reporte histopatológico en linfoma gástrico tmt
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Un artículo fascinante que revisa el diagnóstico y tratamiento actual de los linfomas gástricos. Haciendo particular énfasis en el estatus de helicobacter pylori, también en como reportar los cambios post-tratamiento en las biopsias de seguimiento. Un artículo fascinante realmenteTRANSCRIPT
Hospital General “Dr. Miguel Silva”, Morelia, Michoacán, México
Revisión por: Dr. Luis Humberto Cruz ContrerasResidente anatomía patológicaHospital General “Dr. Miguel Silva”Morelia, Michoacán
Linfoma extranodal
Estómago : Sitio preferido de Linfomas extranodales
Linfoma MALT (de la Zona marginal)
Patogénesis Antígeno-dependiente
Linfoma gástricoRegresión con antibioterapia
Nuevos problemas de interpretación
Objetivo de la Revisión Criterios diagnóstico
Reporte histopatológico
Epidemiología
Relacionada a H pyliori
>50 a, H=M, 10% Neoplasias malignas gástricas
Distribución similar en diferentes áreas geográficas
Remisión tras Tx de erradicación
Prevalencia H pylori
¿Dónde quedó la bolita / Chevallier?
Especímenes quirúrgicos post-
tratamiento MAMA
Hallazgos clínicos
Asintomática
Endoscopía por Dispepsia
• Vómito, dolor, sangrado
Menos frecuente
Hallazgos endoscópicos
50% Gastritis
41% úlceras
5% Erosión
Tiende a ser mutifocal
Mapeo Endoscópico
Mucosa afectada y NO sana
Proceso de diagnóstico
Diagnóstico
Infiltrado linfocitario
Reactivo o neoplásico
• Bajo grado vs Alto grado
MALT vs NO MALT
Diagnóstico
WHO Wotherspoon
Zona Gris 3 y 4
Combinación de morfología e IHQ
Reactivo vs Neoplásico
Cantidad• Criterio principal• Infiltrado que reemplaza las
glándulas
Composición morfológica• Heterogenea• Centrocitos• Linfocitos pequeños y
monocitoides• Centroblastos• Cuerpos de Dutcher PAS+
Reactivo vs neoplásico
• Destrucción / Infiltración de estructuras glandulares
• Agregados linfoides 4-5 células
• Folículos : Presente en ambos
Lesión linfoepitelial
Inmunofenotipo Linfoma Gastrico
Restricción de cadenas Linaje
CD 20 CD79a IgM
CD43 50% Altamente
sugestiva de linfoma
NO se debe dx en base a clonalidad
sin morfología
Biología molecular
PCR / FISH
• Apropiada / NO mandatoria
T 11:28, q21:q21
Fusión =Inhibidor de la apoptosis API2 y MALT1
Vía patogénesis
• Factor pronóstico desfavorable
Helicobacter pylori / Detección
Indispensable Dx Tx
2 pruebas mínimo
Histología
• HE Giemsa
Serología, IHQ FISH PCR
Tx antibacteriano Beneficia algunos Casos negativos
MALT vs NON MALT
Panel IHQ completo
Células del manto / Más frecuente
Puede progresar
• Linfoma B Difuso de células grandes
Distinción entre progresión y DLBCL Novo
• Imposible• Algunos casos regresan con Tx antibiótico
Estadificación
Generalmente enfermedad localizada
• Ganglios linfáticos perigástricos• Órganos con MALT• Ganglios distantes . MO
Progresión
• Labs, TAC tórax, abdomen y pélvis, Bx MO, ULTRASONIDO ENDOSCOPICO
Panel completo
US Endoscópico
• Gold Standard
Infiltración de la pared
• Respuesta al Tx - Infiltración
Relación
• Sugiere NO realizar Bx MO inicialmente
Consenso EGILS
Tratamiento
• 1ra elección – SIN IMPORTAR LA ETAPA CLÍNICA
Antibioterapia
• Predictores de respuesta clínica
Etapa clínica y profundidad de invasión
Seguimiento
• 6 a 8 semanas después• Histología + Prueba de aliento• Serología NO recomendable• Tratamientos alternos
Endoscopía de control
Erradicación
Seguimiento c/6 meses
Evaluación de la respuesta
• Inicial y Post Tx
Comparar histología
GELA (GELA (Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte group)
• Infiltrado linfoide, lesión linfoepitelial, cambios estromales
Evalua
Opciones de Manejo
Manejo de Recurrencias
Descartar persistencia de H pylori
• ensayos clínicos exitosos
Se puede intentar repetir tratamiento
¿Hasta cuando seguir a los pacientes?
Reporte Histopatológico
WHO Tipo Sitio afectado Status H pylori
Inmunofenotipo Biología molecular
Seguimiento : Comentario
adicional comparativo