánea

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Infecciones no supurativas

FR y Glomerulonefritis

El género Streptococcus es capaz de inducir la formación de anticuerpos anti-estreptocócicos que reaccionan en forma

cruzada contra tejido cardíaco, esquelético y articulaciones

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Diagnóstico

• La microscopía es útil en las infecciones cutáneas y de partes blandas

• Las pruebas antigénicas directas son útiles en el diagnóstico de faringitis, pero los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo

• El cultivo es muy sensible y confiable

• La Identificación es basada en pruebas bioquímicas de laboratorio, sensibilidad a Bacitracina y presencia de antígeno específico de grupo (antígeno de grupo A)

• La prueba de ASLO es útil para confirmar la FR y la glomerulonefritis aguda. Si se sospecha glomerulonefritisaguda, se debe realizar también la prueba de anti-ADNasa B

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Tratamiento

• Fármaco de elección: Penicilinas

• Eritromicina y Cefalosporinas : en pacientes alérgicos a PNC

• El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores asintomáticos

• En faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.

• Historial de FR, administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis

• Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica

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S.agalactiae

S. agalactiae o grupo B o beta hemolítico

• Microbiota normal del tracto digestivo.

• Coloniza tracto genital

• 15% - 30% gestantes portadoras.

• Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N.

• Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación.

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• La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la supervivencia en superficies secas.

• Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis mediada por el complemento

• Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias

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S.agalactiae

Factores de virulencia

• Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio superior y el tracto genitourinario

• La mayor parte de las infecciones de los R.N. se adquieren de la madre durante la gestación o en el momento del parto

• Las mujeres con colonización genital están en riesgo de desarrollar una sepsis posparto

• Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cáncer o alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer la enfermedad

• No tiene incidencia estacional

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S.agalactiae

Epidemiología

Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:

1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad o enfermedad materna diseminada por este patógeno.

2) la madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene valores bajos de complemento

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S.agalactiae

Epidemiología

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S.agalactiaeCuadros clínicos

• Enfermedad neonatal de comienzo precoz: (<7 días del nacimiento) neonatos infectados desarrollan signos y síntomas de neumonía, meningitis y septicemia

• Enfermedad neonatal de comienzo tardío: (> 7 días después del nacimiento) neonatos presentan signos y síntomas de bacteriemia con meningitis

• Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas

• Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son bacteriemia, neumonía, infecciones óseas, articulares, cutáneas y de partes blandas

Diagnóstico:

Directo, aglutinación, cultivo

test de CAMP

Tratamiento

• La PNC es el fármaco de elección; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinación con un aminoglucósido; vancomicina se emplea en los pacientes alérgicos a la penicilina

• Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la formación de anticuerpos maternos se encuentran en fase de evaluación

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Prevención de la infección neonatal

• Identificación de gestantes portadoras:

– Cultivo exudado vagino-rectal 35-37 semanas de gestación.

• Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras:

– Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.

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S.agalactiae

Prevención

Otros Streptococcus b-hemolíticos

• S.anginosus: Estas especies se asocian fundamentalmente a la formación de abscesos y no a la faringitis (contraposición con S.pyogenes)

• S. dysgalactiae: provoca faringitis, la cual se complica algunas veces con glomerulonefritis aguda, pero nunca con fiebre reumática

• Streptococcus bovis: clasificada actualmente como parte de los Streptococcus grupo viridans. Posee significación clínica, (bacteriemia) y una marcada asociación a neoplasias ocultas de colon.

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Clasificación de Streptococcus grupo viridans

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Streptococcus grupo viridans

• no poseen un carbohidrato específico de grupo, se ha descrito su reactividad con algunos grupos ( S. anginosus y S. bovis)

• Streptococcus pneumoniae no olvidar que es parte de este grupo

• Colonizan la bucofarínge, aparato gastrointestinal y aparato genitourinario (rara vez en piel)

• se asocian con una mayor frecuencia a caries dentales, endocarditis aguda y subaguda, infecciones supurativas intraabdominales

• Contaminantes frecuentes de muestras clínicas.

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Asociaciones

• Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S. mitis, S. mutans, S. oralis y S. sanguis

• Caries dental: S. mutans y S. sobrinus

• formación de abcesos: S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius

• Septicemia en pacientes neutropénicos con mucositis:

S. mitis

• neoplasias del aparato digestivo: S. bovis

Generalmente tratados con penicilina y aminoglucósido

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Streptococcus pneumoniae

• Cocáceas Gram (+) lanceolada

en pares (diplo)

• Portación transitoria nasofaríngea

(30% población)

• Microbiota tracto respiratorio:

20% niños y 5% adultos portadores sanos

• Transmisión aérea a partir de portadores

sanos o enfermos. Capsula

(Principal factor de

Virulencia)

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Streptococcus pneumoniaeFactores de virulencia

• Adherencia(pspA y psaA):Capacidad de adherirse a células blanco

• Cápsula polisacárida: inhibe fagocitosis ( 90 serotipos). Es la Base de las vacunas

• Pneumolisina (gen ply): Citotoxinaque destruye la membrana de glóbulos rojos/intracitoplasmática, lisa membrana celular de células epiteliales ciliada ( producción de mucus=diseminación) y alveolar (edema y hemorragia) y pasa al torrente sanguíneo

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• Neuraminidasa:(NamA-NamB) hidroliza glucoproteinas y glucolipidos celulares

• Autolisina (gen lytA): hidroliza la capa de peptidoglican, permite la división celular

• Proteasa para IgA: inactiva la IgA1 presente en las mucosas, facilitando la adherencia y colonización

• Hialuronidasa: diseminación de los organismos en los tejidos

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Streptococcus pneumoniae

Factores de virulencia

• La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe a regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges)

• La colonización es más elevada en niños pequeños

• La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara

• Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar

• Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante

• La enfermedad es más frecuente en los meses fríos

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Streptococcus pneumoniae

Epidemiología

Infección respiratoria:

• Neumonía.

• Otitis.

• Sinusitis (pre-vírico)

Infección del SNC:• Meningitis

(niños y ancianos en riesgo)Neumonía neumocócica

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* Incidencia en edades extremas

Streptococcus pneumoniae

Cuadros clínicos

Colonización del tracto respiratorio

Replicación en la nasofaringe

Extención a zonas adyacentes

neumonia otitis media sinusitis

meningitisSangre

Peritonitis 1°

Endocarditis

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Streptococcus pneumoniae

Cuadros clínicos

Proteina A de superficie

Hialuronato liasa

Autolisinas

Neumolisina

Inhalación de Streptococcus pneumoniae

Colonización nasofaringe

Adhesinas Proteasa IgA

Evasión células ciliadas

Otitis media

Proteasa IgA - Neumolisina

Llegada a pulmón

Neumonía

Escapa Daño pulmonar: Daño céls. endoteliales

fagocitosis inflamación respiratorias

cápsula ácido teicoico neumolisina

neumolisina

Bacteriemia

Meningitis

Por diseminación sanguínea

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Neumonía

Signos y síntomas inespecíficos: Escalofríos intensos

Fiebre de 39°C a 41°C Respiración dificultosa y rápida

Signos y síntomas específicos: Tos Productiva con esputos teñidos

de sangre o flemas amarillosas verdosas

Dolor torácico (pleurítico)

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Streptococcus pneumoniae

Cuadros clínicos

• Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural), Sangre, LCR.

• Detección de Antígeno (polisacárido C).

• Cultivo (puede ser negativo en pacientes con tratamiento antibiotico)

• Identificación:

– Tinción de Gram.

– Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Optoquina, bilis

– Serológica.

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Streptococcus pneumoniaeDiagnóstico

- Penicilina (R mas frecuente en la actualidad)- Cefalosporinas* Cepas con sensibilidad disminuida:

Vancomicina, Quinolonas, Macrólidos- Vacunas (<2 años y adultos)

Resistencia- Modificación de PBP de alto PM por mutación:Resistencia cromosomal

- No hay descrito lactamasas

- No hay descritos plasmidios

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Streptococcus pneumoniaeTratamiento

efecto antimicrobiano en S. pneumoniae

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Streptococcus grupo D

• Pertenecen al grupo viridans

• a, y g hemolíticos

• Presentan resistencia a agentes externo y antibióticos

• S.bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos

• Pueden producir infecciones en vías

• Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes sitios del cuerpo

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Enterococcus

• Incluye varias especies: E.faecalis y E.faecium.

• Parte de la Microbiota del tracto digestivo.

• Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E.coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva.

• Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas).

• Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).

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• Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los animales

• Por su estructura es capaz de sobrevivir en el medio ambiente durante largos períodos de tiempo

• La mayoría de las infecciones provienen de la microbiotadel paciente; algunas se deben a la transmisión horizontal de paciente a paciente

• Los pacientes de mayor riesgo: hospitalización prolongada y tratamiento con antibióticos de amplio espectro fundamentalmente con cefalosporinas (resistentes de forma natural)

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EnterococcusEpidemiología

• 1899 Thiercelin = Microbiota intestinal.

• 1899 Mac Callum y Hastings = endocarditis fatal por enterococo hemolítico.

• Endocarditis + Infección urinaria + Infecciones

polimicrobianas de origen endógeno.

• 1930-80 Aumentó su presencia intrahospitalaria.

• 1987 Se demostró su transmisión horizontal.

• Actualmente = 2° ó 3° germen en infección hospitalaria.

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EnterococcusHistoria

Vigilancia de ERV

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Vigilancia activa

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• 15% de (ERV) en UCI

• Genes de resistencia: Van A, Van B, Van C, Van D, Van E, Van G

• Van A: Más frecuente, altos niveles de resistencia para Vancomicina y Teicoplanina

• Van B: Resistencia a Vancomicina no a Teico

• Van C: Bajos niveles de resistencia a Vanco

• Van D: Similar a Van B

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Enterococcus Resistente a Vancomicina(ERV)

Resistencia Antibiótica¿Cuales vigilar?

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Edad Agentes causales

Recién nacido Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteriamonocytogenes +, CMV +, Ureaplasma urealyticum +, Enterovirus +.

3 meses Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia trachomatis+, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +, CMV +.

4 meses a 5 años

VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++ , Influenza ++, Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +.

10 años Streptococcus pneumoniae ++++ , Mycoplasma pneumoniae++++, Influenza +++ , ADV,PI,VRS +, Chlamydia pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus pyogenes +.

>10 años : Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus pneumoniae++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, Legionella pneumonia +, Streptococcus pyogenes +, Chlamydia pneumoniae +.

ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS SEGUN EDAD DE PRESENTACION

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Revisar

• Escarlatina

• Diferencias entre impétigo buloso y no buloso

• Leer sobre Micobacterias

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