sindrome nefritico en niños
TRANSCRIPT
Janer F. Martinez R.
RIÑONES
Son órganos rojizos, ubicados entre la 4ta vert torax y la 3ra vertlumbar.
Retroperitoneales
Miden aproximadamente 10 -12 cm de largo,5 – 7 ancho y 3 cm espesor.
Cada uno pesa entre 135 - 150 gr .
Compuestos por:
Hilio
Corteza
Médula
Pelvis
EL RIÑÓN
Tiene un millón de nefronas ,unidad funcional.
Componentes de la nefrona:
1. Cápsula de Bowman
2. Tubo contorneado proximal
3. Asa de Henle
4. Tubo contorneado distal
Tubo colector
Aparato Yuxtaglomerular:
Células yuxtaglomerulares ubicadas alrededor de la arteriola aferente. Secretan renina. Están en contacto con las células epiteliales (mácula densa) del tubo contorneado distal.
IRRIGACIÓN RENAL
1. Arteria Renal
2. Arteria Segmentaria
3. Arteria Interlobular
4. Arteria Arciforme
5. Arteria Radial Cortical o Interlobulillar
6. Arteriola Aferente
1
2
3
4
5
PROCESOS RENALES Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Recibe el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 1 l de sangre/minuto)
Se filtran = 180 L/día y se elimina el 1% de lo filtrado.
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+, 0.5 kg HCO3-
250 gr. Glucosa, 100 gr. aa
FISIOLOGÍA RENALEl riñón cumple cuatro funciones fundamentales:
1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado: creatinina, urea, ácido úrico.
2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
• Regulación del volumen plasmático.
• Regulación de la tonicidad y la natremia.
• Regulación del potasio.
• Regulación del calcio, fósforo y magnesio.
3. Regulación del equilibrio ácido-base.
4. Función hormonal:
• Formación de eritropoyetina: por las células del intersticio medular. Bajo condiciones de
hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la
síntesis de eritropoyetina en otras células, como
las células del epitelio proximal.
• Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona
Funciones de los riñonesRegulación del equilibrio del agua y electrolitos
Excreción de productos metabólicos
Excreción de sustancias químicas exógenas
Regulación de la presión arterial
Regulación de la eritropoyesis
Activación de la vitamina D
Gluconeogénesis
DEFINICIÓN
Signos y síntomas
desencadenados por un
proceso inflamatorio agudo
que afecta
predominantemente a los
glomérulos.
CARCTERÍSTICAS
COMIENZO BRUSCO:
Edemas
Hematuria
Hipertensión arterial
Oliguria
Insuficiencia renal
Proteinuria moderada
Manifestaciones precedidas de infección Estreptocóccica grupo A .
EPIDEMIOLOGIA Países desarrollados:
Faringoamigdalitis es la causa mas frecuente .
Países en desarrollo:
Lesiones cutánea en Colombia 51%
Probabilidad de lesión renal: 15%
Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4
Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60
Cepas nefritógenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo de inmunidad
Probabilidad baja de nueva infección por una cepa distinta
Edad: 2-12 años
Varones
ETIOPATOGENIACAUSAS PRINCIPALES DE SINDROME NEFRITICO AGUDO
POST-INFECCIOSAS:
Bacterianas: S. B hemolítico del grupo A , S. Viridans ,S.Pneumoniae, S. Aureus ,S. Epidermidis ,
Salmonella.
Virus: Hepatitis B, Citomegalovirus ,Virus Coxsakie,virus De Epstein Bar, Enterovirus , Parotiditis,
Sarampión , Virus ECHO.
Parásitos: Plasmodium Falciparum y Malariae, Toxoplasmosis, Filiarias.
Hongos : Coccidiodes Immitis.
PRIMARIAS:
Nefropatía Ig A.
GN Membrano Proliferativa.
GN Rápidamente Progresiva.
ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS:
Vasculitis.
Lupus eritematoso sistémico.
Purpura de Schonlein- Henoch.
Endocarditis bacteriana
Síndrome urémico hemolítico.
Síndrome de Goodpasture y otros.
DROGAS,TOXINAS Y ANTISUEROS.
FISIOPATOLOGÍA Afectación renal por:
Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular IgG y C3
Activación del complemento
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:
Aumentan la permeabilidad vascular
Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que dañan la membrana basal y las cel. vasculares
Liberación de mediadores inflamatorios
Factor de necrosis tumoral
IL-1, IL-6 .
Fisiopatologia
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento del
diámetro de
poro de MB
Hipercelularida
d glomerular
Contracción
del mesangio
Hematuria
Cilindros GR
ALTERACIÓN
DE LA
PERMEABILID
AD
Proteinuria
RFGOliguria
Azoemia
RETENCIO
N H2O Y
NA+
HTA
Edema
s
Diagnostico Dx es sencillo en niños 4 -12 años que presentan los hallazgos
típicos y antecedentes de infecciones faríngeas o cutáneas.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Antecedentes de infección faríngea (1-2 sem antes) o
cutáneas (3-4 sem antes).
Edema de extensión variable que puede iniciar en parpados
y cara, comprometer las extremidades o llegar a ser
generalizado.
Hipertensión arterial: se presentan en un 60 – 80% de los
casos.
Leve: PAD en P 95 para su edad.
Moderada: PAD > P 95 para la edad, pero < 100 mmHg
Severa: PAD > 100 mm Hg
Oliguria:diuresis menos de 1ml /kg /h o 12ml/m2/h
Orina oscura.
CRITERIOS DE LABORATORIO
DISMUNICION DEL COMPLEMENTO C3:DESCENDIDA EN EL 70 – 90 % DE LOS CASOS ,SU NORMALIDAD NO EXCLUYE DX DE GNAPE,PERO PUEDE HACER PENSAR EN OTRAS ETIOLOGIAS.
EXAMEN DE ORINA:hematuria en 100% casos,macroscopica (1sem) o microscopica (4 – 6 sem)
PROTEINURIA EN 24 H:< 40mg/m2/h,no selectiva ,dura 4 sem,20%.
DETERMINACION DE NITROGENO URICO EN SANGRE O UREA O CREATININA PLASMATICAS PARA VERIFICAR COMPROMIZO RENAL
TITULOS DE ANTIESTREPTOLISINA O (ASO)
AISLAMIENTO DE EBHA: CULTIVO DE HISOPADO FARINGEO (30%)
CULTVO DE LESIONES DE PIEL (60%)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Nefropatía Ig A (Enfermedad De Berger):depositos de Ig A en el mesangio glomerular. Clínica exclusivamente renal p afectando otros órganos constituyendo púrpura de schonlein- henoch su forma sistémica.
Nefropatía del Púrpura de Schonlein- Henoch: 40 – 50% de los niños afectados la presentan.
Glomerulonefritis membrano- proliferativa: proliferacion capilar ,cronica debuta con SNA .Cursa con hematuria ,c4 bajo y c3 persistente bajo.
Lupus eritematoso diseminado: 80% de los niños presenta compromiso renal y c4 bajo.
COMPLICACIONES
Son raras en niños,si embargo al presentar alguna de ellas debe ser hospitalizado dado que pueden llevar ala muerte.
Insuficiencia cardiaca 20%
Bradicardia
Ortopnea
Ingurgitación venosa
Galope
Hepatomegalia dolorosa
Congestión circulatoria
Encefalopatía hipertensiva 20%
Cefalea
Mareos
Dolores abdominales
Vomito
Perdida transitoria de la visión
Hemiparesias
convulsiones
Insuficiencia renal aguda 0,5%
Oligura extrema
TRATAMIENTO
REPOSO RELATIVO
ENFOQUE TERAPEUTICO SE CONSIDERA:
DISMINUIR INGESTA DE AGUA Y SODIO
ANTIBIÓTICOS
USO DE DIURETICOS
ANTIHIPERTENSIVOS
DIALISIS
RESTRICCION HIDRICA Y
SODIO
TODOS LOS PACIENTES TIENE QUE TENER
RESTRICCION DE INGESTA DE AGUA Y SODIO:
VOLUMEN CORRESPONDIENTE AL 50% DE REQUERIMIENTO
CALORICO.
SE CALCULA 100ML PARA LOS PRIMEROS 10 KG DE PESO ,50ML
PARA LOS 10KG SIGUIETES Y 20 ML PARA LOS SIQUIENTES KG.
DIETA HIPOSODICA (SODIO 1-2 MEQ/KG/DIA O 2,4 G DE SODIO
/DIA),NORMOPROTEICA.
ANTIBACTERIANOS
Tto antibiótico contra S.B Hemolítico cuando hay condiciones de hacinamientos y condiciones deficientes de higiene.
Penicilina benzatinica a 5000 UI/Kg dosis unica.
Caso de alergia :
Eritromicina 30 mg/Kg/día.
Claritromicina a 15 mg /Kg/ día por 7 días.
DIURÉTICOS
Para control de la hipertensión arterial:
Diuretico de asa:
Furosemida 1- 5 mg/kg/dosis, cada 12 – 24 horas.
Continuar tratamiento con:
Furosemida 1-2 mg/kg/día
ANTIHIPERTENSIVOS
Según severidad de HTA (PAD>100mm Hg):
Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día cada 4 -6 horas, dosis máxima 10 mg/dosis. No se mantiene mas de 3 días.
Otros:
Captopril : 1-2 mg/Kg/día VO.
Enalapril : 0,3 mg/Kg/día VO cada 12- 24h.
Hidralazina: 0,1 – 0,2 mg/Kg/dosis VO cada 6h.
Encefalopatia
hipertensiva
Se utiliza:
Nitroprusiato de sodio (8 ug/kg/min)
Furosemida (dosis agresiva de 10 mg/kg/dosis)
De no remitir:
Diazoxido : 5mg/kg/dosis I.V infusion en bolo en 10
seg.
Criterios para indicar biopsia
renalHematuria macroscópica mas de 4 sem.
Hematuria microscópica mas de 1 año.
Proteinuria a los 6 meses.
Insuficiencia renal mas 15 días.
Proteinuria mas de 4 sem.
Hipertensión mas de 4 sem
Hipercomplementemia mas de 8 sem.
Retención de productos azoados persistente y
progresiva.
Reaparición del síndrome o la hematuria
macroscópica cuando a mejorado o curado.
Signos de enfermedad sistémica.
Persistencia del alteración del sedimento al año
de evolucion.