Respirasi Distress Sindrom

Download Respirasi Distress Sindrom

Post on 11-Aug-2015

311 views

Category:

Documents

14 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pada bayi

TRANSCRIPT

<p>BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature. Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispeu atau hiperpneu. Sindrom ini dapat trerjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu, tindakannya disesuaikan sengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH), pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999). RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini merupakanpenyebab utama kematian bayi prematur. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. 1.2 TUJUAN PENULISAN Adapun yang menjadi tujuan penulisan adalah: 1. Untuk mengetahui pengertian RDS. 2. Untuk mengetahui penyebab RDS. 3. Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbukhan oleh RDS pada Neonatus dan juga perjalanan penyakit tersebut.</p> <p>4. Untuk mengetahui tentang penatalaksanaan dan perawatan pada bayi dengan RDS. 5. Untuk memenuhi tugas praktek Program Profesi Ners Stase Keperawatan Anak. 1.3 MANFAAT PENULISAN Adapun manfaat yang diharapkan dari penulisan ini adalah: 1. Sebagai bahan informasi bagi mahasiswa praktikan dalam penetalaksanaan RDS pada Neonatus. 2. Sebagai bahan masukan bagi lahan praktek untuk lebih meningkatkan mutu pelayanan kesehatan khususnya penatalaksanaan kegawatan nafas pada Neonatus. 3. Sebagai sumber reperensi untuk kemajuan perkembangan ilmu Keperawatan, khususnya Keperawatan anak. 1.4 METODE PENULISAN Metode Penulisan yang digunakan dalam penulisan ini adalah sebagai berikut: 1. Studi literatur yaitu mengambil referensi dari berbagai sumber yang sesuai dengan topik penulisan berdasarkan kaidah ilmiah yang berlaku. 2. Studi kasus yaitu aplikasi materi yang didapat dan langsung dipraktekan terhadap kasus yang sesuai pada topik penulisan. BAB II TINJAUAN TEORITS 1.1 DEFINISI Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (&gt;60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark,1986). Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001). 2.2 PATOFISIOLOGI Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menyebabkan terjadinya : 1. Oksigenasi jaringan menurun&gt;metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic&gt;asidosis metabolic. 2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris&gt;transudasi kedalam alveoli&gt;terbentuk fibrin&gt;fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik&gt;lapisan membrane hialin. Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah</p> <p>keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar. 2.2.1 Pathway 3.3 GAMBARAN KLINIS RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan 15 %. Muntah (-) Bayi dapat minum dengan baik 7. Observasi intake dan output. 8. Observasi reflek menghisap dan menelan bayi. 9. Kaji adanya sianosis pada saat bayi minum. 10. Pasang NGT bila diperlukan 11. Beri nutrisi sesuai kebutuhan bayi. 12. Timbang BB tiap hari. 13. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy. 14. Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diit bayi 4. Kecemasan Ortu b.d kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.Kecemasan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan. Kriteria hasil : Orang tua mengerti tujuan yang dilakukan dalam pengobatan therapy. Orang tua tampak tenang. Orang tua berpartisipasi dalam pengobatan. 1. Jelaskan tentang kondisi bayi. 2. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan penjelasan tentang penyakit dan tindakan yang akan dilakukan berkaitan dengan penyakit yang diderita bayi. 3. Libatkan orang tua dalam perawatan bayi. 4. Berikan support mental. 5. Berikan reinforcement atas pengertian orang tua. 5. Resiko infeksi tali pusat b.d invasi kuman patogen. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama..Infeksi tali pusat tidak terjadi. Kriteria hasil : Suhu 36-37 C Tali pusat kering dan tidak berbau. Tidak ada tanda-tanda infeksi pada tali pusat. 1. Lakukan tehnik aseptic dan antiseptic pada saat memotong tali pusat. 2. Jaga kebersihan daerah tali pusat dan sekitarnya. 3. Mandikan bayi dengan air bersih dan hangat. 4. Observasi adanya perdarahan pada tali pusat. 5. Cuci tali pusat dengan sabun dan segera keringkan bila tali pusat kotor atau terkena feses. 6. Observasi suhu bayi. 6. Devisit volume cairan b.d metabolisme yang meningkat. Volume cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan.</p> <p>Kriteria hasil : Suhu 36-37 C Nadi 120-140 x/mnt Turgor kulit baik. 1. Observasi suhu dan nadi. 2. Berikan cairan sesuai kebutuhan. 3. Observasi tetesan infus. 4. Observasi adanya tanda-tanda dehidrasi atau overhidrasi. 5. Kolaborasi pemberian therapy.</p> <p>Penanganan Terkini Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) atau Sindrom Gawat Pernafasan AkutSindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak. Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan sindrom gangguan pernapasan dewasa untuk menggambarkan kondisi ini. Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan, maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah pernapasan sindrom gangguan akut digunakan bukan sindrom gangguan pernapasan dewasa. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk cedera alveolar difus. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200,</p> <p>dan ALI, itu kurang dari 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Patofisiologi ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel, yang membentuk 90% dari epitel alveolar, terluka dengan mudah. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS, seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini, ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan infus granulocyte colony-stimulating factor (GCSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, makrofag faktor penghambat, dan lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Alveoli relatif normal, yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena, dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran</p> <p>pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal, menyebabkan hipoksemia berat. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan, langkah-langkah tambahan, seperti perekrutan paru dengan PEEP, sering diperlukan. Secara teoritis, FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Umumnya, oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru sisa terjadi, di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Pengembangan menjadi fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibr...</p>