sessão especial laeme dr. josé antônio souza prof. adjunto iv – ufba coordenador de cardiologia...
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Sessão EspecialSessão EspecialLAEMELAEME
Dr. José Antônio SouzaDr. José Antônio SouzaProf. Adjunto IV – UFBAProf. Adjunto IV – UFBA
Coordenador de CardiologiaCoordenador de CardiologiaChefe da UTI – HUPESChefe da UTI – HUPES
Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBAMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA
Infarto Agudo do Miocárdio
IAM: definiçãoIAM: definição
É a necrose da célula miocárdica É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíacode oxigênio ao músculo cardíaco
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Aspectos Epidemiológicos
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS
AGUDAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Progressão da placa aterosclerótica
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, NO, PGE2
K+
ArritmiasInflamação, dor
Lesão Radicais Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
Não gera potencial de ação;Não gera potencial de ação; Não produz vetores;Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza;Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação Promove reações teciduais com liberação
de mediadores da dor;de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Alteração histológica irreversível Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada A Célula Necrosada
Sintomatologia Clínica Alterações no
ECG
Elevação de enzimas
Alterações na contratilidade
cardíaca: hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática
Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do ECG normal.
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAMLocal do IAM Supra de STSupra de ST Local no ECOLocal no ECO CoronáriaCoronária
AnteriorAnterior V1-4V1-4 Apical e ântero-Apical e ântero-septal médiaseptal média
DADA
Anterior Anterior ExtensoExtenso
V1-V6 (D1, AVL)V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-Apical e ântero-septalseptal
DADA
InferiorInferior D2, D3, AVFD2, D3, AVF Inferior e dorsalInferior e dorsal CD ou CxCD ou Cx
PosteriorPosterior V7-8 e infra de V7-8 e infra de ST na parede ST na parede
anterioranterior
Posterior e/ou Posterior e/ou laterallateral
Cx ou CDCx ou CD
Lateral AltoLateral Alto D1, AVLD1, AVL Lateral e/ou Lateral e/ou dorsaldorsal
CxCx
VDVD DV3-5, V1DV3-5, V1 Posterior e Posterior e lateral do VDlateral do VD
CDCD
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
MioglobinaMioglobina 2 a 3 2 a 3 horashoras
6 a 9 6 a 9 horashoras
18 a 18 a 24horas24horas
Alta sensibilidade, Alta sensibilidade, detecção precoce de detecção precoce de IAM, detecção de IAM, detecção de reperfusão.reperfusão.
Baixa Baixa especificidade, especificidade, rápido retorno ao rápido retorno ao normalnormal
TroponinasTroponinas 3 a 12 3 a 12 horashoras
10 a 10 a 24 24 horashoras
10 a 15 10 a 15 diasdias
Bom para Bom para estratificação de estratificação de risco, maior risco, maior sensibilidade e sensibilidade e especificidade que especificidade que CK-MB. Diagnóstico CK-MB. Diagnóstico tardio.tardio.
Baixa Baixa sensibilidade para sensibilidade para diagnóstico com diagnóstico com menos de 6 horas menos de 6 horas de sintomas. de sintomas. Limitado para Limitado para diagnóstico de diagnóstico de reinfarto.reinfarto.
CK-MBCK-MB 3 a 12 3 a 12 horashoras
10 a 10 a 24 24 horashoras
3 a 4 3 a 4 diasdias
Método de dosagem Método de dosagem rápido e maior rápido e maior custo-eficiência. custo-eficiência. Bom para Bom para diagnóstico de diagnóstico de reinfarto precoce.reinfarto precoce.
Baixa Baixa especificidade em especificidade em trauma ou trauma ou cirurgia. Baixa cirurgia. Baixa sensibilidade com sensibilidade com mais de 6h de mais de 6h de sintomas ou além sintomas ou além de 36h.de 36h.
MarcadorMarcador IníciInícioo
PicPicoo
NormaNormalizaçãolização
VantagensVantagens DesvantageDesvantagensns
Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricosAngina estável Angina
InstávelIAM sem Q IAM com Q
PENUMBRA
Infarto Não Q
Infarto Com Q
Lesão
(Elevação de ST)
ISQUEMIA
CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior
Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir complicações da
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam. Antitrombínicos
Heparinas
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
.Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST/BRE novo
Depressão de ST / inversão de onda T
Ausência de alterações ST/T
Tratar como IAM
Persistência ou recorrência dos
sintomas;
Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas
AI alto risco ou IAM não Q
ECGs seriados, marcador de
necrose, observação clínica
Alterações dinâmicas de ST, troponina ou
CK-MB alto, dor, instabilidade
hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?
AI de baixo risco
NÃO
SIM
Aspirina e clopidogrel,
heparina EV ou HBPM SC, Nitrato
EV, Antagonista GP IIb IIa,
Betabloqueador
AI alto risco ou IAM não Q
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO CLÍNICO
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.