SÍNCOPE

LUIS LÓPEZ MENÉNDEZ MIR 1

Definición Pérdida transitoria del conocimiento debido a una hipoperfusión

cerebral global transitoria caracterizada por: inicio rápido duración corta recuperación espontánea completa

Algunas formas pueden presentar un período prodrómico (visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad, alt. Visuales, …), o presentarse como un cuadro “presincopal” sin llegar a perder el conocimiento

Síncope típico es breve, <20seg, aunque a veces puede durar varios minutos, lo que dificulta el Ddx.

La amnesia retrógrada es más común de lo que se cree y aparece sobretodo en sujeros de edad avanzada

Situaciones incorrectamente clasificadas como síncope

Ttnos con pérdida parcial o completa del conocimiento pero sin hipoperfusión cerebral global: Epilepsia Ttnos metabólicos que incluyen hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipercapnia Intoxicaciones AIT vertebrobasilar

Ttnos con alt. de la conciencia: Cataplexia Drops attacks Caídas Funcional (pseudosíncope psicógeno) AIT de origen carotídeo

Clasificación y Fisiopatología Tres grandes grupos:

Reflejo (neuromediado) Debido a hipotensión ortostática De origen cardiovascular

Característica común: caída de la PAS con reducción global del flujo sanguíneo cerebral

Un cese de 6-8 seg es suficiente para causar una pérdida completa del conocimiento

Una disminución de la PAS de hasta 60mmHg o por debajo se asocia a síncope (mesa basculante)

PAS está determinada por GC y RVP, por lo que la disminución de cualquiera de ellos puede ser causa de síncope, aunque a menudo se presentan como una combinación de ambos

Síncope reflejo (neuromediado) Vasovagal

Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre

Mediado por estrés ortostático Situacional

Tos, estornudos Estimulación GI (tragar, defecar, dolor visceral) Tras ejercicio Postpandrial Otros (risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas,…)

Síncope del seno carotídeo Formas atípicas (sin desencadenantes aparentes y/o presentación

atípica)

Los reflejos cardiovasculares se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante, produciendo vasodilatación y bradicardia caída de la TA y de la perfusión cerebral

Puede deberse a Predominio de la hipotensión por una pérdia del tono vasoconstrictor

en la posición vertical: << tipo vasodepresor>> Predominio de bradicardia o asistolia: <<cardioinhibitorio>> <<mixto>>

Síncope vasovagal: “lipotimia común” se produce por estrés ortostático y suele ir precedido de clínica prodrómica

Síncope situacional: síncope reflejo a ciertas situaciones Síncope del seno carotídeo: tras manipulación mecánica de los

senos carotídeos Forma atípica: situaciones con desencadenantes inciertos o

inexitentes. Dco por exclusión

Síncope debido a hipotensión ortostática

Disfunción auntónoma primaria Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enf,

de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de cuerpos de Lewy

Disfunción autonómica secundaria: Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal

Hipotensión ortostática inducida por fármacos Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazidas, antidepresivos

Depleción de volumen Hemorragia, diarrea, vómitos, etc

La hipotensión ortostática se define como una disminución anormal de la PAS al ponerse de pie

Alteración de la actividad simpática aferente, produciendo una vasocontricción deficiente, que desencadena una disminución de la TA al adoptar la postura de bipedestación

Las manifestaciones clínicas se solapan con las del síncope reflejo, lo que a menudo dificulta el DDx

Clínica: Síncope Mareo/inestabilidad, presíncope Debilidad, fatiga, letargia Palpitaciones, sudoración Ttnos visuales (visión borrosa, aumento del brillo, visión en túnel) Ttnos de la audición (disminuciín, crepitaciones, acúfenos) Dolor cervical (occipital/paracervical, hombros), dorsal o precordial

Hipotensión ortostática clásica: disminución de la PAS ≥ 20mmHg y PAD ≥10mmHg en los primeros 3min al ponerse de pie

Hipotensión inicial: disminución de la TA ≥40mmHg inmediatamente al ponerse de pie, con una recuperación espontánea y rápida a la normalidad, por lo que el periodo de hipotensión y síntomas es corto (<30seg)

Hipotensión ortostática retardada o progresiva: edad avanzada. Pérdida de los reflejos compensadores y de la elasticidad cardiaca,

sensible a una reducción de la precarga. Reducción lenta y progresiva de la PA al adoptar una postura vertical Puede asociarse a una bradicardia refleja

Sd. de taquicardia ortostática postural: mujeres. Intolerancia ortostática (NO SÍNCOPE) con aumentos de la FC 30-120lpm e inestabilidad de la TA. Se socia a Sd. de fatiga crónica

Síncope cardiaco (cardiovascular) Arritmias (Causa primaria)

Bradicardia Disfunción del nodo sinusal (incluido el Sd. de bradicardia/taquicardia) Enf. del sistema de conducción AV Disfunción de un dispositivo implantable

Taquicardia Supraventricular Ventricular (idiopática, 2ª a cardiopatía estructural o a canalopatía)

Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos Enfermedad estructural:

Cardiaca: Valvulopatía, infarto/isquemia, miocardiopatía HT, masas cardiacas (mixoma, tumores), enf pericárdica/taponamiento, anomalías congénitas de las art coronarias, disfunción valcular prostética

Otras: TEP, disección aórtica, HTP

Arritmias: causa más frecuente de síncope cardiaco Disminución del GC y flujo sanguíneo cerebral Depende de FC, tipo de arritmia, FEVI y compensación vascular Las formas más graves son BAV tipo Mobitz II, “bloqueo avanzado” y

BAV completo. El ritmo cardiaco depende de marcapasos de escape (FC 25-40lpm)

Fcos antiarrítmicos pueden producir bradicardia y alt de la conducción del NS y/o AV

Enfermedad estructural: Obstrucción mecánica dinámica o fija de la salida del VI Disminución del GC

Prevalencia de las causas

El síncope reflejo es la causa más frecuente El síncope secundario a enfermedad cardiovascular es la

segunda causa más frecuente Pacientes jóvenes: síncope reflejo como causa más frecuente de

pérdida transitoria de conocimiento >40 años, la hipotensión ortostática es causa rara de síncope

(más frecuente en pacientes de edad avanzada) En pacientes ancianos, a menudo, se presentan múltiples causas

y la Hª clínica puede ser menos fiable

Evaluación inicial Hª clínica lo más detallada posible, expl física completa,

determinaciones ortostáticas de la TA y ECG Según resultados:

Masaje del seno carotídeo (>40 años) Ecocardio (cardiopatía previa o sospecha de cardiopatía) Monitorización ECG Pruebas ortostáticas Otras: analítica, expl NRL, …. Si sospecha de pérdida transitoria de

conocimiento de origen no sincopal La evaluacióninicial debe responder a:

¿Es un episodio sincopal? ¿Se ha determinado el Dco etiológico? ¿Hay datos de riesgo elevado de episodios cardiovasculares o

muerte?

Diagnóstico de síncope

El diagnóstico será probable si se responde afirmativamente a: ¿La pérdida de conocimiento fue completa? ¿La pérdida de conocimiento fue transitoria, de comienzo rápido y

duración corta¿ ¿El pc recuperó de manera espontánea, completa y sin secuelas? ¿El paciente perdió el tono postural?

En caso de una o más respuestas negativas excluir otras posibles causas de pérdida de conocimiento

Características que orientan el dco (I) Síncope neuromediado

Ausencia de cardiopatía Hª prolongada de síncope Tras una visión, sonido u olor desagradable, dolor Bipedestación prolongada en lugares abarrotados y mal ventilados Náuseaso vómitos asociados Durante o inmediatamente tras una ingesta Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (afeitado, collares apretados, …) Después de un esfuerzo

Síncope debido a hipotensión ortostática En bipedestación Relación temporal con el inicio de un tto que produzca hipotensión o con cambios de

dosis Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo Tras un esfuerzo

Características que orientan el dco (II) Síncope cardiovascular

Presencia de cardiopatía estructural confirmada Hª familiar de muerte súbita de causa desconocida o canalopatía Duerante el esfuerzo o en posición supina Inicio súbito de plpitaciones seguidas inmediatamente de síncope Hallazgos en ECG que indiquen síncope arrítmico:

Bloqueo bifascicular Otras anomalías de la conducción (QRS>0,12s) BAV tipo Mobitz I Bradicardia sinusal inadeciada asintomática (<50lpm), bloqueo SA o pausa sinusal >3seg en ausencia de tto

cronotrópico positivo TQV no sostenida QRS preexcitados QT largos o cortos Repolarización precoz BRD con elevación ST V1-V3 (Sd Brugada) T negativas en precordiales derechas Q compatibles con infarto

Pruebas diagnósticas (I)

Masaje del seno carotídeo: pausa ventricular >3s o disminución de la TA>50mmHg Indicado en >40años con síncopes de etiología desconocida tras la evaluación inicial

y debe evitarse en pacientes con AIT previo, ACV en los 3 meses previos y/o soplo carotídeo

Reproducción de síntomas tras el masaje durante 10seg en cada lado, posición supina, bajo monitorización continua cardiaca, FC y TA

Pruebas ortostáticas: Bipedestación activa Mesa basculante

Pruebas diagnósticas (II) Monitorización ECG:

Durante su estancia hospitalaria: en cama o telemetría Holter Grabadoras de eventos externas prospectivas Grabadoras de bucle externas Grabadoras de bucle implantables Telemetría remota (en casa)

Estudios electrofisiológicos Prueba de adenosintrifosfato Ecocardiografía y otras técnicas de imagen Pruebas de esfuerzo Cateterismo cardiaco Examen psiquiátrico Examen NRL

Tratamiento

Objetivos: Prolongar la supervivencia Limitar las lesiones físicas Prevenir las recurrencias

Para ello, es importante 1- esclarecer la causa 2- evaluar el mecanismo productor del episodio

Tratamiento del síncope reflejo y la intolerancia ortostática

Medidas sobre los estilos de vida: educación para reconocer y evitar desencadenantes, reconocimiento precoz de los síntomas prodrómicos y maniobras para interrumpir el episodio

En casos de síncope impredecible y frecuente, puede ser necesario tto adicional, como en: síncopes muy frecuentes que alteran la calidad de vida Síncope recurrente con/sin pródromos muy breves que exponen al

paciente a riesgo de traumatismo Síncopes durante actividades de alto riesgo (conducción, manejo de

maquinaria, vuelo, deporte competitivo, …)

Síncope reflejo: Opciones terapéuticas:

Maniobras de contrapresión física (cruzar piernas o brazos) Entrenamiento de basculación (posturas verticales forzadas) Tto farmacológico (sin clara eficacia) Estimulación cardiaca

Condiciones indivuduales: Síncope vasovagal: reconocer síntomas prodrómicos, utilizar medidas de

contrapresión, entrenamiento de basculación Síncope situacional: evitar o mejorar episodio desencadenante Sd del seno carotídeo: estimulación cardiaca ante bradicardia

documentada

Hipotensión ortostática y Sd de intolerancia ortostática: Educación, consejos sobre los estilos de vida, …. Hidratación y consumo de sal adecuados Midodrina 5-20mg/3 veces al día como coadyuvante (alfa agonista, aumenta la TA) Fludrocortisona 0,1-0,3mg al día (mineralocorticoide, estimula retención de Na y

expande volumen) Maniobras físicas de contrapresión Cabecera de la cama a >10º para aumentar el volumen de fluido Otros:

Desmopresina en pacientes con poliuria nocturna Octreotida en hipotensión postpandrial EPO en anemia Piridostigmina Uso de bastones Ingestas frecuentes y en pequeña cantidad Ejercicio moderado de abdomen y piernas (natación

Tratamiento del síncope de origen cardiaco

Etiológico

10 puntos clave en el síncope 1. Extensa variabilidad en la práctica, elevados costes y los cuestionables

beneficios son características indeseables ante la evaluación del síncope en el SUH 2. El síncope se define como una pérdida transitoria de la conciencia debido a la

hipoperfusión cerebral transitoria global caracterizado por un inicio rápido, de corta duración, y la recuperación completa espontánea.

3. La evaluación del paciente debe incluir la historia, el examen físico, ECG, TA en posición supina y bipedestación, y las pruebas posteriores (como analítica, el masaje del seno carotídeo, ecocardiograma, Rx de tórax, gasometría arterial), según características clínicas y el juicio clínico individual.

4. No se sabe si la hospitalización puede reducir los eventos adversos en pacientes con síncope de origen desconocido. La decisión de admitir a un paciente debe tener en cuenta el coste, posibles eventos adversos relacionados con la hospitalización, y la utilidad clínica de hospitalización.

5. A pesar de que hay un creciente interés en el uso de biomarcadores para la estratificación del riesgo síncope, incluyendo las troponinas y péptidos natriuréticos cerebrales, estos biomarcadores no se puede recomendar como una práctica rutinaria.

6. pacientes de alto riesgo son aquellos que tienen al menos una característica de alto riesgo: El síncope durante el esfuerzo, en decúbito supino, asociada con nueva aparición de molestias

torácicas, y palpitaciones previas historia familiar de muerte súbita IC, EAo, patologías del tracto de salida del VI, miocardiopatía dilatada, cardiomiopatía

hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, FEVI<35%, arritmia ventricular previamente documentada, enfermedad coronaria, cardiopatía congénita, IAM previo, HTP, DAI

HB <9 g / dl, TAS<90 mm Hg, bradicardia sinusal <40 Nuevo (o previamente desconocido) bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y

bloqueo de primer grado AV, patrón de Brugada ECG, cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda, el ritmo no sinusal (nuevo), bloqueo bifascicular, prolongado QTc (> 450 ms ).

7. pacientes de bajo riesgo son los que tienen una o más características de bajo riesgo y sin ningún tipo de características de alto riesgo. Entre las características de bajo riesgo incluyen: Edad <40 años El síncope producido en bipedestación, de pie desde la posición supina/sentado; náuseas o

vómitos antes de síncope; sensación de calor antes de síncope; síncope desencadenado por estímulos dolorosos, angustia emocional o por la tos, la defecación, la micción

historia prolongado (años) de síncope con las mismas características del episodio actual.

8. pacientes no catalogados como de alto ni de bajo riesgo, son pacientes con cualquiera de las siguientes: Las comorbilidades que de otro modo sería un riesgo bajo, Sin ninguna comorbilidad cuya síncope tiene algunas características

preocupantes, Sin ningún tipo de características de bajo o de alto riesgo.

9. Los pacientes con riesgo intermedio/alto deben controlarse en el servicio de urgencias. Los pacientes de bajo riesgo no necesitan pruebas adicionales y pueden ser manejados de forma ambulatoria.

10. La monitorización debe ser considerada en presencia de cualquier lo siguiente: Pausa ◦ (> 3 segundos) taquicardia ventricular sostenida o no sostenida ya sea sintomática o asintomática bloqueo AV de alto grado bradicardia (<30 ppm), ya sea sintomática o asintomática La bradicardia (<50 ppm) en un paciente sintomático La taquicardia (> 120 lpm) en un paciente sintomático.

GRACIAS