SINDROME NEFRITICO

CHÁVEZ SALAZAR, Saby Reveca

Conjunto de enfermedades caracterizadas por :

inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su

función.

La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso.

Como resultado aparece hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria (de rango NO nefrótico).

HEMATURIA

EDEMA e HTA

OLIGURIA

Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:

Con trastornos de los G.R o sin ellos.

DAÑO RENAL AGUDO

En algunos casos, especialmente con afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un

síndrome mixto nefrítico/nefrótico.

Pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al cabo de semanas o meses

GLOMERULONEFRITIS EXTENSA

(inflamación del glomérulo y su membrana basal )

ETIOLOGÍA

INFECCIOSA

NO INFECCIOSA

Afectan al glomérulo.

Su origen puede ser propiamente renal

tanto como sistémico.

Causas que involucran la

autoinmunidad, trastornos

metabólicos y traumatismos entre

otros.

En jóvenes y adolescentes

En adultos

Nefropatía por IgA

Púrpura de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoide)

Síndrome urémico hemolítico

Glomerulonefritis postestreptocócica (prototipo de la enfermedad nefrítica aguda)

LES o nefritis por lupus GN membranoproliferativa I y II Endocarditis infecciosa Vasculitis GN rápidamente progresiva (semilunar) Síndrome de Goodpasture Neumonía por Klebsiella Abscesos abdominales Enfermedades virales: (mononucleosis, sarampión, paperas, etc.) Fiebre tifoidea Hepatitis Sífilis(Y otras ITS).

enfermedades causales que se observan con más frecuencia

PATOGENIA El elemento común:

lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias,

fundamentalmente leucocitos, en el interior de éste.

Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.

La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por:

. Volumen bajo de orina, . Retención de agua en el cuerpo,

.Elevación de la tensión arterial y azoemia

La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensión arterial.

CUADRO CLÍNICO

ORINAS OSCURAS - HEMATURIA

MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA

EDEMA

DOLOR LUMBAR

DIFICULTAD RESPIRATORIA

CONVULSIONES

SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA

HTA

EXAMEN FÍSICO

COMPLICACIONES TARDÍAS

HEMATURIA

Macroscópica Origen glomerular Presencia de eritrocitos dismórficos y

cilindros eritrocitarios

EDEMA

Producido probablemente por la OLIGURIA y por la retención de sodio

Secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia.

HTA

Secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.

SINDROME NEFRÓTICO

Una de las formas clínicas de presentación más frecuentes de las glomerulopatías (primarias o secundarias).

La causa fundamental:Aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas

plasmáticas

SIGNOS CARACTERÍSTICOS

PROTEINURIA(>3,5g/24 Hrs.)

EDEMAHIPOALBUMINEM

IA(Alb. <3g/dL)

GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS CON Sd.

NEFRÓTICO EN ADULTOS(70%)

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE Sd. NEFRÓTICO

SECUNDARIO(30%)

Glomerulopatía membranosa

Esclerosis glomerular focal y segmentaria

Cambios mínimos

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Otras

Diabetes

LES

Amiloidosis

Infección por VIH

Linfomas

Carcinoma

Fármacos

Infecciones

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA

El edema periférico (SIGNO CLÍNICO CARACTERÍSTICO) es:

BlandoDeja FóveaNo es inflamatorio

Intervienen 2 mecanismos principales:

HIPOALBUMINEMIA DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIÓN DE

SODIO DEL NEFRÓN DISTAL

HIPOALBUMINEMIA

•Disminución de la PRESIÓN ONCÓTICA en el plasma

•Trasudación de H2O del lecho capilar al espacio EC.

•Hipovolemia

•Estimulación del SRAA – retención de sodio en el T.C.D

EDEMA

DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIÓN DE SODIO DEL NEFRÓN

DISTALAumenta el volumen

sanguíneo

Disminuye la Renina, Angiotensina y la

Vasopresina

HTA

Baja de la presión oncótica

EDEMA

El edema se hace manifiesto cuando la concentración plasmática de Albúmina esta por debajo de 3 g/dL.

Se manifiesta en:Miembros inferioresCara (edema facial – párpados)Anasarca (edema generalizado, con

derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal)

COMPLICACIONES

BALANCE NITROGENADO NEGATICO

•Provocado por la proteinuria masiva (RANGO NEFRÓTICO)

•Disminución de la concentración de albúmina plasmática

•DISMINUCIÓN DE LA MASA MUSCULAR.

HIPERCOAGULABILIDAD

•Alteración de los niveles de muchas proteínas de la cascada de la coagulación

•HIPERFIBRINOGENEMIA

•DISMINUCIÓN DE LA AT.

•AUMENTO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

ATEROGÉNESIS •HIPERLIPIDEMIA

•Hipercolesterolemia

•Hipertrigliceridemia

INFECCIÓN•Por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA (pérdida urinaria, disminución de la síntesis y pérdida FACTOR B del complemento en orina)

•Las acumulaciones de líquido corporal facilitan el crecimiento bacteriano

•Piel distendida por el edema subcutáneo crea sitios de entrada para los gérmenes

IRA•Por necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia o a sepsis.

•Por trombosis bilateral de las venas renales, a edema intrarrenal con compresión tubular, por nefritis medicamentosa, etc.

IRC•La mayoría de las glomerulopatías con SN persistente, tienen alto riesgo de progresar a IRC.