sesak nafas.docx

7/29/2019 SESAK NAFAS.docx

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar belakang

Penyakit Asma Bronkial dapat menyerang semua golongan usia, baik laki-laki

maupun perempuan, dewasa maupun anak-anak. Dari waktu ke waktu baik di negara

maju maupun negara berkembang prevalensi asma meningkat. Asma merupakan sepuluh

besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data studi

survey kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai provinsi di Indonesia.

Asma dapat timbul pada berbagai usia, gejalanya bervariasi dari ringan sampai berat

dan dapat dikontrol dengan berbagai cara. Gejala asma dapat ditimbulkan oleh berbagairangsangan antara lain infeksi, alergi, obat-obatan, polusi udara, bahan kimia, beban kerja

atau latihan fisik, bau-bauan yang merangsang dan emosi.

Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebsar 80% pada anak dan 3-5% pada

dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%. Selain di Indonesia

prevalensi asama di Jepang dilaporkan meningkat 3 kali disbanding di tahun 1960 yaitu

dari 1,2 % menjadi 3,14 %.

Penyebab pada asma sampai saat ini belum diketahui namun dari hasil penelitian

terdahulu menjelaskan bahwa saluran nafas penderita asma mempunyai sifat yang sangat

khas yaitu sangat peka terhadap rangsangan.

1.2.Tujuan

Adapun tujuan penulis dalam menyusun makalah ini yaitu agar mahasiswa mampu

lebih mengetahui masalah penyakit dalam terutama Asma Bronchial seta pengobatannya.


2/26

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Skenario 3 :

Seorang perempuan berusia 40 tahun datang ke UGD RS UNIZAR dengan

keluhan sesak nafas yang timbul sejak 3 jam yang lalu setelah membersihkan karpet.

penderita memiliki riwayat asma sejak kecil. Pemeriksaan fisik : kesadaran kompos mentis.

keadaan umum lemah. tekanan darah 130/80 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi

nafas 36x/menit. Pemeriksaan Thoraks : Vesikular normal, ekspirasi memanjang dan

terdengar wheezing ekspirasi pada kedua hemithoraks. jantung dan abnormal dalam batas

normal. setelah dokter memberikan terapi inhalasi dengan Beta 2 agonist sesak berkurang.

Pasien disarankan mengurangi aktivitas fisik yang berlebihan serta menghindari factor

pencetus.

2.2.Keyword

Nama : X Usia : 40 tahun Jenis kelamin : Perempuan

KU : sesak nafas yang timbul sejak 3 hari yang lalu setelahmembersihkan karpet

RPD : asma sejak kecil PF : kesadaran compos mentis, lemah, TD 130/80 mmHg,

nadi 100x/m, nafas 36x/m

Pemeriksaan Thoraks : Vesikuler normal, ekspirasi memanjang danterdengar wheezing ekpirasi pada kedua hemithoraks, jantung dan abdomen

batas normal.

Terapi dari dokter :inhalasi dengan Beta 2 agonist

2.3.Terminologi

1. AsmaAsma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitifitas cabang-cabang

trakhea bronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan.Keadaan ni bermanifestasi


3/26

sebagai penyempitan seluruh nafas secara periodik dan reversibel akibat

bronkhospasme. (Sylvia A,Price.1995)

1.4.Permasalahan

1. Mekanisme sesak napas?2. Pada pemeriksaan fisik apa saja yang ditemukan?3. Apa jenis terapi inhlasi dengan beta 2 agonist?

1.5.Pembahasan permasalahan

1. Sensasi dispnea berawal dari aktivasi sistem sensorik yang terlibat dalam sistemrespirasi. Informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan

memproses respiratory - related signals dan menghasilkan pengaruh kognitif,

kontekstual dan perilaku sehingga terjadi sensasi dispnea.

2. Pemeriksaan Fisika. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih

nyaman dalam posisi duduk.

b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.c. Paru :

Inspeksi: dinding torak tampak mengembang,diafragma terdorong kebawah.

Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. Perkusi : hipersonor Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

1.6.Diagnosa Diferensial

1.6.1. Asma bronkial1.6.1.1. Definisi

Asma bronkial merupakan penyakit saluran pernapasan obstruktif

yangditandai inflamasi saluran dan spasme akut otot polos bronkiolus.

Kondisi inimenyebabkan produksi mukus yang berlebihan dan menumpuk,

penyumbatan aliran udara, dan penurunan ventilasi alveolus (Corwin,

2009).

Asma terjadi pada individu tertentu yang berespon secara agresif terhadap

berbagai jenis iritan di jalan napas. Faktor risiko untuk salah satu jenis

gangguan hiper responsif ini adalah riwayat asama atau alergi dalam


4/26

keluarga, yangmengisyaratkan adanya kecenderungan genetik. Pajanan

yang berulang atau terus-menerus terhadap beberapa rangsangan iritan,

kemugkinan pada masa penting perkembangan, juga dapat meningkatkan

risiko penyakit ini. Infeksi pernapasan atas berulang juga dapat memicu

asma awitan dewasa, seperti yang dapat terjadi akibat pajanan okupasional

terhadap debu di lingkungan kerja (Corwin, 2009).

1.6.1.2. EtiologiAda beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi

timbulnya serangan Asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun

belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita

dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga

menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita

sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan

foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannyajuga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

- Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulubinatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

- ingestan, yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obatan-

obatan.

- Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex:

perhiasan, logam dan jam tangan

b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan

faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan

berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim


5/26

kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin

serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,

selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.

Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita

asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat

untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya

belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya

orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik

asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau

cuti.

e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat

paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

1.6.1.3. PatofisiologiAsma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang

menyebabkan sukar bernafas.Penyebab yang umum adalah

hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara.

Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara

sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk

membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan

antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen

spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast


6/26

yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan

brokhiolus dan bronkhus kecil.

Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut

meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel

mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,

diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang

merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema

lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang

kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus

sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat

meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi dari

pada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama

eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah

tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari

tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama

ekspirasi.

Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik

dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.Hal ini menyebabkan

dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi

sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan

udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

1.6.1.4. KlasifikasiDerajat Gejala Gejala malam Faal paru

Intermiten Gejala kurang dari

1x/minggu,Asimtomatik

Kurang dari 2

kali dalam

sebulan

APE > 80%

Mild persistan -Gejala lebih dari

1x/minggu tapi kurang

dari 1x/hari,Serangan

dapat menganggu

Lebih dari 2

kali dalam

sebulan

APE >80%


7/26

Aktivitas dan tidur

Moderate

persistan

-Setiap hari,serangan 2

kali/seminggu, bisa

berahari-hari,menggunakan obat

setiap hari,Aktivitas &

tidur terganggu

Lebih 1 kali

dalam

seminggu

APE 60-80%

Severe

persistan

Gejala

kontinyu,aktivitas

terbatas,ering serangan

Sering APE


8/26

1.6.1.6. Pemeriksaan penunjang1. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible. Cara yang

paling cepat dan sederhana untuk diagnosis asma adalah melihat respon

pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri dilakukan

sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan

adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%

menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator

>20% tidak berarti ada asma. Hal tersebut dapat dijumpai pada penderita

yang sudah normal atau mendekati normal sehingga kenaikan FEV1 atau

FVC tidak melebihi 20%. Respon mungkin juga tidak dijumpai pada

obstruksi jalan nafas yang berat, oleh karena obat tunggal aerosol tidak

cukup memberikan efek yang diharapkan. Untuk melihat reversibilitas

pada hal yang akhir mungkin diperlukan pengobatan kombinasi

adrenergik, teofilin dan bahkan kortikosteroid untuk 2-3 minggu.

Reversibilitas dapat terjadi tanpa pengobatan yang dapat terlihat dari hasil

pemeriksaan spirometri yang dilakukan pada saat yang berbeda-beda

misalnya beberapa hari atau bulan kemudian. Pemeriksaan spirometritidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk

menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.

2. Tes provokasi bronchialIndikasi provokasi inhalasi :Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya

hiperreaktivitas bronkus dilakukan uji provokasi brobkus. Ada beberapa

cara untuk melakukan uji provokasi brnkus seperti uji provokasi dengan

histamine, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam

hipertonik, dan bahkan dengan aqua destilata. Penurunan VEP1 sebesar

20% atau lebih dianggap bermakna.

Antigen- Untuk menjelaskan peranan alergen spesifik pada asma

- Apabila uji kulit tidak dapat dilakukan seperti pada penyakit kulit yang

luas dan luka bakar

- Untuk evaluasi efek terapeutik imunologis


9/26

- Untuk evaluasi alergen baru atau allergen tidak dikenal yang diduga

mempunyai peranan dalam penyakit paru

- Untuk evaluasi efek obat dalam penghambatan kerja allergen

- Untuk meyakinkan pasien tentang hubungan sebab akibat

Metakolin, Karbakol, dan HistaminUntuk mengidentifikasi pasien hipereaktivitas bronkus tanpa melihat

sebab dan untuk mengukur besarnya hipereaktivitas tersebut.

3. Tes kepekaan kulitTujuan tes ini yaitu untuk menunjukkan adanya antibodi imunoglobulin E

yang spesifik dalam tubuh. Tes ini hanya menyokong anamnesis, karena

alergen yang menunjukkan tes kulit positif tidak selalu merupakan

penyebab asma, sebaliknya tes kulit yang negatif tidak berarti ada faktor

kerentanan kulit. Dengan berbagai bahan alergen dapat membantu untuk

menetukan pada asma atopik.

4. Pemeriksaan laboratorium :Darah : persentase eosinofil pada hitung jenis dan jumlah eosinofil

yang meningkat, Imunoglobulin E yang spesifik.

Analisa gas darah: bila ada kecurigaan gagal napasDahak dan sekret hidung: pemeriksaan eosinofil, kristal Charcot

leyden, dan Spiral Curschmann

5. Pemeriksaan radiologi :Foto toraks : Umumnya pemeriksaan foto dada penderita asma adalah

normal. Pemeriksaan tersebut dilakukan bila ada kecurigaan terhadap

proses patologik di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks,

pneumomediastinum, atelektasis dll

1.6.1.7. Diagnosis3. Anamnesaa. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk

berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.

b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau

penyakit alergi yang lain.

4. Pemeriksaan Fisik


10/26

d. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderitalebih nyaman dalam posisi duduk.

e. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.f. Paru :

Inspeksi: dinding torak tampak mengembang,diafragmaterdorong ke bawah.

Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. Perkusi : hipersonor Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

5. Pemeriksaan laboratoriuma. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE

b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcotLeyden.

c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan,adanya penyakit lain

d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi,reversibilitas, variabilitas

e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis1.6.1.8. Komplikasi

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

Atelektasis

4. Gagal nafas

1.6.1.9. Penatalaksanaa1.6.1.9.1.1.1. Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.Adrenalin 0,1- 0,2

ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit

sampai 3 kali.

1.6.1.9.1.1.2. Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :a. Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :

- Efedrin : 0,51 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam- Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam


11/26

- Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jamEfeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor,

hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua

tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

b. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasmedan meningkatkan bersihan jalan nafas.

- Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam- Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek

samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangansistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi,

tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat,

gunakan alat infus khusus misalnya infus pump.

c. Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus.Prednison : 0,52 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).

d. Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004)


12/26

Jenis Obat Golongan Nama GenerikBentuk/ kemasan

obat

Pengontrol

Antiinflamasi

Pelega

Bronkodilator

Steroid Inhalasi

Sodium kromoglikat

Nedokromil

Antileukotrin

Kortikosteroid sistemik

Agonis beta-2 kerja lama

Agonis beta-2 kerja singkat

Antikolinergik

Metilsantin

Agonis beta-2 kerja lama

Flutikason propionat

Budesonide

Kromolin

Nedokromil

Zafirlukast

Metilprednisolon

Prednisolon

Prokaterol

Bambuterol

Formoterol

Salbutamol

Terbutalin

Prokaterol

Fenoterol

Ipratropium bromide

Teofilin

Aminofilin

IDT

IDT, Turbuhaler

IDT

IDT

Oral (tablet)

Oral ,Injeksi

Oral

Oral

Oral

Turbuhaler

Oral, IDT, rotacap,

rotadisk, Solutio

Oral, IDT,

Turbuhaler, solutio

Ampul (injeksi)

IDT

IDT, solutio

IDT, Solutio

Oral

Oral, Injeksi


13/26

Kortikosteroid sistemik Teofilin lepas lambat

Formoterol

Metilprednisolon

Prednison

Oral

Turbuhaler

Oral, injeksi

Oral

Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Kortikosteroid

sistemik

Metilprednisolon

Prednison

Tablet

4 , 8, 16 mg

Tablet 5 mg

4-40 mg/ hari, dosis

tunggal atau terbagi

Short-course :

20-40 mg /hari

dosis tunggal atau terbagi

selama 3-10 hari

0,25 2 mg/ kg BB/

hari, dosis tunggal

atau terbagi

Short-course :

1-2 mg /kgBB/ hari

Maks. 40 mg/hari,

selama 3-10 hari

Pemakaian jangka panjang

dosis 4-5mg/ hari atau 8-10

mg selang sehari untuk

mengontrol asma , atau

sebagai pengganti steroid

inhalasi pada kasus yang

tidak dapat/ mampu

menggunakan steroid inhalasi

Kromolin &

Nedokromil

Kromolin

Nedokromil

IDT

5mg/ semprot

IDT

2 mg/ semprot

1-2 semprot,

3-4 x/ hari

2 semprot

2-4 x/ hari

1 semprot,

3-4x / hari

2 semprot

2-4 x/ hari

- Sebagai alternatif

antiinflamasi

- Sebelum exercise atau

pajanan alergen, profilaksis

efektif dalam 1-2 jam


14/26

Agonis beta-2 kerja

lama

Salmeterol

Bambuterol

Prokaterol

Formoterol

IDT 25 mcg/

semprot

Rotadisk 50 mcg

Tablet 10mg

Tablet 25, 50 mcg

Sirup 5 mcg/ ml

IDT 4,5 ; 9

mcg/semprot

2 4 semprot,

2 x / hari

1 X 10 mg / hari, malam

2 x 50 mcg/hari

2 x 5 ml/hari

4,5 9 mcg

1-2x/ hari

1-2 semprot,

2 x/ hari

--

2 x 25 mcg/hari

2 x 2,5 ml/hari

2x1 semprot

(>12 tahun)

Digunakan bersama/

kombinasi dengan steroid

inhalasi untuk mengontrol

asma

Tidak dianjurkan untuk

mengatasi gejala pada

eksaserbasi

Kecuali formoterol yang

mempunyai onset kerja cepat

dan berlangsung lama,

sehingga dapat digunakan

mengatasi gejala pada

eksaserbasi

Metilxantin

Aminofilin lepas

lambat

Teofilin lepas Lambat

Tablet 225 mg

Tablet

125, 250, 300 mg

2 x 1 tablet

2 x125 300 mg

-1 tablet,

2 x/ hari

(> 12 tahun)

2 x 125 mg

(> 6 tahun)

Atur dosis sampai mencapai

kadar obat

dalam serum 5-15 mcg/ ml.

Sebaiknya monitoring kadar

obat dalam

serum dilakukan rutin,


15/26

2 x/ hari;

400 mg 200-400 mg

1x/ hari

mengingat sangat

bervariasinya metabolic

clearance dari teofilin,

sehingga mencegah efek

samping

Antileukotrin

Zafirlukast Tablet 20 mg 2 x 20mg/ hari --- Pemberian bersama makananmengurangi bioavailabiliti.

Sebaiknya diberikan 1 jam

sebelum atau 2 jam setelah

makan


Steroid inhalasi

Flutikason propionat

Budesonide

Beklometason

dipropionat

IDT 50, 125 mcg/

semprot

IDT , Turbuhaler

100, 200, 400 mcg

IDT, rotacap,

rotahaler, rotadisk

125 500 mcg/ hari

100 800

mcg/ hari

100 800

mcg/ hari

50-125 mcg/ hari

100

200 mcg/ hari

100-200 mcg/ hari

Dosis bergantung kepada

derajat berat asma

Sebaiknya diberikan dengan

spacer


16/26

Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma


Agonis beta-2 kerja

singkat

Terbutalin

Salbutamol

Fenoterol

Prokaterol

IDT 0,25 mg/ semprot

Turbuhaler 0,25 mg ; 0,5 mg/

hirup

Respule/ solutio 5 mg/ 2ml

Tablet 2,5 mg

Sirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5ml

IDT 100 mcg/semprot

Nebules/ solutio

2,5 mg/2ml, 5mg/ml

Tablet 2mg, 4 mg

Sirup 1mg, 2mg/ 5ml

IDT 100, 200 mcg/ semprot

Solutio 100 mcg/ ml

IDT 10 mcg/ semprot

Tablet 25, 50 mcg

Sirup 5 mcg/ ml

0,25-0,5 mg,

3-4 x/ hari

oral 1,5 2,5 mg,

3- 4 x/ hari

inhalasi

200 mcg

3-4 x/ hari

oral 1- 2 mg,

3-4 x/ hari

200 mcg

3-4 x/ hari

10-20 mcg,

2-4 x/ hari

2 x 50 mcg/hari

2 x 5 ml/hari

Inhalasi

0,25 mg

3-4 x/ hari

(> 12 tahun)

oral

0,05 mg/ kg BB/ x,

3-4 x/hari

100 mcg

3-4x/ hari

0,05 mg/ kg BB/ x,

3-4x/ hari

100 mcg,

3-4x/ hari

10 mcg,

2 x/ hari

2 x 25 mcg/hari

2 x 2,5 ml/hari

Penggunaan obat pelega

sesuai kebutuhan, bila

perlu.

Untuk mengatasi

eksaserbasi , dosis

pemeliharaan

berkisar 3-4x/ hari

Antikolinergik


17/26

Ipratropium bromide IDT 20 mcg/ semprot

Solutio 0,25 mg/ ml (0,025%)

(nebulisasi)

40 mcg,

3-4 x/ hari

0,25 mg, setiap 6 jam

20 mcg,

3-4x/ hari

0,250,5 mg tiap 6

jam

Diberikan kombinasi

dengan agonis beta-2

kerja singkat, untuk

mengatasi serangan

Kombinasi dengan agonis

beta-2 pada pengobatan

jangka panjang, tidak ada

manfaat tambahanKortikosteroid sistemik

Metilprednisolon

Prednison

Tablet 4, 8,16 mg

Tablet 5 mg

Short-course :

24-40 mg /hari

dosis tunggal atau

terbagi selama 3-10

hari

Short-course:

1-2 mg/ kg BB/ hari,

maksimum

40mg/ hari selama

3-10

hari

Short-course efektif

utk mengontrol asma

pada terapi awal, sampaitercapai APE 80% terbaik

atau gejala mereda,

umumnya membutuhkan

3-10 hari


Metilsantin

Teofilin

Aminofilin

Tablet 130, 150 mg

Tablet 200 mg

3-5 mg/ kg BB/ kali,

3-4x/ hari3-5mg/kgBB kali, 3-

4 x/ hariKombinasi teofilin

/aminoflin dengan agonis

beta-2 kerja singkat

(masing-masing dosis

minimal), meningkatkan

efektiviti dengan efek

samping minimal


18/26

1.6.2. Status Asmatikus1.6.2.1. Definisi

Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkeolus berkepanjangan

yang mengancam nyawa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan(Corwin. 2001.hal, 432).

Status asmatikus adalah serangan asma akut yang refraktori dan

keadaan ini tidak berespon terhadap terapi dengan beta adrenergic atau

tiofilin intravena (Hudak & Gallo. 1997. hal, 566).

1.6.2.2. EtiologiMenurut Mansjoer. 2003 hal 461 faktor pencetus dari asma adalah

allergen, infeksi (terutama saluran nafas bagian atas) iritan, cuaca, kegiatan

jasmani, refluks esophagus dan psikis. Sedaangkan status asmatikus itu

sendiri menurud Brunner & Suddart 2002 hal 614, disebabkan oleh infeksi,

asietas, penggunaan tranguilizer berlebihan, penggunaan nebulizer

berlebihan, dehidrasi, peningkatan blok adrenergic dan iritan non spesifik

serta hipersensitifitas terhadap penicillin

1.6.2.3. Patofisiologi6. Pencetus serangan (alergen, emosi/stress, obat-obatan, infeksi).Kontraksi otot

polos.

7. Edema (penimbunan cairan yang berlebih didalam jaringan) mukusa.8. Hipersekresi (sekresi yang berlebih).9. Penyempitan saluran pernapasan (obstruksi).

Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi

dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi

otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan

adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas,

sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di

terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti

gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan

sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.

Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien

dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya


19/26

riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis (radang kulit), demam tinggi

dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik

(idiopatik) sering ditemukan adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas,

faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu

serangan asma.

1.6.2.4. Gejala klinisManifestasi klinik pada pasien asmatikus adalah batuk, dyspnoe (sesak

nafas), dan wheezing (terengah-engah). Pada sebagian penderita disertai

dengan rasa nyeri dada, pada penderita yang sedang bebas serangan tidak

ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas

cepat, dalam, gelisa, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak

otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

1. Tingkat I :a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengantest provokasi bronkial di laboratorium.

2. Tingkat II :a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru

menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas (batuk, sesak

nafas, wheezing).

b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.3. Tingkat III :

a. Tanpa keluhan.b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan

nafas.

c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserangkembali.

4. Tingkat IV :a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalannafas.


20/26

5. Tingkat V :a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan

asma akut yang berat bersifat refrakter (tak beraksi) sementara

terhadap pengobatan yang lazim dipakai.

b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yangreversibel.

1.6.2.5. DiagnosisA. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada

penderita asma akan didapati

Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristaleosinopil.

- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabangbronkus.

- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat

mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

Pemeriksaan darah- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.- Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3

dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.- Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada

waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

B. Pemeriksaan RadiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang

menurun.


21/26

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah

sebagai berikut:

a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akanbertambah.

b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusenakan semakin bertambah.

c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen

pada paru-paru.

C. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

D. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada

empisema paru yaitu :

a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasidan clock wise rotation.

b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB(Right bundle branch block).

c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

E. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi

udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

F. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan

dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan

sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan

adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%

menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator


22/26

lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan

diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek

pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan

spirometrinya menunjukkan obstruksi.

1.6.2.6. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah

pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronchitis.

1.6.2.7. PenatalaksanaanPenderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim

dari UGD dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut:

1. Pemberian terapi oksigen dilanjutkanTerapi oksigen dilakukan mengatasi dispena, sianosis,

danhipoksemia. Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan

masker Venturi atau kateter hidung diberikan. Aliran oksigen yang

diberikan didasarkan pada nilai-nilai gas darah. PaO2 dipertahankan

antara 65 dan 85 mmHg. Pemberian sedative merupakan kontraindikasi.

Jika tidak terdapat respons terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan

perawatan di rumah sakit.

2.

Agonis 2Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap

jam, kemudian dapat diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah

ada perbaikan yang jelas. Sebagian alternative lain dapat diberikan

dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler /volumatic atau secara injeksi.

Bila terjadi perburukan, diberikan drips salbutamol atau terbutalin.

3. AminofilinDiberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 0,9 mg/kg BB / jam.

Pemberian per drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila

belum diberikan. Dosis drip aminofilin direndahkan pada penderita

dengan penyakit hati, gagal jantung, atau bila penderita menggunakan

simetidin, siprofloksasin atau eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada

perokok. Gejala toksik pemberian aminofilin perlu diperhatikan. Bila

terjadi mual, muntah, atau anoreksia dosis harus diturunkan. Bila terjadi

konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan karena

terjadi gejala toksik yang berbahaya.


23/26

4. KortikosteroidKortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 28 jam

tergantung beratnya keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan

adalah hidrokortison 200400 mg dengan dosis keseluruhan 14 gr /

24 jam. Sediaan yang lain dapat juga diberikan sebagai alternative

adalah triamsiolon 40 80 mg, dexamethason / betamethason 5 10

mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat diberikan

kortikosteroid per oral yaitu predmison atau predmisolon 30 60 mg/

hari.

5. AntikolonergikIptropium bromide dapat diberikan baik sendiri maupun dalam

kombinasi dengan agonis 2 secara inhalasi nebulisasi terutama

penambahanpenambahan ini tidak diperlukan bila pemberian agonis

2 sudah memberikan hasil yang baik.

6. Pengobatan lainnyaa. Hidrasi dan keseimbangan elektrolit

Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga

pemeriksaan elektrolit serum, dan penilaian adanya asidosis

metabolic. Ringer laktat dapat diberikan sebagai terapi awal untuk

dehidrasi dan pada keadaan asidosis metabolic diberikan Natrium

Bikarbonat.

b. Mukolitik dan ekpetoransWalaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan

obstruksi jalan berat ekspektorans seperti obat batuk hitam dan

gliseril guaikolat dapat diberikan, demikian juga mukolitik bromeksin

maupun N-asetilsistein.

c. Fisioterapi dadaDrainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi

lainnya hanya dilakukan pada penderita hipersekresi mucus sebagai

penyebab utama eksaserbasi akut yang terjadi.

d. AntibioticDiberikan kalau jelas ada tandatanda infeksi seperti demam,

sputum purulent dengan neutrofil leukositosis.


24/26

e.Sedasi dan antihistaminObat obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di

ruang perawatan intensif. Sedangkan antihistamin tidak terbukti

bermanfaat dalam pengobatan asma akut berat malahan dapat

menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan sumbatan

bronkus.


25/26

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Pengobatan asma harus dilakukan secara tepat dan benar untuk mengurangi gejala

yang timbul. Pengobatan asma memerlukan kerja sama antara pasien, keluarga, dan

dokternya. Oleh karena itu pasien asma dan keluarganya harus diberi informasi lengkap

tentang obat yang dikonsumsinya; kegunaan, dosis, aturan pakai, cara pakai dan efek

samping yang mungkin timbul. Pasien hendaknya juga menghindari faktor yang menjadipenyebab timbulnya asma.


26/26

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, K. (1990) Asma Bronchiale, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam,

Jakarta : FK UI.

Crockett, A. (1997) Penanganan Asma dalam Penyakit Primer, Jakarta :

Hipocrates.http://id.wikipedia.org/wiki/Asma

Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I edisi 3. Jakarta Media

Mangunnegoso, H. dkk , 2004. Asma Pedoman Diagnois dan Penatalaksanaan di

Indonesia, Jakarta. Balai Penerbit FKUI

Price AS, Wilson ML., 2006. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan. Dalam:

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. EGC. 784-5.

Rab, Tabrani H., 2010. Asma Bronkiale. Dalam: Ilmu penyakit Paru. Trans Info

Media, jakarta. 377, 380,383
http://id.wikipedia.org/wiki/Asmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Asmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Asmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Asma

sesak nafas.docx

Documents