sindrom koroner akut yusuf

8/8/2019 Sindrom Koroner Akut YUSUF

http://slidepdf.com/reader/full/sindrom-koroner-akut-yusuf 1/23

Sindrom koroner akut

a. Definisi

suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan

spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina

pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/ UA), infark miokard

gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST

elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang

Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation

myocardial infarction/STEMI)

b. Etiologi

1.Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh

karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada

pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai

menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta

komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di

distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada

banyak pasien.



2. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin

diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri

koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh

hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi

endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi

abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan

karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan

aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi

koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan

dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,

destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di

dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,

yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga

selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari

kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab

berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya

perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang

kronik. SKA jenis ini antara lain karena :

o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi

dan tirotoksikosis

o Berkurangnya aliran darah koroner



o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan

hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak

terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih

dari satu penyebab dan saling terkait.

c. Faktor resiko

Faktor resiko :

1. Adanya gejala angina

2. Riwayat PJK sebelumnya

3. Jenis kelamin

4. Usia

5. Diabetes

faktor utama risikonya adalah:

○ Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil pada

penyandang penyakit kencing manis (diabetes mellitus).

○ Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi

(hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani

pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

○ Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi

(hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani

pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

○ Mengurangi berat badan yang berlebih.

○

Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap diabetesmellitus

○ Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitas

○ Menurunkan tekanan darah pada penyandang hipertensi.



Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:

1. Hipertensi

2. Kolesterol darah

3. Merokok

4. Diet

5. Usia

6. Sex

7. Kurang latihan

8. Turunan

a. Klasifikasi

b. Manifestasi

c. Patofisiologi



d. DD

✔ insufisiensi koroner akut

✔ Diseksi aorta

✔ Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatica, esofagitis

refluks)

✔ Kelainan lokal dinding aorta

✔ Kompresi saraf

✔ Kelainan intra abdominal

a. Diagnosis

Anamnesis

Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini

:

• Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?

• Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,

dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga

• Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga

angina) ?

• Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?

• Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?

• Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitrat

sublingual?

Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika dicurigai adanya diagnosis

SKA, harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan dalam waktu 10 menit.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat



• Anterior : V3-V4

• Ateroseptal : V1-V2

• Anterolateral : I, aVL, V5-V6

• Anterior luas : I, aVL, V1-V6

• Anterolateral tinggi : I, aVL

• Posterior : V1-V2

• Ventrikel kanan : II,III, aVF,V3R,V4R

IMA non gelombang Q

Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi

segmen ST dan inversi simetrik gelombang T

(Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3)



1. Riwayat/ Anamnesis

Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan

didasarkan pada tiga kriteria, yaitu;

○ gejala klinis nyeri dada spesifik,

○ gambaran EKG (elektrokardiogram)

○ dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada ataurasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.

Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan

dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan

pasien SKA.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

✔ Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

✔ sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

✔ Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan.

✔ Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

✔ Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah



makan

✔ Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala

APTS/NSTEMI dan STEMI.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala

yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman

di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita

diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan

faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar

tidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.

○ Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,

kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

○ Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan

prognosis yang buruk.

○ Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa

pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat

sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang

simetris di sandapan prekordial



a. Penatalaksanaan



Prinsip umum

– mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer

untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard,

– membatasi luasnya infark miokard,

– mempertahankan fungsi jantung.

- memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit.

- Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan

angina

- Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

Triase :

Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

– Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah

– Berikan nitrat sublingual

– Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

– Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA



Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat

diberikan

c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

– Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

– Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun

membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen

yang dilakukan adalah sebagai berikut :

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,

b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,

c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,

d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,

e. pemberian obat:

f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi

bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,

g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol,

tiklopidin atau klopidogrel, dan

h. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5

menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau

tramadol 25-50 mg intravena.

a. Memperbaiki faktor risiko

Walaupun masih diperdebatkan ternyata menurunkan kolesterol darah

dalam jangka lama dapat mengurangi progresifitas penyakit. Pencegahan

primer dengan diet ternyata bermanfaat, bila tidak ada respons dapat

diberikan obat-obatan anti lipid. Exercise dapat menurunkan kolesterol LDL.

Pngobatan hipertensi juga dapat mengurangi progresifits penyakit, demikian

juga merokok perlu dilarang.

b. Pemberian obat-obatan

1. Nitrat



Nitrat meningkatkan pemberian O2 miokard dengan dilatasi arteri epikardial

tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi

pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah

kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi

sering timbul pada pemberian oral atau bentuk

lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal.

Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat

untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-

acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus

dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih

cepat sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul

toleransi.

2. Beta- Bloker

Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian

besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi

denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta

Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian

hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh

diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan

gagal jantung.

3. Ca-antagonis

Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner,

Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat

efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat

tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker

sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti

angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis

beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja. Jadi pada permulaan

pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping sublingual gliseril

trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedipin. Atau

kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi diltiazem suatu



jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan

ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk

terapi bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama

tetapi penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan

berkurang bila ca-antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis

harus disesuaikan untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita dengan

pengobatan ini akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan

test exercise dan arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan

risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan

darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi

koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

4. Antipletelet dan antikoagulan

Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan

antikoagulan. Cairans dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita

angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat

menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada

penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan

sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan

menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan

pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai

berikut:

- Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama

fase akut maupun sesudahnya

- Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum

mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak

adakontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-

antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.

- Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat

ditambah dengan nifedipin.

- Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

c. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)



Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina

dapat memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum

dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan

penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri

dengan risiko kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985).

Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas

exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina

didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan

kekambuhan setelah itu 6%pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat

biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat

operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun

sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh

peninggian kolesterol dan diabetes.

Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik

dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan

tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil

dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih

dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan

ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan graft dan

sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20 tahun.

Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan

neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan

penderita lambat laun akan kembali seperti semula.

d. Percutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)

Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner

dengan balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang

tunggal akan tetapi sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah

multipel. Tehnik ini dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan

di rumah sakit tidak lebih dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan

infark miokard didapatkan 5%. 25% stenosis kembali dalam waktu 6 bulan

dan perlu diulang kembali, sedangkan 75% berhasil untuk waktu yang lama.



Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan PTCA memberi hasil yang

aman dan sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil dan angina tak

stabil walaupun belum ada percobaan kontrol yang membandingkan dengan

bedah koroner.

e. Penderita penanganan angina berdasarkan tingkatan risiko

Penanganan secara sistematik dan rasional pada penderita angina pektoris

dapat disimpulkan sebagai berikut:

Penderita yang telah ditentukan kelompok risiko tinggi dengan parameter

non-invasif merupakan indikasi untuk arteriografi koroner. Bila arteriografi

menunjukkan kelainan a.koronaris pada 3 pembuluh darah atau pembuluh

darah utama kiri dan diperkirakan dengan pembedahan dapat mempebaiki

prognosa maka merupakan indikasi untuk CABG. PTCA dipertimbangkan

pada lesi proksimal yang kritis walaupun manfaatnya belum dapat dilakukan

operasi karena risiko operasi yang tinggi atau alasan lainnya. Penderita yang

secara non-invasif ditentukan sebagai kelompok risiko tinggi dan pada

arteriografi koroner dengan 1 atau 2 kelaianan pembuluh darah serta fungsi

ventrikel kiri yang normal, tetapi bila gejala tidak terkontrol, pilihan pertama

adalah PTCA tidak berhasil atau tidak dapat dilakukan karena alasan lain.

a. Prognosis

Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan

mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.

1. Mortalitas tertinggi 4 jam pertama serangan IMA

2. Dalam 24 jam berikutnya masih rawan

3. Setelah 24 jam komplikasi sangat menurun

a. Tingkat I Killip :

Tanpa syok dan bendungan paru. Prognosis baik, mortalitas

< 5%

b. Tingkat II Killip :

Bendungan paru ringan

Prognosis lebih jelek



c. Tingkat III Killip :

Edema Paru

Dekompensasi kiri

Prognosis lebih jelek lagi

d. Tingkat IV Killip :

Syok, mortalitas sampai 80 %

( IPD Diagnosis dan Terapi. Prof. Dr. A Halim-Mubin, SpPD, MSc, KPTI)

ANGINA PEKTORIS

1. Definisi

Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit

setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.

2. Etiologi

a. Arterosklerosis.

b. Aorta insufisiensi

c. Spasmus arteri koroner

d. Anemi berat.

1. Klasifikasi

a. Angina pectoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

b. Angina pectoris tidak stabil.

- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat

dan lamanya meningkat.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

- Fisical assessment tidak membantu.

- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.



c. Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.

Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau

elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

2. Factor resiko

3. Patofisiologi

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri

miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium

yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan

akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam

laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

4. Manifestasi

Angina Pectoris

Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:

1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau

susah bernafas.

2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun

ke lengan kiri.

3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara

dingin.

Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis

menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada

timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi

atas beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Unstable Angina Pectoris



Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan

iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan

tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain

dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini

mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu

menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner

ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu

serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini

oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik

nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

5. Diagnosis

6. DD

7. Penatalaksanaan

Stabil angina pektoris

Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko

3. Sewaktu serangan dapat dipakai

4. Penghambat Beta

5. Antagonis kalsium

6. Kombinasi

Unstable Angina Pectoris

Terapi

1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.

2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupunantagonis kalsium.

3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis

kalsium dan penghambat Beta.

4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff

Surgery (CBGS)



8. Prognosis

sindrom koroner akut yusuf

Documents