referat rheumatoid artritis gafuran

5/25/2018 Referat Rheumatoid Artritis Gafuran

1/25

1

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2014

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REUMATOID ARTRITIS

OLEH :

Abdul Gafur Zulkarnain, S.Ked

10542 0059 09

PEMBIMBING :

dr. Zakaria Mustari, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2014


2/25

2

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Abdul Gafur Zulkarnain, S.Ked

NIM : 10542 0059 09

Judul Referat : Reumatoid Artritis

Telah menyelesaikan tugas tersebut dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Penyakit Dalam Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Sungguminasa, Mei 2014

Pembimbing

(dr. Zakaria Mustari, Sp.PD)


3/25

3

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena segala limpahan rahmat dan

hidayah-Nya serta segala kemudahan yang diberikan dalam setiap kesulitan

hamba-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan Referat ini dengan judul

Reumatoid Artritis. Tugas ini ditulis sebagai salah satu syarat dalam

menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Berbagai hambatan dialami dalam penyusunan referat ini. Namun berkatbantuan saran, kritikan, dan motivasi dari pembimbing serta teman-teman

sehingga tugas ini dapat terselesaikan.

Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih banyak

kepada dr. Zakaria Mustari Sp.PD, selaku pembimbing yang telah banyak

meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan

arahan dan koreksi selama proses penyusunan tugas ini hingga selesai.

Penulis menyadari bahwa lapsus ini masih jauh dari yang diharapkan oleh

karena itu dengan kerendahan hati penulis akan senang menerima kritik dan saran

demi perbaikan dan kesempurnaan tugas ini.

Semoga Referat ini bermanfaat bagi pembaca umumnya dan penulis secara

khusus.

Sungguminasa, Mei 2014

Penulis


4/25

4

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ......................................................................... ii

KATA PENGANTAR .................................................................................... iii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 3

II.1 Definisi ............................................................................................ 3

II.2 Epidemiologi ................................................................................... 3

II.3 Etiologi ............................................................................................ 3

II.4 Patofisiologi ..................................................................................... 4

II.5 Gambaran Klinik ............................................................................. 7

II.6 Diagnosis ......................................................................................... 9

II.7 Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 10

II.8 Penatalaksanaan ............................................................................... 11

II.9 Prognosis ......................................................................................... 14

II.10 Diagnosis Banding ........................................................................ 14

BAB III KESIMPULAN .................................................................................. 19

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 20


5/25

5

BAB I

PENDAHULUAN

Artritis Rematoid (AR) adalah penyakit multisistem kronik yang

penyebabnya tidak diketahui. Walaupun manifestasi sistemiknya bervariasi,

Gambaran khas AR adalah peradangan sinovia (sinovitis) yang menetap, biasanya

mengenai sendi perifer dengan distribusi simetrik. Potensi peradangan sinovium

untuk menyebabkan destruksi tulang rawan dan dan erosi tulang yang selanjutnya

deformitas sendi merupakan tanda utama penyakit ini. Sekalipun memiliki potensi

destruktif, perjalanan penyakit AR dapat cukup bervariasi.1,3

Prevalensi AR adalah sekitar 1 persen populasi (berkisar antara 0,3-21

persen). Perempuan terkena sekitar tiga kali lebih sering daripada laki-laki.

Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia, dan perbedaan jenis kelamin

hilang pada kelompok usia lebih tua. AR ditemukan diseluruh dunia dan

mengenai semua ras. Awitan umumnya terjadi selama dekade keempat dan kelima

dalam hidup, dengan 80 persen pasien menderita penyakit antara usia 35 dan 50

tahun. Insidensi AR pada perempuan berusia 60 sampai 64 tahun adalah enam kali

lipat dibandingkan dengan insidensi pada perempuan berusia 18 sampai 29 tahun.3

Penyebab AR masih belum diketahui. Kemungkinan AR merupakan

manifestasi respon terhadap suatu agen infeksiosa pada pejamu yang secara

genetis rentan telah diperkirakan. Karena distribusi AR yang mendunia,

organisme infeksiosa dihipotesiskan terdapat di mana-mana. Mekanisme


6/25

6

Penyebab lain yang potensial pada AR adalah terganggunya toleransi diri normal

yang menimbulkan reaktivasi terhadap antigen diri di dalam sendi, misalnya

kolagen tipe II atau hilangnya mekanisme kontrol imunoregulatorik yang

menyebabkan pengaktifan sel T poliklonal.3

Penatalaksanaan medis AR terdiri atas tiga pendekataan umum. Yang

pertama adalah penggunaan aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)

lain, analgesik sederhana, dan bila perlu glukokortikoid dosis rendah. Pendekataan

kedua denganobat imunosupresif dan sitotoksik yang telah terbukti

menghilangkan proses penyakit pada sebagian pasien. Pendekatan ke tiga dengan

mencakup penggunaan sejumlah modalitas eksperimental seperti iradiasi limfosit

total, limfoplasmafaresis, pemberian obat imunosupresif siklosporin, dan

pemberian antibodi monoklonal terhadap sel T dan subset sel T.3


7/25

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Artritis Reumatoid adalah penyakit inflamasi sistemik yang kronis dan

terutama menyerang persendian perifer serta otot-otot, tendon, ligamen, dan

pembuluh darah yang ada disekitarnya. Penyakit ini adalah salah satu penyakit

rematik inflamatorik yang tersering dan ditandai oleh terjadinya proliferasi

inflamatorik kronik lapisan dalam sinovium sendi diartrodial, yang menyebabkan

kerusakan tulang rawan dan erosi tulang progresif.1,2

II.2 Epidemiologi

Prevalensi artritis reumatoid adalah sekitar 1% dalam populasi umum di

Amerika Serikat; Angka prevalensi serupa juga dijumpai di tempat lain. Penyakit

ini terjadi sekitar tiga kali lebih sering pada wanita ketimbang pada pria dan

memiliki awitan puncak pada dekade kelima sampai keenam kehidupan.2

II.3 Etiologi

Walaupun faktor penyebab artritis reumatoid yang sebenarnya hingga kini

tetap belum diketahui dengan pasti. Teori yang mungkin terdapat meliputi


8/25

8

1. Aktivasi imun yang abnormal (terjadi pada individu yang secara

genetik memiliki kerentanan) sehingga timbul inflamasi, fiksasi

komplemen, dan proliferasi sel di dalam persendian serta selubung

tendon.2

2. Sejumlah agen diperkirakan yaitu infeksi Mycoplasma, Virus Eipstein-

Barr, sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tetapi bukti yang

meyakinkan apakah agen tersebut menyebabkan Artritis Reumatoid

belum ada.3

3. Pembentukan antibodi imunoglobulin (Ig) M terhadap IgG tubuh

sendiri (yang dinamakan faktor reumatoid); faktor reumatoid akan

menggumpal menjadi kompleks dan menimbulkan inflamasi yang

menyebabkan kerusakan kartilago serta memicu respon imun lain.2

II.4 Patofisiologi

Sejumlah besar kerusakan patologis yang menandai artritis reumatoid

terpusatdi sekitar lapisan sinovium sendi. Sinovium normal trdiri atas lapisan tipis

sel (ketebalan satu sampai tiga lapisan) dan interstisium di bawahnya, yang

mengandung pembuluh darah tetapi dengan sedikit sel. Sinovium dalam keadaan

normal mnyediakan nutrien dan pelumas bagi tulang rawan sendi. Sinovium

artritis reumatoid, sebaliknya, sangat abnormal , dengan lapisan dalam yang

sangat menebal (ketebalan 8-10 sel) yang terdiri atas sel-sel aktif dan interstisium

yang sangat inflamatorik dan dipenuhi sel B, sel T, dan makrofag serta perubahan

vaskular (termasuk trombosis dan neovaskularisasi). Di tempat-tempat


9/25

9

persambungan sinovium dan tulang rawan sendi, jaringan sinovium pada artritis

reumatoid ( disebut pannus) menginvasi dan merusak tulang rawan dan tulang

sekitar.1

Meskipun penyebab artritis reumatoid masih belum jelas, telah teridentifikasi

beberapa komponen penting dalam patogenesisnya. Seperti telah di bahas

sebelumnya, fase inisiasi perlu dibedakan dari fase propagasi penyakit serta perlu

disadari bahwa fenotipe artritis reumatoid mencetrminkan fenotipe yang bersifat

self-sustaining.1

A. Faktor Genetik

Concordance rate pada kembar bervariasi antara 15% dan 35%, yang

menunjukkan peran faktor genetik dalam patogenesis artritis reumatoid. Yang

paling menonjol pada faktor genetik ini adalah keterlibatan suatu subset spesifik

alel MHC kelas II yang keberadaanya tampaknya menentukan keparahan penyakit

(pasien yang homozigot untuk alel-alel terkait penyakit mengidap yang paling

parah). Molekul-molekul MHC ini berfungsi sebagai tempat untuk menyajikan

antigen (peptida) ke sel T CD4. Alel-alel terkait-penyakit (termasuk dalam

serotipe HLA-DR4/DRI) memiliki kesamaan dalam suatu sekuens di sepanjang

alur penyaji-antigen yang dinamai shared epitopes. Terdapat postulat bahwa

alel-alel ini menyajikan antigen-antigen penting ke sel T, yang berperan dalam

memicu dan memperparah penyakit .Namun belum terdapat antigen spesifik yang

berhasil diidentifikasi.1,2


10/25

10

B. Faktor Non-Genetik

Faktor lingkungan dan infeksi Meskipun banyak patogen bakteri dan virus

telah diteliti sebagai kemungkinan pemicu artritis reumatoid, peran infeksi

spesifik sebagai penyebabnya tidak terbukti. Hal yang dapat diterima adalah

bahwa berbagai patogen infeksi mungkin menimbulkan perubahan-perubahan

non-spesifik-patogen di sendi yang berkaitan dengan inisiasi penyakit pada orang

yang rentan.1

Autoimunitas Walaupun terdapat cukup banyak bukti tentang peran suportif

autoimunitas dalam menimbulkan fenotipe artritis reumatoid (misal adanya

autoantibodi seperti faktor reumatoid imunoglobulin G dan manfaat terapi yang

ditunjukkan pada sel T aktif), antigen-antigen penting yang memacu respons

tersebut serta mekanisme pelepasanya masih belum jelas.2

Pengeluaran sitokin pada artritis reumatoid sangat condong ke pengaruh TH1.

Meskipun profil sitokin pada sinovium artritis reumatoid sangat kompleks, dengan

banyak sitokin pro- dan anti-inflamasi yang diekspresikan secara bersamaan

(mis.,TNF-,IL-1,IL-6, granulocyte-macrophage colony stimulating faktor [GM-

CSF]), studi-studi secara persuasif membuktikan bahwa TNF- adalah suatu

sitokin yang penting dalam propigasi lesi inflamatorik artritis reumatoid (lihat

selanjutnya). Karena itu, jika jalur-jalur di sebelah hilir dari TNF- dihambat

dengan resesprot TNF larut atau antibodi monoklonal terhadap TNF-, banyak

pasien yang mengalami perbaikan signipikan pada sinovitis inflamatorik maupun

rasa nyaman secara keseluruhan. Hal yang menarik, efek terapi anti-TNF terbatas


11/25

11

selama pengobatan, dan gejala dan tanda peradangan cepat kambuh setelah terapi

dihentikan.2

Tampak gambaran peradangan cairan sinovial

II.5 Gambaran Klinik

Gejala klinis utama Artritis Reumatoid adalah poliartritis yang

mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya.

Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang

umumnya bersifat simetris. Adapun Kriteria American Rheumatism Association

untuk Artritis Reumatoid Revisi Tahun 1987 adalah sebagai berikut.4

Pasien dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 1 sampai 4 yang

diderita sekurang-kurangnya 6 minggu.4


12/25

12

Manifestasi klinis terbagi atas manifestasi artrikuler dan ekstra artikuler.

Manifestasi artrikuler berupa gangguan stabilitas persendian dapat jelas terlihat

pada subluksasio persendian MCP akibat terjadinya gaya tarik tendon sepanjang

aksis rotasi sehingga menyebabkan terbentuknya deviasi ulnar yang khas. Artritis

rematoid yang melibatkan Vertebra servikal yang sering dijumpai pada C4-C5atau

C5-C6. Keterlibatan persendian pergelangan tangan, MCP, dan PIP hampir selalu

dijumpai pada AR. Kelainan Panggul akibat AR umumnya sulit dideteksi dalam

keadaan dini. Jika destruksi rawan sendi terjadi pada sendi panggul akan

berkembang lebih cepat dibandingkan gangguan pada persendian lainnya.

Penebalan sinovial dan efusi lutut umumnya mudah dideteksi pada pemeriksaan.

Kaki dan Pergelangan tangan merupakan penyangga berat badan, keterlibatan ini

akan menimbulkan disfungsi dan rasa nyeri yang lebih berat jika terlibat AR.4

Untuk Manifestasi Ekstraartikuler berupa gangguan kardiovaskuler,

gangguan gastrointestinal, ginjal, sistem saraf, hematologi, vaskulitis kutis sebagai

lesi purpura atau ekimosis pada kulit, kelainan mata pada AR berupa konjungtiva

sica, episcleritis, ataupun skleritis, gejala respiratorius seperti nyeri tenggorokan,

nyeri menelan, efusi pleura, dan pnemonitis interstisial.4

Perbandingan gambaran morfologik artritis reumatoid dan osteoartritis5


13/25

13

Gambaran klinik Artritis Rematoid

II.6 Diagnosis

Diagnosis AR mudah ditegakkan pada orang yang memperlihatkan penyakit

sampai 2 tahun setalah awitan .gambaran khas berupa poliartritis meradang

simetrik bilateral yang mengenai sendi besar dan kecil ekstremitas atas dan bawah

tanpa mengenai kerangka sumbu kecuali vertebra servikalis menyiratkan

diagnosis. Gambaran konstitusi yang mengisyaratkan sifat meradang dari penyakit

ini, misalnya kaku sendi pada pagi hari, menyongkong diagnosis. Pembuktian

adanya nodus subkutis juga membantu diagnosis. Selain itu, adanya faktor

rematoid, cairan sinovium yang meradang disertai peningkatan jumlah leukosit

polimorfonukleus, serta temuan radiografik berupa demineralisasi tulang juksta

artikularis dan erosi sendi yang terkena menyongkong diagnosis.3

Diagnosis agak lebih sulit di tegakan pada awal perjalanan penyakit sewaktu

hanya ada gejala konstitusi dan artralgia atau artritis intermiten dengan distribusi

asimetrik. Diperlukan periode pengamatan sebelum diagnosis ditegakkan.

Diagnosis pasti AR terutama bergantung pada gambaran klinis khas dan eksklusif


14/25

14

proses peradangan lain. Temuan faktor rematoid atau peningkatan laju endap

darah saja, terutama pada orang berusia lanjut dengan sendirinya merupakan bukti

adanya AR.3

II.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang menunjukkan artritis rematoid meliputi

1. Evaluas radiografik berupa foto rontgen yang memperlihatkan demineralisasitulang dan pembengkakan jaringan lunak (stadium awal), perubahan kartilago

serta penyempitan rongga sendi dan akhirnya destruksi kartilago serta tulang,

dan erosi, subluksasio, serta deformitas (stadium lanjut).2

Gambaran radiologis Rematoid Artritis

2. Titer faktor reumatoid positif pada 75% hingga 80% pasien (titer 1:160 ataulebih tinggi). Bila titernya tinggi, menentukan pasien yang beresiko mengalami

penyakit sistemik berat.1

3. Analisis cairan sinovial memastikan adanya artritis meradang. Cairan biasanyakeruh, dengan penurunan viskositas, peningkatan kandungan protein, dan


15/25

15

konsentrasi glukosa yang m enurun ringan atau normal. Jumlah sel darah putih

biasanya lebih dari 10.000/l.3

4. Laju endap darah dan kadar C-reaktif protein yang memperlihatkan kenaikanpada 85% hingga 90% pasien (yang mungkin berguna untuk memantau respon

penyakit terhadap terapi karena kenaikan keduanya seringkali sejajar dengan

aktivitas penyakit).1

5. Hitung darah lengkap yang biasanya memperlihatkan anemia sedang,leukosistosis ringan dan trombositosis ringan.1

II. 8 Penatalaksanaan

Konsep pengobatan pada pasien pada pasien AR ditujukan untuk.3

1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal maupun sistemik2. Mencegah destruksi jaringan3. Mencegah terjadinya deformitas dan memelihara fungsi persendian agar

tetap dalam keadaan baik.

4. Mengembelikan kelainan fungsi organ dan persendian yang terlibat agarsedapat mungkin menjadi normal kembali.

Penatalaksanaan medis AR terdiri dari tiga pendekataan umum. Yang

pertama adalah penggunaan aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) lain,

analgesik sederhana, dan bila perlu glukokortikoid dosis rendah untuk mengontrol

gejala dan tanda proses peradangan lokal. Obat lini kedua lainnya adalah obat

imunosuppresif dan sitotoksik yang telah terbukti menghilangkan proses penyakit

pada sebagian pasien.3


16/25

16

Terdapat beberapa obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) untuk

mengobati AR. Obat tersebut antara lain adalah etodolak, fenoprofen, ibuprofen,

indometasin, ketoprofen, nabumeton, meklofenamat, diklofenak, piroksikam,

oksaprosin, , dan flurbiprofen. Karena kapasitasnya menghambat aktivasi enzim

siklooksigenase sehingga menghambat pembentukan prostaglandin, prostasiklin,

dan tromboksan maka obat ini memiliki sifat analgesik, antiinflamasi, dan

antipiretik.3

Efek samping obat tersebut berupa efek samping pada saluran cerna

berupa gastritis, dan ulkus peptikum karena iritasinya, azotemia, disfungsi

trombosit, eksaserbasi rhinitis alergi dan asma, berkaitan dengan hambatan

aktifitas siklooksigenase, sedang yang lain, ruam, gangguan fungsi hati, dan

depresi sum sum tulang mungkin tidak.6

Golongan obat yang lain tampaknya berpengaruh pada perjalanan penyakit

AR. Obat lain yaitu antimalaria, D-penisilamin, dan sulfasalazin. Obat ini

memiliki efek analgesik atau antiinflamasi non spesifik langsung yang minimal,

sehingga AINS harus terus diberikan. Manfaat terapi DMARD biasanya muncul

setelah beberapa bulan atau tahun. Hampir dua pertiga pasien memperlihatkan

perbaikan klinis setelah pemberian salah satu dari obat ini. Tiap-tiap obat ini

memiliki toksisitas yang cukup bermakna sehingga pasien perlu dipantau dengan

cermat.3

Walaupun terapi glukokortikoid dapat memberikan terapi simptomatik

efektif pada pasien AR, terapi glukokortikoid sistemik harus dihindari sedapat

mungkin karena tidak merubah perjalanan penyakit pada pemberian jangka


17/25

17

panjang. Prednison dosis rendah (kurang dari 7,5 mg/dL) di anjurkan sebagai

terapi tambahan untuk mengontrol gejala, tetapi berbagai percobaan tidak dapat

membuktikan efikasi obat ini. Pada beberapa pasien mungkin dapat di berikan

kortikosteroid dosis tinggi secara pulsa tiap bulan.3

Obat imunosupresif azatioprin dan siklofosfamid terbukti efektif dalam

pengobatan AR dan memiliki efek serupa dengan yang diperlihatkan oleh

DMARD. Namun, obat-obat ini tampaknya tidak lebih efektif dari pada DMARD.

Selain itu, obat-obat itu menimbulkan berbagai efek samping toksik, dan

siklofosfamid tampaknya menyebabkan pasie mudah mengalami neoplasma

maligna. Dengan demikian, obat ini di cadangkan untuk pasien yang nyata-nyata

gagal diterapi dengan DMARD, kadang-kadang penyakit ekstrasendi, misalnya

vaskulitis rematoid, memerlukan terapi imunosupresif sitotoksin.3,6

Metotreksat, suatu antagonis asam folat, yang diberikan dengan dosis

rendah intermiten (7,5 sampai 15 mg sekali seminggu), mungkin juga berguna

dalam terapi AR. Percobaan terakhir membuktikan efikasi metotreksat dan

mengisyaratkan bahwa awitan kerjanya lebih cepat dari pada DMARD. Pasien

cenderung bertahan dengan terapi metotreksat daripada dengan DMARD karena

respons klinis yang lebih baik dan toksisitas yang lebih rendah. Uji klinis jangka

panjang mengisyaratkan bahwa metotreksat tidak menginduksi remisi , tetapi

hanya menekan gejala selagi diberikan. Perbaikan maksimum muncul setelah 6

bulan terapi, dengan perbaikan tambahan minimal kemudian. Toksisitas utama

adalah gangguan saluran makanan, ulkus oral, kelainan fungsi hati yang


18/25

18

tampaknya tergantung dosis dan reversibel, dan fibrosis hati yang mungkin timbul

perlahan sehingga memerlukan biopsi hati untuk deteksi dininya.3,6

Pembedahan juga berperan dalam penatalaksanaan pasien yang mengalami

kecacatan sendi berat. Walaupu antroplasti dan pengantian sendi total dapat

dilakukan pada sejumlah sendi, tindakan ini paling barhasil bila di lakukan di

sendi lutut dan panggul. Tujuan realistik tindakan ini adalah menghilangkan

nyeri, memperbaiki kecacatan, dan memperbaiki fungsi. Bedah tangan

rekonstruktif dapat memberikan perbaikan kosmetik dan keuntungan fungsional.

Sinovektomi artrosokopik atau terbuka mungkin berguna untuk sebagian pasien

yang mengalami monoartritis persisten, terutama disendi lutut. Walaupun

sinovektomi mungkin memberikan perbaikan gejala jangka pendek, belum

terdapat bukti bahwa tindakan ini dapat menghambat destruksi tulang atau

perjalanan alamiah penyakit. Selain itu, tenosinovektomi dini pada pergelangan

tangan dapat mencegah ruptur tendon.3,6

II. 9. Prognosis

Prognosis penyakit tersebut bervariasi, sebagian besar penderita membaik

dengan terapi standar dalam tahun pertama. Sebagian kecil menjadi cacat total

walupun diberikan semua terapi.7

II. 10 Diagnosis Banding

1. Osteoartritis

Sebagai bentuk artritis yang umum ditemukan. Osteoartritis (sering disebut

pula dengan istilah penyakit degeneratif sendi) merupakan keadaan kronis yang


19/25

19

menyebabkan degenerasi kartilago tulang dan pembentukan tulang baru sebagai

reaksi atas degenerasi tersebut didaerah tepi serta daerah subkondrium sendi.

Biasanya osteoartritis menyerang sendi-sendi yang menyangga berat tubuh atau

weight bearing joint(sendi lutut, sendi kaki, sendi paha, vertebra lumbalis).7

Penyebab osteoartritis tidak diketahui dan kelainan yang terjadi berupa

degenerasi tulang rawan sendi. Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya

penyakit ini antara lain ialah obesitas, trauma atau infeksi pada sendi, penggunaan

sendi yang berlebihan (pada atlit), dan penyakit sinovial. Kelainan patologik

menunjukkan penipisan dan fragmentasi pada tulang rawan sendi. Permukaan

sendi yang sebelumnya licin, akan menjadi tidak beraturan dan terbentuk celah-

celah yang mencapai tulang subkondral. Apabila tulang rawan sendi mengalami

erosi, akan terlihat tulang subkondral menebal dan mengkilat serta gading

(eburnation). Hilangnya tulang rawan sendi merangsang pembentukan tulang baru

yang biasanya berupa nodul pada pinggiran tulang disebut osteofit.7,8

Klinis akan menimbulkan rasa nyeri dan kekakuan pada sendi, tanpa tanda-

tanda radang. Krepitasi merupakan gejala yang khas dan terjadi karena pergesekan

antara tulang-tulang subkondral. Pada sendi-sendi interfalangs distal terbentuk

tonjolan-tonjolan osteofit yang disebut tonjolan heberden.

Temuan yang membantu penegakan diagnosis osteoartritis meliputi :2

1. Keadaan tidak ada gejala sistemik (menyingkirkan kemungkinan gangguan

peradangan sendi).


20/25

20

2. Artroskopi yang memperlihatkan bone spurs dan penyempitan rongga

sendi.

3. Peningkatan laju endap darah (pada sinovitis yang luas).

Foto rontgen sendi yang terkena akan membantu memastikan diagnosis,

namun pada stadium awal, foto tersebut mungkin masih tampak normal. Secara

khas foto tersebut akan memperlihatkan.7

1. Penyempitan rongga atau bagian tepi sendi2. Endapan tulang mirip kista dalam rongga serta tepi sendi dan sklerosis

rongga subkondrium.

3. Deformitas tulang akibat degenerasi atau kerusakan sendi4. Fusi atau penyatuan sendi

Tampak penyempitan celah sendi

2. Gout

Gout, juga disebut artritis gout, merupakan penyakit metabolik yang ditandai

oleh pengendapan senyawa urat di dalam sendi sehingga timbul peradangan sendi


21/25

21

yang nyeri. Penyakit ini terutama ditemukan pada kaki, khususnya ibu jari kaki,

pergelangan kaki dan kaki bagian tengah tetapi dapat mengenai setiap sendi.

Penyakit ini berkembang menjadi kronis, disertai pembentukan tofus dan terjadi

nefropati. Pirai di bagi atas bentuk primer 90% dan yang sekunder 10%.8

Pirai primer terutama mengenai pria berusia lanjut dan ada kecenderungan

bersifat herediter. Penyebab gangguan metabolisme asam urat tidak diketahui.

Faktor yang menunjang terjadinya pirai primer antara lain ialah peminum alkohol

yang berat, obesitas dan obat-obatan, misalnya tiazida.7,8

Pirai sekunder terdapat pada penyakit yang disertai pemecahan purin yang

berlebihan, sehingga sintesis asam urat meningkat. Hal ini sering terjadi pada

penderita leukimia terutama awal pada awal pengobatan yang menimbulkan

nekrosis pada sel dan diikuti dengan pelepasan asam nukleat yang akan

mengalami katabolisme menjadi asam urat.8

Tanda dan gejala penyakit gout yang dapat terjadi meliputi

1.Nyeri sendi akibat endapan asam urat dan inflamasi2. Eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat iritasi3. Tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat

endapan urat.

4. Kenaikan suhu akibat inflamasi.Hasil pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis

penyakit gout antara adalah8


22/25

22

1. Kristal monosodium urat yang terbentuk mirip jarum dalam cairan sinovial(yang terlihat melalui aspirasi jarum suntik) atau dalam potongan jaringan

dengan endapan tofus.

2. Hiperurisemia (kadar asam urat yang lebih dari 420mol/mmol kreatinin)3. Kenaikan kadar asam urat dalam urin 24 jam (biasanya lebih tinggi pada

gout sekunder dibanding gout primer)

4. Foto rontgen pada awalnya tampak normal; pada penyakit gout yangkronis, foto rontgen memperlihatkan kerusakan pada kartilago sendi dan

tulang subkondrium. Pergeseran keluar bagian tepi yang mengantung dari

kontur merupakan ciri khas penyakit gout.

Gout pada persendian

Gambaran radiologis gout


23/25

23

BAB III

KESIMPULAN

Artritis Reumatoid adalah penyakit inflamasi sistemik yang kronis dan

terutama menyerang persendian perifer serta otot-otot, tendon, ligamen, dan

pembuluh darah yang ada disekitarnya. Penyakit ini adalah salah satu penyakit

rematik inflamatorik yang tersering dan ditandai oleh terjadinya proliferasi

inflamatorik kronik lapisan dalam sinovium sendi diartrodial, yang menyebabkan

kerusakan tulang rawan dan erosi tulang progresif. Diagnosis AR mudah

ditegakkan pada orang yang memperlihatkan penyakit sampai 2 tahun setalah

awitan .gambaran khas berupa poliartritis meradang simetrik bilateral yang

mengenai sendi besar dan kecil ekstremitas atas dan bawah, kaku sendi pada pagi

hari, menyongkong diagnosis. Pembuktian adanya nodus subkutis juga membantu

diagnosis. Selain itu, adanya faktor rematoid, cairan sinovium yang meradang

disertai peningkatan jumlah leukosit polimorfonukleus, serta temuan radiografik

berupa demineralisasi tulang juksta artikularis dan erosi sendi yang terkena

menyongkong diagnosis. Prognosis penyakit tersebut bervariasi, sebagian besar

penderita membaik dengan terapi standar dalam tahun pertama. Sebagian kecil

menjadi cacat total walupun diberikan semua terapi.


24/25

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Stephen J. Mcphee. Patofisiologi Penyakit Pengantar menuju KedokteranKlinis. Medikal Multimedia Indonesia. Hal 746-51

2. Jenni P kowalak, William Wels, dkk .Buku Ajar Patofisiologi.Penerbit BukuKedokteran EGC.2011. Hal 496-501

3. Isselbacher, Braunwald.Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. BukuKedokteran EGC. McgrawHill. Hal 1840-1847

4. Aru W, Sudoya, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Makassar:Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Hal 1180-1174

5. Robbins, Kumar.Buku Ajar Patologi Edisi 7.. EGC : Jakarta : 2004. Hal 846-866

6. Mark H Wartz, Buku Ajar Diagnosis Fisik. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2000, Hal 342-343.

7. I Made Nasar,Buku Ajar Patologi, 2th edition. Penerbit Sagung Seto. Hal 520-526.

8. Lindon Saputra. Kapita selekta Kedokteran Klinik. Penerbit Binarupa aksara;2009. Hal 272-273.


25/25

25

referat rheumatoid artritis gafuran

Documents