Adenocarcinoma gástrico

UPAEP

Anatomía Patológica II

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

• Proceso maligno más frecuente del estómago.

• Representa > 90% de todos los cánceres gástricos.

• Los síntomas iniciales se parecen a los de gastritis crónica: Dispepsia, disfagia y náuseas.

• Estos tumores se descubren a menudo en estadios avanzados.

EPIDEMIOLOGÍA

• Más frecuente en: Grupos socioeconómicos bajos. Sujetos con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal.

• La EUP no aumenta el riesgo de cáncer gástrico.

• Los pacientes con gastrectomía parcial por EUP tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar cáncer gástrico.

EUP: Enfermedad ulcerosa péptica.

PATOGENIA

• El cáncer gástrico puede ser:A. Hereditario (familiar).B. Esporádico.

• La mayoría de los cánceres gástricos no son hereditarios.

• Las mutaciones germinales CDH1 se asocian al cáncer gástrico familiar (normalmente de tipo difuso).

• Las mutaciones del gen CDH1 aparecen en el 50% de los casos esporádicos de tumores gástricos difusos.

• La pérdida de la función de E – cadherina es un paso clave en el desarrollo del cáncer gástrico difuso.

CDH1: Gen que codifica la E – cadherina. E – cadherina: Proteína que contribuye a la adherencia intercelular epitelial.

PATOGENIA

• Las personas con mutaciones BRCA2 tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico difuso.

• Existen un mayor riesgo de cáncer gástrico tipo intestinal en las personas con PAF.

• En el cáncer gástrico tipo intestinal esporádico también existen mutaciones de la β – catetina.

β – catetina: Proteína que se relaciona con la E – cadherina.C

PATOGENIA

• La infección por H. pylori se asocia con cáncer gástrico.

• Las mutaciones de p53 están presentes en la mayoría de los cánceres gástricos esporádicos de ambos tipos histológicos (intestinal y difuso).

• La inflamación crónica favorece la progresión de la neoplasia.

MORFOLOGÍA

• Los adenocarcinomas gástricos se clasifican según: Localización en el estómago. Morfología macroscópica e histológica Principalmente.

Localización• La mayoría afectan al antro.

• La curvatura menor se afecta más a menudo que la mayor.

MORFOLOGÍA

Histología

A. Tipo difuso

• Formados más a menudo por células en anillo de sello.

• Muestra células poco cohesivas que no forman glándulas.

• Contienen grandes vacuolas de mucina Expanden el citoplasma Empujan el núcleo a la periferia Células en anillo de sello.

• Las células infiltran la mucosa y la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos.

MORFOLOGÍA

Histología

B. Tipo intestinal

• Tienden a formar grandes masas tumorales formadas por las estructuras glandulares.

• Pueden penetrar la pared gástrica.

• Crecen siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una masa exofítica o tumor ulcerado.

• Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina.

• Puede verse abundante mucina en la luz glandular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Cáncer gástrico tipo intestinal• Predomina en áreas de alto riesgo.

• Evoluciona a partir de lesiones precursoras (displasia plana y adenomas).

• Edad media de presentación: 55 años.

• Afecta más a hombres.

Cáncer gástrico tipo difuso• Relativamente uniforme en los distintos países.

• No se han identificado lesiones precursoras.

• Aparece con frecuencia similar en hombres y mujeres.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares son los indicadores pronósticos más potentes.

• Los casos avanzados se pueden detectar como metástasis en el ganglio centinela supraclavicular (ganglio de Virchow).

• También pueden metastatizar a la región periumbilical para formar un nódulo subcutáneo (ganglio de la hermana María José).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• La invasión local del duodeno, páncreas y retroperitoneo también es característica.

• Tratamiento: Quimioterapia. Radioterapia. Resección quirúrgica Tasa de supervivencia del 50% a los 5 años.

BIBLIOGRAFÍA

Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier; 2010: 784 – 786.