HEMATURIA Y SINDROME NEFRITICO

JEFFERSON JARA C.MEDICINA INTERNA

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANANEIVA-HUILA

2012

DEFINICION:

Presentación aguda de edema asociado a:*Proteinuria de rango no nefrótico ( < 3g/24h*hematuria (macro o microscópica, normo o dismorfica, con o sin cilindros).*HTA.*Creatinina sérica elevada.*Oliguria ( 400 ml/dia).*Disminución moderada de la función renal.

LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS

Abscesos abdominales Endocarditis infecciosa Neumonía por Klebsiella Síndrome de Goodpasture Hepatitis Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) LES o nefritis lúpica Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual Fiebre tifoidea Vasculitis Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión

paperas

SINDROME NEFRITICOEtiologia

Enfermedades Multisistemicas.→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de Schonlein-Henoch.→Sindrome de Goodpasture.

Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.

Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.

SINDROME NEFRITICOFisiopatologia

La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que proliferan.

La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.

La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.

La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectaciónglomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/2

Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

RFG

GLOMERORULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA

Generalmente afecta niños (14 años). Adultos en países en desarrollo.Mayor incidencia en hombres que en mujeres.Mediada por mecanismos inmunitarios.Antes de la glomerulopatia: * infecciones en piel. *faringitis. *impétigo.

CUADRO CLINICO INICIAL.• Nefritis aguda con hematuria.• Piuria.• Cilindros. • Edema. • HTA. • Insuficiencia renal.• Síntomas generales en 50%.

NEFRITIS LUPICAProducción de auto-anticuerpos y formación de

complejos inmunes.

Anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos nucleares (ANAs), incluyendo ADN, ARN y proteínas nucleares.

Complejos inmunes se depositan o forman en los tejidos, activando complemento y liberando citoquinas pro-inflamatorias que llevan a daño tisular.

Daño renal puede ser secundario a activación del complemento y liberación local de citoquinas pro-inflamatorias.

NEFRITIS LUPICALos depósitos sub-endoteliales en capilares

glomerulares son crucial en la inducción de daño severo y se correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y proliferación extracapilar.

CLINCA: Manifestaciones extrarrenales son amplias y muy variables e incluyen alteraciones de la piel, articulares, hematológicas (citopenias), neurológicas (convulsiones, psicosis, afectación de sistema nervioso periférico), cardíacas, pulmonares, de mucosas (ulceraciones), serositis, etcétera.

NEFROPATIA POR IgA

Caracterizada por hematuria episódica vinculada con deposito de IgA en el mesangio.

Suele acompañarse de hipercelularidad en el mesangio.

PATOGENIA: anormalidades en la glucosilacón de de la región en bisagra IgA.

SINTOMATOLOGIA: Hematuria macroscópica recurrente durante infecciones respiratorias superiores acompañadas de proteinuria. Síntomas gastrointestinales o similares a gripa.

Engrosamiento del mesangio y

proliferación de células

mesangiales

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA

Mediada por mecanismos inmunes.Caracterizada por engrosamiento de la basal glomerular.3 tipos: Tipo I: * idiopática. * endocarditis. * lupus. * hepatitis C.

*CATipo II: (de depósitos densos) *por factor nefrítico C3.

*lipodistrofia parcial.Tipo III: *deficiencia del receptor del complemento.

SINTOMATOLOGIA: Proteinuria, hematuria, piuria, síntomas generales,

PRUEBAS DIAGNOSTICAS…•Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.

•Parcial de orina y sedimento urinario: (en búsqueda de hematuria) y aumento de proteínas.

•Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica.

•Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilución o anemia.

•Urea y creatinina: se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia.

EXAMENES ADICIONALES

•Uro cultivo: para descartar infección urinaria.•C3 Y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3) si se considera establecer la etiología.•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente)• Biopsia renal (según criterios)

•Encefalopatía hipertensiva•Insuficiencia cardíaca congestiva•Edema agudo de pulmón•Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar

Descartar:Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADNVasculitis.- anticitoplasma del neutrófiloSíndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular

- Persistencia de síntomas superiores a:- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas- Micro hematuria 2 años- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas- Proteinuria 10 semanas- IRA persistente- Duda diagnóstica

RX

BIOPSIA

PRUEBAS DIAGNOSTICAS…

Tener en cuenta• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.• La microscopia de inmunofluorescencia es

particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:

• →Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.

• →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.

• →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis.

Tratamiento•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).

•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.

Medidas generales

TratamientoFurosemida: presentación tabletas de 40 mg y

ampollas de 20 mg/2 ml

Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.

i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.

Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis

v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.

Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.

Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas. Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.

Tratamientoprofilaxis

PENICILINA BENZATÍNICA

Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días.Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.