Respuesta Inmune En la Enfermedad Periodontal

Por Natalie Cassis

Introducción • La periodontitis es una enfermedad

crónica e irreversible afecta el tejido de sostén de los dientes que son las encías, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal.

Mecanismo Etiológico

Etapas Según Page y Schoroeder

Lesión inicial, aparece en los primeros 4 días en la que ocurren los cambios en la vascularidad sanguínea y la respuesta inmune de los PMN

Lesión Media aparece después de los 7 a los 14 días se presentan clínicamente los signos de gingivitis con abundantes linfocitos T CD4 y linfocitos B.

Lesión avanzada, es de los 21 a 27 días en donde se presentan lesiones clínicas evidentes y se comienza la formación de la bolsa periodontal y perdida ósea. En esta parte de la lesión es donde abundan el 50 % de plasmocitos

Gingivitis a Periodontitis

LPS

Defensina

CPI

IL-1

TNFα

vascularidad de vasos induciendo proteínas de adhesión.

IL-8Neutrófilos PMN, degranulan liberan O y enzimas como :catepsina G, lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas (MMP-8) y serin proteasas

T CD4

B

IgA

IgG

IFNγ, IL-2

Macrófago

Respuesta adptativa

Proceso Inflamatorio Crónico

Respuesta Inmune

Acumulación de Bacterias

Crónico• En la enfermedad periodontal se observa que hay un

número alto de plasmocitos y aun así no parece ser capaz de controlar al agente infeccioso

• Incapacidad para generar memoria inmunológica • Producción de proteasas que degradan anticuerpos • Los determinantes antigénicos no inducen la maduración y

cambio de isotipo de los anticuerpos.• Adicionalmente la interacción célula-célula de linfocitos B

con linfocitos T CD4, es fundamental para la producción de Ab de especificidad, por lo tanto la polarización hacia una respuesta Th1 o Th2 puede ser el determinante para el desarrollo de una lesión periodontal avanzada.

Botero JE. Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: desde salud hasta enfermedad y sus implicaciones terapéuticas. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2009; 21(1): 122-128.

Cambio microbiota mas patogénico , es cuando la bacteria es ayudada por microorganismos como :

•Porphyromonas gingivalis • Tannerella forsythia • Treponema denticola

Progresa la enfermedad y el sistema inmune libera:•Células Inflamatorias•Citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNFα) •50% plasmocitos•Linfocitos Th2• IL-4,5,6 y 10

• AB ------ IgG4 e IgE• Supresión de

macrófagos

Crónico

Distribuye1. Tejido

conectivo en el EU

2. Hueso alveolar

Bascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15, 3: 121-138

Síntomas de periodontitis• Retracción de las encías, sensación de dientes más largos.

• Movilidad de los dientes• Separación de las encías con los dientes.• Aparición de abscesos• Sensación de quemazón y dolor de la encía• Aumento de sensibilidad dentaria, sobre todo al frió.• Bruxismo ( apretar y hacer rechinar los dientes

incesantemente)• Estrés

Problema Periodontal Avanzado

• Se observan bolsas periodontales profundas generalizadas de hasta 8 mm como se ve a nivel del 11 y un grado de movilidad.

Tratamiento

• Comenzamos el tratamiento con la terapia básica donde una vez controlado el biofilm supragingival, se realizó raspado y alisado de todas las piezas con el objetivo de controlar la infección y preparar los tejidos para la cirugía.

• Luego de la reevaluación se comenzó con la terapia correctiva mediante la realización de cirugía convencional reparativa acompañada de antibioterapia.

• Cirugia – Raspaje curetaje – Injerto de hueso – Injerto de encia – Implante (en caso necesario)– Antibióticos

• Amoxicilina-Ácido clavulónico,• Penicilinas b-potásica,• Clindamicina • Enjuague con clorhexidina al 2%• Si hay alergia : eritromicina

• Se observa uno de los controles de mantenimiento realizado al año donde a pesar del pronóstico tan reservado se a podido controlar la infección.

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