SEN 2007 BARCELONA 20 al 24 de noviembre de 2007

Grupo de Estudio de Cefaleasde la Sociedad Española de Neurología

ÍNDICE

Retos diagnósticos

Cefalea de presentación predominantemente nocturnaM. Huerta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Cefalea en el paciente oncológicoJ. Porta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Cefaleas relacionadas con el esfuerzo o la actividad físicaJ. Pascual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Cefalea estrictamente unilateralV. Mateos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Cefalea en la infanciaM. Rufo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Retos terapéuticos

Cefalea postraumáticaJ.M. Láinez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Cefalea secundaria a hipertensión endocraneal idiopáticaP. Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Cefalea crónica y fibromialgiaJ. Morera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Cefalea en racimos refractariaC. Roig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Cefalea en la mujer gestanteS. Mederer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Estudios complementarios en cefaleas

Cuándo, cuál y por qué: recomendaciones de las guías terapéuticas de 2006M. Sánchez del Río . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Cuándo, cuál y por qué: opiniones de un workshop de 2006S. Díaz Insa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos de esta publicación por cualquiermedio, incluida la traducción, así como su tratamiento informático, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier da-to o material de esta publicación sin autorización podrá ser penalizado. A pesar de la recopilación y revisión cuidadosa de la informa-ción incluida en esta publicación, el Editor no se hace responsable de la actualización de la información ni de ningún error ni omisiónde los datos contenidos en esta publicación. Los contenidos de esta publicación se representan tal y como han sido escritos por susautores, sin ninguna garantía, incluida cualquier garantía implícita de adaptación para fines particulares. Los contenidos de esta publi-cación están dirigidos exclusivamente a profesionales de la medicina y deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de in-vestigación. El uso del contenido de la presente publicación con fines diagnósticos y/o terapéuticos, o la aplicación del mismo de for-ma directa en la práctica médica diaria o en la atención de pacientes será de responsabilidad exclusiva del profesional que lo lleve acabo. El contenido de la presente publicación nunca ha de suplir la relación médico-paciente y en ningún caso substituye a la opiniónni prescripción médica. Debido a la rapidez de los avances médicos se recomienda verificar de manera independiente los diagnósticos.Igualmente, en el caso de que hubiera mención de productos o fabricantes, en ningún caso debe entenderse como prescripción, re-comendación o sugerencia de ninguna clase. Así mismo, el Editor no será responsable de los daños personales ni materiales deriva-dos de la aplicación de métodos, productos, directrices, ideas o cualquier otra información contenida en esta publicación. Del mismomodo, el Editor tampoco será responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo que no sea profesional de la medicina nide las acciones realizadas por éste a partir de la información incluida en esta publicación. Por último, el Editor no será responsable enningún caso de la pérdida de beneficios ni de los daños asociados ni siquiera en el caso de haber sido informado de la posibilidad deque estos se produjesen.

Reportaje elaborado por el departamento de documentación médica de Prous Science a partir de la asistencia a las sesiones recogi-das en esta publicación.

El reportaje es un resumen y no refleja todo el contenido del simposio.

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Dep. legal: ???

Impreso en España

Cefalea de presentaciónpredominantemente nocturnaM. Huerta

Existe una relación compleja entre el sueño y lascefaleas, según la fase del sueño en la que sepresente la cefalea, el impacto de esta sobre laduración del sueño (somnolencia, insomnio), elposible alivio de una cefalea durante el sueño ylas alteraciones del sueño secundarias a una ce-falea, con ambos trastornos conforman un esta-do de comorbilidad en el que participan igual-mente la ansiedad y la depresión.

Hay cefaleas secundarias a un trastorno delsueño (cefalea matutina por apnea obstructivadurante el sueño, síndrome de piernas inquietaso movimientos periódicos durante el sueño), ce-faleas que causan alteraciones del sueño (cefa-lea en racimos, cefalea tensional crónica, migra-ña crónica) y presentación concomitante de ce-falea y trastorno del sueño como síntomas deotra enfermedad o como manifestaciones de unapatogenia subyacente común (ansiedad, depre-sión, fibromialgia, estado de dolor crónico).

El sueño está regulado por el hipotálamo me-diante las vías de la melatonina y las orexinas,con la participación del sistema reticular del tron-co encefálico a través de vías talámicas y corti-cales que implican directamente al ganglio deltrigémino. Ello comporta una relación entre cefa-lea y sueño que se ha demostrado, por ejemplo,en el caso de la migraña. La generación experi-mental de ataques de migraña por nitroglicerina

causó una activación de la protuberancia dorso-lateral incluso después del control de la cefaleacon sumatriptán, mientras que tanto en pacien-tes con cefalea en racimos o hemicránea paro-xística como en voluntarios sometidos a este tipode dolor experimental se ha apreciado, mediantetomografía por emisión de positrones y resonan-cia magnética, activación de áreas relacionadascon el control de los patrones del sueño, un ex-tremo que se ha confirmado por señales BOLDque han mostrado respuestas hipotalámicasconcordantes con el dolor referido por los pa-cientes.

Ante toda cefalea relacionada con el sueñodebe establecerse un diagnóstico diferencial en-tre cefaleas primarias (migraña, cefalea en raci-mos, cefalea tensional, hemicránea paroxística,cefalea hípnica, cefalea troclear primaria, síndro-me de explosión cefálica) (Tabla 1) y cefaleas se-cundarias.

En el caso de la migraña, tanto la deprivacióncomo el exceso de sueño pueden ser desenca-denantes, mientras que el sueño induce la remi-sión del ataque. También puede haber relaciónentre el tratamiento de la migraña y el sueño (lacafeína induce insomnio) y debe investigarse laposible cronificación, el abuso de medicación yla presencia de insomnio, sonambulismo y terro-res nocturnos, o bien somnolencia diurna, así co-mo la existencia de un sueño no reparador o ma-los hábitos de sueño, que son muy frecuentes enla migraña transformada. De hecho, la migrañatransformada se ha asociado con una alta preva-lencia de alteraciones del sueño, que incluyen

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muy especialmente cansancio al despertar, ver latelevisión o leer en la cama, insomnio inicial,siestas, uso de somníferos y sacudidas de pier-nas durante el sueño. Por ello, uno de los com-ponentes del tratamiento de este tipo de cefaleases la corrección de los malos hábitos de sueño,que puede disminuir la frecuencia e intensidadde los ataques y convertir, por ejemplo, una mi-graña transformada en episódica, extremo quese confirmó en un estudio aleatorizado en 43 mu-jeres con migraña transformada. Otro aspecto aconsiderar es el de la migraña nocturna y matu-tina, en la que los ataques se producen al des-pertar del sueño nocturno o de una siesta, o in-cluso pueden hacer que el paciente despierte enmitad del sueño. De hecho, los migrañosos queduermen menos tienen una mayor frecuencia deataques de más intensidad que provocan el des-pertar. Estos ataques son más frecuentes duran-te las fases del sueño III, IV y REM.

La cefalea en racimos es un dolor lancinantegeneralmente periorbital unilateral con signosvegetativos ipsilaterales oculofaciales de 15 a180 minutos de duración que tiende a recurrirdiariamente durante ciertos periodos (racimos) yes tan intenso que levanta al paciente de la camaantes de estar despierto. La máxima frecuenciade aparición se sitúa entre la 1 y las 2 de la ma-ñana, normalmente en relación con el sueñoREM, que podría generar cierta vulnerabilidad, y

presenta igualmente variabilidad estacional, conmayor frecuencia de aparición durante los solsti-cios que durante los equinoccios. Esta cefaleagenera un patrón irregular de sueño/vigilia y cau-sa una fragmentación del sueño que reduce sueficiencia. El hipotálamo desempeña un papel enlas crisis de cefalea en racimos, con un pico demelatonina bajo y adelantado, acumulación se-lectiva de litio en el hipotálamo y activación delhipotálamo homolateral que se ha demostradomediante tomografía por emisión de positrones.La cefalea en racimos responde a la estimulacióndel hipotálamo tanto en su componente doloro-so como en la estructura y calidad del sueño. Sinembargo, sólo un 6% de los pacientes presentanataques exclusivamente nocturnos. Por otra par-te, se ha establecido una relación entre la cefaleaen racimos, la apnea obstructiva del sueño y elsíndrome de movimientos periódicos del sueño,que sugiere una relación con la hipoxia (aumen-ta la incidencia a grandes altitudes y responde altratamiento con oxígeno) o la hipercapnia, si bienla disminución experimental de la saturación deoxígeno en el aire inhalado no parece desenca-denar ataques.

La hemicránea paroxística, como la cefaleaen racimos, suele ser habitualmente periorbicu-lar unilateral intensa con signos vegetativos ipsi-laterales oculofaciales, pero los ataques son másbreves (2 a 30 minutos), más frecuentes (cinco o

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Migraña Tensional En racimos HPC Hípnica

Duración 4-72 h 30 min-7 d 15-180 min 2-30 min ≤15 min

Localización Unilateral Bilateral Unilateral Unilateral Bilateral

Intensidad ++ + +++ +++ +

Náuseas, vómitos + – – – –

Audiofotofobia + – – – –

Síntomas – – + + –autonómicos

Presentaciónexclusiva en sueño – – – – +

Respuesta a litio – – + (CR crónica) – +

Respuesta aindometacina – – – + +/–

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las cefaleas nocturnas primarias.

más al día) y responden totalmente a la indome-tacina. En este caso, los ataques no tienen pre-dominio horario y se distribuyen uniformementedurante el día y la noche, pero los nocturnosmuestran relación con la fase REM del sueño.

La cefalea hípnica es un dolor sordo de ca-racterísticas opresivas, pulsátiles o punzantesque aparece únicamente durante el sueño, obli-ga al paciente a levantarse y tiene una frecuenciade más de 15 ataques por mes o dura más de 15minutos al levantarse. Aparece en mayores de 50años y no se acompaña de signos autonómicos,aunque pueden presentarse náuseas, fotofobia ofonofobia aisladas. Se diagnostica por su apari-ción exclusivamente nocturna y mediante explo-raciones de neuroimagen para descartar una ce-falea secundaria a meningioma de la fosa poste-rior o hipotensión intracraneal. La cefalea hípnicaresponde al litio o, como alternativa a este, pue-de tratarse con indometacina, flunarizina, cafeínao quizás melatonina.

Otras dos formas de cefalea primaria con po-sible manifestación nocturna son la cefalea tro-clear primaria, que cursa con dolor idiopático enla región troclear, frecuentemente nocturno yprobablemente inducido por movimientos ocula-res rápidos, y el síndrome del estallido cefálico,que cursa con percepción súbita de ruido o ex-plosión en la cabeza en el momento de quedar-se dormido o al despertar durante la noche.Aunque no causa dolor, el síndrome del estallidocefálico aparece de repente y causa alarma enlos pacientes.

Todas estas cefaleas primarias deben sumar-se a numerosas cefaleas secundarias que tam-bién pueden presentarse durante el sueño, comolas derivadas de la hipertensión endocraneal(por un tumor, por hidrocefalia, etc.), de la apneaobstructiva del sueño u otros trastornos respira-torios del sueño, del síndrome de piernas inquie-tas, el síndrome de movimientos periódicos delas piernas, el insomnio o la disomnia, el abusode medicación, la hipertensión nocturna, la tro-cleítis, la depresión, el estrés emocional o pos-traumático, las enfermedades neuromusculares,la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, laepilepsia, etc. Entre éstas, la cefalea por hiper-tensión endocraneal suele tener un curso pro-gresivo, aunque a veces puede presentarse sú-bitamente y el dolor alcanza su máximo al des-

pertar, aumenta con maniobras de Valsalva o alinclinar la cabeza adelante, y empeora con el de-cúbito prolongado, mientras que suele aliviarsecon el ortostatismo. Puede ir acompañada denáuseas y vómitos, y presentarse por la noche, aldespertar durante la fase REM del sueño. La ce-falea que acompaña a la apnea obstructiva delsueño u otros trastornos respiratorios del sueñopuede ser nocturna o matutina precoz y cursacon dolor bilateral opresivo sin signos ni sínto-mas acompañantes. Mejora al corregir el trastor-no respiratorio. Los criterios diagnósticos de lacefalea por apnea del sueño incluyen cefalea re-currente durante más de 15 días al mes, bilateraly opresiva o que se resuelve en 30 minutos,acompañada de cefalea al despertar o que remi-te en 72 horas sin recurrencia al corregir la apneadel sueño. Otra cefalea que puede ser nocturnay puede despertar al paciente es la secundaria aabuso de medicación o la de rebote por absti-nencia relativa a la última dosis.

Cefalea en el paciente oncológicoJ. Porta

Si en el paciente con cefalea es fundamental eldiagnóstico diferencial entre cefalea primaria ysintomática, lo es más aún en el paciente onco-lógico, y deben analizarse detalladamente lasmodalidades del dolor y otros síntomas acompa-ñantes, partiendo de que no todos los tumorespresentan las mismas complicaciones, lo quepuede dirigir el estudio, y recordando otras com-plicaciones propias del paciente oncológico,además de las metástasis.

La historia clínica ofrece información muy vá-lida sobre antecedentes de interés, tipo y estadiodel tumor, tratamiento y situación inmunitaria, lapresencia previa de cefalea y sus características.

Es fundamental buscar datos que orientenhacia la localización de los síntomas, e investigarla posible existencia de síndromes topográficos.Junto con la historia clínica, una exploracióncompleta y detallada puede ayudar a dirigir laspruebas complementarias. Debe incluir la explo-ración de fondo de ojo y neurooftalmológica, yen casos de algias faciales, la valoración de los

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puntos dolorosos, los reflejos corneales y lasáreas de hipoestesia.

El tratamiento de las cefaleas primarias en unpaciente oncológico va a depender del diagnós-tico específico y la intensidad del dolor. En laTabla 2 se recogen los principales tratamientosestablecidos o actualmente en estudio. En pa-cientes con trombocitopenia, afectación hepáticao coagulopatía, se debe prestar atención a losantiinflamatorios no esteroideos y extremar lasprecauciones ante efectos secundarios o proble-mas con la quimioterapia a la hora de plantearcualquier tratamiento preventivo.

Por otra parte, aunque la cefalea es un sínto-ma frecuente en los enfermos de cáncer (Fig. 1),es el síntoma de presentación en menos del 50%

de los pacientes con metástasis, si bien es el sín-toma aislado más frecuente en pacientes conmetástasis múltiples, especialmente en el cere-belo. El dolor local puede tener valor localizador,aunque sólo un bajo porcentaje de pacientes tie-nen dolor típico, grandes masas frontales pue-den ser paucisintomáticas y en ancianos el dolores poco común. El dolor tiene tendencia a au-mentar con la evolución de la enfermedad. Engeneral, la cefalea afecta al 25% de los pacientescon enfermedad leptomeníngea, habitualmentede forma inespecífica, y puede asociarse a náu-seas y vómitos. Excepcionalmente puede tenercaracterísticas similares a una migraña o cefaleaen racimos. Su evolución presenta episodios dereagudización que coinciden con ondas plateau.Muchos pacientes con tumores sellares tambiénpresentan cefalea, habitualmente crónica y re-sistente al tratamiento, y en ocasiones una he-morragia puede producir cefalea aguda. Se hannotificado casos con cefalea descrita como pri-maria.

La cefalea en el paciente oncológico tambiénpuede ser una complicación debida a infección,oclusión o trombosis del sistema nervioso cere-bral o directamente a una complicación del trata-miento.

Las infecciones en el contexto del cáncerpueden ser secundarias a alteraciones de linfoci-tos, linfocitos o neutrófilos, esplenectomía, solu-ción de continuidad o alteraciones inmunitarias,y son especialmente frecuentes en las leucemiasy los linfomas, aunque también en tumores sóli-dos y como consecuencia de la quimioterapia

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Muy graves Teóricas Por establecer

Triptanes Saquinavir Dalfopristina

Claritromicina Nelfinavir Eritromicina

Dopamina Lopinavir Josamicina

Doxiciclina Amprenavir Leucomicina A3

Oxprenolol Cabergolina Quinupristina

Propranolol Telitromicina

Sotalol Voriconazol

Timolol

Ritonavir

Figura 1: Frecuencia de síntomas en los pacientes oncológicos.

Tabla 2. Tratamiento de las cefaleas primarias en pa-cientes oncológicos.

mielotóxica. Pueden localizarse en la leptome-ninge, el parénquima, la corteza o los vasos ce-rebrales en forma de meningitis, cerebritis, abs-cesos, meningoencefalitis y angeítis.

La oclusión venosa cerebral puede deberse acompresión, invasión, coagulopatía o quimiote-rapia sistémica. La oclusión venosa predominaen el seno longitudinal superior, y puede ocurrircomo parte de una trombosis séptica relaciona-da con un catéter venoso. Suele acompañarsede cefalea, papiledema y, en ocasiones, crisisepilépticas. Puede diagnosticarse por resonan-cia magnética o elevación de la presión licuoral.El tratamiento se basa en radioterapia holocra-neal o focal.

La trombosis de seno venoso puede ser ex-presión de una compresión externa, un estado dehipercoagulabilidad o relacionarse con la L-as-paraginasa. El cuadro clínico es variable, normal-mente en forma de cefalea explosiva en crisiscon focalidad neurológica, cefalea progresiva encrisis con escasa focalidad o cefalea progresivasin focalidad neurológica. El diagnóstico es clíni-co, con confirmación por resonancia magnéticacraneal. El líquido cefalorraquídeo suele ser xan-tocrómico, con aumento de la presión de apertu-ra. Esta complicación se trata con anticoagula-ción heparínica.

Algunos agentes quimioterapéuticos puedencausar cefalea como efecto adverso, por lo quesiempre debe valorarse el tratamiento de basedel paciente ante una cefalea secundaria episó-dica. Otra causa de cefalea secundaria en el pa-ciente oncológico es la infiltración por crecimien-to tumoral, trastorno neurooftalmológico, mejillao barbilla adormecida o algias faciales. Cualquierdolor facial en un enfermo de cáncer puede serla expresión de una infiltración del trigémino, porlo que deben analizarse las características de do-lor neuropático y, en caso de duda, realizar unaresonancia magnética o tomografía computariza-da craneofacial.

En conclusión, el paciente oncológico escomplejo y se debe seguir una aproximaciónetiológica detallada basada fundamentalmenteen el diagnóstico diferencial. La historia clínicaneurooncológica, una adecuada exploración ylas pruebas complementarias dirigidas ayudarána establecer el diagnóstico adecuado, que debeemitirse lo antes posible.

Cefaleas relacionadas con el esfuerzo o la actividad físicaJ. Pascual

Las cefaleas provocadas por la tos u otras manio-bras de Valsalva, la cefalea asociada al ejercicio fí-sico prolongado y la cefalea sexual u orgásmicapueden ser primarias o secundarias, y represen-tan aproximadamente un 2% de las cefaleas aten-didas en servicios de neurología, con una pre-valencia estimada de alrededor del 1%.Aproximadamente la mitad son cefaleas primariasbenignas y la otra mitad cefaleas secundarias.

La cefalea tusígena es una cefalea de iniciobrusco, que dura entre un segundo y 30 minutos,desencadenada únicamente por la tos o manio-bras de Valsalva. Su forma primaria benigna, mi-noritaria, es aislada e idiopática, y responde altratamiento con indometacina. Predomina en losvarones de edad avanzada. La forma sintomáti-ca, más frecuente, aparece en sujetos más jóve-nes de ambos sexos, puede ser persistente ypuede asociarse a lesiones ocupantes de espa-cio en la fosa posterior (quistes aracnoideos, tu-mores dermoides, meningiomas) o malformacio-nes de Chiari de tipo I. La resonancia nuclear di-námica y los registros de presión intracranealpueden ser útiles en el diagnóstico de estos tiposde cefaleas, que pueden tratarse mediante cra-niectomía descompresora.

La cefalea por ejercicio se diagnostica por suduración, de 5 minutos a 48 horas, y por el hechode desencadenarse únicamente con el ejerciciofísico. Puede ser primaria benigna, predominan-temente en varones adultos jóvenes, con carac-terísticas pulsátiles y acompañada de náuseas yfotofobia, con respuesta terapéutica al proprano-lol, o sintomática, en personas de ambos sexos yde mediana edad, en cuyo caso es bilateral, ex-plosivopulsátil, acompañada de vómitos, diplopíay meningismo. De las dos, la forma primaria idio-pática es la más frecuente. Entre las cefaleas deesfuerzo, la sexual benigna aparece fundamental-mente en varones de mediana edad, es habitual-mente bilateral y responde, como todas las cefa-leas de esfuerzo benignas, al propranolol.

En la Figura 2 se resume el algoritmo dediagnóstico diferencial de las cefaleas por es-fuerzo físico.

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con nuevos episodios de esta. Se resuelve al tra-tar la isquemia miocárdica. Sin embargo, no esestrictamente una cefalea de esfuerzo y puedeproducirse en ausencia de ejercicio físico.

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Un tipo específico de cefalea de esfuerzo esla cefalalgia cardiaca, que es una cefalea de es-fuerzo con náuseas en pacientes con antece-dentes de isquemia miocárdica y que coincide

Figura 2: Diagnóstico y tratamiento de las cefaleas relacionadas con el esfuerzo físico.

Cefalea estrictamente unilateralV. Mateos

Las cefaleas unilaterales pueden ser primarias(migraña, cefalea tensional, cefalea en racimos,hemicránea paroxística u otras) o secundarias amúltiples causas, como son la cefalea secunda-ria al glaucoma, la neuralgia del trigémino o lacefalea secundaria a infección intracraneal. Porello, el primer paso ante una cefalea estricta-mente unilateral es determinar si tiene caracterís-ticas típicas de migraña o cefalea en racimos, encuyo caso se debe aceptar como tal y actuar enconsecuencia, evitando estudios innecesarios. Sino se puede identificar una enfermedad focal,entonces se debe aceptar la repetición persis-tente de un dolor pulsátil unilateral como compa-tible con diversos tipos de migraña y en este ca-so, como en las cefaleas sin signos ni síntomasfocales, deben realizarse estudios para identifi-car la causa de la cefalea. En este sentido, esfundamental detectar la lateralidad en la explora-ción de todo paciente con cefalea y, en caso deapreciarse unilateralidad persistente, debe consi-derarse un criterio de alarma. Numerosos neuró-logos opinan que, a excepción de las cefaleasestrictamente unilaterales, hay pocas probabili-dades de que la exploración por la imagen reve-le la presencia de alteraciones intracraneales, sibien sólo un 35% consideran tal exploraciónprescindible y la mayoría la consideran impres-cindible o, como mínimo, recomendable.

Un ejemplo de este tipo de cefaleas sería elde un varón de 45 años de edad sin anteceden-tes de interés ni historia de cefalea que consultapor dolor en la región orbitaria y superciliar dere-cha de unas tres semanas de evolución que au-menta progresivamente de intensidad y que enel momento de la consulta comienza a interferircon el patrón de sueño. La toma de analgésicossimples, antiinflamatorios no esteroideos y tripta-nes no ha surtido efecto, y en dos ocasiones eldolor le llevó al servicio de urgencias, donde sele practicó una tomografía computarizada cra-neal que no mostró alteraciones. Durante las úl-timas 24 horas el cuadro se ha complicado convisión doble. Este cuadro corresponde a una ce-falea de frecuencia y/o intensidad creciente, unacefalea de localización unilateral estricta, una ce-

falea con manifestaciones acompañantes y unacefalea de características atípicas, que son des-criptores incluidos en las recomendaciones co-mo signos que indican la necesidad de estudioscomplementarios.

Un caso contrario, que no requeriría explora-ciones complementarias, sería el de una mujerex fumadora de 37 años sin antecedentes de in-terés que consulta por historia de 10 años deevolución consistente en dolor localizado en laregión retroperiocular izquierda de muy alta in-tensidad que se acompaña de hinchazón palpe-bral y discreto lagrimeo y que dura dos o tres ho-ras. Presenta periodos asintomáticos de mesescon crisis frecuentes (dos o tres al día), general-mente en primavera y otoño, que siguen un pa-trón horario definido. Al igual que en el caso an-terior, la tomografía computarizada craneal esnormal y los analgésicos simples y los antiinfla-matorios no esteroideos no han sido eficaces,mientras que los triptanes orales ofrecen un ali-vio muy discreto (la paciente nunca ha recibidosumatriptán subcutáneo). Durante el periodo deevolución, la flunarizina y la indometacina no handado resultados, y un tratamiento con topirama-to tuvo que ser suspendido por intolerancia. Unatanda de esteroides fue muy eficaz en dos oca-siones. Aparentemente el cuadro cumple losrequisitos de cefalea en racimos (dolor orbitalunilateral muy intenso de 15 a 180 minutos deduración acompañado de lagrimeo y edema pal-pebral ipsilateral con una frecuencia de hasta 8ataques al día), por lo que el tratamiento reco-mendado sería sumatriptán subcutáneo (que dehecho en dos ocasiones da lugar a una “res-puesta mágica” con control de la crisis en 6 ó 7minutos) o un ciclo de corticosteroides. Este ca-so no requiere exploraciones complementarias.

Un tercer caso paradigmático podría ser el deuna mujer economista de 31 años de edad sinhábitos tóxicos con antecedentes familiares (ensu madre) de migraña con aura visual que con-sulta por historia iniciada a los 18 años consis-tente en cefaleas recurrentes precedidas de“destellos en la vista” y posterior “nublamientodel campo visual”, todo ello progresivo y duran-te unos 20 minutos. En alguna ocasión ha tenido,además, hipoestesia peribucal y de la mano de-recha, y muy raramente bloqueo del lenguaje. Elcuadro evoluciona a una cefalea pulsátil hemi-

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craneal con discreta sensación nauseosa y mar-cada fotofonofobia. La paciente destaca “comocosa curiosa” que la cefalea es hemicraneal iz-quierda, pero la visión borrosa la tiene siempreen el lado derecho. Se trata evidentemente de uncuadro típico de cefalea unilateral que no requie-re exploraciones complementarias: una migraña.

Cefalea en la infanciaM. Rufo

Durante los últimos años se ha producido un au-mento general de las consultas en los serviciosde neurología por cefalea que ha afectado tam-bién a las cefaleas en la infancia. La prevalenciade cefaleas pediátricas se ha estimado en tornoal 3% a 6% en los niños de 3 a 4 años, el 19% enlos de 5 años, el 19,2% en los de 5 a 6 años y el5,9% a 6,3% en los de 7 años. La prevalencia dela migraña se ha cifrado en el 1,4% a 3,2% en lospreescolares y el 3,4% a 7,4% en los niños de 5años. De las cefaleas en la infancia, el 40% de lasque se dan en niños pequeños son recurrentes yel 25% corresponden a migraña. El incrementoen la demanda de asistencia por cefalea en la in-fancia es fundamentalmente un hecho banal, pe-

ro que crea gran ansiedad en los padres. Está re-lacionado con el acceso a técnicas de neuroima-gen y el aumento de la medicina defensiva.

A falta de marcadores específicos en la infan-cia, la cefalea como sensación dolorosa puedeexpresarse oral o gestualmente por parte del ni-ño. Además de la angustia familiar que produce,la historia clínica debe investigar su frecuencia, elcarácter benigno o maligno y el riesgo de croni-ficación.

El diagnóstico de las cefaleas en la infanciaparte del posible inconveniente de que la clasifi-cación general de las cefaleas es demasiado ex-tensa y contiene tipos de cefaleas que nunca sevan a presentar en niños. Sin embargo, es preci-so diagnosticar todas las cefaleas que tenga unpaciente en el orden de importancia que el pro-pio paciente les atribuya. Cabe recordar queexisten criterios dispares para la migraña infantilcon o sin aura (Tabla 3) y que, en general, la cla-sificación en niños y adolescentes debe tener encuenta la sensibilidad, la especificidad y el valorpredictivo positivo o negativo de los criteriosdiagnósticos. En este sentido, según una valora-ción crítica de los criterios diagnósticos, la sensi-bilidad en el diagnóstico de la migraña de la cla-sificación de 1988 fue superada por la de 2004,que alcanzó el 53% en la migraña con aura y el71% en la migraña sin aura de forma altamente

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Migraña infantil sin aura Migraña infantil con aura

• A. Al menos 5 ataques B-D • A. Al menos 2 ataques de B

• B. Duración de 2-48 horas • B. Al menos 3 de los siguientes

• C. Al menos 2 de los siguientes – Una más auras reversibles indicando disfunción

– Unilateral cortical focal y/o del tronco cerebral

– Pulsátil – Al menos un aura que se desarrolla gradualmente

– Gravedad moderada-intensa más síntomas sucesivos

• D. Durante el dolor, al menos uno – Ningún aura que dure más de 60 minutos

de los siguientes: – Cefalea posterior en menos de 60 minutos

– Náusea/vómito • C. No atribuible a otra causa

– Fotofobia/sonofobia

• E. No atribuible a otra causa

1997: 1-48 horas; unilateral/bilateral

Tabla 3. Criterios diagnósticos de la migraña (IHS de 1998).

específica. Estas observaciones se complemen-tan con los resultados de un estudio en 227 pa-cientes con una media de edad de 17,6 añosdiagnosticados de migraña (140 casos) o cefaleatensional (87 casos), que mostraron un mayornúmero de pacientes con diagnóstico definitivode migraña con los criterios de 2004 que con losde 1988, a lo que cabe añadir que un diagnósti-co inicial de migraña disminuye la posibilidad deun descenso en la frecuencia de cefalea.

La migraña en la infancia

La migraña sin aura representa entre el 70% y el85% de las migrañas infantiles, pero es infradiag-nosticada. El dolor es distinto del observado enpacientes adultos en carácter, intensidad, fre-cuencia y semiología clínica. La cefalea sin aurase acompaña de síntomas digestivos, hipersen-sibilidad sensorial y disfunción autonómica, y tie-ne menor duración que la forma propia de losadultos, con un carácter más impreciso, localiza-ción bifrontal, menor intensidad y menor fre-cuencia de estado migrañoso. Puede ayudar aestablecer el diagnóstico el uso de dibujos re-presentativos, un diario de cefaleas o facilitar elacceso del paciente al médico.

La migraña con aura supone del 20% al 30%de las migrañas infantiles y ocurre en el 3% a 5%de la población pediátrica, con picos de inciden-cia asociados a la entrada al colegio o a la pu-bertad y predominio masculino hasta los 11años. Esta migraña infantil no presenta marcado-res biológicos y los exámenes complementariosson normales, por lo que la información procedede los propios pacientes o sus familiares.

El tratamiento de las crisis de migraña en elniño debe basarse inicialmente en ibuprofeno,paracetamol, naproxeno, ácido acetilsalicílico ometoclopramida, y se puede recurrir a los tripta-nes como segunda opción. El estado migrañosopuede responder al sumatriptán subcutáneo, laclorpromazina o la dexametasona. Según los re-sultados de un estudio prospectivo sobre 151 ni-ños con cefalea migrañosa, menos del 15% ha-bían recibido consejos sobre el estilo de vida, só-lo el 30% habían recibido ibuprofeno a dosiscorrectas, sólo el 27% habían iniciado el trata-miento de forma precoz y menos del 10% esta-

ban avisados del riesgo de abuso. Además,aproximadamente el 5% habían recibido ergota-mínicos y sólo el 9% triptanes, mientras que sóloel 18% de los familiares habían sido informadossobre la posibilidad de tratamiento profiláctico.

La cefalea tensional en la infancia

La cefalea tensional es un dolor de intensidad le-ve o moderada que no empeora con el ejerciciofísico y no impide la actividad habitual. Se des-cribe como dolor sordo, opresivo o en forma debanda de distribución holocraneal que puedeacompañarse de mareos, cansancio y anorexia.Tiene tendencia a manifestarse por la tarde, al re-greso del colegio, respetando los días de vaca-ciones, con una presentación habitualmente cró-nica.

La cefalea tensional guarda relación con fac-tores psicológicos tanto en su aparición como ensu mantenimiento y puede estar relacionada conuna base constitucional que la favorezca, por loque está indicado un examen psicológico. Puedemejorar con un placebo. Si es necesario, el tra-tamiento puede incluir ibuprofeno, paracetamol,naproxeno y metoclopramida sola o asociada asalicilatos.

La cefalea de corta duración en la infancia

Las cefaleas de corta duración se consideran in-frecuentes en la infancia y, de hecho, no estánbien estudiadas. Se trata de cefaleas de muy bre-ve duración sin signos focales ni autonómicosque sólo en algunos casos van acompañadas deuna palidez moderada como expresión de unareacción vagal. No presentan signos digestivosni fonofotofobia. Tienen una localización parietalu occipital, sin afectación de la conciencia ni pre-sencia de traumatismos o factores precipitantes.Estas cefaleas aparecen más frecuentemente ha-cia los 9 ó 10 años, de forma extratrigeminal enel 9% al 23% de los casos, y pueden durar me-nos de 3 minutos o entre 3 y 15 minutos.

El diagnóstico diferencial de las cefaleas decorta duración en los niños debe incluir cefaleasprimarias, cefaleas autonómicas trigeminales,

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como la hemicránea paroxística y la cefalea neu-ralgiforme unilateral aguda con inyección con-juntival y lagrimeo (SUNCT), y cefaleas secunda-rias (malformación de Chiari de tipo I, subluxa-ción cervical, sinusitis esfenoidoetmoidal,epilepsia benigna de la infancia con paroxismosoccipitales). Se diferencian de las cefaleas de losadultos por su menor frecuencia, el menor nú-mero de episodios dolorosos y la no asociacióncon otros tipos de cefaleas primarias, pero coin-ciden en la historia familiar de cefaleas primarias(migraña) y la afectación equitativa de ambos se-xos.

En un estudio de 20 niños de un grupo de458 pacientes con cefalea de corta duración noasociadas a otros síntomas ni acompañadas deotros tipos de cefalea, se apreció una frecuentehistoria familiar de migraña, pero en los niños eldolor fue más frecuentemente extratrigeminal yapareció en edades más tempranas. Por otraparte, en una serie de 681 cefaleas infantiles, en46 pacientes se apreciaron anomalías benignas

en la neuroimagen (practicada en 241 de los ca-sos) que no obligaron a modificar el tratamiento,con alteración de senos, malformaciones deChiari de tipo I, anomalías inespecíficas de lasustancia blanca, angiomas venosos, quistesaracnoideos, alargamiento del espacio deVirchow-Robin, quistes pineales, megacisternamagna, fenestración de la arteria basilar proximaly leucomalacia periventricular. En otros 23 casoslas anomalías detectadas comportaron un cam-bio en el enfoque terapéutico (sinusitis, tumores,infartos antiguos, malformaciones de Chiari de ti-po I, moyamoya, estenosis vascular intracraneal,oclusión de la yugular interna, malformación ar-teriovenosa, enfermedad desmielinizante, hemo-rragia intracraneal). Esto indica que en aproxi-madamente el 20% de las cefaleas infantiles enlas que se practican exploraciones de neuroima-gen aparecen anomalías benignas, y que la pre-sencia de hallazgos de neuroimagen sin sínto-mas neurológicos es rara, ya que ocurre en un1,2% de los casos.

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Cefalea postraumáticaJ.M. Láinez

El síndrome postraumático fue descrito por va-rios autores a lo largo de los siglos XIX y XX, y ac-tualmente se considera que cualquier traumatis-mo craneal puede originar cefalea, que es unode los síntomas que con mayor frecuencia for-man parte del síndrome postraumático, acompa-ñado igualmente por síntomas somáticos, psico-lógicos y cognitivos.

Hay diversas formas de cefalea postraumáti-ca. Una de ellas es la cefalea por latigazo cervical(“whiplash”), que es la lesión cervical resultantede un mecanismo agudo de hiperextensión y fle-xión del cuello, habitualmente en el contexto deun accidente de tráfico, y que en un 30% a 90%de los casos se asocia a dolor cervical y/o cefa-lea, junto con otros síntomas somáticos extracer-vicales, afectivos y cognitivos que constituyenglobalmente un síndrome poscontusivo. Si la pre-valencia de traumatismo craneal es de 350 casospor 100.000 años paciente, y en un elevado nú-mero de casos comporta síntomas persistentes,incluyendo cefalea, incluso años después de untraumatismo leve, la presencia de dolor cervical ycefalea persistentes sigue siendo muy elevadaaños después de una lesión por latigazo.

En general, la cefalea asociada a un trauma-tismo craneal se subdivide en cefaleas con trau-matismo craneal significativo y/o signos de con-firmación (puntuación en la escala de coma deGlasgow superior a 13, pérdida de conciencia,

amnesia postraumática, demostración de ano-malías relevantes) o cefalea con traumatismomenor sin signos confirmativos, y debe clasifi-carse según el dolor, la descripción de la causa,la relación causal y el hecho de desaparecer ono al corregir la causa, según criterios tempora-les y de intensidad o gravedad del traumatismo.Cabe distinguir entre cefaleas de inicio precoz ytardío, por lo que se ha propuesto una clasifica-ción en cefalea postraumática aguda (atribuida atraumatismo craneal moderado o grave o bien atraumatismo craneal leve), postraumática cróni-ca (con similar subdivisión), cefalea aguda o cró-nica atribuida a latigazo cervical, cefalea atribui-da a hematoma intracerebral traumático, sea epi-dural o subdural, cefalea atribuida a otrotraumatismo cefálico o cervical, que puede seraguda o crónica, y cefalea poscraniectomía, tam-bién aguda o crónica.

Las cefaleas postraumáticas agudas puedenser causadas por un traumatismo moderado ointenso, en cuyo caso los criterios diagnósticosincluyen la presencia de traumatismo cranealcon pérdida de conciencia durante más de 30minutos, puntuación en la escala de coma deGlasgow inferior a 13, amnesia postraumáticadurante más de 48 horas o demostración porneuroimagen de lesión cerebral traumática, juntocon cefalea en los 7 días siguientes al traumatis-mo o tras la recuperación de la conciencia peroque remita en los tres meses siguientes. Tambiénpueden ser secundarias a un traumatismo leve,en cuyo caso no hay pérdida de conciencia o es-ta dura menos de 30 minutos, la puntuación en la

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escala de coma no baja de 13 y hay signos o sín-tomas de contusión. Este traumatismo da lugaren un plazo de 7 días a una cefalea que se re-suelve en los tres meses siguientes. Las cefaleaspostraumáticas crónicas secundarias a un trau-matismo moderado o intenso tienen característi-cas similares a las agudas, pero aparecen en unplazo de 7 días y persisten durante más de tresmeses. La cefalea aguda por latigazo cervical esla secundaria a este tipo de traumatismo que re-mite en un plazo de tres meses, mientras que lacefalea aguda por hematoma intracerebral trau-mático puede ser secundaria a un hematomaepidural, con aparición en un plazo de 24 horasy resolución en tres meses. Otras formas de ce-falea postraumática aguda están relacionadascon otros traumatismos cefálicos y/o cervicales oson secundarias a craniectomía, y en todos loscasos su carácter agudo se establece por la apa-rición en los 7 días siguientes al traumatismo y suremisión en un plazo de tres meses.

La cefalea postraumática depende de la pre-sión de lesiones axonales difusas, pero tambiénde factores psicológicos (es más frecuente entraumatismos craneales y cervicales de menorgravedad, existe poca correlación entre los re-sultados de exploraciones complementarias y lacronificación de los síntomas, y la respuesta altratamiento se ve condicionada en gran medidapor una personalidad premórbida) y socioeconó-micos (especialmente en relación con los litigiosy las malas expectativas económicas). Puedentomar formas migrañosas con o sin aura, y enmuchos tipos de cefalea postraumática la neu-roimagen puede aportar información valiosa pa-ra el diagnóstico y la clasificación.

Con respecto al tratamiento, la mayor partede las terapias preventivas han fracasado, y aun-que en algunos estudios la infiltración local conanestésicos del área de contusión sobre la queel paciente nota un crecimiento que desencade-na la cefalea por tacto ha aliviado el dolor, en di-versos estudios controlados con placebo no seapreció beneficio. La cirugía de la lesión sí ha re-suelto definitivamente la cefalea en algunos pa-cientes, como en sujetos en los que se apreció laexistencia de un tejido fibrótico envolviendo fi-bras nerviosas de pequeño calibre. En la mayorparte de las ocasiones, las indicaciones terapéu-ticas se basan en los estudios realizados en ce-

faleas primarias, pero en general la cefalea pos-traumática aguda debe tratarse con analgésicos,antiinflamatorios y/o fisioterapia, y la migrañapostraumática es igualmente candidata a trata-miento con ergóticos o “triptanes”. La cefaleacrónica requerirá medicación preventiva, que enel caso de la migraña postraumática puede in-cluir amitriptilina, propranolol, verapamilo o val-proato. En todos los casos debe prestarse aten-ción a las medidas de soporte físico y educacio-nal si se identifican factores de riesgo, y debeinvestigarse específicamente la presencia de fac-tores periféricos que puedan actuar como des-encadenantes.

Al enfocar el tratamiento se deben tener encuenta diversos factores estructurales, especial-mente la presencia de pequeñas lesiones quepuedan actuar como generadoras de dolor corti-cal y/o periférico. Igualmente deben considerar-se los factores relevantes para el pronóstico, co-mo la edad (mayores de 40 años), el sexo (fe-menino) y el nivel educativo y socioeconómico,los antecedentes de cefalea o abuso de alcohol,factores mecánicos como posturas anómalas enel momento del trauma, deformidad del cuello odireccionalidad de la colisión, y signos y sínto-mas acompañantes (fractura de cráneo, bajapuntuación en la escala de Glasgow, prolongadapérdida de conciencia, mareos, náuseas/vómi-tos, signos neurológicos, concentraciones deproteína S-100B). Para la valoración del pacientese han desarrollado instrumentos de mediciónde discapacidades secundarias, como laWhiplash Associated Disorders ClinicalClassification, el Neck Disability Index o elNorthwick Park Neck Pain Questionnaire.

En el caso específico de la cefalea por latiga-zo cervical, la frecuencia se ha establecido en el88% de los casos, de localización preferente-mente occipital, fundamentalmente en forma decefalea sorda u opresiva que aparece unas 5 ho-ras después del traumatismo, con horario princi-palmente vespertino (una media de 8 horas aldía) y una duración media de 3 semanas. Se de-be básicamente a compresión de las raíces dor-sales, estiramiento capsular y daños de ligamen-tos que dependen, en el caso de un accidente detráfico, de la velocidad, la orientación cefálica y ladistancia entre la cabeza y el reposacabezas. Suincidencia difiere notablemente entre países y los

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síntomas pueden prolongarse por la existenciade pleitos no resueltos.

En conclusión, la cefalea postraumática debetratarse adecuada y precozmente para prevenircomplicaciones secundarias de difícil tratamien-to (cronificación, abuso de analgésicos, comor-bilidad psiquiátrica) con tratamientos sintomáti-cos y preventivos prescritos en función del pa-trón clínico, asociados o no a fisioterapia,psicoterapia y la resolución de las cuestiones le-gales pendientes.

Cefalea secundaria a hipertensiónendocraneal idiopáticaP. Pozo

La hipertensión endocraneal idiopática es un sín-drome en el que existe un aumento de la presiónintracraneal sin evidencia clínica, analítica o ra-diológica de patología. Se trata de un diagnósti-co por exclusión en pacientes alertas con exa-men neurológico normal o con presencia de pa-piledema, punto ciego aumentado, defectosvisuales o parestesias del VI par, aumento de lapresión del líquido cefalorraquídeo y bioquímicae histología normales, y en los que se ha des-cartado una enfermedad intracraneal o alteracio-nes metabólicas, tóxicas u hormonales causan-tes de hipertensión intracraneal.

Este cuadro cursa a veces con cefalea que serelaciona temporalmente con el aumento de lapresión y mejora con la extracción de líquido ce-falorraquídeo. La cefalea debe ser progresiva, deaparición diaria, en forma de dolor difuso y/oconstante, no pulsátil, que empeora con la ma-niobra de Valsalva. Fisiopatológicamente se po-dría relacionar con un exceso en la producción ouna reducción en la absorción de líquido cefalo-rraquídeo, un aumento de la presión venosa ce-rebral o un aumento de la reserva hídrica cere-bral, pero la existencia de hiperproducción de lí-quido cefalorraquídeo ha sido refutada porestudios clínicos y se ha demostrado sólo en ca-sos de papiloma del plexo coroideo, que no cur-sa con clínica de hipertensión endocraneal, sibien sí se ha demostrado la resistencia a la ab-

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sorción de líquido cefalorraquídeo en situacionesclínicas, aunque se desconoce la regulación deeste proceso en las vellosidades aracnoideas.

Por otra parte, las observaciones por neuroi-magen no han permitido constatar claramenteun aumento del agua cerebral, y otros estudioshan demostrado que la presión intracraneal dis-minuye con el drenaje de líquido cefalorraquídeoen pacientes con trombosis de senos venosos,aunque por mecanismos desconocidos. La ve-nografía muestra un estrechamiento de los se-nos venosos que da lugar a la obstrucción deldrenaje incluso en ausencia de trombos, y hayindicios de una relación entre la estenosis bilate-ral de senos venosos y la hipertensión endocra-neal. En cuanto a la fisiopatología del cuadropuede establecerse también una relación conuna disfunción endocrina, puesto que el tejidoadiposo, mediante la secreción de leptina, podríaregular la presión endocraneal, a la vez que losestrógenos podrían desempeñar un papel toda-vía no aclarado. Otros factores posiblemente re-lacionados con el cuadro incluyen el sexo (ma-yor frecuencia en mujeres), la obesidad, diversostratamientos farmacológicos (retirada de corti-costeroides, levonorgestrel, danazol, tamoxifeno,somatostatina, esteroides anabólicos, tetracicli-nas, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, indometaci-na, rofecoxib, retinol, litio, cimetidina), la defi-ciencia de hierro, el embarazo, la carencia de vi-tamina A, las alteraciones menstruales yanomalías endocrinas como el hipotiroidismo oel hipoparatiroidismo.

La hipertensión endocraneal idiopática pue-de cursar también con alteraciones visuales (pér-dida de visión, visión borrosa, diplopía o fotop-sia), acúfenos, dolor cervical, escapular o radicu-lar, náuseas, vómitos y fotofobia, y deberealizarse un diagnóstico diferencial con lesionesocupantes de espacio, hidrocefalia, trombosisvenosa profunda, meningitis crónica (infecciosa,inflamatoria, granulomatosa o neoplásica) uotras causas médicas, como la retención de CO2

o la hipertensión maligna.En cuanto al tratamiento, va a depender de la

perimetría. En ausencia de afectación visual, de-be tratarse la cefalea hasta su resolución, pero siexiste afectación visual es necesario realizar unregistro de líquido cefalorraquídeo y, en su caso,administrar corticosteroides o practicar una fe-

nestración quirúrgica con derivación de líquidocefalorraquídeo. En todos los casos se debencontrarrestar los factores de riesgo, con pérdidade peso, corrección de anomalías endocrinas einterrupción de los tratamientos desencadenan-tes. El tratamiento médico puede incluir inhibido-res de la anhidrasa carbónica, como la acetazo-lamida o la furosemida. Las opciones quirúrgicasson la derivación del líquido cefalorraquídeo y lafenestración de la vaina del nervio óptico. Sinembargo, se han desarrollado nuevas terapiasfarmacológicas, como la octreotida, un análogode la somatostatina (factor inhibidor de la libera-ción de somatotropina) de semivida prolongaday alta potencia que resolvió rápidamente la cefa-lea y mejoró progresivamente el papiledema ylas alteraciones visuales en un estudio en que lospacientes se sometieron a seguimiento durante 3años.

Sin embargo, la cefalea por hipertensión en-docraneal presenta todavía incertidumbres sobreel porqué de la mayor incidencia en las mujereso la asociación con la obesidad y con alteracio-nes hormonales. Además, sigue siendo resisten-te a muchos de los tratamientos actuales, lo querequiere investigar sobre su patología para iden-tificar nuevas oportunidades terapéuticas. Por úl-timo, hay que recordar que no es una afecciónbenigna y que en un 10% de los pacientes pue-de acabar en una pérdida total de la visión poratrofia del nervio óptico.

Cefalea crónica y fibromialgiaJ. Morera

La fibromialgia es una enfermedad reconocidapor la Organización Mundial de la Salud desde1992, tipificada como un síndrome doloroso idio-pático no articular crónico con puntos sensiblesgeneralizados (Fig. 1). Es un trastorno multisisté-mico que, además de dolor, cursa con alteracio-nes del sueño, fatiga crónica, cefalea, rigidezmatutina, parestesias, ansiedad y trastornos psi-cológicos. Su prevalencia en EE.UU. se ha esti-mado en un 2%, con una frecuencia doble enmujeres que en hombres. Los criterios diagnósti-cos incluyen historia de dolor difuso o crónico demás de 3 meses de evolución, dolor a la presiónen al menos 11 de los 18 puntos sensibles (Fig.3) al aplicar una fuerza de 4 kg y ausencia de al-teraciones analíticas o radiológicas específicas,junto con al menos cuatro de los siguientes tras-tornos: cansancio generalizado, cefalea crónica,alteraciones del sueño, quejas neurológicas opsicológicas, acorchamiento y parestesias, co-lon irritable, síntomas relacionados con el estrésy los cambios meteorológicos, y depresión y an-siedad.

Fisiopatogénicamente, la fibromialgia se cla-sifica como síndrome disfuncional que cursa conun aumento de neurotrofinas y glutamato en el lí-quido cefalorraquídeo y que podría estar relacio-

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Figura 3: Puntos dolorosos o sensibles en la fibromialgia.

nado con el fenómeno de sensibilización cere-bral persistente. La fibromialgia se asocia a alte-raciones morfológicas de la sustancia gris y blan-ca cerebral del sistema somatosensorial y com-porta una actividad patológica en estructurasrelacionadas con la nocicepción, como el siste-ma descendente serotoninérgico o las vías opioi-des. Desde este punto de vista, la fibromialgia sesolapa con otros síndromes, como la cefalea ten-sional crónica, el colon irritable o la fatiga cróni-ca, y como síndrome de hipersensibilizacióncentral comporta cambios neuronales secunda-rios a neuroplasticidad, alteraciones neuroendo-crinas, trastornos en la esfera psicológica y fenó-menos de sensibilización central. Sin embargo,aunque el síndrome de fibromialgia tiene un fun-damento clínico, epidemiológico y fisiopatológi-co, el nombre parece inadecuado, puesto queno cursa con alteraciones fibróticas ni muscula-res, sino fundamentalmente con dolor, por lo quesería más adecuado llamarlo “síndrome del dolorgeneralizado” primario (idiopático) o secundario.En este sentido, el tratamiento no debería serreumatológico, ya que no hay alteraciones os-teomusculares, sino neurológico (síndrome rela-cionado con un mal funcionamiento del sistemacentral de regulación del dolor) o neuropsiquiá-trico, aunque de hecho es una enfermedad queincomoda a los profesionales de la medicina, yaque consume mucho tiempo, los pacientes sue-len culpar al médico de su falta de mejoría y escomún esperar resultados equivocados median-te métodos tradicionales del tipo “sólo ante el pa-ciente”.

La fibromialgia comporta cefalea crónica (re-currente o persistente en el tiempo). Las cefaleasde este tipo pueden ser episódicas (migraña) ocontinuas (cefalea cervicogénica), poco o muyfrecuentes, aparecer en brotes (cefalea en raci-mos) o esporádicamente (migraña) y secunda-rias a uno o a varios tipos de trastornos. De es-tas, la cefalea crónica diaria incluye distintas for-mas de cefalea de frecuencia diaria o casi diaria(más de 15 días cada mes) con crisis de más de4 horas de duración durante al menos 3 mesesconsecutivos. La prevalencia de esta forma decefalea es del 2% al 4% de la población. Aunqueno existe una clasificación unánimemente acep-tada, los principales criterios de clasificaciónson: primaria o secundaria; por crisis frecuentes

o continua; breve o prolongada; uno o más deun tipo de dolor; desde el inicio o por evoluciónde otra cefalea (complicación), y asociada o noal abuso de medicamentos.

Las principales formas reconocidas de cefa-lea crónica diaria son la migraña crónica confir-mada o probable, la cefalea tensional crónicacon o sin sensibilidad pericraneal, la cefalea dia-ria persistente de nueva aparición, la hemicráneacontinua, la cefalea por abuso de medicación yotras formas como la cefalea hípnica o la cefaleafacial atípica, y según algunas clasificaciones sepodría incluir también la cefalea crónica postrau-mática. La cefalea diaria crónica primaria es se-cundaria a mecanismos heterogéneos que bási-camente pueden proceder por evolución de ce-falea episódica a crónica o mecanismos depersistencia del dolor. En el caso de la cefaleatensional crónica, el cuadro deriva de una sensi-bilización central con alteración de los inhibido-res del dolor y la posible participación del factorde crecimiento nervioso. Se han identificado al-teraciones en los sistemas serotoninérgico y nor-adrenérgico, incremento de óxido nítrico, gluta-mato y sustancia P, liberación de PRGC e hipe-rexpresión del factor de crecimiento nervioso y elfactor neurotrófico cerebral. Se podría considerarque la cefalea tensional crónica es la fibromialgiade la cabeza, puesto que se trata igualmente deun diagnóstico puramente descriptivo derivadode sensibilización central que explica tanto laconversión de formas esporádicas como la per-sistencia del dolor.

De hecho, algunos datos señalan una rela-ción entre cefalea y fibromialgia. La prevalenciade fibromialgia en pacientes con migraña se es-tableció en un 22% en una serie de 92 sujetos,con una intensidad del dolor migrañoso inde-pendiente de la fibromialgia, pero un mayor im-pacto sobre la calidad de vida en pacientes conmigraña asociada a fibromialgia. Por otra parte,se estableció en el 32% la prevalencia de cefaleaen pacientes con fibromialgia (cefalea tensional,migrañosa tensional o, en algunos casos, pos-traumática o por abuso de analgésicos), sin rela-ción entre la intensidad de los síntomas de am-bas afecciones pero también con un mayor im-pacto sobre la calidad de vida en caso de quecoincidieran. Hay una confluencia patogénicaentre estos dos trastornos, con síndrome de do-

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lor central caracterizado por la presencia de fac-tores ambientales y psicosociales como agentesdesencadenantes (factores de estrés, como eldolor persistente, síndrome de dolor regional,traumatismos físicos, infecciones, estrés emocio-nal o enfermedades autoinmunitarias), una alte-ración subyacente de la respuesta al estrés, fac-tores genéticos de predisposición, procesamien-to aberrante del dolor, desregulación autonómicay neuroendocrina, y declive funcional.

La sensibilización central al dolor, que de-pende de un fenómeno de neuroplasticidad quecomporta un incremento en la excitabilidad deneuronas alógenas, de forma que los estímulossensitivos normales producen una respuestaanormal percibida como dolor, es la causa tantode la alodinia táctil como de la hiperestesia dolo-rosa periférica en tejidos dañados. En una pri-mera fase, tal mecanismo da lugar a cambios enlas proteínas y las conexiones sinápticas en elasta medular posterior, con liberación de sustan-cias pronociceptivas que da lugar, entre otrosmecanismos, a la estimulación de receptoresglutamatérgicos de tipo AMPA y NMDA, y la fos-forilación de proteínas que desencadenan cam-bios postranslacionales de la apertura de cana-les iónicos y la excitabilidad neuronal. En una se-gunda fase, y por mediación del factor de

crecimiento nervioso y el factor neurotrófico ce-rebral, estos procesos dan lugar a una disminu-ción crónica del umbral excitatorio en neuronasalógenas que se traduce, en última instancia, enuna percepción aberrante del dolor incluso sinestímulo real. Muy diversos factores tienen un im-pacto directo sobre la sensibilización central aldolor, centrados fundamentalmente en una dis-función inmunoneuroendocrina (Fig. 4), perotambién relacionados con aspectos ambientales,emocionales y cognitivos.

Los síndromes de dolor central pueden sergeneralizados (como la fibromialgia) y/o regiona-les (como la cefalea crónica diaria), y cursan conuna disminución del umbral del dolor no sólo enlos puntos dolorosos considerados marcadoresde fibromialgia (Fig. 3). Tales puntos son más fre-cuentes en sujetos con estrés, y dan lugar a múl-tiples síndromes de solapamiento (Fig. 5). Todosellos requieren un planteamiento terapéuticomultidimensional como cualivitopatías (neologis-mo que se podría acuñar para referirse a las en-fermedades que afectan de manera generalizadala calidad de vida de los pacientes). El trata-miento debería tener objetivos preestablecidosque permitan un enfoque preventivo (frenar eldolor agudo o episódico lo antes posible y evitarlas situaciones de estrés persistente). El trata-

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Figura 4: Etiopatogenia de la sensibilización central al dolor.

miento farmacológico puede basarse en la des-habituación si existe abuso de analgésicos, laadministración de neuromoduladores (antidepre-sivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación deserotonina y/o noradrenalina), moduladores dela excitabilidad neuronal, moduladores del factorde crecimiento nervioso y del factor neurotróficocerebral, inhibidores de la sintetasa del óxido ní-trico, ansiolíticos, relajantes musculares, modula-ción de síntomas afectivos, bloqueadores neura-les si hay pocos puntos dolorosos, toxina botulí-nica y tratamientos sintomáticos para el dolor(analgésicos opioides, cannabinoides o sim-ples), las alteraciones del sueño (hipnóticos, clo-nazepam, melatonina), la fatiga (modafinilo,amantadina) y las parestesias (neuromodulado-res). Los pacientes son igualmente candidatos atratamiento no farmacológico con educación for-mativa, fisioterapia, terapia ocupacional, psicote-rapia y asociacionismo, y se podrían consideraralternativas poco estudiadas, como la acupuntu-ra, la osteopatía, las terapias neurales, la aroma-terapia, la musicoterapia, la homeopatía, etc.

En definitiva, la cefalea crónica diaria, comola fibromialgia, puede encuadrarse en el contex-to etiopatogénico de los síndromes de dolor cró-nico por sensibilización central, que como tal es

susceptible de medidas preventivas, como eltratamiento precoz y enérgico de las crisis y laevitación de situaciones de estrés, y cuya tera-péutica debe ser multidimensional y puede in-cluir preferentemente fármacos facilitadores delas vías serotoninérgicas y noradrenérgicas des-cendentes. La educación, la información, el ejer-cicio aeróbico y la relajación son componentesineludibles del tratamiento de este tipo de pa-cientes.

Cefalea en racimos refractariaC. Roig

Las características distintivas de la cefalea en ra-cimos crónica es la presencia de ataques recu-rrentes durante más de un año sin periodos deremisión o con remisiones que duran menos deun mes. Puede ser primaria (crónica de inicio) oevolucionar desde una forma episódica (enfer-medad secundaria), y puede presentar una for-ma combinada con periodos de menos de unaño con remisiones alternados con periodos sinremisiones de más de un año.

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Figura 5: Sensibilización central al dolor y síndromes de solapamiento.

en racimos, y en un 30% de los casos puedeevolucionar a enfermedad episódica.

Probablemente un 40% de las cefaleas en ra-cimos crónicas son resistentes a todos los trata-mientos farmacológicos disponibles y requeriránun tratamiento quirúrgico, cuya eficacia se ha de-mostrado. En la mayor parte de las ocasionesson tratamientos neuroquirúrgicos percutáneosbasados en lesión por radiofrecuencia del trigé-mino o el ganglio esfenopalatino, que son las op-ciones con menor morbilidad, reproducibles, re-petibles y que ofrecen resultados buenos o ex-celentes en aproximadamente el 60% de losenfermos. Actualmente se puede recurrir tam-bién a la estimulación de los nervios occipitaleso del hipotálamo, pero ninguna de las opcionesexistentes es universalmente eficaz en todos lospacientes.

Cefalea en la mujer gestanteS. Mederer

Las cefaleas más frecuentes durante el embara-zo son primarias, como la migraña con o sin au-ra, la cefalea tensional o la cefalea en racimos,pero también pueden ser secundarias en aproxi-madamente un 27% de los casos. Globalmente,su prevalencia se acerca al 35%. De hecho, elembarazo no afecta o mejora las cefaleas prima-rias previas en las mujeres (Fig. 6), y aumenta lafrecuencia de cefaleas secundarias. En el casode la migraña, los datos disponibles sugierenuna mejora progresiva durante todo el embara-zo, muy especialmente en el porcentaje de mu-jeres libres de crisis, que en el tercer trimestredel embarazo puede acercarse al 80%; se ha se-ñalado que si una migraña no mejora al finalizarel primer trimestre, es poco probable que mejo-re posteriormente. El grado de mejoría es mayoren la migraña sin aura, la migraña que se iniciócon la menarquia o la migraña menstrual, mien-tras el mayor grado global de empeoramientoocurre en mujeres con migraña con aura (el au-ra puede presentarse sólo durante el embarazo)y en embarazos por fecundación in vitro o trans-ferencia de embriones con tratamiento previocon gonadotropinas. Un cierto porcentaje de

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La cefalea en racimos crónica tiene una pre-valencia del 5% al 25%, según distintas estima-ciones. Hasta un 10% o más de los casos son re-sistentes al tratamiento con verapamilo, litio, me-tisergida, valproato, topiramato, gabapentina,melatonina y/o baclofeno a dosis máximas y pue-de ser necesario recurrir al tratamiento quirúrgicoselectivo, como en el caso de las cefaleas trige-minoautonómicas (intervención sobre el gangliodel trigémico, el ganglio esfenopalatino o el ner-vio trigeminal caudal).

Los criterios para el tratamiento quirúrgico in-cluyen la falta de respuesta al tratamiento farma-cológico, la presencia de síntomas constantesde lateralidad, un dolor predominante en V1, lano dependencia de la ergotamina o el uso conti-nuado de corticosteroides y la estabilidad psico-lógica. Los principales métodos quirúrgicos tri-geminales son la lesión de ramas periféricas deltrigémino, la lesión del ganglio de Gasser con gli-cerol, compresión por balón o termocoagulaciónpor radiofrecuencia, y la lesión de la raíz trigemi-nal por sección o descompresión microvascular,y puede recurrirse a radiocirugía estereotáctica opercutánea. En este sentido, la rizotomía trigemi-nal percutánea por radiofrecuencia dio resulta-dos excelentes en un 50% y moderados en un20% de los pacientes, mientras que la microdes-compresión vascular del trigémino mostró unatasa de eficacia del 68%. También puede actuar-se quirúrgicamente sobre las eferencias para-simpáticas, con descompresión vascular de laraíz del nervio facial, lesión del ganglio esfeno-palatino por radiofrecuencia o lesión de los ner-vios intermediario o petrosos. La relación entre lacefalea en racimos y el hipotálamo (disminuciónde las concentraciones de testosterona duranteel ataque, disminución de la respuesta a la hor-mona liberadora de tirotropina y reducción delritmo circadiano de melatonina y cortisol), que esla base de la respuesta del trastorno a la octreo-tida (análogo de la somatostatina), ha fomentadointervenciones sobre el hipotálamo y el trigémi-no, como la estimulación estereotáctica de lasustancia gris del hipotálamo posterior, con re-sultados satisfactorios en algunos pacientes.

Otra alternativa que ha dado resultados satis-factorios es la estimulación de nervios occipitales.

Como conclusión, la cefalea se cronifica enalrededor del 20% de los pacientes con cefalea

mujeres, que se ha cifrado entre el 1,3% y el16%, presenta migraña que aparece durante elembarazo. El impacto del embarazo sobre lascefaleas y en especial la migraña se ha relacio-nado con el aumento mantenido de gestágenosy estrógenos.

Migraña durante el parto

La migraña no aumenta el riesgo de malforma-ciones congénitas ni altera el peso al nacer, peroes un factor de riesgo de complicaciones mater-nas como la preeclampsia, la hipertensión gesta-cional, el infarto cerebral (especialmente el infar-to isquémico durante el tercer trimestre y el puer-perio, el infarto hemorrágico durante todo elembarazo por efecto estrogénico sobre malfor-maciones vasculares previas o en mujeres conantecedentes de consumo de tóxicos, y la trom-bosis cerebral venosa), la angiopatía posparto, lacefalea por hipertensión cerebral o algunos tu-mores cerebrales, como el meningioma o el ade-noma hipofisario.

En cualquier caso, el tratamiento de una mi-graña durante el embarazo debe confrontarsecon los posibles riesgos, sin olvidar el impactode la automedicación, la deshidratación, una nu-trición inadecuada y la incapacidad y el distréspsicológico que la cefalea ocasiona.

Es aconsejable valorar la situación reproduc-tiva de las mujeres en edad fértil antes de iniciarun tratamiento para la migraña y asegurar un tra-tamiento anticonceptivo eficaz o, en su caso,prescribir fármacos que se consideren segurosdurante la gestación y la lactancia, con suple-mento de ácido fólico. Las mujeres con migrañadeben planificar los embarazos y suspender ocambiar inmediatamente cualquier tratamientopreventivo cuando deseen tener un hijo. El médi-co que las atienda debe centrarse en la deshabi-tuación del tratamiento y la orientación sobremedidas no farmacológicas y limitar los triptanesa las dos primeras semanas de la gestación.

Los efectos adversos del tratamiento de lacefalea migrañosa durante el embarazo depen-den de la dosis, la vía de administración, los tra-tamientos concomitantes y la fase de desarrollodel embrión en el momento de la exposición. Elembrión en fase de preimplantación se encuen-tra relativamente protegido, pero durante la em-briogénesis y la organogénesis pueden produ-cirse malformaciones congénitas, mientras quedurante el desarrollo fetal, con órganos ya for-mados, un tratamiento farmacológico podría sercausa de necrosis o reabsorción.

La clasificación más usada para establecerlos riesgos de las terapias farmacológicas duran-te el embarazo es la de la Food and Drug

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Figura 6: Mejoría de la cefalea durante la gestación.

Administration (FDA) de EE.UU., que clasifica losfármacos en cinco categorías: A. Estudios con-trolados en mujeres gestantes han demostradola ausencia de riesgo. B. No hay evidencia deriesgo en seres humanos. C. No se ha descarta-do el riesgo en seres humanos. D. Hay eviden-cias de la existencia de riesgo en seres humanos(estudios en seres humanos o animales). X.Contraindicado durante la gestación.

De estas categorías, los fármacos habitualespara el tratamiento de la migraña incluyen com-puestos probablemente seguros (categoría B:paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos,cafeína, codeína, mórficos, prednisona, metoclo-pramida), fármacos de seguridad incierta (cate-goría C: ácido acetilsalicílico, codeína, sumatrip-tán, butalbital, algunos antiinflamatorios noesteroideos, domperidona) y fármacos probable-mente no seguros (categoría D: fenobarbital, dia-zepam, otras benzodiazepinas, clordiazepóxido)o contraindicados (categoría X: ergotamina, dihi-droergotamina). Igualmente, entre los tratamien-tos profilácticos se incluyen fármacos probable-mente seguros (metoprolol, fluoxetina, sertralina),fármacos de seguridad incierta (bloqueadoresadrenérgicos β, calcioantagonistas, topiramato,gabapentina), fármacos probablemente no segu-ros (amitriptilina, metisergida, valproato) y fárma-cos contraindicados durante el embarazo (in-hibidores de la enzima convertidora de laangiotensina).

Por ello, los fármacos recomendados para eltratamiento agudo de la migraña durante el em-barazo incluyen paracetamol, ácido acetilsalicíli-co, codeína e ibuprofeno, junto con metoclopra-mida, domperidona, piridoxina (no a dosis altas)y clorpromazina como antieméticos, mientrasque la ergotamina se considera totalmente con-traindicada, así como el sumatriptán, que aun-que no es teratógeno y no afecta la circulación nilas contracciones uterinas, no se puede descar-tar que dé lugar a pequeños aumentos del ries-go de defectos específicos menos frecuentes.Los corticosteroides pueden utilizarse igualmen-te en caso de crisis prolongadas, especialmentela prednisona, puesto que la dexametasona atra-viesa más rápidamente la barrera placentaria,aunque no hay evidencia de teratogenicidad du-rante el primer trimestre. Los barbitúricos y ben-zodiazepinas deben utilizarse de forma muy limi-

tada debido al riesgo de abuso, síndrome deabstinencia en el neonato y efectos a largo plazosobre el neurodesarrollo. Por otra parte, las tera-pias herbales o naturales son menos inocuas delo que se piensa, pero se puede utilizar jengibrepara combatir las náuseas durante el primer tri-mestre.

Respecto al tratamiento preventivo, las medi-das generales no incluyen los cambios en la die-ta, debido a la baja posibilidad de mejoría y alriesgo de restringir nutrientes importantes, perosí se recomiendan métodos de control del estrés(relajación, biofeedback), que pueden reducir lacefalea y la incapacidad a ella asociada en el60% de las mujeres con migraña. Dejar de fumartambién puede ser útil, ya que la nicotina au-menta la cefalea. Farmacológicamente se puedeconsiderar el uso de propranolol, antidepresivos,neuromoduladores (topiramato o gabapentina,pero no valproato) y calcioantagonistas como laflunarizina, con indicaciones similares (aumentode la frecuencia o la intensidad de las crisis, cri-sis no controladas adecuadamente con trata-miento agudo o riesgo de complicaciones si nose controla la cefalea).

Al considerar las cefaleas asociadas al emba-razo cabe tener en cuenta igualmente los riesgosde los estudios de neuroimagen, que dependende la fase del desarrollo (Tabla 4). En este senti-do, la tomografía computarizada cerebral (prefe-riblemente helicoidal) no expone al feto a radia-ciones directas, pero el uso de contrastes yoda-dos aumenta el riesgo de hipotiroidismo a partirdel segundo trimestre, por lo que debe descar-tarse antes la presencia de esta enfermedad. Eluso de resonancia magnética es más controver-tido, pero no se recomienda durante el primer tri-mestre. Aunque en cuatro estudios no se aprecióriesgo fetal, un estudio sugirió un aumento delriesgo de malformaciones oculares. Es preferibleevitar los contrastes, que podrían causar anoma-lías del desarrollo y abortos, como han demos-trado estudios en animales.

Cefalea posparto

La cefalea posparto tiene una prevalencia relati-vamente elevada, especialmente en mujeres conmigraña. Según algunos autores se trata mayori-

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tariamente de cefaleas primarias que en un 4% delos casos pueden ser incapacitantes y en un 5%están relacionadas con la punción lumbar. Losfactores de riesgo incluyen punción dural (la ma-yoría de las cefaleas se relacionan con puncionesrealizadas por residentes inexpertos), anteceden-tes de cefalea, multiparidad y edad avanzada.

El diagnóstico diferencial de toda cefaleaposparto debe incluir la trombosis venosa cere-bral (más probable en estados de hipercoagula-bilidad y normalmente con déficit neurológico).La trombosis de seno longitudinal superior da lu-gar a una cefalea progresiva intensa, infarto ce-rebral (mayor riesgo en las 6 semanas siguientesal parto y en mujeres con preeclampsia o hiper-tensión gestacional), hemorragia subaracnoidea,hemorragia cerebral (riesgo aumentado duranteel puerperio) y cefalea por hipopresión cerebral.

En el caso de las mujeres lactantes, el enfo-que debe considerar el efecto positivo de éstasobre la cefalea en los tres primeros meses, lasbajas concentraciones de estrógenos por inhibi-ción de la ovulación y el incremento de hormo-nas antinociceptivas (vasopresina y oxitocina),junto con las concentraciones esperadas del fár-maco en la leche, que dependen de su liposolu-bilidad, la frecuencia de dosificación y el tiempodesde la toma, aunque en la mayor parte de loscasos la proporción alcanzada en la leche es mí-nima.

Los fármacos compatibles con la lactanciason el paracetamol, la cafeína, el ibuprofeno, elnaproxeno, la codeína, la dexametasona, laprednisona, el sumatriptán, los anticomiciales,los betabloqueantes (para controlar el ritmo), loscalcioantagonistas, la amitriptilina y el valproato.

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Preimplantacional Organogénesis Fetal

6-9 días (>15 días) 10 días-6 sem. > semanas-nacimiento

Ley todo/nada en animales Diversas malformaciones No riesgo de grandes malformaciones

Incremento del riesgo de Microcefalia leve

crecimiento intrauterino Retraso mental 8-15 sem. riesgo ´4

retardado transitorio 15-25 sem.

>25 sem.

Límite 12-20 rad

Aumento del riesgo de Cáncer (leucemia): límite 1-2 rad

muerte neonatal 3, 6/10.000 a 5/10.000 tras exposición a 1-2

rads intrauterina

Tabla 4. Riesgos de los estudios de neuroimagen según la fase del desarrollo embrionario y fetal.

Cuándo, cuál y por qué:recomendaciones de las guíasterapéuticas de 2006M. Sánchez del Río

La presencia de síntomas de alarma (cefalea atí-pica, historia de convulsiones, factores de ries-go, cambio en el patrón temporal, cambio de lascaracterísticas clínicas, inicio reciente y súbito,pacientes mayores de 50 años) o la existencia designos focales, alteración de la conciencia, fie-bre, meningismo o papiledema en un pacientecon cefalea indica la necesidad de exploracionescomplementarias para determinar el diagnósticodiferencial. Los estudios pueden incluir analítica,neuroimagen (radiología simple, resonanciamagnética, tomografía computarizada, angiogra-fía), electroencefalograma, punción lumbar, po-tenciales evocados y Doppler transcraneal o detroncos supraaórticos.

Según las guías terapéuticas actualizadas en2006, los estudios analíticos incluyen la veloci-dad de sedimentación globular en mayores de50 años con cefalea de inicio reciente para des-cartar una arteritis de células gigantes (nivel decerteza II-Ia), la determinación de hormonas tiroi-deas en pacientes seleccionados para esclare-cer una posible relación entre el dolor y trastor-nos de la función tiroidea (nivel de certeza III) ylos estudios de hipercoagulabilidad en pacientescon sospecha de cefalea secundaria a flebo-trombosis intracraneal o con aura migrañosaprolongada o atípica (nivel de certeza III).

Entre las exploraciones por la imagen, la ra-diología simple tiene indicaciones muy limitadas:sospecha de mastoiditis, sinusitis, malformacio-nes óseas de la charnela craneocervical u otrasenfermedades óseas, como la enfermedad dePaget. La neuroimagen no se recomienda comoprueba habitual si no se prevé que pueda apor-tar cambios al enfoque terapéutico, pero sí esaconsejable practicar una resonancia magnéticaen casos de cefalea atípica, antecedentes deconvulsiones, presencia de factores adicionalesde riesgo (tumores sistémicos, inmunodepre-sión, anticoagulación, otras alteraciones de lahemostasis, infección por VIH) o ante cambiosen el patrón temporal o las características de lacefalea o aparición de signos o síntomas focales.

Las pruebas de neuroimagen, que habitual-mente no están recomendadas, pueden tenersentido en casos individuales según los mediosdisponibles, y pueden considerarse indicadas enpacientes incapacitados por el miedo a una pa-tología subyacente.

Con un nivel de certeza II, la tomografía cra-neal está indicada en pacientes con cefalea quepresentan signos y síntomas de alarma, paradescartar hemorragia subaracnoidea, procesosintracraneales expansivos o hidrocefalia, mien-tras que el mismo nivel de certeza se aplica a laresonancia magnética cerebral ante la sospechaclínica de lesiones ocupantes de espacio o infla-matorias de la fosa posterior, la silla turca o el se-no cavernoso, trombosis venosa intracraneal(angiorresonancia magnética con fase venosa),cefalea por hipotensión licuoral (con inyección

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de gadolinio), disección carotídea, aneurisma in-tracraneal, infarto migrañoso o hemorragia cere-bral o subaracnoidea no reciente (secuencias T2y FLAIR), en presencia de hidrocefalia para deli-mitar la localización de la obstrucción o paradescartar una malformación de Arnold-Chiari(cefalea desencadenada por la tos o maniobrade Valsalva). La angiografía carotídea y vertebrales la prueba definitiva en el diagnóstico de la ce-falea secundaria a rotura de malformación veno-sa, sospecha de disección arterial o vasculitis ce-rebral, pero en la mayor parte de las indicacionesclásicas puede sustituirse por angiotomografíacomputarizada o angiorresonancia magnéticacerebral.

El electroencefalograma interictal no está in-dicado en el diagnóstico de la cefalea ni paradescartar lesiones estructurales ni para tranquili-zar al paciente (nivel de certeza II), pero sí lo es-tá en caso de historia sugestiva de epilepsia (ce-falea de corta duración, síntomas de aura atípi-cos, cefalea asociada a síntomas focales brevesy atípicos del aura migrañosa, cefalea asociada adéficit neurológico considerable, presencia defactores de riesgo de epilepsia), durante episo-dios que sugieren complicaciones del aura y du-rante el aura con disminución del nivel de con-ciencia o confusión.

Las indicaciones de la punción lumbar inclu-yen hemorragia subaracnoidea con tomografíacraneal normal, meningitis, meningoencefalitis oaracnoiditis leptomeníngea, y diagnóstico y trata-miento de la cefalea por hipertensión intracranealidiopática, y puede considerarse en pacientes conaparición reciente de cefalea crónica desde el ini-cio que no abusan de analgésicos y muestran es-tudio etiológico negativo (nivel de certeza IV).

Entre las otras técnicas, los potenciales evo-cados no se recomiendan en el diagnóstico de lacefalea, y el Doppler transcraneal no es útil en eldiagnóstico, aunque sí para investigar situacio-nes comórbidas como la migraña o el foramenoval permeable.

En general, y según una revisión de 139 con-sultas de neurología de España, la exploracióncomplementaria más frecuentemente utilizada esla tomografía computarizada, en el 42% de lospacientes, seguida de la analítica (25% de los pa-cientes), la resonancia magnética (20%) y la en-cefalografía, el Doppler transcraneal o la ecogra-

fía (13% de los pacientes, en conjunto). Comoejemplos específicos, un estudio prospectivo de123 casos de trombosis venosa cerebral con ce-falea como único síntoma de presentación en 17de ellos confirmó el papel de la resonancia mag-nética y la angiorresonancia magnética en casode cefalea de inicio súbito o agudo y progresivoincluso en presencia de tomografía y analítica li-cuoral normales, mientras que una revisión de 20pacientes con hemorragia subaracnoidea por ro-tura de aneurisma confirmado por cirugía objeti-vó la utilidad de la resonancia magnética con se-cuencias FLAIR y la tomografía computarizada.

Cuándo, cuál y por qué:opiniones de un workshopde 2006S. Díaz Insa

El año 2006 se realizó un seminario para estudiarel papel de las técnicas de exploración comple-mentaria en el diagnóstico de la cefalea, centra-do en la analítica, la radiografía simple cervical,craneana o de senos, la tomografía computariza-da cervical o craneal, la resonancia magnéticacervical o craneal, la punción lumbar, la ecogra-fía, la arteriografía y la electroencefalografía, pe-ro fundamentalmente en la tomografía craneal yla resonancia magnética craneal. Se realizaron 9sesiones, con participación de representantes de79 centros de neurología.

Las exploraciones complementarias de neu-roimagen pueden ser útiles ante la presencia designos de alarma, como una cefalea intensa deinicio súbito, un empeoramiento de una cefaleacrónica, la cefalea de frecuencia y/o intensidadcreciente, una cefalea unilateral (siempre en elmismo lado, excepto en caso de cefalea en raci-mos, hemicránea paroxística, neuralgia occipital,neuralgia del trigémino, hemicránea continua yotras cefaleas primarias unilaterales), en caso demanifestaciones acompañantes, como alteracio-nes psíquicas progresivas, crisis epilépticas, al-teración neurológica focal, papiledema, fiebre,náuseas y vómitos no asociados a enfermedadprimaria (migraña) o sistémica, o presencia designos meníngeos, y en las cefaleas precipitadas

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por esfuerzo físico, tos o cambios posturales.Según los resultados de este seminario, las re-acciones de los pacientes ante la solicitud de ex-ploraciones complementarias se ajustan a lasguías terapéuticas, excepto en el caso de la peti-ción por parte del propio paciente, que se mos-tró como el segundo criterio de selección en or-den de frecuencia, inmediatamente detrás de lapresencia de exploración anormal o focalidadneurológica.

En cuanto al tipo de exploración por la ima-gen utilizado en la clínica, los resultados del se-minario sugirieron, como primera elección, la to-mografía computarizada en la mayor parte de lascefaleas, excepto la de inicio súbito o de gran in-tensidad, probablemente para descartar situacio-nes que de cualquier modo serían poco proba-bles, mientras que la resonancia magnética sereserva para casos en los que se debe descartaruna patología subyacente que en muchos casoses sutil. Hay que destacar que, al preguntar in-dependientemente sobre indicaciones teóricas ypráctica real se apreció una gran concordanciaentre lo que debería realizarse en primer lugar ylo que realmente se hace en cada uno de los

centros representados en el seminario, si bien lasolicitud real de tomografías aumentó un 11%sobre la teórica, lo que redujo las resonanciasmagnéticas un 11% en la práctica respecto a loque los asistentes a los talleres consideraban in-dicación teórica. Los análisis pusieron igualmen-te de manifiesto una alta probabilidad de hallaz-gos patológicos significativos en las cefaleas sú-bitas de gran intensidad y la cefalea con fiebre,vómitos y/o meningismo, una probabilidad inter-media de hallar alteraciones significativas en ce-faleas precipitadas por esfuerzo físico, tos ocambio postural, y una baja probabilidad en ce-faleas con cualquier otro signo de alarma.

Para determinar, a partir de estas observacio-nes, la necesidad de realizar exploraciones por laimagen, un siguiente tema tratado en el semina-rio fue la valoración de cada síntoma de alarma,y en este sentido se expresó mayor considera-ción por la cefalea súbita de gran intensidad y lacefalea con fiebre, papiledema, vómitos, menin-gismo y signos y síntomas focales, mientras quelas exploraciones complementarias por la ima-gen se consideraron menos útiles en las cefaleasatípicas no clasificables y las cefaleas resistentes

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• Cefalea intensa de comienzo súbito

• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica

• Cefalea de frecuencia o intensidad creciente

• Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia occipital,neuralgia del trigémino, hemicránea continua y otras cefaleas primarias unilaterales).

• Cefalea con manifestaciones acompañantes:– Trastorno de conducta o del comportamiento– Crisis epilépticas– Alteración neurológica focal– Papiledema– Fiebre– Náuseas y vómitos inexplicables por una cefalea primaria (migraña) ni por una enfermedad sistémica– Presencia de signos meníngeos

• Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural

• Cefalea de características atípicas

• Cefalea rebelde a un tratamiento teóricamente correcto

• Cefalea en edades extremas de la vida

• Cefalea de presentación predominantemente nocturna

• Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos

Tabla 5. Signos de alarma en los pacientes con cefalea según las guías terapéuticas de 2006.

al tratamiento. Así, a juicio de los participantes, laexperiencia clínica sugiere que la exploraciónpor la imagen es imprescindible en los dos pri-meros grupos de cefaleas, y recomendable en elresto, pero prescindible en más del 30% de loscasos de cefalea que aparece siempre en el mis-mo lado o de cefalea que no responde al trata-miento teóricamente indicado.

A continuación se reseñaron otros signos dealarma que deberían tenerse en cuenta, comocefalea con factores de riesgo asociados, cefaleanocturna que induce el despertar, cefalea cróni-ca de nueva aparición y, con menor grado de

aceptación, cambio en el patrón de una cefaleaen pacientes con antecedentes de traumatismoencefálico, asociaciones de cefaleas raras, aurasaisladas muy prolongadas, cefalea muy discapa-citante y migraña basilar. Los signos “oficiales”de alarma según las guías más recientes se re-cogen en la Tabla 5. Entre ellos cabe resaltar lacefalea con características atípicas, la cefalea re-sistente a un tratamiento teóricamente correcto,la cefalea en edades extremas, la cefalea de pre-sentación predominantemente nocturna y la ce-falea en pacientes oncológicos o inmunodepri-midos.

SEN 2007

Estudios complementarios en cefaleas

BARCELONA 20 al 24 de noviembre de 2007G

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DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO. FORVEY 2,5 mg Comprimidos con cubierta pelicular. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada comprimido con cubierta pelicularcontiene 2,5 mg de frovatriptán (en forma de succinato monohidratado). Excipientes: Núcleo del comprimido: Lactosa anhidra, Celulosa microcristalina, Sílice coloidal anhidra, Carboximetilalmidónde sodio (Tipo A), Estearato de magnesio. Cubierta pelicular: Opadry blanco: Hipromelosa (E464), Dióxido de titanio (E171), Lactosa anhidra, Macrogol, Triacetina. FORMA FARMACÉUTICA.Comprimido con cubierta pelicular. Comprimido redondo biconvexo con cubierta pelicular de color blanco, con una “m” grabada en una cara y “2.5” en la otra. DATOS CLÍNICOS. Indicacionesterapéuticas. Tratamiento agudo de la fase de cefalea de los ataques de migraña con o sin aura. Posología y forma de administración. Generalidades. Frovatriptán debe administrarse tanpronto como sea posible después del comienzo de un ataque de migraña, pero también es efectivo si se toma más tarde. Frovatriptán no debe usarse profilácticamente. Los comprimidos debentragarse enteros y con agua. Si el paciente no responde a la primera dosis de frovatriptán, no debe tomar una segunda dosis para la misma crisis, dado que no se ha demostrado ningún beneficio.Frovatriptán puede usarse en posteriores ataques de migraña. Adultos (entre 18 y 65 años de edad). La dosis recomendada de frovatriptán es de 2,5 mg. Si recurre la migraña después de unalivio inicial, se puede administrar una segunda dosis, siempre que se deje un intervalo mínimo de 2 horas entre ambas dosis. La dosis diaria total no debe ser superior a 5 mg al día. Niños yadolescentes (menores de 18 años). No hay datos sobre el empleo del frovatriptán en niños y adolescentes. En consecuencia, no se recomienda su uso en este grupo de edad. Personas deedad avanzada (de más de 65 años). Los datos de frovatriptán en pacientes de más de 65 años son limitados, por lo que no se recomienda su uso para esta categoría de pacientes. Insuficienciarenal. No se requiere un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. No se requiere un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada.Frovatriptán está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática severa (véase Contraindicaciones). Contraindicaciones. Frovatriptán está contraindicado en los siguientes casos: –Hipersensibilidad a frovatriptán o a cualquiera de los excipientes. – Pacientes con historia de infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, vasoespasmo coronario (p. ej. angina de Prinzmetal),enfermedad vascular periférica, pacientes que presentan síntomas o signos compatibles con cardiopatía isquémica. – Hipertensión severa o moderada, hipertensión leve no controlada. – Accidentecerebrovascular previo (AVC) o accidente isquémico transitorio (TIA). – Insuficiencia hepática severa (Child-Pugh C). – Está contraindicada la administración concomitante de frovatriptán con ergotaminao derivados de la ergotamina (incluida la metisergida) u otros agonistas del receptor 5-hidroxitriptamina (5-HT1). Advertencias y precauciones especiales de empleo. Frovatriptán sólo debeusarse cuando se haya establecido claramente el diagnóstico de migraña. Frovatriptán no está indicado para el tratamiento de la migraña hemipléjica, basilar u oftalmopléjica. Al igual que en otrostratamientos de las crisis de migraña, es necesario excluir otras enfermedades neurológicas potencialmente graves antes de tratar la cefalea de pacientes sin diagnóstico previo de migraña, o pacientesmigrañosos que presentan síntomas atípicos. Debe tenerse en cuenta que las personas que padecen de migraña presentan un mayor riesgo de determinados episodios cerebrovasculares (p. ej.AVC o TIA). No se ha establecido la seguridad y eficacia del frovatriptán administrado durante la fase de aura, antes del inicio de la fase de cefalea de la migraña. Al igual que otros agonistas delreceptor 5-HT1, frovatriptán no debe administrarse a pacientes con riesgo de cardiopatía isquémica (CAD), incluidos los pacientes con hábito tabáquico o pacientes bajo terapia de sustitución denicotina, sin una valoración cardiovascular previa (véase Contraindicaciones). Debe prestarse especial atención a las mujeres postmenopáusicas y a los varones de más de 40 años con esos factoresde riesgo. Sin embargo, las exploraciones cardíacas pueden no identificar a todos los pacientes con afectación cardíaca. En muy raros casos, se han producido acontecimientos cardíacos gravesen pacientes sin enfermedad cardiovascular subyacente cuando se han administrado agonistas de los receptores 5-HT1. La administración de frovatriptán, puede asociarse a la aparición de síntomaspasajeros incluyendo dolor y opresión torácicos que pueden llegar a ser intensos e irradiarse hacia la garganta. (Véase Reacciones adversas). Si se considera que estos síntomas pueden ser indicativosde cardiopatía isquémica, no deben tomarse nuevas dosis de frovatriptán y deberán realizarse exploraciones adicionales. Se aconseja esperar 24 horas después del uso de frovatriptán antes deadministrar un medicamento tipo ergotamina. Debe esperarse un intervalo mínimo de 24 horas después de la administración de un preparado conteniendo ergotamina, antes de administrar frovatriptán(véase Contraindicaciones y Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). En caso de uso demasiado frecuente (administración repetida durante varios días seguidos por unmal empleo del producto), el principio activo puede acumularse dando lugar a un incremento en las reacciones adversas. Además, un uso excesivo de medicamentos antimigrañosos puede darlugar a cefaleas crónicas diarias que requieren un ajuste de dosis. No exceder la dosis recomendada de frovatriptán. No deben tomar este medicamento pacientes con problemas hereditarios rarosde intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa. Las reacciones adversas pueden ser más frecuentes durante el uso concomitante de triptanes (agonistas5HT) y las preparaciones que contienen hierba de San Juan (Hypericum perforatum). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. USO CONCOMITANTE CONTRAINDICADO:Ergotamina y derivados de la ergotamina (incluida la metisergida) y otros agonistas del 5 HT1. Riesgos de hipertensión y vasoespasmo de arterias coronarias debido a la adición de efectosvasoconstrictores cuando se usan de forma concomitante para la misma crisis de migraña (Véase Contraindicaciones). Los efectos pueden ser aditivos. Se recomienda esperar al menos 24 horasdespués de la administración de medicación tipo ergotamina antes de administrar frovatriptán. A la inversa, se recomienda esperar 24 horas después de la administración de frovatriptán antes deadministrar una medicación tipo ergotamina (Véase Advertencias y precauciones especiales de empleo). USO CONCOMITANTE NO RECOMENDADO: Inhibidores de la monoaminooxidasa. Frovatriptánno es un substrato de la MAO-A. No puede ser excluido un riesgo potencial de síndrome serotoninérgico o hipertensión. USO CONCOMITANTE CON PRECAUCIÓN: Inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina (citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina). Posible riesgo de hipertensión, vasoconstricción coronaria o síndrome serotoninérgico. Un factor esencial paraevitar este síndrome es respetar estrictamente la dosis recomendada. Metilergometrina. Riesgos de hipertensión y vasoespasmo coronario. Fluvoxamina. La fluvoxamina es un potente inhibidor delcitocromo CYP1A2 y se ha demostrado que incrementa los niveles en sangre de frovatriptan en un 27-49%. Anticonceptivos orales. En mujeres que toman anticonceptivos orales, la concentraciónde frovatriptán es un 30% superior a la de mujeres que no toman anticonceptivos orales. No se ha registrado una mayor incidencia en el perfil de reacciones adversas. Hypericum perforatum (hierbade San Juan) (vía oral). Como sucede con otros triptanes, puede aumentar el riesgo de aparición de un síndrome serotoninérgico. Embarazo y lactancia. Embarazo. La seguridad de frovatriptánen mujeres embarazadas no ha sido establecida. Estudios en animales han demostrado toxicidad en la reproducción. El riesgo potencial en humanos se desconoce. Frovatriptán no debe administrarsedurante el embarazo a menos que ello sea claramente necesario. Lactancia. Frovatriptán y/o sus metabolitos se excretan en la leche de ratas lactantes, con una concentración máxima en lechecuatro veces superior a los niveles máximos en sangre. Aunque se desconoce si frovatriptán o sus metabolitos se excretan en la leche materna, no está recomendada la administración de frovatriptána mujeres durante la lactancia, a menos que ello sea estrictamente necesario. En este caso, debe respetarse un intervalo de 24 horas. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizarmáquinas. No se han realizado estudios para evaluar el efecto de frovatriptán sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La migraña o el tratamiento con frovatriptán pueden producirsomnolencia. Se debe recomendar a los pacientes que evalúen su habilidad para realizar tareas complejas tales como conducir durante las crisis de migraña y tras la administración de frovatriptán.Reacciones adversas. Frovatriptán ha sido administrado a más de 2700 pacientes a la dosis recomendada de 2,5 mg y los efectos secundarios mas frecuentes (<10%) incluyeron mareo, fatiga,parestesias, cefalea y rubefacción vascular. Las reacciones adversas registradas en los estudios clínicos con frovatriptán han sido transitorias, generalmente entre leves y moderadas, y se han resueltode forma espontánea. Algunos de los síntomas comunicados como reacciones adversas pueden ser síntomas asociados a la migraña. La tabla siguiente muestra todas las reacciones adversasrelacionadas con el tratamiento con 2,5 mg de frovatriptán, las cuales han presentado una mayor incidencia respecto a la registrada para el placebo en los 4 estudios clínicos controlados con placebo.Las reacciones adversas se muestran clasificadas por órganos y sistemas según un orden decreciente de incidencia. Sistema nervioso central y periférico: Frecuentes (1-10%): Mareo, parestesia,cefalea, somnolencia, disestesia, hipoestesia. Poco frecuentes (0,1-1%): Temblor, hiperestesia, vértigo, contracciones involuntarias de la musculatura. Raras (0,01-0,1%): Hipertonía, hipotonía, lentitudde reflejos, parálisis lingual. Trastornos del sistema gastrointestinal: Frecuentes (1-10%): Náuseas, sequedad de boca, dispepsia, dolor abdominal. Poco frecuentes (0,1-1%): Diarrea, disfagia, flatulencia,estreñimiento. Raras (0,01-0,1%): Queilitis, eructación, trastornos gastrointestinales no especificados, reflujo gastroesofágico, hipo, espasmo esofágico, ulcera péptica, dolor en glándulas salivares,estomatitis, dolor dental. Trastornos generales del organismo: Frecuentes (1-10%): Fatiga, distermia, dolor torácico. Poco frecuentes (0,1-1%): Dolor, astenia, fiebre. Raras (0,01-0,1%): Dolor enextremidades inferiores. Alteraciones psiquiátricas: Poco frecuentes (0,1-1%): Ansiedad, insomnio, confusión, nerviosismo, agitación, dificultad en la concentración, euforia, depresión, pensamientoanormal, despersonalización. Raras (0,01-0,1%): Amnesia, agravamiento de la depresión, sueños anormales, trastornos de la personalidad. Vascular (extracardíaco): Frecuentes (1-10%): Rubor.Respiratorio: Frecuentes (1-10%): Opresión de garganta. Poco frecuentes (0,1-1%): Rinitis, faringitis, sinusitis, laringitis. Raras (0,01-0,1%): Hiperventilación. Músculo-esquelético: Frecuentes (1-10%): Dolor esquelético. Poco frecuentes (0,1-1%): Dolor de espalda, artralgia, artrosis, debilidad muscular. Trastornos en la visión: Frecuentes (1-10%): Visión anormal. Piel y anejos: Frecuentes(1-10%): Aumento en la sudoración. Poco frecuentes (0,1-1%): Prurito. Raras (0,01-0,1%): Urticaria. Frecuencia y ritmo cardíaco: Frecuentes (1-10%): Palpitaciones. Poco frecuentes (0,1-1%):Taquicardia. Raras (0,01-0,1%): Bradicardia. Oído y desórdenes vestibulares: Poco frecuentes (0,1-1%): Tinnitus, otalgia, desórdenes óticos no especificados. Raras (0,01-0,1%): Hyperacusia.Alteraciones sensoriales: Poco frecuentes (0,1-1%): Disgeusia. Trastornos nutricionales y metabólicos: Poco frecuentes (0,1-1%): Sed, deshidratación. Raras (0,01-0,1%): Hipocalcemia, hipoglucemia.Trastornos en el sistema urinario: Poco frecuentes (0,1-1%): Polaquiria, poliuria. Raras (0,01-0,1%): Nicturia, dolor renal, coluria. Trastornos cardiovasculares generales: Poco frecuentes (0,1-1%):Hipertensión. Trastornos en plaquetas, el sangrado y la coagulación: Raras (0,01-0,1%): Epistaxis, púrpura. Sistema nervioso autónomo: Raras (0,01-0,1%): Síncope. Trastornos en el sistema hepáticoy biliar: Raras (0,01-0,1%): Bilirrubinemia. Efectos secundarios: Raras (0,01-0,1%): Daño provocado. Linfocitos y sistema reticuloendotelial: Raras (0,01-0,1%): Linfadenopatías. Los efectos observadosen dos estudios clínicos a largo plazo abiertos no han sido diferentes de los arriba expuestos. Sobredosis. No hay experiencia directa de ningún paciente que haya tomado una sobredosis defrovatriptán. La máxima dosis única por vía oral de frovatriptán administrada a pacientes varones y mujeres con migraña fue de 40 mg (16 veces la dosis clínica recomendada de 2,5 mg) y la máximadosis única administrada a sujetos varones sanos fue de 100 mg (40 veces la dosis clínica recomendada). En ambos casos se apreció una buena tolerancia. No existe antídoto específico para elfrovatriptán. La semivida de eliminación del frovatriptán es aproximadamente 26 horas. No se conocen los efectos de la hemodiálisis o diálisis peritoneal sobre las concentraciones séricas defrovatriptán. Tratamiento. En caso de sobredosis con frovatriptán, debe controlarse cuidadosamente al paciente durante 48 horas, como mínimo, y aplicarle una terapia de soporte en caso necesario.DATOS FARMACÉUTICOS. Incompatibilidades. No procede. Instrucciones de uso, manipulación y eliminación. Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.Menarini International Operations Luxembourg, S.A. 1, Avenue de la Gare. L-1611 Luxembourg. NÚMEROS DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. 65.009. FECHA DE LA PRIMERAAUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. 23 de septiembre de 2002. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Enero 2006. PRESENTACIONES Y PVP. Envase de 4 comprimidoscon cubierta pelicular. FORVEY 2,5 mg: PVPiva 21,40 euros. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN. Con receta médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal.

1. Geráud G, Keywood C, Senard JM. Migraine headache recurrence: relationship to clinical, pharmacological, and pharmacokinetic properties of triptans. Headache. 2003 Apr;43(4):376-88. 2. Géraud G,Spierings EL, Keywood C. Tolerability and safety of frovatriptan with short -and long-term use for treatment of migaine and in comparison with sumatriptan. Headache. 2002 Apr;42 Suppl 2:S93-99. 3. Fichatécnica de Forvey. 4. Ficha técnica de Zomig. 5. Ficha técnica de Imigran. 6. Ficha técnica de Relpax. 7. Ficha técnica de Maxalt. 8. Ficha técnica de Almogran.

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