BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Demam berdarah dengue atau yang biasa di singkat DBD adalah salah satu

penyakit yang sulit di sembuhkan hal ini di sebabkan karena Sampai saat ini belum

ditemukan obat atau vaksin untuk penanggulangan DBD ini.

Demam berdarah dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia

menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam berdarah dengue tiap tahun.

Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama

di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus.

Penyakit DBD pertama kali di indonesia di temukan di Surabaya pada tahun

1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru di dapat pada tahun 1972. sejak itu penyakit

tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di

Indonesia kecuali Timor – Timur telah terjangkit penyakit. Sejak pertama kali di

temukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah

maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun.

KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate ( IR ) = 35,19

per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar

10.17%, namun tahun – tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15.99 ( tahun

2000); 21.66 ( tahun 2001 ); 19.42 ( tahun 2002 ) dan 23,87 ( tahun 2003 ).

Hampir setiap tahun, di bulan-bulan tertentu, selalu saja ada berita tentang kasus

Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia. Penyakit ini tiap tahun telah membawa

banyak korban jiwa, bahkan jumlah kasus serta korban jiwa meningkat tiap

tahunnya.DBD terjadi berulang-ulang setiap tahun. DBD merupakan salah satu penyakit

penting di Indonesia dan memerlukan penanganan yang menyeluruh dan integral, agar

penyakit ini tidak lagi menimbulkan banyak korban jiwa.

Berdasarkan data Dinas Kesehatan Kota Bandung, jumlah penderita DBD pada

Januari 2009 mencapai 783 kasus. Jumlah itu lebih besar dibandingkan dengan Januari

2008 yaitu sebanyak 545 kasus. Sementara itu, total jumlah penderita DBD di tahun 2008

sebanyak 4.432 kasus. Kecenderungannya menurun jika dibandingkan dengan tahun

2007 yang mencapai 4.717 kasus. Berdasarkan data tahunan Dinas Kesehatan Kota

Bandung, puncak penyebaran virus DBD selalu terjadi pada caturwulan pertama setiap

tahun, antara Februari-April.

BAB II

PEMBAHASAN

2. 1.DEMAM BERDARAH DENGUE

2.1.1. DEFINISI

Demam Berdarah Dengue atau Dengue Haemorragic Fever (DHF) ialah penyakit

infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri

oto dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati,

trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma

yang ditandai dengan hemakonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan

cairan di rongga tubuh.

2.1.2. EPIDEMIOLOGI

Di banyak negara tropis, virus dengue sangat endemik. Di Asia, penyakit ini

sering menyerang di Cina, Pakistan, India, dan semua negara di Asia Tenggara.

Secara umum, demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian lebih

besar dibanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia. Setiap tahun

diperkirakan terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana ratusan ribu

kasus demam berdarah dengue terjadi, tergantung dari aktifitas epidemiknya (WHO,

2000). Di Indonesia kasus demam berdarah pertama kali dilaporkan terjadi di

Surabaya dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang pada tahun 1968. Tahun-

tahun selanjutnya kasus DBD berfluktuasi jumlahnya setiap tahun dan cenderung

meningkat. Demikian juga wilayah yang terjangkit bertambah luas. Insiden DBD di

indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah

meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada

tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2%

pada tahun 1999. Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia

tercatat 14.875 orang terkena DBD dengan kematian 167 penderita. Daerah yang

perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta, Bali,dan NTB.

2.1.3. ETIOLOGI

Virus Dengue

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dengan tipe DEN-1, DEN-2,

DEN-3, dan DEN-4. Virus tersebut termasuk dalam genus flavivirus (grup

Arbovirus B), famili Flaviviridae. Infeksi dengan salah satu serotipe akan

menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak

ada perlindungan terhadap serotipe lain. Keempat jenis virus tersebut semuanya

terdapat di indonesia. Di daerah endemik DBD, seseorang dapat terkena infeksi

semua serotipe pada waktu bersamaan.

Vektor DBD

Di Indonesia dikenal 2 jenis nyamuk Aedes sebagai vektor utama dengue

yaitu Aedes aegypti (didaerah perkantoran) dan Aedes albopictus (di daerah

pedesaan). Naymuk yang menjadi vektor penyakit dbd adalah nyamuk yang

menjadi terinfeksi saat menggigit manusia yang sedang sakit dan viremia. Ciri-

ciri naymuk Aedes aegypti adalah :

Paling sering ditemukan adalah nyamuk yang hidup di daerah tropis, terutama

hidup dan berkembang biak di dalam rumah yaitu di tempat penampungan

air jernih atau tempat penampungan air disekitar rumah.

Nyamuk bewarna hitam dengan bergaris-garis putih pada bagian-bagian

badannya terutama pada kakinya.

Jarak terbang 100 meter

Naymuk betina bersiafat multiple biters

2.1.4. PATOGENESIS

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah

yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis

immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien

yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian

berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh

karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga

akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai

antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan

infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan

terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang

pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer

tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga

dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah

banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi

(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem

komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari

ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume

plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit,

penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi

pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan

asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu, pengobatan syok

sangat penting guna mencegah kematian.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah

(gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi

pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat),

sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit

dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet

faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi

intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi

trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun

jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi

koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi

sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat

mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh

trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi

trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan

memperberat syok yang terjadi.

2.1.5. GAMBARAN KLINIS

Infeksi virus dengue memperlihatkan gambaran klinis yang bervariasi, dari

derajat ringan sampai berat. Infeksi dengue yang paling ringan dapat tidak

menimbulkan gejala (silent dengue infection), atau demam tanpa penyebab yang

jelas (undifferentiated febrile illness), diikuti oleh demam dengue (DD), dan demam

berdarah dengue (DBD). Manifestasi klinis DBD dapat berupa demam akut,

perdarahan, serta kecenderungan terjadi renjatan yang dapat berakibat fatal. Masa

inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari.

Pada pasien DBD dapat terjadi gejala perdarahan pada hari ke-3 atau ke-5

berupa petekie, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, dan epistaksis. Hati

umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tidak sesuai dengan beratnya

penyakit. Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab

dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari

tangan dan kaki, serta dijumpai penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi

pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke – 3 dan hari ke – 7

penyakit.

Kriteria klinis DBD menurut WHO (1997) :

1. Demam akut, yang tetap tinggi selama 2-7 hari, biasanya bifasik

2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini :

uji torniquet positif

petekie, ekimosis, atau purpura

perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain

hematemesis atau melena

3. Trombositopenia (≤ 100.000/mm³)

4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage oleh karena peningkatan

permeabilitas kapiler berikut :

Hematokrit meningkat ≥20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis

kelamin, dan populasi yang sama

Hematokrit turun hingga ≥20% dari hematokrit awal, setelah pemberian

cairan

Terdapat tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, dan

hipoproteinemia

Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue, dapat dilihat pada table

berikut:

DD/DBD Derajat Gejala Lab

DD Demam disertasi 2

atau lebih tanda :

sakit kepala, nyeri

retro-orbital,

mialgia, artralgia

Leukopenia

Trombositopenia,

tdk ada

kebocoran

plasma

Serologi

dengue (+)

DBD I Gejala diatas,

ditambah dgn uji

bendung (+)

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

II Gejala diatas,

ditambah dgn

Trombositopenia

(<100.000), bukti

perdarahan spontan ada kebocoran

plasma

III Gejala diatas

ditambah dengan

kegagalan sirkulasi

(kulit dingin dan

lembab, serta

gelisah)

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

IV Syok berat disertai

dengan tekanan

darah dan nadi tidak

terukur

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

Sementara untuk diagnosis Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah ditemukannya

semua kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi

nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤20 mmHg), hipotensi

dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Penatalaksanaan akan efektif jika penyakit di rekognisi awal dan memahami

manifestasi klinis pada setiap fase.

Fase Febrile

Pada fase ini pasien tiba-tiba mengalami demam derajat tinggi. Fase akut

ini biasanya terjadi selama 2-7 hari dan seringkali disertai wajah memerah,

eritema kulit, nyeri pada tubuh secara umum, myalgia, athralgia, dan sakit

kepala. Beberapa pasien mungkin akan mengalami sakit tenggorokan dan

infeksi konjungtiva. Anorexia, mual, dan muntah sering ditemui. Hasil tes

tourniquet yang positif meningkatkan kemungkinan infeksi dengue.

Manifestasi-manifestasi klinik ini sulit dibedakan antara kasus dengue berat

dan tidak berat, oleh karena itu monitoring warning signs dan parameter klinis

lainnya sangat diperlukan untuk melihat perkembangan yang akan menuju fase

kritis.

Manifestasi perdarahan ringan seperti petekia dan perdarahan membrane

mukosa (contohnya pada hidung) dapat terjadi. Perdarahan vagina hebat (pada

wanita dalam usia perkawinan) dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi

pada fase ini, namun jarang ditemukan. Hati seringkali membesar setelah

beberapa hari demam. Abnormalitas jumlah sel darah yang paling awal terlihat

yaitu penurunan progresif total sel darah putih, yang harus dicurigai dokter

merupakan kemungkinan besar infeksi dengue.

Critical Phase

Pada fase ini terjadi penurunan suhu tubuh menjadi 37,5-38oC atau lebih

rendah lagi, seringkali pada hari ke 3-7 dari penyakit ini. Selain itu, dapat

terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang parallel dengan peningkatan

level hematokrit, yang merupakan tanda-tanda mulainya fase kritis. Periode

kebocoran plasma signifikan biasanya terjadi selama 24-48 jam.

Leucopenia progresif yang diikuti dengan penurunan cepat jumlah platelet

biasanya mendahului kebocoran plasma. Pada keadaan ini, kondisi pasien tanpa

peningkatan permeabilitas kapiler akan membaik, sedangkan pasien dengan

peningkatan permeabilitas kapiler akan memburuk sebagai akibat kurangnya

volume plasma. Efusi pleura dan asites dapat terdeteksi, tergantung dari derajat

kebocoran plasma dan volume dari terapi cairan. Foto thorax dan USG

merupakan alat diagnosis yang baik. Peningkatan hematokrit merefleksikan

derajat keparahan dari kebocoran plasma.

Shock terjadi ketika volume plasma sangat kurang akibat kebocoran

plasma. Shock sering kali diawali oleh warning signs. Suhu tubuh dapat

ditemukan dibawah normal ketika shock terjadi. Shock yang memanjang akan

menyebabkan hipoperfusi organ yang akan menyebabkan fungsi organ yang

menurun, asidosis metabolic, dan penurunan fungsi koagulasi intravascular.

Hal-hal ini akan menyebabkan perdarahan berat yang menyebabkan penurunan

jumlah hematokrit pada shock berat. Pada fase ini juga terjadi peningkatan

jumlah sel darah putih pada pasien dengan perdarahan berat. Ditambah lagi,

penurunan fungsi organ contohnya hepatitis, encephalitis, atau myocarditis

dan/atau perdarahan hebat dapat pula terjadi tanpa kebocoran plasma atau

shock.

Recovery Phase

Jika pasien berhasil bertahan melewati fase kritis, akan terjadi reabsorpsi

cairan dari kompartemen ekstravaskular yang terjadi dalam 48-72 jam

berikutnya. Akan terjadi perbaikan keadaan umum pasien, seperti nafsu makan

yang membaik dan stabilisasi status hemodinamik. Bradikardi dan perubahan

pada EKG sering ditemukan pada fase ini. Distress pernapasan akibat efusi

pleura dan asites dapat terjadi sewaktu-waktu pada pasien yang telah diterapi

dengan cairan intravena yang berlebihan. Pada saat fase kritis dan/atau fase

recovery, terapi cairan yang berlebihan dapat menyebabkan edema paru atau

gagal jantung kongestif.

2.1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah

trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai

gambaran limfosit plasma biru.

Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse

Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit,

saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue

berupa antibody total, IgM maupun IgG lebih banyak.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis

relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) >

15% dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.

Trombosit

Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari

hematokrin awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis

Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin

Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma

Elektrolit

Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

Serelogi

Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:

- IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3,

menghilang setelah 60-90 hari

- IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi

sekunder).

NS1

Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari

kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart

kultur virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya

infeksi virus dengue.

Radiologis

Pada foto rontgen dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks

kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai

pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan

dalam posisi lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi

dengan pemeriksaan USG.

Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang,

belakang dan perasaan lelah.

2.1.8. PENATALAKSANAAN

Tatalaksana berdasarkan grup A-C

Grup A : Pasien yang mungkin dikirim pulang pada pasien demam berdarah.

Ini adalah pasien yang mampu mentoleransi volume cairan pada bagian

mulut dan buang air yang memadai setidaknya sekali setiap enam jam, dan

tidak memiliki tanda-tanda suatu gejala, terutama ketika demam mulai reda.

Pasien rawat jalan harus ditinjau setiap hari untuk perkembangan penyakitnya

(penurunan jumlah sel darah putih, penurunan suhu badan sampai pada batas

yang normal dan tanda-tanda suatu gejala) sampai mereka keluar dari masa

kritis. Mereka dengan hematokrit stabil dapat dikirim pulang setelah disarankan

untuk kembali ke rumah sakit segera jika mereka bila terjadi salah satu tanda-

tanda suatu gejala dan untuk mengikuti penanganan berikut ini :

Anjurkan asupan oral larutan oral rehidrasi (oralit), jus buah dan cairan

lain yang mengandung elektrolit dan gula untuk mengganti kerugian dari

demam dan muntah. Konsumsi cairan oral yang cukup mungkin dapat

mengurangi jumlah perawatan pasien pada kasus ini di rumah sakit.

Perhatian : cairan yang mengandung gula atau glukosa dapat

memperburuk hiperglikemia, stres fisiologis dari demam berdarah dan

diabetes mellitus.

Berikan parasetamol untuk demam tinggi jika pasien tidak nyaman. Pada

interval parasetamol dosis tidak boleh kurang dari enam jam. Spons

hangat jika pasien masih mengalami demam tinggi. Jangan memberikan

asam asetilsalisilat (aspirin), ibuprofen atau non-steroid anti-inflamasi

agen lainnya (NSAID) karena obat ini dapat memperburuk gastritis atau

perdarahan. Asam asetilsalisilat (aspirin) mungkin terkait dengan Sindrom

Reye.

Anjurkan pada pemberi perawatan bahwa pasien harus dibawa ke rumah

sakit segera jika salah satu terjadi hal berikut: tidak ada perbaikan klinis,

memburuknya sekitar waktu penurunan suhu badan sampai yg normal,

sakit perut yang parah, muntah terus menerus, ekstremitas dingin dan

berkeringat, lesu atau lekas marah / gelisah, perdarahan (misalnya tinja

berwarna hitam atau muntah kopi darat), tidak buang air kecil selama lebih

dari 4-6 jam.

Pasien yang dipulangkan harus dipantau setiap hari oleh petugas kesehatan

mengenai pola suhu tubuh, volume intake dan kehilangan cairan, urin (volume

dan frekuensi), tanda-tanda suatu gejala, tanda-tanda kebocoran plasma dan

perdarahan, hematokrit, dan sel darah putih dan jumlah trombosit.

Grup B : Pasien yang harus dirujuk untuk manajemen di rumah sakit.

Pasien mungkin perlu dirawat di sebuah pusat layanan kesehatan sekunder

untuk pengamatan dekat, terutama ketika mereka mendekati fase kritis. Ini

termasuk pasien dengan tanda-tanda suatu gejala demam berdarah, dimana

mereka dengan kondisi yang ada yang dapat membuat demam berdarah atau

manajemen yang lebih rumit (seperti kehamilan, bayi, usia tua, obesitas,

diabetes melitus, gagal ginjal, penyakit hemolitik kronis), dan mereka dengan

kondisi sosial tertentu (seperti hidup sendiri, atau yang tinggal jauh dari

fasilitas kesehatan tanpa sarana yang dapat diandalkan transportasi).

Jika pasien dengan memiliki kondisi demam berdarah dengan tanda suatu

gejala yang khusus pada demam berdarah, penatalaksanaan yang harus

dilakukan sebagai berikut :

Memperoleh suatu hematokrit acuan sebelum terapi cairan. Hanya

memberikan solusi isotonik seperti saline 0,9%, ringer laktat, atau larutan

Hartmann. Mulailah dengan 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian

berkurang menjadi 3-5 ml/kg/jam selama 2-4 jam, dan kemudian

mengurangi ke 2-3 ml/kg/jam atau kurang sesuai dengan respon klinis.

Menilai kembali status klinis dan ulangi hematokrit. Jika hematokrit tetap

sama atau meningkat hanya sedikit, lanjutkan dengan tingkat yang sama

(2-3 ml/kg/jam) selama 2-4 jam. Jika tanda-tanda vital memburuk dan

hematokrit meningkat pesat, meningkatkan tingkat 5-10 ml/kg/jam selama

1-2 jam. Menilai kembali status klinis, ulangi hematokrit dan meninjau

cairan infus sesuai tarif.

Berikan volume cairan intravena minimum yang diperlukan untuk

mempertahankan perfusi baik dan output urin sekitar 0,5 ml/kg/jam.

Cairan intravena biasanya diperlukan hanya 24-48 jam. Mengurangi cairan

intravena secara bertahap ketika tingkat kebocoran plasma menurun

menjelang akhir fase kritis. Hal ini ditunjukkan dengan produksi urin dan /

atau asupan cairan oral yang / memadai, atau hematokrit menurun di

bawah nilai awal pada pasien yang stabil.

Pasien dengan tanda-tanda khusus harus dipantau oleh petugas pelayanan

kesehatan sampai periode risiko berakhir. Sebuah keseimbangan cairan

rinci harus dipertahankan. Parameter yang harus dipantau meliputi tanda-

tanda vital dan perfusi perifer (1-4 jam sampai pasien keluar dari fase

kritis), urin (4-6 jam), hematokrit (sebelum dan sesudah penggantian

cairan, kemudian 6-12 jam), glukosa darah, dan fungsi organ lainnya

(seperti ginjal profil, profil hati, profil koagulasi, seperti yang

ditunjukkan).

Jika pasien tanpa memiliki kondisi demam berdarah dengan tanda suatu

gejala yang khusus pada demam berdarah, penatalaksanaan yang harus

dilakukan sebagai berikut :

Anjurkan cairan oral. Jika tidak ditoleransi, mulai terapi cairan intravena

salin 0,9% atau ringer laktat dengan atau tanpa dextrose pada tingkat

pemeliharaan. Untuk pasien obesitas dan kelebihan berat badan, gunakan

berat badan ideal untuk perhitungan cairan infus. Pasien mungkin dapat

mengambil cairan oral setelah beberapa jam terapi cairan intravena.

Dengan demikian, perlu untuk merevisi infus cairan yang cukup sering.

Berikan volume minimum yang diperlukan untuk mempertahankan perfusi

yang baik dan output urin. Cairan intravena biasanya diperlukan hanya

untuk 24-48 jam.

Pasien harus dipantau oleh petugas pelayanan kesehatan mengenai pola

suhu tubuh, volume intake dan kehilangan cairan, urin (volume dan

frekuensi), tanda-tanda peringatan, hematokrit, dan sel darah putih dan

trombosit. Tes laboratorium lain (seperti hati dan fungsi ginjal tes) bisa

dilakukan, tergantung pada gambaran klinis dan fasilitas rumah sakit atau

pusat kesehatan.

Grup C : Pasien yang memerlukan perawatan darurat dan rujukan mendesak

ketika mereka memiliki kondisi demam berdarah.

Pasien yang memerlukan perawatan darurat dan rujukan yang mendesak

ketika mereka berada di fase kritis penyakit, yaitu ketika mereka memiliki

gejala :

Kebocoran plasma berat yang mengakibatkan syok demam berdarah dan

atau cairan akumulasi dengan gangguan pernapasan.

Pendarahan parah.

Gangguan organ yang parah (kerusakan hati, gangguan ginjal,

kardiomiopati, ensefalopati atau ensefalitis).

Semua pasien dengan demam berdarah yang parah harus dirawat di rumah

sakit dengan akses ke fasilitas perawatan intensif dan transfusi darah. Bijaksana

resusitasi cairan intravena adalah intervensi penting dan biasanya satu-satunya

yang diperlukan. Solusi kristaloid harus isotonik dan volume hanya cukup

untuk mempertahankan sirkulasi yang efektif selama periode kebocoran

plasma. Kehilangan plasma harus segera dan cepat diganti dengan cairan

kristaloid isotonik atau dalam kasus syok hipotensi dan larutan koloid. Jika

mungkin, mendapatkan kadar hematokrit sebelum dan sesudah resusitasi

cairan.

Di sana harus terus dilanjutkan penggantian kehilangan plasma lebih lanjut

untuk mempertahankan sirkulasi yang efektif selama 24-48 jam. Untuk pasien

kelebihan berat badan atau obesitas, berat badan yang ideal harus digunakan

untuk menghitung tingkat infus cairan. Sebuah kelompok dan crossmatch harus

dilakukan untuk semua pasien syok. Transfusi darah harus diberikan hanya

dalam kasus-kasus yang dicurigai atau parah pendarahan.

Resusitasi cairan harus dipisahkan secara jelas dari pemberian cairan

sederhana. Ini adalah strategi di mana volume yang lebih besar dari cairan

(misalnya 10-20 ml bolus) diberikan untuk jangka waktu terbatas di bawah

pengawasan dekat untuk mengevaluasi respon pasien dan untuk menghindari

perkembangan edema paru. Tingkat Defisit volume intravaskular syok demam

berdarah bervariasi. Input biasanya jauh lebih besar dari output, dan rasio input

atau output tidak ada utilitas untuk menilai kebutuhan resusitasi cairan selama

periode ini.

Tujuan dari resusitasi cairan termasuk meningkatkan sirkulasi pusat dan

perifer (penurunan takikardia, peningkatan tekanan darah, volume nadi,

ekstremitas hangat dan merah muda, dan waktu pengisian kapiler <2 detik) dan

meningkatkan perfusi organ akhir yaitu tingkat kesadaran yang stabil (lebih

waspada atau kurang gelisah), output urin ≥ 0,5 ml / kg / jam, penurunan

asidosis metabolik.

Kriteria untuk memulangkan pasien :

Tidak ada demam selama sedikitnya 24 jam tanpa penggunaan terapi

antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Output urine yang cukup

Melewati sedikitnya 2 hari setelah pemulihan dari syok

Tidak ada distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asites)

Jumlah trombosit ≥ 50.000/mm³. Jika tidak, pasien dapat dianjurkan untuk

menghindari kegiatan traumatis setidaknya 1-2 minggu untuk trombosit

menjadi normal. Dalam kebanyakan kasus rumit, trombosit meningkat normal

dalam waktu 3-5 hari.

PROGNOSIS

Mortalitas pada penyakit DBD cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di

Surabaya, Semarang dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan

penyakit umumnya lebih ringan daripada anak-anak.

BAB III

KESIMPULAN

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemakonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Patogenesis

DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang

kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis

infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune

enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang

mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.

Manifestasi klinis DBD dapat berupa demam akut, perdarahan, serta

kecenderungan terjadi renjatan yang dapat berakibat fatal. Masa inkubasi dengue

antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari.

Pada pasien DBD dapat terjadi gejala perdarahan pada hari ke-3 atau ke-5

berupa petekie, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, dan epistaksis. Hati

umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tidak sesuai dengan beratnya

penyakit. Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa

lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung,

jari-jari tangan dan kaki, serta dijumpai penurunan tekanan darah. Renjatan

biasanya terjadi pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke – 3 dan

hari ke – 7 penyakit. Mortalitas pada penyakit DBD cukup tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Widoyono. 2011. PENYAKIT TROPIS Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &

Pemberantasanya. Jakarta : Erlangga Medical Series

Sudoyo W, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Pusat

Penerbit FKUI.

Rani A, Soegando S, Uyainah A, Prasetya I, Mansjoer A. 2009. PANDUAN

PELAYANAN MEDIK. Jakarta : Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam

World Health Organization. Dengue guidelines for diagnosis, treatment, prevention

and control.Geneva: WHO, 2009.