resusitasi cairan nia
DESCRIPTION
medicalTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Resusitasi cairan untuk syok hipovolemik ditentukan oleh laju dan volume
cairan/darah yang hilang untuk penggantian jenis cairan. Syok adalah kegagalan
sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan. Secara umum pada
keadaan syok, resusitasi volume merupakan intervensi yang bermanfaat, dengan
tujuan terapi berupa peningkatan tekanan darah dan pengiriman oksigen jaringan
untuk meningkatkan konsumsi oksigen jaringan dan mengatasi asidosis laktat. Yang
dapat dipakai sebagai ekspander / substitut volume, selain darah adalah koloid yang
dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efisien. Terdapat
berbagai macam koloid yang dikenal sehari-hari. Penentuan pilihan yang rasional
hendaknya berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan
intravena terhadap masing-masing kompatemen.1,3,4
Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik yang menghasilkan
tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar sehingga pada pemberian
intravena sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskular. Meskipun semua
larutan kolid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang mempunyai
tekanan onkotik lebih besar daripada plasma akan menarik pula cairan ke dalam ruang
intravaskular.1,3
1
BAB II
A. CAIRAN KOLOID
A.1. DEFINISI
Koloid yaitu cairan yang mengandung partikel onkotik bermolekul
besar, sehingga menghasilkan tekanan onkotik. Koloid artifisial juga
mengandung molekul besar seperti gelatin, dekstran atau kanji hidroksietil.
Semua larutan koloid dengan tekanan onkotik yang lebih besar daripada
plasma (hiperonkotik) akan tinggal terutama dalam ruang intravaskuler dan
juga akan menarik cairan kedalam ruang intravakuler. Koloid ini dikenal
sebagai ekspander plasma karena mengekspansikan volume plasma lebih besar
dari volume yang diinfuskan. Koloid iso onkotik mengekspansikan volume
plasma sebesar volume yang diinfuskan dan dikenal sebagai substitut plasma.1
A.2. TEKANAN KOLID OSMOTIK
Fisiologi hemodinamik cairan merupakan dasar patofisiologi untuk
pendekatan intervensi terapeutik pada pasien syok.1,4 Empat kekuatan utama
yang menentukan apakah cairan akan bergerak keluar dari intravaskuler masuk
kedalam cairan interstisial atau kearah yang berlawanan telah lama
dikemukakan oleh Ernest Straling yang meliputi :1,6
Tekanan kapiler akan mendorong cairan keluar melalui membran kapiler.
Tekanan cairan interstisial akan mendorong cairan kedalam melalui
membran kapiler bila tekanan positif dan keluar bila tekanan negatif.
Tekanan osmotik koloid plasma akan menimbulkan osmosis cairan
kedalam melalui membran kapiler
Tekanan osmotik koloid cairan interstisial akan menimbulkan osmosis
cairan keluar melalui membran kapiler.
Protein merupakan satu-satunya zat yang larut dalam plasma dan
cairan interstisial yang tidak berdifusi secara mudah melalui membran kapiler.
Bila sejumlah kecil protein berdifusi kedalam cairan interstisial, sebagian
besar protein ini segera dipindahkan dari rongga interstisial melalui pembuluh
limfe sehingga konsentrasi protein dalam plasma rata-rata sekitar tiga kali
konsentrasi protein dalam cairan interstisial yakni 7,3 g/dl dalam plasma
dibandingkan 2 sampai 3 g/dl dalam cairan interstisial.6
2
A.3. SIFAT KOLOID
Koloid mempunyai berat molekul (BM) lebih besar dari 35.000.
Tekanan osmotik darah dapat meningkat (tabel 1), dan volume darah
mengalami ekspansi sebesar volume yang diinfuskan, dapat juga ditambah
dengan sejumlah air yang berpindah dari ruang ektravaskular kedalam
pembuluh darah.1
Berikut adalah sifat-sifat ekspander / substitut plasma ideal :1
Larutan stabil dan mudah disimpan untuk waktu yang lama
Koloid bebas dari zat-zat pirogen, antigen dan toksit
Tekanan osmotik koloid (TOK) yang adekuat dicapai dengan waktu paruh
beberapa jam. TOK hendaknya dipertahankan diatas 2,7 kPa (20 mmHg)
yaitu 70% TOK rata-rata normal 3,7 kPa (28 mmHg). TOK 2,7 kPa (20
mmHg) dihasilkan oleh protein serum total 50 g/L
Metabolisme dan ekskresi koloid tidak menimbulkan efek yang tidak
diinginkan pada resipien
Infus tidak mengakibatkan koagulopati, hemolisis, aglunitasi sel darah
merah atau gangguan cocok silang
Mengganti kehilangan volume darah dengan cepat
Mengembalikan keseimbangan hemodinamik
Menormalkan aliran sirkulasi mikro
Memperbaiki hemoreologi
Memperbaiki penyediaan O2 dan fungsi organ
Banyak persyaratan- persyaratan tersebut dapat dipenuhi oleh koloid
yang tersedia. Sifat-sifat berbagai macam larutan koloid dapat dilihat pada
tabel 1 dan 2 serta lampiran 1 dan 2.
A.5. JENIS-JENIS CAIRAN KOLOID
A. 5.1. Darah
Darah meningkatkan kandungan hemoglobin kompartemen
intravaskular, yang disertai dengan peningkatan pengiriman oksigen (DO2) ke
jaringan dan menghasilkan tekanan onkotik akibat molekul protein.
Kerugiannya adalah memerlukan waktu untuk cocock silang dan mungkin
menimbulkan kesalahan yang fatal akibat salah pemberian darah, masa
3
penyimpanan yang pendek dan dapat menyebarkan infeksi viral, bakterial dan
parasitik serta lebih mahal daripada koloid sintetik.2,4,5,9
A.5. 2. Albumin
Dalam sistem vaskular normal, albumin disebarkan ke seluruh tubuh, 1/3
ditemukan dalam pembuluh darah, 1/3 dalam jaringan dan 1/3 di kulit.
Pergerakan albumin ke jaringan dari kapiler yang disebut laju keluar
transkapiler, sekitar 5% albumin darah per jam (kemampuan darah menarik air),
sehingga terjadi keseimbangan dengan jaringan dan keduanya tetap dalam
keadaan hidrasi yang cukup.1,3,4
Albumin merupakan koloid yang sering dipakai sebagai pembanding
koloid lainnya dalam sifat volemiknya. Bila albumin serum manusia diberikan
biasanya dalam kadar 5% yang mempunyai TOK sekitar 19 mmHg yang sangat
mirip dengan plasma. Albumin juga tersedia dalam preparat hiperonkotik.
Albumin bersifat monodispersi dengan BM 69000, muatan negatif multipel dan
tidak mengalami glikosilasi. Faktor-faktor ini dan kadar albumin plasma yang
tinggi berperanan penting dalam retensi vaskular protein tersebut. Infus
Albumin lebih baik dari fraksi protein plasma (FPP). FPP telah dikaitkan dengan
berbagai reaksi yang tidak diinginkan, seperti respons anafilaktoid yang
berhubungan dengan komponen lain yang tidak dijumpai dalam larutan
albumin.4,7,10
Albumin 20% kadang-kadang disebut “albumin miskin garam” dan
mengekspansikan darah pada saat diinfuskan dengan jalan menarik air dari
interstisium kembali kedalam pembuluh darah. Jadi 100 ml albumin 20%
mengekspansikan sampai kira-kira 300 ml pada saat infus dan ini sama dengan
300 ml larutan standar albumin 4,5%. Akibat efek ekspansi ini hanya diperlukan
volume albumin 20% lebih kecil bila dibandingkan dengan albumin 4,5% untuk
mengembalikan normovolemia. Ini penting terutama untuk pasien edematous
atau mempunyai kondisi yang mempengaruhi eliminasi Na+ (seperti kerusakan
atau gagal hati).1,2,3,4
Albumin melewati membran dengan gerakan yang terkendali pada
kondisi normal. Laju keluar transkapiler ternyata meningkat pada beberapa
keadaan patofisiologi akut, seperti pasca bedah dan gagal jantung kongestif.
Penggunaan albumin pada syok hemoragik lama, dan multitrauma atau berbagai
4
keadaan syok yang mungkin akan mengalami kerusakan endotelium dan
peningkatan permeabilitas vaskular akibat cedera reperfusi iskemia atau respons
inflamatori lain dari pasien ditakutkan tidak efektif dan akan berakhir dengan
kebocoran dari ruang intravaskular.1,3,4
Kelemahan albumin selain mahal juga tidak pernah dibuktikan lebih baik
daripada kristaloid dalam pengertian mortalitas, dan kurang efektif daripada
koloid lain (misalnya kanji hidroksietil) dalam mempertahankan TOK dan telah
dibuktikan juga bahwa hipoproteinemia sendiri tidak menyebabkan edema paru.1
A.5. 3. Dekstran
Dekstran merupakan polisakarida yang dihasilkan dari fermentasi
sukrosa dengan bakterium Leuconostos dan selanjutnya mengalami hidrolisis
dan dipecah menjadi molekul-molekul dengan berbagai ukuran. Dekstran
untuk pemakaian klinis tersedia dalam dekstran 70 (BM 70.000) dan dekstran
40 (BM 40.000) dicampur dengan garam faal, dekstrosa atau Ringer Laktat.
Preparat dekstran stabil pada suhu kamar, nonpirogenik dan non-toksik.
Dekstran terdiri dari rantai panjang unit glukosa dan dikeluarkan melalui
metabolisme hati dan ekskresi ginjal. Molekul dekstran 70 dengan cepat
diekskresikan lewat ginjal.1,2,3,4,
Dekstran 70% digunakan pada syok hipovolemik dan untuk profilaksis
tromboembolisme dan mempunyai waktu paruh intravaskular sekitar 6 jam.
Dekstran menghasilkan TOK yang lebih besar dari plasma (tabel 1), dan
larutan elektrolit tambahan diperlukan untuk mengisi ruang intravaskular.
Pemakaian dekstran untuk mengganti volume darah atau plasma yang besar
hendaknya dibatasi sampai 1 liter (1,5 gr/kg BB) karena resiko terjadi
pendarahan abnormal karena efek anti trombotiknya sehingga dekstran 70
dapat juga diinfuskan perioperatif untuk mengurangi resiko trombosis dan
embolisme paru. 1,3,4
Volume dekstran melebihi 1 L dapat mengganggu hemostasis.
Disfungsi trombosit dan penurunan fibrinogen dan faktor VIII merupakan
alasan timbulnya pendarahan yang meningkat. Dekstran diindikasikontrakan
pada koagulasi intravaskular desiminasi (DIC). Pembentukan Rouleaux dan
gangguan pada cocok silang darah terjadi pada pemberian dekstran BM tinggi,
tetapi bukan persoalan dengan dekstran 70 dan 40.1,4
5
Reaksi alergi terhadap dekstran telah dilaporkan, reaksi anafilaktoid
mungkin kurang dari 0,02% Histamin dapat dilepaskan pada manusia oleh
dekstran, namun reaksi alergik mungkin berkaitan dengan antibodi
antidekstran seperti IgG dan IgM. Reaksi yang hebat dapat dicegah dengan
suntikan profilaksis dekstran hapten.1,3,4
Dibanding dengan dekstran 70, dekstran 40 10% menghasilkan
ekspansi volume darah yang lebih besar, tetapi efek ini berlangsung lebih
singkat (waktu paruh 2 jam). Dekstran 40 hendaknya jangan dipakai pada stok
hipovolemik karena dapat menyumbat tubulus ginjal dan mengakibatkan gagal
ginjal akut.1,4
Dekstran 40 dapat bersifat anti-sludging (seperti disagregasi sel dan
perlengkapan trombosit yang menurun) dan mampu untuk memperbaiki aliran
dalam pembuluh darah kecil. Hasil-hasil penelitian klinis penggunaannya
dalam terapi gangguan perfusi periter agak bertentangan satu sama lainnya,
namun dekstran dapat dipakai untuk mencegah tromboembolisme pada pasien
strok dan memperbaiki aliran darah sesudah bedah vaskular, bedah saraf dan
pada pankreatitis akut.1,4
Jadi biarpun dekstran murah dan merupakan koloid yang efisien,
karena adanya pembatasan jumlah yang dapat diberikan (1,5 g/kgBB/hari),
maka dekstran lebih cocok untuk indikasi hematologis, misalnya menururnkan
viskositas dan mencegah trombosis vena ketimbang untuk penggantian
volume intravaskular.1,4
A.5.4. Gelatin
Haemaccel (poligelin) adalah larutan 3,5% gelatin (BM 35.000)
terjalin dari jembatan urea, dibuat dengan jalan hidrolisis kolagen binatang.
Preparat gelatin lainnya, Gelafundin terbentuk dari kolagen yang diubah
menjadi molekul yang lebih besar dengan suksinilasi.1
Haemaccel relatif murah dan stabil, dengan masa simpan 8 tahun pada
250C. dikeluarkan secara keseluruhan oleh metabolisme hepatik dan ekskresi
renal. Haemaccel kurang efisien daripada dekstran 70, sebab waktu paruh
intravaskular pendek (2 - 3 jam) dan iso-osmotik dengan plasma. Bila
diberikan 1000 ml Haemaccel kedalam vena, sekitar 300 ml akan keluar
keruang interstisial. Keuntungannya dibanding dengan substitut plasma lain
adalah kemungkinan timbul komplikasi hemografik lebih kecil.1,4
6
Pemberian gelatin agaknya lebih sering menimbulkan reaksi alergik
daripada koloid lain. Berkisar dari kemerahan kulit dan pireksia sampai
anafilaksis yang mengancam nyawa. Reaksi-reaksi tersebut berkaitan dengan
pelepasan histamin yang mungkin sebagai akibat efek langsung gelatin pada
sel mast. Biarpun begitu kekerapan semua jenis reaksi rendah (0,04%). Selain
dipakai untuk syok hipovolemik, Haemaccel berguna untuk pembawa insulin
pada terapi diabetes yang tak terkontrol, karena insulin yang hilang pada botol
gelas atau plastik lebih sedikit. Haemaccel mengandung Na+ dan Ca++ yang
cukup besar, karena itu jangan diinfuskan langsung sebelum atau sesudah
darah.1,4
Gelafundin merupakan cairan pengganti plasma koloid iso-onkotik dan
isotomik. Kapasitas mengikat air Gelafundin kira-kira sama dengan protein
plasma, 1 gr gelatin mengikat sekitar 14 ml air. Karenanya, sebagaimana juga
dengan Haemaccel, lebih mudah dikendalikan daripada larutan hiperonkotik.
Penggantian volume plasma lebih gradual, tanpa memberi beban berlebih pada
sirkulasi.1,4
Keseimbangan fisiologis dipertahankan antara kompartemen cairan
intravaskular dan ekstravaskular sehingga bukan termasuk ekspander plasma
seperti dekstran.
Penambahan volume sesudah Gelafudin kira-kira sama dengan volume
yang diinfuskan. Tidak seperti Haemaccel, Gelafudin tidak mengandung K+.
kandungan Ca++ sebesar 1,4 mmol/L yang sama dengan kandungan Ca++
fisiologis.1,4
Larutan gelatin terutama diekskresikan lewat ginjal dalam urin,
sementara itu gelatin dapat menghasilkan diuresis yang bagus. Sebagian kecil
dieliminasikan lewat usus. Jumlah yang sangat kecil mengalami metabolisme
lewat kerja peptidase. Empat puluh delapan jam sesudah infus, tidak ada lagi
gelatin yang ditemukan dalam darah yang beredar, karena gelatin tidak
berpengaruh pada system kongulasi, maka tidak ada pembatasan dosis. Namun
bila terlalu banyak infus, pertimbangkan adanya efek dilusi. Gelatin dapat
diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal bahkan pada pasien yang
mengalami hemodialisis.1,4
Table 1. Efek volume infus 1L cairan pada kompartemen tubuh (70 kg)1
7
Larutan Vol Plasma Vol Interstisial Vol Intrasel
Haemaccel 700 300
Plasmafusin 1000
Dextran 40 1000 -260 -340
Dextran 70 1600 -130 -170
Expafusin 1300
Haes steril 6% 1000 -450
Haes steril 10% 1000
Albumin 5% 1000
A.5.5. Kanji hidroksietil
Suatu polimer sinetik yang terbuat dari hidrolisasi amilopektin dari
jenis jagung tertentu. Expafusin mengandung 6% kanji hidroksietil dengan
BM 40.000 dan merupakan larutan yang isotonic dan iso-onkotik. Haes steril
6% (isotonic iso-onkotik) dan 10% (isotonic hiperonkotik) mengandung kanji
hidroksietil dengan BM 200-000. Larutan koloid dengan BM tinggi
mempunyai waktu paruh dalam plasma yang lebih panjang dari koloid sintetik
lainnya. Sesudah 24 jam kira-kira 40% tetap tinggal dalam plasma. Filtrasi
glomerular merupakan rute utama eliminasi. Pada gangguan fungsi ginjal yang
berat (GFR < 10 ml/mnt), dosis perlu dikurangi. Sekitar 30% dosis total
meninggalkan ruang intravaskular dan didepositokan dalam sistem
retikuloendotelial. Belum diketahui apakah hal ini mempunyai efek klinis
yang bermakna.1,3,4,7
Kanji hidroksietil dapat memberi efek delusional pada faktor-faktor
koagulasi dan volume yang besar dapat mengganggu koagulasi dengan jalan
menurunkan kadar faktor VIII C. ini dapat bermakan pada pasien yang
memerlukan kompetensi hemostatik yang penuh.1,7
Seperti semua koloid lainnya, kanji hidroksietil juga berkaitan dengan
reaksi anafilaktoid yang ringan dengan kekerapan kira-kira 0,006%. Kanji
hidroksietil memang tidak menyebabkan pelepasan histamin seperti gelatin,
tetapi dapat menimbulkan reaksi anafilaktoid seperti halnya dengan
dekstran.1,4,7
8
Efek volume darah kanji hidroksietil molekul sedang (6%/10% HES
200/0.5) menetap selama 4-8 jam, preparat substitusi yang lebih besar (6%
HES 200/0.6) atau preparat dengan molekul lebih besar (6% HES 450/0.7)
menetap selama 8-12 jam.1,4
Efek volume darah 6% dekstran 70 menetap selama 6-8 jam, efek
volume 10% dekstran 40,5% albumin (500 ml) atau 25% albumin (100 ml)
dipertahankan selama 3,5-4,5 jam. Preparat gelatin memantapkan volume
darah hanya untuk 1,5-2 jam.1,4,8
Di antara koloid preparat kanji hidroksietil molekul sedang dan besar
memberikan efek plasma transport O2 yang bertahan lebih lama daripada
koloid lain. Fraksi HES molekul sedang tertentu seperti HES 200/0.5
mempunyai tambahan efek menyumpal khas HES pada kebocoran kapiler.
Karena itu, HES 200/0.5 mungkin bermanfaat terutama pada pasien sakit kritis
dengan gagal organ yang ataupun gagal organ mengancam, karena efek
potensialnya untuk mencegah kebocoran kapiler, hipovolemia, dan edema
jaringan.1,4
B. SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN
Syok hipovolemik terjadi bila terdapat kehilangan volume darah sebanyak
15-25% secara akut, sehingga memberikan gejala dan tanda-tanda terjadinya
syok.2,3
Syok hemoragik jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi yang serius
dan dapat menyebabkan kematian.. Angka kematian dan kesakitan pada
perdarahan dapat berkurang bila lebih awal dikenali dan intervensi dan perbaikan
dilakukan.5
Syok hemoragik disebabkan oleh kehilangan sirkulasi volume darah dan
kapasitas transport oksigen. Manusia masih bisa mengkompensasi perdarahan
melalui mekanisme neural dan hormonal.6
B.1. PATOFISIOLOGI
Pada awal terjadinya perdarahan masif, terdapat pengurangan tekanan rata-
rata arteri, stroke volume, cardiacoutput, tekanan vena sentral, dan tekanan kapiler
paru. Aliran darah menuju kapiler pada berbagai organ dikontrol oleh arterio, ada
tahanan pembuluh darah yang balik dikontrol oleh sistem saraf sentral. Sekitar 70
persen dari total volume darah terdapat di dalam venula, dengan tahanan
9
pembuluh darah pasif dikontrol oleh faktor humoral. Katekolamine yang lepas
selama perdarahan menyebabkan vasokonstriksi arteriol-arteriol dan venula-
venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah
berlangsung karena ransangan simpatikus. Keadaan ini akan menghasilkan
autotranfusi pada alat-alat vital. Perubahan ini dikompensasi dengan
meningkatnya denyut jantung, tekanan vaskular sistemik dan paru, dan
kontraktilitas miokardinal. Hal ini mengakibatkan berkurangnya perfusi pada
ginjal, splanknikus, kulit, uterus, sedangkan aliran darah tetap pada jantung, otak.
Vasokonstriksi arteriol-arteriol dan venula-venula dalam sirkulasi mikro
menyebabkan tekanan hidrostatik dalam kapiler menurun. Keadaan ini
mengakibatkan perembesan cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang
intravaskular, sehingga menambah volume darah yang beredar dan curah jantung
dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan
terjamin. Dalam keadaan syok juga terjadi peningkatan produksi hormon
antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan aldosteron suprarenalis, sehingga
terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal. Hal yang menguntungkan dalam
mempertahankan volume darah dalam sirkulasi.
Dalam stadium syok hemoragik reversible yang masih dini resusitasi
cairan intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus dan
tidak terkendalikan, maka volume darah beredar makin berkurang dan tekanan
darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan makin berkurangnya perfusi dengan
darah, hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak.
Penumpukan metabolit akhirnya menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-
pembuluh darah dalam sirkulasi mikro. Mula-mula pembuluh darah prakapiler
mengalami dilatasi, kemudian disusul pembuluh darah pascakapiler. Dengan
terjadinya vasodilitasi pembuluh darah dalam sirkulasi mikro, darah tertimbun di
daerah kapiler, sehingga volume darah yang mengalir kembali ke jantung
berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah
vaskular makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin berat. Akibat tekanan
darah diastolik yang menurun, maka aliran darah dalam arteri koronaria
berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan
kelamahan jantung.
Perdarahan juga mengaktifkan lokus CD-18 limfosit dan mnonosit, yang
merupakan media interaksi sel leukosit – endotelial. Keadaan ini mengakibatkan
10
hilangnya integritas membran kapiler dan hilangnya volume intravaskular.
Sejumlah efek buruk tampak dimediasi oleh leukotrin peptide dan sitokin. Juga
terdapat peningkatan agregasi platelet pada hipovolemik syok, yang menghasilkan
pelepasan sejumlah mediator vasoaktif yang menyebabkan oklusi pembuluh darah
kecil dan kerusakan perfusimikrosirkulasi. Dalam fase terakhir dari syok
hemoragik yang tidak reversible lagi terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-
alat tubuh vital.2,3,5
B.2. GAMBARAN KLINIK
Tanda-tanda dan gejala dari syok hemoragik bervariasi tergantung volume
dan tingkat kehilangan darah. Sistem yang dipengaruhi oleh syok hemoragik
adalah sistem saraf sentral, jantung dan ginjal. Sistem saraf sentral masih dapat
berfungsi meskipun terjadi hipoperfusi, sampai tekanan arteri rata-rata 60-70
mmHg. Bertambah beratnyahipovolemia, penderita menjadi gelisah, ketakutan,
sampai letargi dan penurunan kesadaran. Jantung sangat berperan dalam
mengkompensasi pada awal syok. Awal hipovolemia terus berlangsung,
hipoperfusi arteri koronaria dan miokardium mengawali terjadinya disfungsi
jantung, iskemik dan kegagalan jantung. Gejala nyeri dada dan dispneu, takipneu
dan murmur atau aritmia merupakan indikasi dalam proses ini.
Ginjal akan mengkompensasi hipovolemia dengan mengaktifkan sistem
renin angiotensin – aldosteron. Awalnya injuri renal reversible dihubungkan
dengan rendahnya konsentrasi sodium urine dan tingginya osmolalitas urine
(>500m Osm). Oliguria adalah tanda bahwa mekanisme kompensasi sudah
berlebihan.
Dalam syok semua sistem organ terganggu. Sistem pernafasan, hepatik dan
gastrointestinal dipengaruhi pada proses awal sejak curah jantung dialihkan ke
organ penting yaitu jantung, otak dan ginjal.
Manifestasi dari injuri paru yaitu dispneu, takipneu, infiltrat paru dan
edema mengawali berkurangnya compliance jaringan dan hipoksia. Elevasi
sedang dari bilirubin dan alkali phosphat dapat terlihat pada injuri hepatik
iskemik. Manifestasi iskemik gastrointestinal sebagai perdarahan atau
hematemesis berwarna gelap atau hematochezia atau nyeri abdominal pada
iskemik usus. Erosi pada mukosa intestinal dapat menimbulkan bakterimia dan
11
sepsis. Injuri multi sistem dapat menyebabkan koagulopati dan gangguan
metabolik seperti asidosis.
Tabel 1
GAMBARAN KLINIK SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN
Sistem Syok Dini Syok Lanjut
Sistem saraf sentral Status mental berubah Menurun
Jantung Takikardi
Hipotensi ortostatik
Gagal jantung
Aritmia
Hipotensi
Ginjal Oliguria Anuria
Pernafasan takipneu Takipneu
Gagal nafas
Hepatik Tidak ada perubahan Gagal liver
Gastrointestinal Tidak ada perubahan Perdarahan mukosa
Hematologi Anemia Koagulopati
Metabolik Tidak ada Asidosis
Hipokalsemia
Hipomagnesimia
B.3. KLASIFIKASI
Klasifikasi syok terjadi tergantung volume darah yang hilang. Syok ringan
biasanya masih bisa dikompensasi, terutama pada pasien yang lebih muda, wanita
sehat pada usia reproduktif. Kehilangan lebih lanjut dapat menyebabkan takikardi,
respon katekolamin dengan peningkatan tonus simpatetik. Tekanan darah pada
waktu istirahat biasanya normal, tapi perubahan ortostatik pada tekanan darah dan
denyut mungkin dapat dibuktikan.
Perdarahan yang terus menerus membuat jantung bekerja untuk
mengkompensasi dan takikardi dihubungkan dengan turunnya takanan darah
diklasifikasikan sebagai syok moderate. Dengan perdarahan yang berlangsung
terus, hipoperfusi jaringan, mengawali terjadinya metabolisme anaerobik dan
asidosis, diklasifikasikan sebagai syok berat. Pasien dengan takikardi dan takipneu
dengan gagal pernafasan, menjadi oliguria dan kemudian anuria. Penurunan
12
kesadaran dan hilangnya kesadaran dapat terjadi. Disfungsi selular, yang diikuti
kematian sel, mengawali terjadi gagalnya organ multipel yang mengakibatkan
syok yang ireversibel. Angka kematian pada tingkat ini lebih 30%.1,2,5,6,8
Tabel II
KLASIFIKASI SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN
Kompensasi Ringan Sedang Berat
Kehilangan
darah (mL)
1000 1000-1500 1500-2000 2000
Denyut
jantung (mnt)
100 100 200 140
Tekanan
darah
Normal Perubahan
ortostatik
Turun Sangat turun
Pengisian
kapiler
Normal Dapat
tertunda
Biasanya
tertunda
Selalu
tertunda
Respirasi Normal Peningkatan
ringan
Takipneu
moderate
Takipneu
kolaps
pernafasan
Urine output
(mL/jam)
30 20-30 5-20 Anuria
Status mental Normal atau
gelisah
Gelisah Bingung Letargi
kesadaran
menurun
Sumber dari 5
B.4. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari penatalaksanan syok hemoragik adalah memperbaiki
agar perfusi jaringan dari organ vital kembali normal. Penatalaksanaan harus
secara kausal dan simptomatik berdasarkan patofisiologi. Bila diagnosis
perdarahan sudah ditegakkan, tindakan yang harus segera dilaksanakan adalah
mengatassi keadaan syok , memperbaiki keadaan hipovolemik dan memperbaiki
perubahan-perubahan yang terjadi.
Prinsip pengelolaan dasar syok hemoragik adalah menghentikan
perdarahan dan mengganti kehilangan volume darah. Pemilihan cairan resusitasi
13
salah satu faktor yang sangat menentukan dalam penatalaksanaan syok hemoragik.
Awal resusitasi adalah mengkontrol perdarahan dan memperbaiki sirkulasi
volume darah untuk oksigenisasi jaringan. Laboratorium dan pelayanan bank
darah harus tersedia. Agar penatalaksanaan berhasil dilakukan ORDER, yaitu
oksigenisasi (oxygenate), perbaikan volume sirkulasi (Restore circulating
volume), terapi obat (Drug therapy), evaluasi respon terapi (Evaluate response to
therapy), pengobatan penyebab utama (Remedy underlying cause).5
BAB III
PEMILIHAN KOLOID SEBAGAI CAIRAN RESUSITASI PADA SYOK
HIPOVOLEMIA KARENA PERDARAHAN
14
Resusitasi cairan bertujuan untuk :
Koreksi cairan intravaskuler untuk hipovolemia
Koreksi cairan ekstravaskuler untuk memperbaiki perfusi organ dan jaringan
Koreksi asidosis
Koreksi kelainan elektrolit seperti kalium dan sebagainya
Dalam pemberian cairan yang harus dipikirkan adalah :
Jenis cairan yang akan diberikan
Jumlah cairan yang akan diberikan
Kecepatan pemberian cairan
Perlukah darah diberikan
Sebagai pedoman dalam menentukan jumlah volume cairan yang
diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena sentral (CVP) dan keadaan
diuresis. CVP digunakan untuk menilai hubungan antara volume darah yang
mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Normal tekanan vena sentral adalah 5
mmHg (0-8 mmHg). Jika CVP lebih dari normal (15-16 mmHg), hal itu
merupakan isyarat untuk menghentikan atau saat untuk mengurangi pemberian
cairan infus.1,5,9
Pada syok karena perdarahan terapi ditujukan untuk restorasi volume darah
dengan cairan resusitasi ideal. Cairan ideal adalah yang dapat membawa O2.
Darah lengkap merupakan ekspander volume fisiologis dan komplit, namun
terbatas karena masa simpan yang tidak lama, fluktuasi dalam penyediaannya,
resiko kontaminasi viral, reaksi alergi dan mahal.
Sel darah merah atau darah lengkap diindikasikan jika kapasitas membawa
O2 tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Pada darah lengkap
terkandung hematokrit setinggi 40 % dan sekitar 70 % pad sel darah merah
konsentrat (packed red cell). Tidak ada indikasi untuk pemberian profilak platelet,
plasma atau komponen spesifik dalam resusitasi syok hemoragik. Transfusi
platelet diindikasikan bila terjadi trombositopenia yang signifikan (jumlah platelet
kurang dari 20000-50000 per mm3) dan perdarahan yang berlanjut. Konsentrasi
faktor koagulasi disediakan bila diidentifikasi defisiensi, dan fresh frozen plasma
dapat diberikan pada situasi akut dimana waktu thromboplastin parsial dan waktu
prothrombin meningkat. Tranfusi jarang diindikasikan jika Hb > 10 mg/dL
(Ht > 30 %) dan tidak perbaikan dalam morbiditas ataupun mortalitas pad pasien
tua pasca bedah yang mendapatkan tranfusi bila kadar Hb diantara 8 mg/dL – 10
15
mg/dL. Tranfusi diindikasikan pada keadaan terjadinya anemia akut karena
perdarahan dan Hb < 7mg/dL. Pada dewasa sehat kehilangan darah dibawah 50 %
atau Ht diatas 20 % masih dapat diganti dengan cairan koloid. Kapasitas angkut
O2 minimal terjadi pada hematokrit dibawah 15 % dan dengan hematokrit 25 %
angkutan O2 masih normal, bahkan pada hematokrit 30 % kapasitas angkut O2
lebih tinggi dari normal. Penurunan hematokrit menyebabkan penurunan
visikositas darah yang berakibat tahanan pembuluh darah menurun dan pada
tekanan pengisian yang sama alir balik dan volume semenit meningkat. Meskipun
demikian, menentukan waktu dan jumlah tranfusi tidaklah selamanya mudah. 1,2,4,14
Tabel 1. Komponen darah yang ditransfusikan
Produk Indikasi Komponen Efek
Wholeblood
(450 ml)
Anemia simptomatik
dengan defisit volume
yang besar
Semua komponen Meningkatkan
hematokrit 3-4 vol%
per unit
Packed red cells
(250 ml)
Anemia simptomatik Eritrosit Meningkatkan
hematokrit 3-4 vol%
per unit
Fresh frozen
plasma (250 ml)
Defisit faktor koagulasi
labil dan stabil
Semua faktor
pembekuan
Persediaan fibrinogen
150 mg per unit dan
faktor lain
Cryoprecipitat
(50 ml)
Hipofibrinogen Faktor VII, vWF,
XIII, fibronectin,
fibrinogen
Persediaan faktor
pembekuan yang sudah
diseleksi
Platelet Perdarahan dari
trombositopenia
Platelet Meningkatkan jumlah
platelet 5000-8000/l per
unit
Biarpun larutan koloid tidak dapat membawa O2 namun sangat bermanfaat
karena mudah tersedia dan resiko infeksi relatif rendah. Larutan koloid merupakan
bentuk penggantian volume darah yang lebih efisien dan untuk mencapai titik
akhir tertentu diperlukan lebih sedikit larutan koloid. Hemodilusi sebelum
transfusi darah koloid bermanfaat secara teoritis pada restorasi volume darah.
Resusitasi hermodinamik lebih cepat dilaksanakan dengan koloid karena larutan
koloid mengekspansikan volume vaskular dengan lebih baik.1,3,4
Tabel 2. Efek volume darah1
16
Larutan Waktu
6%/10% HES 200/0.5
6% HES 200/0.6
6% HES 450/0.7
6% Dextran 70
10% Dextran 40
4% Plasmafusin
5% albumin (500 ml)
25% albumin (100 ml)
Gelatin
4-8 jam
8-12 jam
8-12 jam
6-8 jam
3,5-4,5 jam
4-6 jam
3,5-4,5 jam
3,5-4,5 jam
1,5-2 jam
Pada syok karena pendarahan yang cukup banyak, tetapi yang tidak
memerlukan transfusi, dapat dipakai koloid dengan waktu paruh dalam plasma
yang lama misalnya : Haes steril 6%. Bilamana pada kasus ini dipakai koloid
dengan BM yang lebih kecil, maka mungkin sekali perlu untuk menambah larutan
koloid lagi jika tekanan darah menurun.1,3,4
Bila pasien memerlukan transfusi, selama menunggu darah, dapat
diberikan koloid dengan BM sekitar 40.000 misalnya : Expafusin, Plasmafusin,
Haemaccel, gelafudin atau Dextran L. Dengan begitu, manakala darah siap untuk
ditransfusikan sekitar 2 – 3 jam kemudian, tranfusi dapat dilakukan langsung
tanpa khawatir terjadi kelebihan cairan dalam ruang intravaskular.1,3,4
Bila ingin memberi efek volume hanya pada ruang intravaskular tanpa
menarik air dari ruang interstisial, dipakai larutan koloid yang iso-onkotik
misalnya : Expafusin, Plasmafusin, Haemaccel, Gelafudin atau Haes steril 6%.
Bila ingin secara cepat menaikan tekanan darah dapat dipakai koloid hiperonkotik
misalnya : Dextran L, Dextran 70, Haes steril 10% namun ruang interstisial harus
diisi dengan cairan kristaloid.1,3,4
Hipovolemi merupakan penyebab tersering aliran rendah yang harus
dikoreksi. Strategi dasar untuk mencapai hal tersebut adalah membuat optimal
variable hemodinamik dan transpor O2 dalam 8-12 jam pertama. Kemudian terapi
tambahan secara gradual ke titik sampai tidak terjadi lagi peningkatan konsumsi
VO2 (konsumsi O2). Tujuannya adalah untuk meminimalkan derajat dan lama
hipoksia. Tujuan tersebut akan lebih mudah dicapai dengan koloid yang
mengekspansikan volume plasma tanpa over ekspansi ruang interstisial.4 Kanji
17
hidroksietil menghasilkan efek volume darah dan hemodinamik yang lebih besar
dan lebih lama daripada albumin, dekstran atau gelatin.1,4
Shoemaker dan Beez8 mendapatkan bahwa pada stadium awal syok
kristaloid biasanya meninggikan tekanan darah, namun hanya sebentar
memperbaiki aliran darah dan transpor O2. Namun data mereka menunjukkan
pada penderita sindrom gawat nafas pada orang dewasa, cairan koloid sangat
efektif mengatasi kebocoran perifer. Namun tidak demikian halnya pada stadium
terminal, dimana cairan koloid
tidak efektif. Efek volume kanji hidroksietil menetap selama 4-8 jam, preparat
substitusi yang lebih besar seperti 6% HES 200/0.6, atau preparat yang dengan
molekul yang lebih besar 6% HES 450/0.7 menetap selama 8-12 jam.12,13
Infus 10% HES 200/0.5 pada pasien dengan hipovolemia untuk
memperoleh nilai tekanan baji arteri paru-paru setinggi 11-18 mmHg
memperbaiki hemodinamik (DO2 dan VO2) ke nilai-nilai normal sebagaimana
ditunjukkan pada berbagai penelitian klinis prospektif. Efek-efek tersebut sama
atau lebih baik daripada dengan albumin 5%. Infus 6% HES 200/0.6 atau 6% HES
450/0.7 juga secara bermakna memperbaiki DO2,VO2. Pasien yang sudah diberi
kristaloid dalam jumlah yang berlebihan yang telah menderita ederna perifer
massif atau ederna paru juga akan lebih baik bila diberi 25% albumin. Namun
pada kebanyakan kasus, 6% kanji hidroksietil merupakan pilihan tepat untuk
mencapai tujuan terapi cairan.1,4
DAFTAR PUSTAKA
1.a.Sunatrio S : Pemilihan Cairan Koloid dalam praktek klinis dalam Resusitasi
Cairan. Media Aesculapius. 2000 : 59-75
1.b. Dachlan R, Nizar R. Syok. Dalam Anestesiologi. FKUI, Jakarta, 1989 : 186-
195
18
2. Strong TH : Transfusion Of Blood Components and Derivaties in the Obstetrics
Intensive Care Patiens. WB. Saunders Company. 1997 : 26-29
Sunatrio S : Kristaloid versus koloid pada periode perioperativ. Media
Aesculapius. 2000 : 43-57
a. Sunatrio S : Terapi Cairan pada Syok Hipovolemik. Media
Aesculapius. 2000 : 10-14
4.b. Sharma Sat. Shock and Pregnancy. E. Medicine, 2004 : Oct. 25
5.a Suntoro A : Terapi Cairan Perioperatif dalam Anestesiologi, Editor Muhiman
M, dkk. CV Infomedika Jakarta. 1998 : 87-92
5.b. Martel MJ. Hemorrhage Shock. J Obstet Gynaecol Can, 2002 ; 24 (6) : 504-511
Guyton AC : Mikrosirkulasi dan Sistem Limfatik : Pertukaran Cairan Kapiler,
Cairan Interstisial dan Aliran Limfe Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
EGC. 1997 : 239-243
Moretti EW, et al : Intraoperative Colloid Administration Reduce Postoperative
Nausea and Vomiting and Improves Postoperative Outcomes Compared With
Crystalloid Administration. Anesth Analg J. 2003 ; 96 : 611-7
Shomaker WC, Beez MG : Relation Of Capillary Leak To Hypovolemia, Low
Flow, Tissues Hypoxia, Oxygen Debt, Organ Failure and Death : Part II.
International Journal Of Intensive Care 1996 : 3 : 140
Mollison PL : Blood Transfusion In Clinical Medicine (7th ed). Oxford, Blackwell
Sciencific Publication 1983 : 57-62
Lazrove S, et al : Hemodynamic Blood Volume and Oxygen Transport
Responses to Albumin and Hydroxyethylstarch Infusion In Critically II Patients.
Crit Care Med 1980 : 8 : 302
Zikria BA, et al : A Biophysical approach to capillary permeability. Surgery 1989
; 105 : 625
Kohler H, et al : A Blood Volume, Colloid Osmotic Presure And Kidney
Function Of Healthy Volunteers Following Infusion of HES 200/0.5 and 10%
Dextran 40. Anaesthetist 1982 ; 31-61
Mortelmans Y, et al : Effect Of An Equal Volume Replacement With 500 ml 6%
Hydroxyethyl Starch On The Blood and Plasma Volume Of Healthy Volunteers.
Eur J Anaesthesiol. 1995 ; 2 : 259
19
Sunatrio S : Tranfusi Rasional pada Perdarahan. Media Aesculapius. 2000 : 87-
75-103
20