1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat

frekuensinya. Seiring dengan bertambah manjunya teknik diagnostik, ternyata

kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang

utama. Di beberapa negara, penyakit ini bahkan merupakan penyebab

kematian sampai 30% atau lebih dari pada semua kematian akibat penyakit

jantung (Nasution, 2006).

Kardiomiopati dilatasi merupakan jenis kardiomiopati yang paling

banyak ditemukan. Deskripsi kelainan yang ditemukan meliputi dilatasi

ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu

atau kedua ventrikel. Salah satu definisi menyatakan kardiomiopati dilatasi

adalah kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua

ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolik. Penurunan fungsi jantung

dapat berefek pada paru, hati, dan yang lainnya. Gejala klinis yang didapat

bias berupa gagal jantung kongestif, nyeri dada, dispnea, aritmia atau mati

mendadak (Fatkin 2011).

B. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan kita

mengenai definisi, etiologi, insiden, patofisiologi, pemeriksaan penunjang,

diagnosis, tatalaksana dan prognosa dari kardiomiopati dilatasi.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Definisi dari kardiomiopati dilatasi adalah sebagai berikut:

a. Kardiomiopati adalah penyakit yang terutama mengenai miokardium dan

bukan karena hipertensi atau kongenital, abnormalitas katup, koroner,

arteri, atau perikard (Chen, 2007).

b. Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung miokardial yang ditandai

dengan dilatasi dan lemahnya kontraksi ventrikel kiri atau ventrikel

keduanya (kanan dan kiri) (Chen, 2007).

c. Kardiomiopati dilatasi adalah kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi

salah satu atau kedua ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolik.

Penurunan fungsi jantung dapat berefek pada paru, hati, dan yang lainnya

(Zieve & Chen, 2011).

d. Kardiomiopati dilatasi adalah kelainan miokardial yang ditandai oleh

dilatasi dan disfungsi kontraktilitas pada ventrikel kiri atau kanan maupun

keduanya (Fatkin, 2011).

Perbandingan kardiomiopati dilatasi, hipertrofi, dan restriktif:

KardiomiopatiPerbandingan Dilatasi Hipertrofi RestriktifUkuran kavitas Membesar Kecil NormalKetebalan dinding Normal Menebal NormalFungsi sistolik Sangat berkurang Hyperdinamic Normal/berkurangFungsi diastolik Abnormal Abnormal AbnormalYang lain Obstruksi aliran

(Chen, 2007)

B. Epidemiologi

Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.

Seiring dengan bertambah manjunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati

idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Di

beberapa negara, penyakit ini bahkan merupakan penyebab kematian sampai

30% atau lebih dari pada semua kematian akibat penyakit jantung.

Kardiomiopati dilatasi merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak

3

ditemukan. Klasifikasi penyakit ini dapat mengenai segala usia, tetapi

kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria

dibandingan dengan perempuan. Insidens kejadan dilaporan 5-8 kasus per

100.000 populasi pertahun dan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.

Kejadian pada pria dan kulit hitam dikataan tiga kali lebih sering dibandingan

populasi kulit putih dan perempuan sedangkan angka kelangsungan hidup

pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingan kulit putih dan perempuan

(Nasution, 2006; Wilklow et al, 2011).

C. Etiologi

Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti, tetapi

kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan

miokard akibat produksi berbagai macam toksin, zat metabolit, atau infeksi.

Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard yang akhirnya

mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme

imunologis. Hal ini banyak ditemukan pada populasi pria usia pertengahan,

terutama yang berasal dari Amerika Afrika dibandingkan yang berkulit putih.

Prevalensinya semakin lama makin meningkat (Nasution, 2006).

Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol,

kehamilan, penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik

yang tidak terkontrol, dapat dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat

reversible. Obesitas akan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung,

sebagaimana juga sleep apnea (Nasution, 2006).

Kira-kira 20-40% pasien memiliki kelainan familial akibat dari mutasi

genetik. Kelainan tersebut dapat terjadi pada sitoskeletal gen (seperti gen

distrofin dan desmin), kontraktilitas dan membran sel (seperti gen lamin A/C)

dan protein-protein lainnya. Penyakit ini bersifat genetik heterogen tetapi

kebanyakan transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat pula

secara autosomal resesif dan x-linked inheritance. Sampai saat ini belum

diketahui bagaimana menentukan seseorang akan memiliki predisposisi

kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit ini

dalam keluarganya. Hal yang cukup menjanjikan adalah melalui teknik

4

molecular genetik untuk identifikasi petanda kerentanan pada pembawa sifat

yang asimptomatik sebelum timbul gejala klinis yang jelas dari kardiomiopati

dilatasi tersebut. Sebagai contoh salah satu petanda yang menjanjikan adalah

pemeriksaan enzim konversi angiotensin genotip DD yang berhubungan

dengan kejadian klinis pasien kardiomiopati dilatasi. Pada keadaan jantung

yang lemah, walaupun tidak terdapat riwayat keluarga ditemukan variasi dari

perubahan gen dan ekspresi protein pada beberapa protein kontraktilitas

(Nasution, 2006).

Displasia ventrikel kanan (Right Ventricular Dysplasia) merupakan

kardiomiopati familial yang menarik karena ditandai dengan dinding

ventrikel kanan yang digantikan oleh jaringan adipose secara progresif.

Seringkali berhubungan dengan kejadian aritmia ventrikel, gejala klinis

sangat bervariasi, tetapi kejadian kematian mendadak akibat kelainan ini

selalu merupakan ancaman yang dapat terjadi sewaktu-waktu (Fatkin, 2011).

Penyebab kardiomiopati dilatasi (Elliot, 2000; Wilklow, 2011):

1. Myocarditis (infeksi, toksik, imunitas)

2. Anomalous coronary arteries

3. Arteriovenous malforma tion

4. Kawasaki disease

5. Endocardial fibroelastosis

6. Nutritional deficiencies (thiamine, selenium, carnitine deficiency,

hypophosphataemia, hypocalcaemia)

7. Non-compacted myocardium

8. Familial Idiopatic Dilated Cardiomyopathy (IDC)

9. Barth Syndrome

10. X linked: seperti Becker’s and Duchenne’s muscular dystrophies, x-linked

IDC.

11. Tachycardimyopathy

12. Eosinophilic (Churg Strauss syndrome)

13. Mitochondrial disease

14. Arrythmogenic right ventricular cardiomyoparthy

15. Alcohol-induced

5

16. Post-chemotherapy (doxorubicin)

17. Acquired immunodeficiency syndrome

18. Infiltrative disease (hemochromatosis)

19. Peripartum cardiomyopathy

20. Associated with muscular dystrophy

21. Sekunder karena penyakit jantung: iskemia, hipertensi, valvular disease,

dan tachycardia induced

Gambar 2.1. Kardiomiopati Dilatasi

a, jantung dari seseorang dengan kardiomiopati dilatasi. Terlihat ventrikel

sinistra membesar dan dinding ventrikel yang tipis. b, ilustrasi kardiomiopati

dilatasi menunjukkan dilatasi ventrikel sinistra dan atrium sinistra,

penggelembungan septum interventrikular dari kiri ke kanan, dan juga

dinding ventrikel yang tipis. Sebagai perbandingan jantung yang normal

6

terlihat di sebelah kanan. IVC, inferior vena cava; IVS, interventricular

septum; LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right

ventricle; SVC, superior vena cava (Towbin & Bowles, 2002).

D. Patofisiologi

Kardiomiopati dilatasi ditandai dengan perbesaran ventrikel dan

kelainan fungsi pompa jantung dengan perbesaran ukuran ventrikel.

Perbesaran ruang ventrikel dapat menyebabkan disfungsi pompa sistol

maupun diastol sehingga akan mengakibatkan meningkatnya end diastolic

volumes (EDV) dan end systolic volumes (ESV).

Dilatasi yang hebat dapat mengakibatkan regurgitasi katup mitral dan

trikuspid yang akan lebih menurunkan cardiac output (CO) dan meningkatkan

ESV dan stress pada dinding ventrikel. Hal ini dapat menyebabkan dilatasi

yang lebih lanjut dan disfungsi miokardial.

Beban volume yang meningkat dan berlangsung lama, ventrikel yang

berdilatasi dapat bereaksi dengan hipertrofi untuk mengompensasinya.

Mekanisme kompensasi ini tidak berjalan dengan baik pada penderita

kardiomiopati dilatasi. Jika penyebab yang mendasari tidak segera dihilangkan

maka akan semakin memburuk akibat terjadi remodeling myocardium.

Kekakuan ventrikel yang disebabkan oleh hipertrofi berperan dalam terjadinya

remodeling

Kompensasi terhadap disfungsi sistolik dan penurunan CO adalah

dengan meningkatkan stroke volume (SV) dan heart rate (HR) atau keduanya

(CO = SV*HR) sehingga akan meningkatkan resistensi perifer. Hal ini

merupakan kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang sesuai.

Kardiomiopati Dilatasi

Ventrikel membesar

Beban volume me↑

Dapat terjadi kompensasi hipertrofi

Kegagalan pompa

Progresif

Regurgitasi mitral, trikuspid

Stress dinding ventrikel

Disfungsi miokardial

dilatasi

ESV ↑EDV↓

CO ↓ ↑SV/ ↑HR

Remodeling miokard

7

Gambar 2.2. Patofisiologi Kardiomiopati Dilatasi

(Sibernagl & Lang, 2007)

Penurunan CO akan mengakibatkan penurunan perfusi organ yang

dapat mengaktivasi neurohormonal. Hal ini menyebabkan sejumlah

mekanisme kompensasi yang terutama bertujuan memperbaiki kembali curah

jantung dan tekanan darah. Hal terpenting dalam mekanisme ini adalah

peningkatan tonus simpatis beserta pelepasan norepinefrin dan epinefrin yang

lebih besar. Pengaktifan adrenoreseptor-β di jantung akan menyebabkan:

a. Peningkatan frekuensi denyut jantung (gejala takikardi)

b. Peningkatan kontraktilitas (inotropik positif) sehingga curah jantung juga

sedikit meningkat.

Vasokontriksi adrenergik-α1 akan menimbulkan:

a. Penurunan aliran darah yang melalui otot rangka (gejalanya adalah

kelelahan), kulit (gejalanya pucat), dan ginjal, dengan akibat penrdurunan

curah jantung sehingga darah lebih banyak disebarkan ke arteri yang

menyuplai jantung dan otak (sentralisasi);

b. Penurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-

aldosteron, meningkatkan fraksi filtrasi, dan meningkatkan pelepasan

8

ADH. Semua mekanisme ini akan menyebabkan peningkatan absorpsi

garam dan air. Angiotensin II dan ADH juga memiliki efek

vasokonstriktor.

Akibat dan gejala sistemik gagal jantung kronis terutama disebabkan

oleh retensi air dan garam. Tekanan kapiler paru akan meningat. Hal ini dapat

menyebabkan dispnea dan takipnea melalui reseptor-J di paru dan edema paru

(asma kardiak) dengan hipoksia dan hiperkapnia sistemik. Pada HF kanan

akan terjadi edema perifer (terutama di bagan bawah seharian; dan pada

malam hari terjadi pengeluaran air dengan diuresis nokturnal).

E. Diagnosis

1. Gejala klinis

Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, yang

timbul secara bertahap pada sebagian besar pasien. Gejala yang dapat

timbul meliputi (Eliot, 2002):

a. Gagal jantung kiri:

1) Gejala kongesti pulmonal: Sesak napas (saat istirahat, beraktivitas,

dan tidur), nafas pendek, dan orthopnea.

2) Penurunan CO: fatigue dan lemah

b. Gejala kongesti sistemik (gagal jantung kanan)

Edema ekstremitas, nausea, nyeri abdomen, nokturia

Beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa

bulan bahkan sampai beberapa tahun sebelum timbulnya gejala. Pada

beberapa kasus sering ditemuka gejala nyeri dada yang tidak khas,

sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak lazim ditemukan. Bila

terdapat keluhan nyeri dada yang tipikal dipikirkan kemungkinan terdapat

penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Akibat dari aritmia dan

emboli sistemik kejadian sinkop cukup sering ditemukan. Pada penyakit

yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder

dari emboli paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif

(Nasution, 2006).

9

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan adalah:

a. Kepala: mata kodok, venektasi temporal

b. Leher: hepatojugular reflux, peningkatan jugular venous pressure

(JVP)

c. Paru: ronki basah, tanda efusi pleura

d. Jantung: kardiomegali, murmur, takikardia, S2 at the base (paradoxical

splitting, prominent P2), S3, dan S4, atrial fibrillation.

e. Abdomen: venektasi abdomen hepatomegali, hepatojugular reflux,

asites

f. Sistem musculoskeletal: cardiac cachexia, edem perifer, sianosis,

clubbing finger, dan akral dingin

Perbesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dapat ditemukan,

begitu pula dengan gejala-gejala yang menyokong diagnosis gagal jantung

kongestif. Pada penyakit yang lanjut dapat ditemukan tekanan nadi yang

sempit akibat gangguan pada isi sekuncup. Pulsus alternans dapat terjadi

bila terdapat gagal ventrikel kiri yang berat. Tekanan darah dapat normal

atau rendah. Jenis pernapasan Cheyne-Stokes menunjukkan prognosis yang

buruk. Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung

kanan. Bunyi jantung ketiga dan keempat dapat pula terdengar, serta dapat

ditemukan regurgitasi mitral ataupun trikuspid. Hati akan membesar dan

seringkali teraba pulsasi, edema perifer serta asites akan timbul pada gagal

jantung kanan yang lanjut (Nasution, 2006).

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan:

a. Elektrokardiografi (EKG)

Elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardia atau

fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas

segmen ST yang tidak spesifik dan kadang-kadang tampak gambaran

gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage (Elliot, 2000).

10

b. Foto toraks

Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran jantung

akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali terjadi pembesaran

pada seluruh ruang jantung. Pada lapangan paru akan terlihat

gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstitial

(Elliot, 2000).

Gambar 2.3. Foto Toraks pada Kardiomiopati Dilatasi

(Fanklin & Burch, 2000)

c. Ekokardiografi

Pada gambar menunjukkan perbesaran keempat ruang jantung dengan

regurgitasi katup trkuspid yang berat (LA = left atrium, LV = left

ventricle, RA = right atrium, RV = right ventricle).

Ekokardiografi menggunakan gelombang ultrasound untuk

menghasilkan gambar dari jantung. Merupakan prosedur yang sangat

berguna karena dapat menunjukkan ukuran dan pompa jantung.

Pemeriksaan ekokardiografi dan ventrikulografi radionuklir

menunjukkan dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung

atau bahkan normal atau menipis, gangguan fungsi sistolik dengan

penurunan fraksi ejeksi. Penggunaan ekokardiografi menggunakan

11

kontras dapat memperjelas dan meningkatkan keakuratan gambar

untuk kepentingan diagnosis (Lampropoulos et al, 2011).

Gambar 2.4. Ekokardiografi Kardiomiopati Dilatasi

(Restrepo et al, 2006)

d. Cardiopulmonary Exercise testing

Cardiopulmonary exercise testing digunakan untuk mengetahui

berbagai variabel fisiologi termasuk respon respiratory, cardiac, dan

metabolic dalam latihan tersebut (Guimaraes et al, 2001).

e. Biopsi endomyocardial

Modalitas pemeriksaan lain seperti biopsi endomiokardial transvena

tidak diperlukan untuk kardiomiopati dilatasi yang familial atau

idiopatik. Tetapi pemeriksaan dibutuhkan untuk diagnostik

kardiomiopati sekunder seperti amiloidosis dan miokarditis akut

(Elliot, 2000).

f. Pemeriksaan kateterisasi jantung dan angiografi koroner seringkali

dibutuhkan untuk dapat menyingkirkan penyakit jantung iskemia. Pada

angiografi akan terlihat dilatasi, hipokinetik difus dari ventrikel kiri

dan regurgitasi mitral dalam derajat yang bervariasi (Elliot, 2000).

12

F. Penatalaksanaan

Pengobatan pada kardiomiopati dilatasi adalah langsung pada penyakit

yang mendasari (Wexler et al, 2009). Selanjutnya pengobatan dilakukan

sesuai gambaran klinis yang timbul, dimana sebagian besar timbul gejala

gagal jantung kongestif. Sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung

kongestif tersebut yang diberikan (Nasution, 2006).

1. Terapi Farmakologis

a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

b. Memperbaiki kontraktilitas jantung

Digitalisasi

1) Dosis digitalis:

i) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6

dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4

hari.

ii) Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

iii) Cedilanid iv 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam

2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.

Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat:

i) Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan.

ii) Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal

jantung. Pada gagal jantung berat dengan seask napas hebat dan

takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat.

Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian

digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman.

Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek

maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response.

Pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam

13

plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena hanya

dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara

perlahan-lahan (Manjoer et al, 2008).

c. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan

vasodilator.

1) Diet rendah garam

Pada gagal jantung NYHA kelas IV, penggunaan diuretik,

digoksin, dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)

diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk

gagal jantung kelas II dan III diberikan:

i. Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40

– 80 mg)

ii. Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun

irama sinus

iii. Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2 x 62,5 mg

atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan

secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah

pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan

kemampuan aktivitas terganggu atau adanya iskemia

menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini

harus dititrasi secara bertahap (Manjoer et al, 2008).

2) Diuretik

Obat yang digunakan adalah furosemid 40 – 80 mg. Dosis

penunjang rata-rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia

dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan

spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain

hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam

etakrinat (Manjoer et al, 2008).

Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi

curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan

pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan

14

perawatan rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama

diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati

karena memungkinkan terjadinya hiperkalemia (Manjoer et al,

2008).

3) Vasodilator

i) Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2

µg/kgBB/menit iv

ii) Nitroprusid 0,5-1 µg/kgBB/menit iv

iii) Prazosin per oral 2-5 mg

iv) Penghambat ACE: kaptopril 2 x 6,25 mg

Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual

setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada

keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.

Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. untuk dosis

awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus

dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara

klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat

ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25 – 100 mg. kaptopril

dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal.

Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan

sampai 2 x 10 mg (Manjoer et al, 2008).

2. Terapi Nonfarmakologi

a. Partial left ventriculectomy (Prosedur Batista)

Penatalaksananan ini berdasarkan hipotesis bahwa hukum Laplace

(tegangan dinding berhubungan dengan diameter ventrikel) dengan

mengurangi mengeksisi sebagian ventrikel akan mengurangi stress

pada dinding dan meningkatkan hemodinamik ventrikel (Elliot,

2000).

b. Left ventricular assist devices (LVAD)

LVAD adalah pompa mekanik yang ditanam untuk membantu pompa

darah dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh. LVAD juga diketahui dapat

15

meningkatkan fungsi ventrikel kiri yang didapat walaupun alat telah

dilepaskan (Elliot, 2000).

c. Multisite ventricular pacing

Merupakan penanaman pacing di lebih 3 atau lebih ruang jantung. Ini

digunakna untuk membantu pace maker jantung (Elliot, 2000).

d. Transplantasi jantung (Elliot, 2000)

Pengobatan farmakologis bertujuan untuk modifikasi secara langsung

akibat dari aktivasi yang lama system adrenergik dan renin angiotensin.

Sedangkan pengobatan non-farmakologis seperti pengaturan diet, latihan

fisik dan pengobatan farmakologis seperti yang telah disebutkan di atas

bertujuan untuk membantu mengontrol gejala yang mungkin timbul. Latihan

fisik yang teratur sesuai dengan toleransi masing-masing individu akan

meningkatkan kapasitas latihan dengan memperbaiki disfungsi endotel dan

meningkatkan aliran darah di otot-otot skeletal. Kematian seringkali terjadi

akibat gagal jantung kongestif atau bradi-takiaritmia. Risiko terjadi emboli

sistemik juga harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan

(Nasution, 2006).

Sedangkan modalitas pengobatan yang terbukti dapat memperpanjang

usia harapan hidup dengan menurunkan hampir 50% mortalitas akibat gagal

jantung pada waktu-waktu terakhir ini adalah: transplantasi jantung dan

pengobatan farmakologis spesifik seperti vasodilator hidralazin ditambah

nitrat, ACE Inhibitor (enapril), penghambat beta (kardvedilol dan metoprolol)

serta penghambat aldosteron (spironolakton). Angiotensin II Receptor

Blocker dapat diberikan pada pasien dengan intoleransi terhadap golongan

ACE Inhibitor (Nasution, 2006).

Golongan calcium antagonist tidak dianjurkan untuk kombinasi

pemberiannya dengan pengobatan standar seperti di atas, dan bukan

merupakan pengobatan lini pertama. Kemungkinan terdapat hubungan antara

kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi mikrovaskular,

gangguan pada kanal kalsium merupakan alasan pertimbangan pemberian

golongan obat ini sebagai salah satu pilihan pengobatan. Secara umum

penggunaan obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun

16

efek depresi mikardium yang merupakan efek samping penting yang harus

dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan (Nasution, 2006).

G. Prognosis

Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi klinis

yang dapat menjadi prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai

risiko kematian tinggi antara lain: terdapatnya gallop protodiastolik (S3),

aritmia ventrikel, usia lanjut dan kegagalan stimulais inotropik terdapat

ventrikel yang telah mengalami miopati tersebut. Walaupun akurasi dan

gambaran pada masing-masing individu akan berbeda dalam menentukan

prognosis tersebut, tetapi dikatakan bahwa semakin besar ventrikel yang

disertai disfungsi yang semakin berat berhubungan erat dengan prognosis

yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat dilatasi ventrikel kanan disertai

gangguan fungsinya. Uji latih kardiopulmonal juga berguna sebagai

gambaran prognostik. Keterbatasan yang bermakna dari kapasitas latihan

yang digambarkan dengan penurunan ambilan oksigen sistemik maksimal

merupakan prediktor mortalitas dan dipergunakan sebagai indikator dan

pertimbangan untuk transplantasi jantung (Nasution, 2006).

17

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

Telah dibicarakan kardiomiopati pembagiannya secara klinis terutama pada

kardiomiopati dilatasi. Diagnosis kardiomiopati dilatasi secara klinik sukar

ditegakkan karena sering dimanifestasikan sebagai gagal jantung dan pemeriksaan

ekokardiogram sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Pengobatan sering

simtomatis. Transplantasi jantung merupakan pilihan penting bagi pasien muda

dengan gagal jantung refrakter yang berat.

18

DAFTAR PUSTAKA

Bhatia, S, Tu, JV, Lee, DS, Austin, PC, Fang, J, Haozi, A, et al. 2006. Outcome of Heart Failure with Preserved ejection fraction in a population-based study. The New England Journal of Medicine 355;3.

Chen, HH. 2007. Dilated cardiomyopathy. Mayo Clinic Cardiology Concise Book third edition. Canada: MayoClinic Scientific Press.

CPMC. 2011. Ejection fraction – explanation of normal and abnormal range. CPMC: San Francisco. Diakses tanggal 21 September 2011. <http://www.cpmc.org/services/heart/tx/ejectionfraction.html>

Elliot, P. 2000. Cardiomyopathy: diagnosis and management of dilated cardiomyopathy. Heart 84:106-112.

Fatkin, D. 2011. Guidelines for the diagnosis and management of familial dilated cardiomyopathy. Heart Lung Circ 20(11)691-3.

Franklin, OM, & Burch, M. 2000. Dilated cardiomyopathy in childhood. Images Paediatr Cardiol 2:3-10.

Guimaraes, GV, Bellotti, G, Mocelin, AO, Camargo, PR, Bocchi, EA. 2001. Cardiopulmonary exercise testing in children with heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Chest 120:3:816-824.

Lampropoulos, KM, Dounis, VG, Aggeli, C, Iliopulos, TA, Stefanadis, C. 2011. Contrast Echocardiography: contribution to diagnosis of left ventricular non compaction cardiomyopathy. Hellenic J Cardiol 52:265-272.

Manjoer, A, Triyanti, K, Savitri, R, Wardhani, & Setiowulan. 2008. Gagal jantung. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Nasution, SA. 2006. Kardiomiopati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Restrepo, CS, Diethelm, L, Lemos, JA, Velasquez, E, Ovella, TA, Martinez S, et al. 2006. Cardiovascular complications of human immunodeficiency virus infection. Radiographics 26;213-231.

Silbernagl, S, & Lang, F. 2007. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.

Towbin, JA & Bowles, NE. 2002. The failing heart. Nature 415, 227-233. doi:10.1038/415227a.

19

Wexler, R, Elton, TE, Pleister, A, Feldman D. 2009. Cardiomyopathy: an overview. Am Fam Physician 1;79(9);778-784.

Wilklow, FE, & Ooi, HH. 2011. Dilated cardiomyopathy. Diakses tanggal 23 Oktober 2011. <http://emedicine.medscape.com/article/152696-overview#a0104>.

Zieve, D, & Chen, MA. 2011. Dilated Cardiomyopathy. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000168.htm