referat dbd ozy

G.Fauzi.sked.FK UPN Referat “DBD pada anak ”

I. PENDAHULUAN

I. 1. Latar belakang

Pada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya penyakit

Demam Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak.

Hal ini mengakibatkan sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam

menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya pihak rumah sakit menambah

tempat tidur di lorong-lorong rumah sakit serta merekrut tenaga medis dan

paramedis. Merebaknya kembali kasus DBD ini menimbulkan reaksi dari

berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terjadi karena kurangnya

kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagian lagi

menganggap karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon

kasus ini.

Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit,

disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya

pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan

sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah

air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun.

I. 2. Epidemiologi

Wabah pertama terjadi pada tahun 1780-an secara bersamaan di Asia,

Afrika, dan Amerika Utara. Penyakit ini kemudian dikenali dan dinamai pada

1779. Wabah besar global dimulai di Asia Tenggara pada 1950-an dan

hingga 1975 demam berdarah ini telah menjadi penyebab kematian utama di

antaranya yang terjadi pada anak-anak di daerah tersebut [ 1 ].

Infeksi virus dengue ini telah tersebar di seluruh penjuru dunia dengan

kejadian tertinggi di beberapa daerah tropis seperti Asia, Afrika, Amerika

Kepaniteraan Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSU POLRI RADEN SAID SUKANTO 1


Tengah dan Selatan. Waktu yang pasti kapan demam dengue pertama kali

dilaporkan di dunia tidak diketahui. Namun tiga orang ahli, yang dianggap

sebagai perintis penguraian gejala klinis demam dengue, yaitu David Baylon

tahun 1779 di Batavia, Al Jabarti di Kairo tahun 1770, dan Benyamin Rush di

Philadelphia tahun 1780. Istilah dengue sendiri baru pertama kali digunakan

sewaktu terjadi epidemi di Kuba tahun 1828. Sejak saat itu berbagai laporan

wabah demam dengue banyak dilaporkan terutama yang menyerang daerah

tropis dan subtropis antara 30o garis lintang utara dan 20o garis lintang

selatan sesuai distribusi Aedes aegypti sebagai vektornya.[ 2, 3, 4, 5 ]

Di beberapa negara penularan virus dengue dipengaruhi oleh adanya

musim, jumlah kasus biasanya meningkat bersamaan dengan peningkatan

curah hujan. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas,

akan tetapi bersamaan secara garis besar dapat dikemukakan bahwa

jumlah penderita meningkat antara bulan September sampai Februari dan

mencapai puncaknya pada bulan Januari. Di daeran urban yang

berpenduduk padat puncak penderita adalah bulan Juni dan Juli, hal ini

bertepatan dengan musim kemarau.[ 6, 7 ]

Grafik 1. Mortalitas dan morbiditas dari demam berdarah dengue sejak 1968-

2005



Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun

1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu

penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun

1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali Timor-Timur telah terjangkit

penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan

kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang

terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun.

Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh

propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian

sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ) [ 2 ]. Kasus tertinggi terdapat di Propinsi

DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi

NTT (3,96%) [ 3 ].

KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) =

35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun

tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung

meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002);

dan 23,87 (tahun 2003) [ 2 ].

II. PEMBAHASAN

II.1. Defenisi

Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah

penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan

nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini

terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat

ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut.



II.2. Etiologi

a. Virus

Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue dari genus Flavivirus, famili

Flaviviridae. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses

(arboviruses). Flavivirus berbentuk sferis dengan ukuran diameter 40-60 nm,

nukleokapsid berbentuk sferis dengan diameter 30 nm dan dikelilingi oleh

lipid bilayer. Komposisi virionnya terdiri atas 6% RNA, 66% protein, 9%

karbohidrat dan 17% lipid.Virus Dengue memiliki 4 serotipe yaitu tipe DEN 1,

DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Setiap serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada

proteksi-silang dan wabah yang disebabkan beberapa serotipe

(hiperendemisitas) dapat terjadi [ 4, 5 ]. Keempat tipe virus tersebut telah

ditemukan di berbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan

Yogyakarta. Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus

dengue dengan tipe satu dan tiga. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang

dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang

berat. Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari.

Gambar-1. Virus dengue



b. Vektor

Di Indonesia vektor penyakit demam berdarah dengue adalah Aedes

aegypti, Aedes albopictus, Aedes scutellaris dan Aedes polynesiensis,

tapi sampai saat ini yang menjadi vektor utama adalah Aedes aegypti.

Nyamuk Aedes aegypti sendiri sering disebut black-white mosquito karena

morfologi tubuhnya yang ditandai dengan pita atau garis-garis putih

keperakan di atas dasar hitam. Nyamuk Aedes aegypti mengalami

metamorfosis sempurna, dengan masa pertumbuhan dan perkembangan

yang dibagi menjadi empat tahap yaitu telur, larva, pupa dan dewasa [ 8 ].

Gambar-2. Masa pertumbuhan nyamuk Aedes sp.

Nyamuk Aedes aegypti bersifat urban (hidup di daerah perkotaan) dan

lebih sering hidup di dalam dan di sekitar rumah (domestic) sehingga

sangat erat hubungannya dengan manusia. Nyamuk betina sangat

menyukai darah manusia (anthropophilic) daripada darah binatang.

Kebiasaan menghisap darah, terutama pada pagi hari dari jam 08.00-

12.00 dan sore hari jam 15.00-17.00.[ 8 ]



Tempat perindukan nyamuk Aedes aegypti adalah tempat di mana

nyamuk Aedes meletakkan telurnya, baik di dalam rumah ataupun di luar

rumah. Biasanya terlindung dari sinar matahari, permukaan terbuka lebar,

berisi air tawar jernih dan tenang. Tempat perindukan di dalam rumah

yang utama adalah tempat-tempat penampungan air seperti bak air

mandi, bak air WC, tempayan, gentong, ember, vas bunga, dan lain-lain.

Sedangkan tempat perindukan yang di luar rumah adalah drum, kaleng

bekas, botol bekas, ban bekas, pot bekas, pot tanaman hias yang terisi air

hujan, dan lain-lain. [ 8 ]

II.3. Manifestasi klinis

Infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik atau simptomatik berbentuk

undifferentiated fever, demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD)

atau sindrom dengue syok (dengue shock syndrome = DSS). Manifestasi

klinis dari infeksi virus dengue bergantung pada umur, status imunitas, dan

jenis virus.[ 5, 6]

Gambar-3. Infeksi virus Dengue

a. Undifferentiated fever

Pasien yang terinfeksi oleh virus dengue untuk pertama kalinya (infeksi

dengue primer) dapat menunjukkan gejala demam sederhana yang sulit



dibedakan dengan infeksi virus lainnya. Ruam makulopapular mungkin

menyertai demam atau muncul pada saat penyembuhan.

b. Demam Dengue

Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodromal seperti nyeri

kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan

malaise. Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari).

Dijumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan,

dan timbulnya ruam (rash). Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu

naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam

bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam terdapat di

dada, tubuh, serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka [ 5 ].

Pada lebih dari separuh pasien, gejala timbul dengan mendadak, disertai

kenaikan suhu, nyeri kepala berat, nyeri di belakang bola mata,

punggung, otot, sendi, dan disertai rasa menggigil. Pada penderita dapat

dilihat kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. Tetapi pada

penelitian selanjutnya, bentuk kurva tersebut tidak ditemukan pada semua

penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik [ 5 ].

Grafik 2. Kurva Suhu Infeksi Dengue

Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, di samping perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering

ditemui. Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra



pengecap. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia, keringat

yang bercucuran, suara sesak, batuk, epistaksis, dan disuria. Demam

menghilang secara lisis, disertai dengan keluarnya banyak keringat.

Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus.

Beberapa sarjana menyebutnya sebagai Castelani’s sign, sangat

patognomonik dan merupakan patokan yang berguna untuk diagnosis

banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. Rush (1789)

melaporkan pasien demam dengue dengan perdarahan yang kemudian

meninggal. Bentuk perdarahan lain yang dilaporkan adalah menoragi dan

menstruasi dini, abortus atau kelahiran bayi berat badan lahir rendah,

mungkin sekali akibat perdarahan uterus [ 6 ].

Kelainan yang ditemukan di darah tepi pada demam dengue adalah

leukopenia selama periode pra-demam, neutrofilia relatif dan limfopenia,

disusul dengan neutropenia relatif dan limfositosis pada periode puncak

penyakit dan pada masa konvalesens. Eosinofil menurun atau menghilang

pada permulaan dan pada puncak penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser

ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode

memuncaknya penyakit dengan terdapatnya trombositopenia. Darah tepi

menjadi normal kembali dalam jangka waktu 1 minggu [ 5 ].

Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau

ovaritis, keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis pernah

dilaporkan, diantaranya adalah adanya penurunan kesadaran, paralisis

sensorium yang bersifat sementara, meningismus, dan ensefalopati.

Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus (termasuk

chikungunya), bakteri, dan parasit yang memperlihatkan sindrom serupa.

Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah mustahil,

terutama pada kasus-kasus sporadis [ 5 ]

c. Demam Berdarah Dengue



Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam

tinggi, perdarahan (terutama perdarahan di kulit), hepatomegali, dan

kegagalan peredaran darah (circulatory failure). Fenomena patofisiologi

utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dan

demam dengue adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan diatesis

hemoragik [ 3, 4, 5, 6 ]. Perbedaan gejala antara DBD dan demam dengue

adalah sebagai berikut [ 5 ] :

Gejala Klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue

Gejala Klinis Demam Dengue Demam Berdarah

Dengue

Nyeri Kepala ++ +

Muntah +++ ++

Mual + +

Nyeri Otot ++ +

Ruam Kulit ++ +

Diare ++ +

Batuk + +

Pilek + +

Limfadenopati ++ +

Kejang + +

Kesadaran menurun 0 ++

Obstipasi 0 +

Uji Tourniquet Positif + ++

Petekie ++++ +++

Perdarahan Saluran Cerna 0 +

Hepatomegali ++ +++

Nyeri Perut + +++

Trombositopenia ++ ++++



Syok 0 +++

Keterangan: (+): 25%, (++): 50%, (+++): 75%, (++++): 100%

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar, dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus yang

tersebar di anggota gerak, muka, aksila, seringkali ditemukan pada masa

dini demam. Harus diingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi di setiap

organ tubuh. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan

perdarahan saluran cerna hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul

setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. Perdarahan lain, seperti

perdarahan subkonjungtiva kadang-kadang ditemukan. Pada masa

konvalesens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan atau

telapak kaki [ 5 ].

c. Sindrom Dengue Syok (Dengue shock Syndrome = DSS)

Syok pada DBD biasanya terjadi setelah demam berlangsung selama

beberapa hari dan keadaan umum pasien memburuk. Hal ini dapat

diterangkan dengan hipotesis peningkatan reaksi imunologis (the

Immunological enhancement hypothesis). Pada sebagian besar kasus

ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab dan

dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lemah. Anak

tampak lesu, gelisah, dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien

sering kali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Fabie

(1966) mengemukakan bahwa nyeri perut hebat sering kali mendahului

perdarahan gastrointestinal. Nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab yang

jelas dapat memberikan petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal

yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya memiliki

prognosis yang buruk[5].



Di samping kegagalan sirkulasi, syok ditandai oleh nadi yang lembut,

cepat, kecil sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun menjadi 20

mmHg atau kurang, dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau

lebih rendah. Syok harus segera diobati, apabila terlambat pasien dapat

mengalami syok berat (profound shock), tekanan darah tidak dapat diukur,

dan nadi tidak dapat diraba. Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan

menimbulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia, perdarahan

gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya, dengan

pengobatan yang tepat (termasuk kasus syok berat) segera terjadi masa

penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik dalam 2-3 hari. Selera

makan yang membaik merupakan petunjuk prognosis baik [ 5 ].

II.4. Temuan Klinis

a. Demam

DBD didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinis yang

tidak spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, tulang,

sendi, dan kepala. Alasan mengapa orang tua membawa anaknya

berobat adalah karena adanya rasa khawatir akan keadaan anak

yang demam, menjadi gelisah disertai kaki dan tangan teraba

dingin. Gejala-gejala ini sebenarnya mencerminkan keadaan pre-

syok atau oleh karena demam dan manifestasi perdaarahan di kulit

menjadi nyata [ 5 ].

b. Manifestasi perdarahan

Uji tourniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan

dapat dinilai sebagai uji presumptif oleh karena uji ini positif pada

hari-hari pertama demam. Di daerah endemis DBD, uji tourniquet

merupakan pemeriksaan penunjang presumptive bagi diagnosis

DBD apabila dilakukan pada yang menderita demam lebih dari 2



hari tanpa sebab yang jelas. Uji tourniquet sebaiknya dilakukan

sesuai ketentuan WHO. Pemeriksaan uji tourniquet dilakukan

dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah anak.

Selanjutnya diberikan tekanan antara sistolik dan diastolik pada alat

pengukur yang dipasang pada lengan di atas siku; tekanan ini

diusahakan tetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan

selama 5 menit, perhatikan timbulnya petekia di bagian volar

lengan bawah. Uji dinyatakan positif apabila pada satu inchi persegi

(2,8 cm x 2,8 cm) didapatkan lebih dari 20 petekia (berdasarkan

WHO, 1975). Pada kasus DBD, uji tourniquet biasanya memberikan

hasil yang positif. Pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif

atau positif lemah selama masa syok. Apabila pemeriksaan diulangi

setelah syok ditanggulangi, pada umumnya didapat hasil yang

positif, bahkan positif kuat [ 5 ].

c. Pembesaran hati

Pembesaran hati (hepatomegali) pada umumnya dapat diraba pada

permulaan penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan

beratnya penyakit; nyeri tekan sering dijumpai tanpa disertai

ikterus. Hati pada anak berusia 4 tahun dan/atau lebih dengan gizi

baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan perlu ditingkatkan

apabila semula hati tidak teraba kemudian selama perawatan

membesar dan/atau pada saat masuk rumah sakit sudah teraba

dan selama perawatan menjadi lebih besar dan kenyal, hal ini

merupakan tanda terjadinya syok [ 5 ].

d. Syok

Manifestasi syok pada anak terdiri dari [ 5, 6 ] :



1. Kulit pucat, dingin, dan lembab terutama pada ujung jari kaki,

tangan, dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini

disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan

peningkatan aktivitas simpatikus secara refleks.

2. Anak yang semula rewel, cengeng, dan gelisah lambat laun

kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor, dan koma. Hal ini

disebabkan karena kegagalan sirkulasi serebral.

3. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi

menjadi cepat dan lembut sampai tidak dapat teraba oleh

karena kolaps sirkulasi.

4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang.

5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi dibawah 80

mmHg.

6. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang

meliputi arteri renalis.

Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung

beberapa hari, keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini

terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu pada hari

sakit ke-3 sampai hari sakit ke-7. Pasien sering kali akan mengeluh

nyeri di daerah perut saat sebelum syok timbul. Syok yang terjadi

pada periode demam biasanya mempunyai prognosis buruk. Tata

laksana syok harus dilaksanakan secara tepat, karena tata laksana

yang tidak tepat akan menyebabkan pasien masuk ke dalam fase

syok berat (profound shock), dimana tekanan darah tidak dapat

terukur dan nadi tidak teraba. Lama syok singkat, pasien dapat

meninggal dalam waktu 12-24 jam atau menyembuh. Tata laksana

syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis

metabolik, hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan

prognosis buruk. Sebaliknya, dengan pengobatan yang tepat, masa

penyembuhan akan cepat sekali. Pasien akan menunjukkan



perbaikan dalam waktu 2 sampai 3 hari. Dan selera makan yang

membaik merupakan petunjuk prognosis baik [ 5 ].

Gejala klinis lain di luar patokan yang digariskan oleh WHO dapat

dilihat pada table di bawah ini. Nyeri abdomen seringkali menonjol

pada anak besar yang menderita DSS. Ditemukannya gejala ini

pada kasus DBD merupakan canang bahaya oleh karena

kemungkinan besar terjadi perdarahan gastrointestinal. Terjadinya

kejang dengan hiperpireksia disertai penurunan kesadaran pada

beberapa kasus sering kali mengelabui sehingga ditegakkan

diagnosis kemungkinan ensefalitis [ 5 ].

e. Ensefalopati Dengue

Dalam dua dekade terakhir, makin banyak laporan DBD yang

disertai gejala ensefalopati. Laporan ini dikemukakan dari berbagai

negara di kawasan Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Kecuali

kejang, gejala ensefalopati yang lainnya tidak/jarang menyertai

DBD. Kelainan neurologis muncul pada ensefalopati sering

menyebabkan para dokter tidak memikirkan mengenai diagnosis

demam berdarah dengue atau DSS. Data tersebut memberikan

keyakinan bahwa pada kasus DBD perlu dipikirkan diagnosis

banding ensefalitis virus lain. Contoh kasus ensefalopati dengue

memperlihatkan betapa bervariasinya gejala klinis pasien DBD dan

bahwa patokan klinis yang digariskan oleh WHO (1975) tidak selalu

dijumpai. Tingginya persentase ensefalopati dengue pada

golongan umur 1 - 4 tahun (yaitu pada golongan umur paling sering

dijumpai kejang demam pertama kali) memerlukan peningkatan

kewaspadaan. Oleh karena itu, di daerah endemis DBD perlu

diperhatikan (1) pada setiap kasus demam disertai kejang dan

pasien dengan diagnosis klinis ensefalitis perlu dicari kemungkinan

adanya manifestasi perdarahan dan (2) sekiranya pasien jatuh ke



dalam kondisi syok maka harus diwaspadai terhadap kemungkinan

DSS [ 5 ].

Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau

tifoid. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan

DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak

RSCM menunjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek,

muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut

dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus.

Oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit

infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan

pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan

penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang

memadai.

II.5. Patofisiologi

Kelainan utama pada DBD ialah :

(1) bertambahnya permeabilitas vaskuler yang menyebabkan terjadinya

kebocoran plasma dan terjadinya hipovolemi intravaskuler

(2) gangguan hemostasis (angiopati, trombositopeni dan koagulopati).

a. Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa

demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit

secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal

biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia

yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam

sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat



meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain

trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan

radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam

sistem retikuloendotel, limpa, dan hati. Penyebab peningkatan destruksi

trombosit masih belum diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi

penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen,

kerusakan sel endotel, dan aktivasi sistem pembekuan darah secara

bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut, fungsi trombosit pada

DBD terbukti menurun yang mungkin disebabkan oleh proses

imunologis. Hal ini terbukti dengan ditemukan kompleks imun dalam

peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit

dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD [ 5 ].

b. Sistem Koagulasi dan Fibrinolisis

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam munculnya manifestasi

perdarahan pada DBD. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan

normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang.

Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X,

dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen

degradation products (FDP). Penelitian lebih lanjut mengenai faktor

koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Di

samping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor

II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen dan faktor VIII. Hal

ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor

VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga

konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan

dengan menurunnya aktifitas α-2 plasmin inhibitor dan penurunan

aktifitas plasminogen [ 5 ].

Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa (1) pada DBD stadium

akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, (2) Disseminated



intravascular coagulation (DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada

DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol

dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit

memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan

memperberat DIC sehingga peranannya akan mencolok. Syok dan DIC

akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok

ireversibel disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang

biasanya diakhiri dengan kematian. (3) Perdarahan kulit pada umumnya

disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan

trombositopenia; sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan

mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia, gangguan

faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama

pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai

komplikasi asidosis metabolic. (4) Antitrombin III yang merupakan

kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III, respons

pemberian heparin akan berkurang [ 6 ].

Gambar-4. Proses Faktor Pembekuan darah



c. Sistem Komplemen

Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan

kadar C3, C3 proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus yang disertai

syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum

komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan

perkiraan pada dengue terdapat aktivasi komplemen yang terjadi baik

melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radioisotop

mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen

disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen bukan oleh karena produksi

yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan

anafilaktoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel

mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk

menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume

plasma, dan syok hipo-volemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop

virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang

mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma,

syok dan perdarahan. Di samping itu, komplemen juga merangsang

monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF),

interferon-γ, interleukin (IL-2 dan IL-1). Bukti-bukti yang mendukung

peran sistem komplemen pada penderita DBD ialah (1) ditemukannya

kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks

imun yang bersirkulasi (circulating immune complex), baik pada DBD

derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif

kompleks imun dengan derajat berat penyakit [ 6 ].

d. Respon limfosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ke-3 terlihat

peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke-8. Suvatte

dan Longsaman menyebutnya sebagai transformed lymphocytes.

Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD



dijumpai transformed lymphocytes dalam presentase yang tinggi (20-

50%). Hal ini khas untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda

dengan infeksi virus lainnya (0-10%). Penelitian yang lebih mendalam

dilakukan oleh Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru

(LPB). Pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi

memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada

hari demam ke-6. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa di antara hari ke-4

sampai hari ke-8 demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB

pada DBD syok dan tanpa syok [ 6 ].

Berdasarkan uji diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%.

Nilai titik potong tersebut secara praktis dapat membantu diagnosis dini

infeksi dengue dan sejak hari ke-3 demam dapat dipergunakan untuk

membedakan infeksi dengue dan non-dengue. Dari penelitian imunologi,

disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit B dan

limfosit T. Definisi LPB adalah limfosit dengan sitoplasma berwarna biru

tua, pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar atau sama dengan

limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai nyata,

dengan daerah perinuklear yang jernih. Inti berbentuk bulat atau oval

atau seperti ginjal yang terletak pada salah satu tepi sel. Kromosom inti

kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nucleoli. Pada

sitoplasma tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan

eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru [ 5 ].

Pemulihan volume cairan intravaskuler secara dini dan adekuat akan

memberikan hasil yang baik. Tindakan ini dapat mencegah terjadinya

renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). Pada saat

terjadi kebocoran plasma, albumin, air dan elektrolit keluar dari kompartemen

intravaskuler ke dalam kompartemen ekstravaskuler. Dengan adanya protein

dalam kompartemen ekstravaskuler, tekanan osmotik cairan ekstravaskuler

meningkat dan perbedaan (gradien) tekanan osmotik intra dan ekstravaskuler

menurun dengan akibat penarikan masuk air dan elektrolit pada sisi kapiler



venus menurun. Berkurangnya cairan yang masuk kembali ke kompartemen

intravaskuler menyebabkan terjadinya hipovolemi intravaskuler,

hemokonsentrasi, viskositas darah meningkat, aliran darah menurun, perfusi

jaringan berkurang dan mungkin terjadi renjatan dengan komplikasi yang

berat yaitu KID yang dapat menyebabkan perdarahan hebat. Dilain pihak

berkurangnya cairan yang masuk kembali ke dalam kompartemen

intravaskuler menyebabkan terkumpulnya cairan di kompartemen

ekstravaskuler yang dapat bermanifestasi sebagai cairan pleura, asites dan

cairan pada dinding organ di perut. Pada fase penyembuhan permeabilitas

dinding vaskuler membaik, kebocoran plasma berhenti, akan tetapi sebagian

albumin atau protein masih ada di kompartemen ekstravaskuler dan

perbedaan tekanan intra dan ekstra vaskuler belum kembali normal sehingga

masih mungkin terjadi balans negatif antara cairan yang keluar dan yang

masuk kembali ke dalam kompartemen intravaskuler. Pada saat semua sisa

protein atau albumin ekstravaskuler telah di metabolisme, maka perbedaan

tekanan osmotik intra dan ekstra vaskuler menjadi normal kembali. Cairan

ekstravaskuler (efusi pleura, asites dll) diresorpsi kembali dan menghilang.



Gambar-5. Patofisiologi dan patogenesis Demam Berdarah Dengue

II.6. Patogenesis

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan

biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran

mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk

menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini,

sebagian besar sarjana masih menganut the secondary heterologous

infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang

menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang telah terinfeksi

virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus

dengue serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun [ 5 ].



Gambar-6. Teori the secondary heterologous infection

a. The Immunological Enhancement Hypothesis

Antibody yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang

berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu

enhancing-antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2

jenis tipe antibodi, yaitu (1) kelompok monoklonal reaktif yang tidak

mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus, dan (2)

antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya

memacu replikasi virus [ 6 ].

Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant specificity.

Antibody non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder

dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari

pendapat bahwa infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue yang

berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama

hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological

enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut [ 5 ] :



1. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel

Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue

primer.

2. Non-neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun

yang melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik

untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit

mononuklear. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen.

3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit

mononuklear yang telah terinfeksi.

4. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan

menyebar ke usus, hati, limpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini

disebut mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD

dengan atau tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.

5. Sel monosit yang telah teaktivasi akan mengadakan interaksi

dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat

dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler

dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut

mekanisme efektor.

b. Aktivasi Limfosit T

Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. Akibat

rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus

dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-α dan γ). Pada

infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi

pertama), limfosit T CD4+ berproliferasi dan menghasilkan IFN-α. IFN-α

selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan

mengakibatkan monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4+ dan

CD8+ spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan

mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan

perdarahan [ 5 ].



Hipotesis kedua pathogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa

keempat serotipe virus dengue mempunyai potensi patogen yang sama

dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotipe/galur serotipe virus

dengue yang paling virulen [ 5 ].

II.7. Diagnosis

Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria

diagnosis menurut WHO tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.

Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang

berlebihan (overdiagnosis) [ 5 ].

Kriteria Klinis

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus

selama 2 – 7 hari.

2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :

a. Uji tourniquet positif

b. Petekia, ekimosis, purpura

c. Perdarahan mucosa, epistaksis, perdarahan gusi

d. Hematemesis dan atau melena

3. Pembesaran hati

4. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratoris

1. Trombositopenia (100.000/µ atau kurang)

2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau

lebih.

Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau

peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi



pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama

pada pasien anemia, dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok,

peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis

DBD.

Pemeriksaan Laboratorium Lain [ 5 ]

Di dalam pemeriksaan laboratorium, pada pasien DBD bisa didapatkan

kondisi sebagai berikut :

1. Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara

2. eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan

3. penurunan koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, faktor

VIII, faktor XII, dan antitrombin III

4. Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok

vitamin K-dependent protrombin seperti faktor V, VII, IX, dan X

5. Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang

6. penurunan α-antiplasmin (α2-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada

beberapa kasus

7. serum komplemen turun

8. hipoproteinemia

9. Hiponatremia

10.Serum aspartat aminotransferase (SGOT dan SGPT) sedikit meningkat

11.Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat

pada syok berkepanjangan

Diagnosis Serologis [ 5 ]

Dikenal beberapa jenis uji serologi yang dipakai untuk menentukan adanya

infeksi virus dengue, misalnya :

1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition Test = HI Test)

2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test = CF Test)

3. Uji neutralisasi (Neutralization Test = NT Test)

4. IgM Elisa (Mac. Elisa)



5. IgG Elisa

Setelah 1 minggu tubuh terinfeksi virus dengue, terjadi viremia yang diikuti

oleh pembentukan IgM-anti dengue. IgM hanya berada dalam waktu yang

relatif singkat dan akan disusul segera dengan pembentukan IgG. Pada kira-

kira hari ke-5 infeksi terbentuklah antibodi yang bersifat menetralisasi virus

(neutralizing antibody = NT). Titer antibodi NT akan naik dengan cepat,

kemudian menurun dengan lambat untuk waktu yang lama, biasanya seumur

hidup. Setelah antibodi NT, akan timbul antibodi yang memiliki sifat

menghambat hemaglutinasi sel darah merah angsa (hemagutination inhibiting

antibody = HI). Titer antibodi HI akan naik sejajar dengan antibodi NT,

kemudian akan turun secara perlahan-lahan, namun lebih cepat daripada

penurunan antibodi NT. Antibodi yang terakhir muncul, yaitu antibodi yang

mengikat komplemen (complement fixing antibody = CF), timbul pada sekitar

hari ke-20. Titer antibodi CF naik setelah perjalanan penyakit mencapai

maksimum dalam waktu 1-2 bulan, kemudian turun secara cepat dan

menghilang dalam waktu 1-2 tahun [ 5 ].

Pada dasarnya, diagnosis konfirmasi infeksi virus dengue ditegakkan atas

hasil pemeriksaan serologik atau hasil isolasi virus. Dasar pemeriksaan

serologis adalah membandingkan titer antibodi pada masa akut dan pada

masa konvalesens. Teknik pemeriksaan serologi berdasarkan WHO adalah

pemeriksaan antibodi HI dan CF. Kedua cara tersebut membutuhkan 2

contoh darah. Contoh darah pertama diambil pada saat pasien sedang

mengalami demam akut, sedangkan pengambilan darah kedua dilakukan

pada masa konvalesens, 1-4 minggu dalam perjalanan penyakit. Dalam

praktik, sukar sekali didapatkan contoh darah kedua pada masa konvalesens

karena pasien yang telah sembuh tidak bersedia lagi untuk diambil darahnya.

Dengan demikian diambil kebijaksanaan untuk mengambil darah sebanyak 3

kali. Pengambilan pertama pada saat masuk rumah sakit. Pengambilan

kedua dilakukan pada masa konvalesens. Dan pengambilan ketiga dilakukan



pada 1-4 minggu dalam perjalanan penyakit. Apabila hanya diperoleh satu

contoh darah, penafsiran akan sulit atau bahkan sering tidak mungkin

dilakukan [ 5 ].

Uji Serologi HI

Pemeriksaan serologi HI dapat dilakukan dengan sampel serum atau

mempergunakan kertas saring (filter paper disc). Hasil yang diperoleh dengan

menggunakan kertas saring cukup baik, apabila cara pengisian dilakukan

dengan betul. Pada pemeriksaan serologis tes HI, serum diencerkan menjadi

kelipatan 2x, dimulai dengan pengenceran 1:10, 1:20, 1:40, dan seterusnya[5].

Interpretasi hasil uji HI berdasarkan kriteria WHO (1975) adalah sebagai

berikut:

1. Pada infeksi primer, titer antibodi HI pada masa akut, yaitu apabila

serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan

titer akan naik 4x atau lebih pada masa konvalesens, tetapi tidak akan

melebihi 1:1280.

2. Pada infeksi sekunder, adanya infeksi baru (recent dengue infection)

ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut,

sedangkan pada masa konvalesens titer akan bernilai ≥ 1:2560. Tanda

lain infeksi sekunder adalah apabila titer antibodi akut ≥ 1:20 dan titer

akan naik 4 kali atau lebih pada masa konvalesens.

3. Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive

diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar

daripada 1:1280 pada masa akut, dalam hal ini tidak diperlukan

peningkatan 4 kali atau lebih pada masa konvalesens. Metode

pemeriksaan yang mampu mendeteksi antibodi anti-dengue dalam

serum penderita pada masa akut yang tepat saat ini masih terus

dikembangkan. Pada saat ini telah ada metode untuk membuat

diagnosis infeksi demam dengue pada masa akut melalui deteksi IgM-

antigen, dengan memanfaatkan ELISA mikro. Di samping itu, secara



komersial telah beredar dengue blot yang dapat digunakan sebagai uji

diagnostik yang cepat pada masa akut untuk mengkonfirmasi diagnosis

infeksi dengue sekunder.

II.8. Diagnosis Banding

Diagnosis banding demam berdarah dengue adalah [ 5 ] :

1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi

bakteri, virus, atau infeksi parasit seperti : demam tifoid, campak,

influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria.

Adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi dapat membedakan DBD

dengan penyakit lain

2. Demam chikungunya. Pada demam chikungunya penularannya mirip

dengan influenza. Dibanding dengan DBD, DC memperlihatkan serangan

demam yang mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi,

hamper selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih

sering ditemukan nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan

epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan

perdarahan gastrointestinal dan syok.

3. Penyakit infeksi seperti sepsis dan meningitis meningokokus juga

menimbulkan petekie dan ekimosis. Pada sepsis, sejak semula pasien

tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi.

Terdapat leukositosis disertai dominasi sel PMN (pada hitung jenis Shift to

the left). Laju endap darah dapat membedakan infeksi bakteri dengan

infeksi virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat rangsang

meningeal dan kelainan cairan serebrospinalis.

4. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD

derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah

kulit. Pada hari-hari pertama, ITP sulit dibedakan dengan DBD, tetapi

demam pada ITP cepat menghilang, tidak ada leukopenia, tidak ada

hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran kekanan pada pada hitung



jenis. Pada fase penyembuhan, trombosit lebih cepat naik daripada pada

ITP.

5. Leukemia dan anemia aplastik juga terdapat perdarahan. Demam pada

leukemia tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat

anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas

leukemia. Pada anemia aplastik, anak sangat anemis, demam timbul

karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan

pansitopenia. Pada pasien dengan perdarahan yang hebat, foto torak dan

kadar protein dapat sangat membantu. Pada DBD dapat ditemukan efusi

pleura dan hipoproteinemiasebagai tanda perembesan plasma.

II.9. Derajat Penyakit DBD

Mengingat derajat beratnya penyakit bervariasi dan sangat erat kaitannya

dengan pengelolaan dan prognosis, maka WHO (1997) membagi DBD dalam

4 derajat setelah kriteria laboratorik terpenuhi yaitu:

Tabel-3. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue [ 4 ]

DD/DBD Derajat * Gejala Laboratorium

Serologi

Dengue Positif

DD Demam disertai 2 atau

lebih tanda: sakit kepala,

nyeri retro-orbital,

mialgia,

Artralgia.

Leukopenia,

Trombositopenia,

Tidak ditemukan

bukti

kebocoran plasma

DBD I Demam disertai gejala

tidak khas dan satu-

satunya manifestasi

perdarahan ialah uji

Tourniquet positif.

Trombositopenia

(<100.000/ul), bukti

ada kebocoran

plasma

DBD II Seperti derajat I, disertai

perdarahan spontan di

Trombositopenia

(<100.000/ul), bukti



kulit dan atau

perdarahan lain.

ada kebocoran

plasma

DBD III Didapatkan kegagalan

sirkulasi, yaitu nadi

cepat dan lembut,

tekanan nadi menurun

( 20 mmHg atau

kurang ) atau hipotensi,

sianosis di sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab,

dan anak tampak

gelisah.

Trombositopenia

(<100.000/ul), bukti

ada kebocoran

plasma

DBD IV Syok berat ( profound

shock ), nadi tidak dapat

diraba dan tekanan

darah tidak terukur.

Trombositopenia

(<100.000/ul), bukti

ada kebocoran

plasma

* DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD).

II.10. Pencegahan

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya,

yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan

dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu [ 10 ] :

1. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat,

modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan

manusia, dan perbaikan desain rumah. Sebagai contoh:

Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali

seminggu.



Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu

sekali.

Menutup dengan rapat tempat penampungan air.

Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah

dan lain sebagainya.

2. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan

jentik (ikan adu atau ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

3. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan:

Pengasapan atau fogging (dengan menggunakan malathion dan

fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai

batas waktu tertentu.

Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat

penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan

mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan “3M Plus”, yaitu

menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus

seperti memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan

kelambu pada waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida,

menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala,

dll sesuai dengan kondisi setempat.

Perlunya 3-M [ 9 ]

Sudah tidak diragukan lagi bahwa penyebaran wabah dengue disebabkan

oleh nyamuk Aedes aegypti, terutama nyamuk betina. Nyamuk ini sangat

pintar menyembunyikan suaranya dengan membuat gerakan sayap yang



halus sehingga nyaris tak terdengar. Nyamuk betina ini menghisap darah

manusia sebagai bahan untuk mematangkan telurnya. Hingga kini belum

diketahui mengapa hanya darah manusia yang dikonsumsi nyamuk ini, tidak

darah makhluk hidup lainnya.

Bila nyamuk jenis lain bertelur dan menetaskannya pada sarangnya, Aedes

aegypti betina melakukannya di atas permukaan air. Karena dengan

demikianlah, telur-telurnya itu berpotensi menetas dan hidup. Telur menjadi

larva yang kemudian mencari makan dengan memangsa bakteri yang ada di

air tersebut. Karena itu tidak heran bila nyamuk penyebab demam berdarah

ini berkembang biak pada genangan air, terutama yang kotor.

Karena itu, penyebaran wabah dengue dipengaruhi oleh ada tidaknya

nyamuk Aedes aegypti yang dipengaruhi lagi oleh ada tidaknya genangan air

yang kotor. Karena itu, pengontrolan dengue bisa dilakukan dengan

pengontrolan nyamuk Aedes aegypti. Pengontrolan nyamuk bisa dilakukan

dengan berbagai cara. Pertama adalah membunuh nyamuk, baik dengan

pestisida maupun dengan ovitrap, yakni dengan bak perangkap yang ditutup

kasa. Penggunaan pestisida, selain memerlukan biaya dan berbahaya pada

manusia, juga akan memicu munculnya nyamuk yang resistan, sehingga cara

ini bukanlah cara yang efektif untuk jangka panjang. Untuk jangka pendek,

cara ini masih bisa digunakan.

Cara kedua adalah membuat nyamuk transgenik supaya tidak terinfeksi oleh

virus dengue. Jika nyamuk tidak bisa diinfeksi oleh virus dengue, otomatis

manusia tidak akan pernah terinfeksi oleh virus dengue. Cara ini digunakan

oleh beberapa peneliti untuk mengatasi masalah malaria. Namun,

pengembangan cara ini masih memerlukan puluhan tahun untuk bisa

diaplikasikan.

Cara yang ketiga adalah pemberantasan sarang nyamuk yang efektif dan



efisien melalui kegiatan 3-M, yaitu menguras, menutup/menabur abate di

tempat penampungan air, dan mengubur/menyingkirkan barang-barang

bekas yang memungkinkan dijadikan tempat perindukan dan

perkembangbiakan jentik nyamuk Aedes aegypti. Cara inilah yang efektif

yang bisa kita lakukan dengan kondisi kita saat ini.

III. PENATALAKSANAAN

Setiap pasien tersangka demam dengue atau demam berdarah dengue

sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lain,

seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu).

Penatalaksanaan pada demam dengue atau demam berdarah dengue tanpa

penyulit adalah :

1. Tirah baring

2. Makanan lunak

Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5 – 2

liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirop) atau air tawar

ditambah dengan garam saja.

3. Medikamentosa yang bersifat simptomatis.

Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres es di kepala, ketiak,

dan inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen,

eukinin, atau dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya

perdarahan.

4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder

a. Fase Demam

Tatalaksana DBD pada fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana

demam dengue, yaitu bersifat simptomatik dan suportif dengan

pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral

tidak dapat diberikan oleh karena pasien tidak mau minum, muntah atau



nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu

diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu

diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam

pada DBD. Parasetamol direkomendasikan untuk menjaga suhu tubuh

pasien agar tidak melebihi 39oC. Dosis parasetamol untuk anak adalah

10-15 mg/kg BB/kali. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul

sebagai akibat demam tinggi, anoreksia, dan muntah.

Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, teh manis, sirup, susu,

serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg berat badan

dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi, anak

diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg berat badan dalam 24 jam

berikutnya. Bayi yang masih minum ASI, ASI tetap diberikan di samping

larutan oralit. Bila terjadi kejang demam, pasien diberikan antipiretik dan

antikonvulsif selama masih demam. Pasien harus diawasi secara ketat

terhadap kemungkinan terjadinya syok. Periode kritis adalah saat

transisi, yaitu pada saat suhu turun yang pada umumnya terjadi pada

hari ke 3-5 fase demam [ 5 ].

Pemeriksaan kadar hematokrit secara berkala merupakan pemeriksaan

laboratorium yang terbaik untuk memonitor hasil pengobatan yaitu

menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan

cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum

dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus

diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ke-3 sampai suhu tubuh

menjadi normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak

tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai

alternatif walaupun tidak terlalu sensitif [ 5 ].

b. Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada

fase penurunan demam (fase afebris, fase kritis, fase syok). Oleh karena



itu, dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang

hilang. Walau demikian, penggantian cairan harus dilakukan dengan

bijaksana dan hati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2 atau 3

jam pertama, sedangkan untuk kasus syok mungkin lebih sering lagi

(setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu

disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume

urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin

mencukupi kebocoran plasma dan menjaga sirkulasi yang efektif selama

periode terjadinya perembesan plasma. Secara umum, volume yang

dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8% [ 5 ].

Cairan intravena diperlukan apabila anak terus muntah, tidak mau

minum, demam tinggi sehingga mempercepat terjadinya syok, serta nilai

hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah

cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan

elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam 1/3 larutan NaCl 0.9%.

Bila terdapat asidosis, ¼ dari jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti

dengan larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium bikarbonat (3/4 bagian

berisi larutan NaCl 0.9% + glukosa ditambah ¼ natrium bikarbonat).

Apabila terjadi kenaikan hemokonsentrasi ≥ 20%, maka komposisi jenis

cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan

komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi

ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan ditambah defisit 6% (5-8%)

seperti tertera pada tabel di bawah ini [ 5, 6 ] :

Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit

cairan 5-8%)

Berat

Waktu

Masuk (kg)

Jumlah Cairan mL/kg berat badan/hari

< 7 220



7 – 11 165

12 – 18 132

> 18 88

Tabel-4. Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur

dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan

derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak gemuk, kebutuhan

cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak dengan umur

yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat dihitung berdasarkan

formulasi Halliday-Segar seperti yang tertera pada tabel berikut [ 5 ] :

Berat badan

(kg)

Jumlah cairan (ml)

10 Kg I 100 x Kg BB

10 Kg II 1000 + 50 x KgBB

10 Kg III 1500 + 20 x KgBB

Misalnya, untuk anak dengan berat badan 40 kg, maka jumlah cairan

rumatan adalah 1500 + (20 x 20) = 1900 ml. Jumlah cairan rumatan

diperhitungkan untuk 24 jam. Oleh karena kecepatan perembesan

plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat

suhu tubuh turun), maka volume cairan pengganti harus disesuaikan

dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dengan

pemantauan kadar hematokrit, tanda vital, dan urine output. Pasien

harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok seperti

gelisah, letargi/lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguria, nadi

lemah, tekanan nadi menyempit (< 20 mmHg) atau hipotensi, dan



peningkatan mendadak kadar hematokrit atau kadar hematokrit yang

terus meningkat walaupun sudah diberikan cairan intravena [ 5 ].

c. Jenis Cairan

Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan

ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL),

ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat

(D5/RA), NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faal.

Sedangkan larutan koloid adalah dekstran-40 dan plasma darah [ 5 ].



Grafik-1. Tatalaksana kasus tersangka DBD



Keterangan

Pada awal perjalanan penyakit DBD, tanda dan gejalanya tidak spesifik sehingga

masyarakat atau orang tua diharapkan untuk waspada jika melihat tanda atau

gejala yang mungkin merupakan gejala awal perjalanan penyakit DBD. Tanda

dan gejala awal penyakit DBD adalah demam tinggi mendadak tanpa sebab

yang jelas, terus-menerus, badan lemah, dan anak tampak lesu [ 5 ].

Pertama, ditentukan terlebih dahulu adakah tanda kedaruratan, yaitu tanda syok

(gelisah, nafas cepat, bibir biru, kaki dan tangan dingin, kulit lembab), muntah

terus-menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak hitam, maka

pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan). Apabila tidak ditemukan tanda

kedaruratan, lakukan pemeriksaan uji tourniquet dan apabila hasil uji tourniquet

positif maka lanjutkan dengan pemeriksaan trombosit, apabila trombosit ≤

100.000/µL maka pasien dirawat untuk observasi. Apabila uji tourniquet positif

dan trombosit > 100.000/µL atau normal atau uji tourniquet negatif, pasien boleh

pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun [ 5 ].

Nilai gejala klinis dan lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, dan

trombosit setiap kali selama anak masih demam. Bila terjadi penurunan kadar

hemoglobin dan/atau peningkatan hematokrit, segera rawat pasien. Beri nasihat

kepada orang tua agar anak biberikan minum (air, teh, susu, sirup, oralit, jus

buah, dan lain-lain) yang banyak, serta berikan obat antipiretik golongan

parasetamol (jangan berikan obat antipiretik golongan salisilat). Bila klinis

menunjukkan tanda-tanda syok seperti anak menjadi gelisah, ujung kaki/tangan

menjadi dingin, muntah, lemah, dianjurkan segera dibawa berobat ke dokter atau

ke puskesmas, dan rumah sakit [ 5 ].



Grafik-2. Tatalaksana DBD derajat I dan II

Keterangan

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD

derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan kadar hematokrit

(DBD derajat II) dapat dikelola seperti yang tertera pada bagan 2. Apabila pasien

masih dapat minum, berikan minum banyak 1-2 L/hari atau 1 sendok makan tiap

5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirup,

jus buah, susu, dan oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu

tubuh pasien > 38.5oC. Pada anak dengan riwayat kejang, dapat diberikan

antikonvulsan. Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus-menerus,



sebaiknya diberikan infus NaCl 0.9% : Dekstrosa 5% (1:3) dipasang dengan

tetesan rumatan sesuai berat badan. Di samping itu, perlu dilakukan

pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, dan trombosit setiap 6-12 jam. Pada tindak

lanjut, perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari untuk mengetahui

pembesarannya karena hepatomegali yang disertai nyeri tekan berhubungan

dengan perdarahan saluran cerna. Diuresis diukur tiap 24 jam dan awasi

perdarahan yang terjadi. Kadar hemoglobin, hematokrit diperiksa setiap 6-12

jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratories,

anak dapat dipulangkan; tetapi apabila kadar hematokrit cenderung naik dan

trombosit menurun, maka infuse cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan

disesuaikan seperti pada bagan 3 [ 5 ].



Grafik-3. Tatalaksana pada DBD derajat II yang disertai dengan

hemokonsentrasi.



Keterangan

Pasien dikatakan menderita DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi,

terus menerus selama ≤ 7hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan

spontan (paling tersering perdarahan di kulit dan mukosa, seperti petekie dan

mimisan), disertai penurunan jumlah trombosit ≤ 100.000/µL, dan peningkatan

kadar hematokrit. Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer

laktat/NaCl 0.9% atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0.9% sebanyak 6-7

mL/kgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar hematokrit serta trombosit setiap 6

jam. Selanjutnya dilakukan evaluasi setiap 12-24 jam [ 5 ].

1. Apabila selama observasi keadaan umum pasien membaik, yaitu anak

tampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup,

dan kadar hematokrit cenderung turun dalam 2 pemeriksaan berturut-

turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 mL/kgBB/jam. Apabila dalam

observasi selanjutnya ditemukan tanda vital tetap stabil, maka tetesan

dikurangi lagi menjadi 3 mL/kgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan

pada 24-48 jam.

2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus demam berdarah dengue dapat jatuh

ke dalam keadaan syok. Oleh karena itu, apabila keadaan klinis pasien

tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat (distres

pernafasan), frekuensi nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi < 20

mmHg memburuk, serta peningkatan hematokrit, maka tetesan dinaikkan

menjadi 10 mL/kgBB/jam. Apabila masih belum terjadi perbaikan klinis

setelah 12 jam, cairan dinaikkan lagi menjadi 15 mL/kgBB/jam. Kemudian

dievaluasi kembali selama 12 jam. Apabila tampak distres pernafasan

menjadi lebih berat dan hematokrit naik, maka berikan cairan koloid 10-20

mL/kgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30 mL/kgBB. Namun bila

hematokrit turun, berikan transfusi darah segar 10 mL/kgBB/jam. Bila

keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti pada ad.1.



Grafik-4. Tatalaksana demam berdarah dengue derajat III dan IV



Keterangan

Sindrom syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat,

nadi teraba kecil, lembut atau tidak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya

sistolik 90 mmHg dan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi ≤ 20 mmHg), bibir

biru, tangan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin [ 5 ].

1. Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0.9%) 20 mL/kgBB

secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit), dan oksigen 2

L/menit. Untuk DSS berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba, dan tensi

tidak terukur), diberikan ringer laktat 20 mL/kgBB bersama koloid.

Observasi tensi dan nadi setiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-

6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah.

2. Apabila dalam waktu 30 menit syok tidak teratasi, tetesan ringer laktat

belum dilanjutkan 20 mL/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma)

atau koloid (dekstran-40) sebanyak 10-20 mL/kgBB, maksimal 30

mL/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid,

diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah,

keadaan nadi setiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam.

Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin

atau hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan

dikurangi menjadi 10 mL/kgBB/jam dapat dipertahankan selama 24

jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40%.

Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 mL/kgBB/jam sampai

keadaan klinis dan hematokrit stabil, kemudian secara bertahap

cairan diturunkan menjadi 5 mL/kgBB/jam dan seterusnya 3

mL/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam

setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah

urin dikerjakan setiap jam (usahakan urin ≥ 1 mL/kgBB/jam, BJ urin

< 1.020), serta pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam

sampai kondisi umum baik.



b. Apabila syok belum teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun

tetapi masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 mL/kgBB.

Apabila tampak perdarahan massif, berikan darah segar 20

mL/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10 mL/kgBB/jam.

Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H2O) pada syok berat

kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde

lambung tidak dianjurkan.

Transfusi darah dilakukan pada :

1. Pasien dengan perdarahan yang membahayakan (hematemesis dan

melena).

2. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala, menunjukkan kadar Hb

dan Ht yang menurun.

Pemberian kortikosteroid dilakukan telah terbukti tidak terdapat perbedaan

bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. Pada pasien

dengan renjatan yang lama (prolonged shock), DIC diperkirakan merupakan

penyebab utama perdarahan. Bila dengan pemeriksaan hemostasis terbukti

adanya DIC, heparin perlu diberikan.

III. 1. Kriteria memulangkan pasien DBD

Berikut adalah hal – hal yang perlu diperhatikan sebelum memulangkan

pasien dengan DBD [ 4, 5 ] :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Secara klinis tampak perbaikan

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit > 50.000/µl



7. Tidak dijumpai distress pernafasan ( disebabkan oleh efusi pleura atau

asidosis )

III. 2. Komplikasi

Komplikasi dari penyakit DBD adalah [ 5 ] :

1. Dengue syok sindrome

Karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang

mendadak. Dengan akibat terjadinya perembesan plasma dan elektrolit

melalui endotel. Dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang

interstitial sehingga menyebabkan hipotensi, hemokonsentrasi,

hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa.

2. Ensefalopati

Karena edema otak sebagai akibat meningginya permeabilitas dinding

pembuluh darah otak.

3. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Dapat terjadi pada penderita DHF baik yang disertai renjatan maupun

yang tidak.

4. Efusi pleura

Meningkatnya hematokrit bahwa syok terjadi akibat bocornya plasma ke

jaringan ekstravaskuler sehingga menyebabkan terjadinya timbulnya

cairan pada pleura.

III. 3. Prognosis

Prognosis tergantung dari saat diagnosis. Prognosis menjadi semakin buruk

bila ditemukan komplikasi. Pada orang dewasa prognosis dan perjalanan

penyakit lebih ringan dari anak-anak.



IV. KESIMPULAN

1. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1,

DEN 2, DEN 3, dan DEN 4.

2. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada

musim penghujan.

3. Penyakit infeksi seperti demam berdarah, tifus, malaria, peradangan hati,

dan penyakit infeksi lain merupakan contoh penyakit yang sering

mempunyai gejala demam.

4. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan, diagnosis demam

berdarah dengue dapat ditegakkan jika ditemukan dua kriteria klinis

ditambah adanya penurunan kadar trombosit (kurang dari 100.000 per

mililiter) serta peningkatan hematokrit 20 persen.

5. Prinsip penatalaksanaan DBD adalah penggantian cairan. Obat – pbatan

lain yang diberikan sifatnya simtomatik

6. Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan “3M Plus” yang

melibatkan seluruh masyarakat serta disesuaikan dengan kondisi

setempat.



V. PENUTUP

Indonesia merupakan negara tropis dengan resiko kemungkinan terjadinya

DBD cukup tinggi. Menegakkan diagnosis serta tatalaksana infeksi dengue

tidaklah mudah, untuk itu perlu dipahami perjalanan penyakit agar tercapai

terapi yang rasional, dalam rangka mengurangi mortalitas.

Walaupun 3-M adalah cara yang mudah dan bisa kita lakukan karena tidak

memerlukan biaya, pada kenyataannya cara ini tidak terlaksana dengan

baik. Ini sangat erat hubungannya dengan kebiasaan hidup bersih dan

kesadaran masyarakat terhadap bahaya demam berdarah dengue ini.

Kurangnya kesadaran masyarakat mungkin disebabkan beberapa hal, di

antaranya adalah faktor ekonomi. Susahnya masyarakat untuk memenuhi

kebutuhan ekonomi membuat masyarakat hanya memikirkan 'makan' tanpa

peduli terhadap kebersihan dan sanitasi. Selain itu, budanya hidup bersih,

sedikit banyaknya juga berpengaruh terhadap pelaksanaan 3-M ini. Lebih

dari itu, penyuluhan dari pemerintah sangat memengaruhi pelaksanaan 3-M

ini. Pelaksanaan 3-M sangat dipengaruhi oleh kesadaran masyarakat akan

bahaya deman berdarah dengue itu sendiri. Artinya, tidak terlaksananya 3-

M juga berarti bahwa penyuluhan pemerintah kepada masyarakat tentang

demam berdarah dengue ini masih kurang. Karena itu, pemerintah harus

lebih aktif lagi memberikan pengertian dan penyuluhan kepada masyarakat

dengan menggunakan berbagai media seperti surat kabar dan televisi. Jika

tidak, kasus dengue tidak akan pernah teratasi, bahkan akan bertambah

parah.



VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Demam berdarah - Wikipedia Indonesia, www.wikipedia.org, diakses

tanggal 27 Januari 2010

2. Thomas Suroso et. Al, Depkes RI, 2003, “Pencegahan dan

Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah

Dengue”.

3. Halstead S. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever, Nelson

Textbook of Pediatrics, edisi 17, W B Saunders, 2003

4. Depkes, “Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana

Pelayanan Kesehatan”, Departemen Kesehatan; 2005.

5. Rezeki S, Soegijanto S, Waryadi S. “Tata Laksana Demam Berdarah

Dengue di Indonesia “. Departemen Kesehatan. 2004.

6. Ilmu Kesehatan Anak 2. Balai Penerbit Falkutas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, 1985, hal 607-621.

7. Kapita selekta Kedokteran, Jilid II, Media Aesculapius FKUI, Jakarta 2000,

hal 419 – 427.

8. CDC Division of Vector-borne Infectious Diseases (DVBID). 2007-10-22 .

http://www.cdc.gov/NCIDOD/dvbid/dengue/dengue-hcp.htm .

9. Demam Berdarah Dengue dan Permasalahannya, http//: www.gizi.net

diakses tanggal 27 Januari 2010.

10. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, “Kajian Masalah

Kesehatan : Demam Berdarah Dengue”, Departemen Kesehatan. 2004


http://www.gizi.net/

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.cdc.gov/NCIDOD/dvbid/dengue/dengue-hcp.htm&prev=/search%3Fq%3DDHF%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dcom.ubuntu:en-US:unofficial%26hs%3D9yF&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhNnYo5YrKAaBD9FWHBMSeP1ZpZtQ

http://www.wikipedia.org/

referat dbd ozy

Documents