BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMINFAKULTAS KEDOKTERANUMI

REFERAT :

ACNE VULGARIS

Disusun oleh :

Andi Rizki Tenryayu 110 211 0150

Supervisor Pembimbing :

dr. Dian Amelia Abdi, M.Kes, Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIKBAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista pada daerah - daerah predileksi

seperti wajah, bahu, bagian atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung. 1

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Acne minor

adalah bentuk akne yang ringan, dan dialami oleh 85% para remaja. Sebanyak 15%

remaja menderita acne major yaitu bentuk akne yang cukup hebat sehingga

mendorong mereka untuk berobat ke dokter. 1

Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering

dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman mengatakan

bahwa tidak ada seorang pun yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini.

Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir, namun ada kasus yang terjadi

pada masa bayi. Betapa pun, baru pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salah

satu problem. 1, 2

Biasanya, akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Karena pada waktu

pubertas terdapat kenaikan dari hormone androgen yang beredar dalam darah yang

dapat menyebabkan hyperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Pada wanita,

Insiden terbanyak terdapat pada usia 14-17 tahun sedangkan pada laki – laki 16 – 19

tahun. Namun kadang – kadang pada wanita akne menetap sampai usia 30an atau

lebih. 1, 2

Penyebab yang pasti dari akne vulgaris belum diketahui secara pasti tetapi ada

banyak faktor yang diduga dapat menyebabkan akne vulgaris, antara lain: Sebum,

bakteria, herediter, hormon, diet, iklim, psikis, kosmetik dan bahan kimia lain.1, 2

2

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain

erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral. 2, 3

Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan diet.

Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai

pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang

bersifat permanen.1, 3

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan

parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut yang

hipotropik maupun yang hipertrofik. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah

wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Walaupun Akne vulgaris

merupakan penyakit self limited (sembuh sendiri) dapat terjadi gejala sisa berupa

pitted scar atau skar hipertrofik yang bisa menetap seumur hidup. 1, 2, 3

2.2. Epidemiologi

Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch. Pada

umumnya insiden akne terjadi pada usia 14-17 tahun pada wanita dan 16-19 tahun

pada laki-laki, dengan lesi predominan adalah komedo dan papul. Rothman

(1997) mengatakan akne sudah timbul pada anak usia 9 tahun, namun puncaknya

pada laki-laki terutama usia 17-18 tahun sedangkan wanita usia 16-17 tahun.1, 2

Pada wanita akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja

kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita,

akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih. Meskipun

pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang, namun pada penelitian

diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.

Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita

akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa, Amerika), dan lebih sering

4

terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro. Akne vulgaris mungkin

familial, namun karena tingginya prevalensi penyakit, hal ini sukar dibuktikan.

Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat

akne vulgaris yang lebih berat. 1

2.3. Etiopatogenesis

Penyebab terjadinya Akne Vulgaris belum diketahui secara pasti, tetapi

informasi mengenai faktor-faktor yang diduga berperan dalam patogenesisnya

telah dikemukakan. 4

Penyebab Akne Vulgaris bersifat multifaktorial melibatkan unit pilosebasea,

oleh karena itu paling sering didapatkan di area dengan jumlah kelenjar sebasea

paling banyak dan berukuran paling besar. Faktor-faktor yang memainkan

peranan sentral dalam patogenesisnya antara lain 1) hiperproliferasi folikel

epidermis, 2) peningkatan produksi sebum, 3) proses inflamasi, serta 4)

kolonisasi bakteri Propionibacterium acnes. Sedangkan peranan faktor herediter

masih diperdebatkan. 3, 4

1) Hiperproliferasi folikel epidermis

Hiperproliferasi folikel epidermis menyebabkan pembentukan lesi primer

akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu

infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari

keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan

pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan

konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal

tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang

kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi keratinosit

dan peningkatan daya adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat

beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yaitu

stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktifitas

interleukin (IL)-1α.3

5

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk

menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan

androgen yang poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne. 17β-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase merupakan enzim yang

berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi DHT.

Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit follikular

menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan

5α-reduktase yang pada akhirnya meningkatkan produksi DHT. DHT dapat

menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung

peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan

insensitivitas androgen komplet tidak terkena akne. 3

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya linoleic

acid. Linoleic acid merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan

menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas Linoleic acid akan

kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar Linoleic acid

yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit follikular

dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa Linoleic acid

diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring

dengan meningkatnya produksi sebum. 3

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan

pembentukan mikrokomedo ketika diberikan IL-1. Antagonis reseptor IL-1

dapat menghambat pembentukan mikrokomedo. 3

2) Peningkatan produksi sebum

Pernyataan bahwa sebum memainkan peranan penting pada proses

aknegenesis didukung oleh beberapa fakta, yaitu pasien dengan akne akan

memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah

satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan dalam

6

patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh

P.acnes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas

ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.acnes, mendorong terjadinya

inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.2,3

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa

dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen

berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang dengan akne

memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding dengan orang

yang tidak terkena akne. Kadar hormon ini lebih tinggi beberapa kali pada

laki-laki dibandingkan dengan wanita, tetapi angka sekresi sebum hanya lebih

tinggi sedikit pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Pada laki-laki

dewasa muda kadar testosteron serum adalah 500 – 700 ng/dl, sedang pada

wanita kadarnya hanya 30 – 50 ng/dl, sehingga yang diduga memegang

peranan pada aktivitas kelenjar sebasea adalah DHEAS

(Dehidroepiandrosterone). Pada kelenjar sebasea, DHEAS ini akan dirubah

menjadi testosteron, yang selanjutnya dengan bantuan enzim 5-reductase

dirubah menjadi dihidrotestosteron, yang memegang peranan pada aktivitas

kelenjar sebasea untuk memproduksi dan mensekresi sebum. 5α-reductase,

enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT

poten memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi

predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah, dada, dan punggung.3, 5

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara pasti.

Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh lebih

besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat

ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah dengan secara

langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea, menghambat

produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan balik negatif

pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang yang menekan

pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid. 3

7

3) Proses inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal

sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada

kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne menunjukkan

peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit

dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi yang jauh

lebih hebat.3, 5

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang

lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang

mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan

bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel

yang dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4+

limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan

pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo,

neutrofil menjadi sel yang predominan yang mengelilingi mikorkomedo.3, 5

Gambar 2.1

Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul/pustul d) Nodul

8

4) Kolonisasi dan aktifitas dari Propionibacterium acnes

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium acnes juga memiliki

peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.acnes merupakan bakteri

gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea.

Remaja dengan akne memiliki konsentrasi P.acnes yang lebih tinggi

dibanding orang yang normal. Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara

jumlah P.acnes yang terdapat pada glandula sebacea dan beratnya penyakit

yang diderita. 3

Dinding sel P.acnes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling berat

memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi propionibacterium

meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan komplemen, yang pada

akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi. P.acnes juga memfalisitasi

inflamasi dengan merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna

memproduksi lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik.

Disamping itu, P.acnes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan

berikatan dengan Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear

yang mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like receptor

2, sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan. 3

5) Faktor-faktor lain yang dianggap bisa memperburuk akne, antara lain :

a. Stress

Stress psikologis dapat mengakibatkan eksaserbasi lesi Akne Vulgaris,

melalui beberapa mekanisme, antara lain: meningkatkan kadar hormon

glukokortikoid dan androgen, yang keduanya terlibat pada patogenesis

Akne Vulgaris. Stres emosional juga diduga menyebabkan hiperplasia

9

kelenjar sebasea. Hormon corticotropin releasing hormone yang

meningkat saat stres emosional meningkatkan lipogenesis sebasea.5

b. Diet

Kaitan antara akne vulgaris dan makanan masih diperdebatkan. Saat

ini belum ada bukti bahwa coklat, susu, seafood, atau makanan lain dapat

langsung menyebabkan akne. Makanan tersebut dapat mempengaruhi

metabolisme tubuh sehingga mengaktifkan kelenjar pilosebasea untuk

menghasilkan sebum dan bila terjadi penyumbatan pada folikelnya maka

dapat menjadi awal dari akne, namun metabolisme tubuh setiap individu

berbeda-beda sehingga reaksi yang terjadi pada kelenjar pilosebasea tidak

sama pada setiap individu. 5

c. Hormonal

Pada masa remaja, akne vulgaris biasanya disebabkan oleh

peningkatan hormon seks, terutama hormon androgen yang meningkat

selama masa pubertas. Hormon androgen memegang peranan yang

penting karena kelenjar sebasea sangat sensitif terhadap hormon ini.

Hormon androgen berasal dari testis dan kelenjar adrenal. Hormon ini

menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum

meningkat. 5

Hormon esterogen pada keadaaan fisiologik tidak berpengaruh

terhadap produksi sebum. Esterogen dapat menurunkan kadar

gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin

mempunyai efek menurunkan produksi sebum. 5

Hormon progesteron dalam jumlah fisiologis tidak mempengaruhi

efek terhadap aktivitas kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus

menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan

akne premenstrual.3, 5

d. Cuaca/Iklim

10

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah

parah pada musim dingin dan akan membaik pada musim panas. Sinar

ultraviolet (u.v) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan

kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah

dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada di

bagian dalam kelenjar sebasea. Sinar ultraviolet juga dapat menyebabkan

pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan

saluran pilosebasea. 5

e. Kosmetik

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus-menerus

dalam waktu lama dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang

terutama terdiri dari komedo tertutup dengan beberapa lesi papulopustular

pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat

pada berbagai krim muka seperti bedak dasar (foundation), pelembab

(moisturizer), krim penahan sinar matahari (sunscreen) dan krim malam

yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, petrolatum, minyak

tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril

alkohol, dan oleic acid). 5

2.4. Gejala Klinis

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas,

dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain misalnya leher, lengan atas, dan

glutea kadang-kadang terkena. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya

keluhan penderita adalah keluhan estetis.2

Lesi awal akne dimulai dari sumbatan pada unit pilosebaseus yang terdiri

atas folikel rambut dan kelenjar sebasea. Lesi dapat berupa inflammatory

lesions atau non-inlamatory lesions.2, 3

Komedo merupakan non-inlamatory lesions dari akne. Hal tersebut dapat

dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit meninggi, komedo dibagi menjadi

11

2 macam yaitu komedo terbuka (blackhead) dan komedo tertutup (whitehead).

Komedo terbuka tampak sebagai lesi yang datar atau lesi yang sedikit meninggi

dengan bagian tengah berwarna hitam karena oksidasi material keratin dan lipid

yang terdapat pada muara folikular. Komedo tertutup biasanya berupa papul

kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk

dapat terlihat. 2, 3

Sedangkan untuk Inflammatory lesions dapat bervariasi dari papul kecil

dengan tepi merah, pustul yang besar dan lunak, serta nodul yang berfluktuasi.

Beberapa nodul yang besar sebelumnya disebut kista dan istilah nodulokistik

digunakan untuk menggambarkan kasus akne inflamasi yang berat.

Gambar 2.2

Gambaran Patologi terkait lesi akne. A) Komedo tertutup B) Komedo terbuka C) Papul

inflamasi D) Nodul

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien

dengan kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan

sampai keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan

warna kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan

sampai beberapa bulan.

12

Komplikasi berupa skar dapat disebabkan oleh kedua jenis akne.

Terdapat 4 jenis skar yang disebabkan oleh akne, antara lain: ice pick, rolling,

boxcar dan hypertrophic.

2.5. Klasifikasi

Sampai saat ini belum ada keseragaman klasifikasi akne yang memuaskan.

Klasifikasi akne yang ada terutama digunakan untuk evaluasi obat baru atau

menilai hasil dari suatu pengobatan.

A. Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.2

1. Ringan, bila :

- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

- sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi

2. Sedang, bila :

- banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- beberapa lesi beradang pada 1 predileksi

- sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi

3. Berat, bila :

- banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan:

Sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi

Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul

Beradang bila terdapat pustul, nodul, dan kista

13

Gambar 2.3

a) Akne ringan b) Akne sedang c) Akne berat

B. FDA (Food and Drug Administration’s) global grade 8

a. Grade 0

Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

b. Grade 1

Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

c. Grade 2

Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul / pustul, tidak

ada lesi nodular )

d. Grade 3

Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu

lesi nodular

e. Grade 4

Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

inflamasi, dengna sedikit lesi nodular.

C. Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas : 2

1. Komedo di muka.

2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.

3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada,

punggung.

14

4. Akne konglobata.

D. Klasifikasi lainnya oleh Plewig dan Kligman, yang mengelompokkan

akne vulgaris menjadi: 2

a. Akne komedonal

Grade 1 : Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah

Grade 2 : 10-24 komedo

Grade 3 : 25-50 komedo

Grade 4 : Lebih dari 50 komedo

b. Akne papulopustul

Grade 1 : Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah

Grade 2 : 10-20 lesi papulopustul

Grade 3 : 20-30 lesi papulopustul

Grade 4 : Lebih dari 30 lesi papulopustul

c. Akne konglobata

E. Klasifikasi akne berdasarkan tipe lesi: 7

1. Jenis Acne Tak Beradang:

Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke

permukaan dan hilang dengan sendirinya.

a. Komedo tertutup (white comedo)

Gambar 2.4 : komedo tertutup

Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang

berada di bawah permukaan kulit , maka terbentuklah komedo

15

tertutup ( white comedo). Komedo putih dapat terlihat sebagai

bintik putih kecil, ataupun tidak dapat terlihat oleh mata

telanjang.

b. Komedo Terbuka (black comedo)

Gambar 2.5 : komedo terbuka

Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-

pori terbuka sampai ke permukaan, dan sebum yang

mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan

warna coklat atau hitam. Komedo ini tidak dapat dibersihkan

menggunakan sabun.

2. Jenis Akne Beradang : 7

Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah,

sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai

folikel di sebelahnya. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista.

a. Papul

16

Gambar 2.6 : papul

Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Sel

darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi.

2. Pustul

Gambar 2.7 : pustul

Beberapa hari kemudian,sel darah putih yang terdapat pada bentuk

pustule, membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan

kulit. Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple.

3. Nodul

Gambar 2.8 : nodul

17

Ketika folikel pecah di bagian dasar, dapat menyebabkan

pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh.

4. Kista

Gambar 2.9 : kista

Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan

nanah yang sangat luas menutupi lesi.

2.6. Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris

biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah

bervariasi. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi

berdasarkan siklus mensturasinya. 3, 5

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo

terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi

dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi

ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.7

Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi

sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok

unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin

atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak

spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan

18

massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti

dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan

darah,jaringan mati dan keratin yang lepas.2

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran

pada etiologi dapat digunakan untuk penelitia,tetapi hasil sering tidak

memuaskan. 2

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface

lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam

lemak bebas (free fatty acid) meningkat dank arena itu pada pencegahan dan

pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya. 2

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien

dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme,

evaluasi hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat

(DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi

rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika

lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap

penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk

mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.7

19

2.7. Diagnosis Banding 3

Tabel 2.1

Diagnosis banding akne

Diagnosis Banding AkneMost Likely Consider Always Rule Out

Komedo Tertutup- Milia- Sebaceous

hyperplasia

Komedo Tertutup- Osteoma cutis- Trichoepiteloma- Trichodiskoma- Fibrofolikuloma- Steatocystoma

multiplex- Koloid Milia

Komedo Tertutup- Acne due to

systemic agent (kortikosteroid)

- Acne Kontak- Chloracne

Komedo Terbuka- Dilatated pore

of Winer- Favre-

Racouchot syndrome

Komedo Terbuka- Trichostasis

spinulosa- Nevus

comedonicus

Komedo Terbuka- Acne due to

systemic agent- Contact acne- Chloracne

Akne tipe inflamasi

Akne tipe inflamasi- Pseudofolikulitis

Akne tipe inflamasi- Acne due to

20

- Rosasea- Dermatitis

Perioral

barbae- Keratosis pilaris- Neurotik eskoriasi- Lupus miliaris

disseminata

systemic agent- Staphylococcal

folliculitis- Gram negative

folliculitis- Eosinophilic

folliculitis- Furunkel /

Karbunkel

2.8. Penatalaksanaan

Ada 5 prinsip dasar untuk mengobati akne yaitu dengan menormalisasi

keratinisasi/ eksfoliasi, eliminasi/mengurangi populasi bakteria P.acnes,

membersihkan material yang menutup pori-pori, meredakan respons

peradangan, dan menurunkan level sebum. 9 Terapi akne vulgaris terdiri atas

terapi lokal, sistemik, topikal, fisik dan diet. 3,4,6

Gambar 2.10 : prinsip tatalaksana akne

1. Terapi lokal

a. Cleansing / mencuci wajah

21

Salah satu tatalaksana utama dalam terapi akne adalah mencuci

wajah. Dianjurkan untuk mencuci wajah dalam sehari sebanyak 2 kali

dan dilanjutkan dengan terapi lainnya seperti obat topikal wajah. Terlalu

sering mencuci wajah akan meningkatkan paparan sabun alkali ke wajah

sehingga dapat meningkatkan pH wajah, mengganggu perlindungan

lipid wajah dan meningkatkan potensi terjadinya iritasi dalam

penggunaan terapi topikal. Sabun mencuci wajah yang digunakan

adalah sabun yang mengandung benzoyl peroxide atau asam salisilat.3

2. Terapi Sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad

renik di sa mping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi

sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. 2

Golongan obat sistemik terdiri atas :

a. Antibiotik oral

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang

masih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin,

doksisiklin, eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik ini

mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan dari

Propionibacterium acnes. 3, 4

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,

tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.

Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan

harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya cukup

tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi peradangan

50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan

dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.

Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberikan 1

22

jam sebelum atau 2 jam sesudah makan dengan air untuk absorbsi yang

optimal. 3, 4

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan

50 sampai 100 mg dua kali sehari. Sebagai maintainance dose,

(minosiklin) biasanya diberikan 100 – 200 mg/hari. Golongan obat ini

lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran

pencernaan. 3, 4

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative.

Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi

yang tinggi terhadap Propionibacterium acnes dan sering dikaitkan

dengan kegagalan terapi. 3, 4

Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat efektif, akan

tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat

menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol

/ trimetoprim, 160 / 800 mg, dua kali sehari) direkomendasikan untuk

pasien dengan inadequate respon dengan antibiotik yang lain dan untuk

pasien dengan gram negative folikulitis. 3, 4

b. Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif

dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,

isotretinoin mengurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula

sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal

sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi

terminal sebosit. Walaupun tidak berefek langsung terhadap

Propionibacterium acnes, ini menghambat efek dari produksi sebum

dan menurunkan jumlah Propionibacterium acnes yang mengakibatkan

inflamasi. 3, 4, 7

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemberian (1 gram /

kgBB / hari atau 50 mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang ditunjukkan

23

kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah sama, tapi angka

kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan ulang sering didapatkan

pada dosis rendah yang diberikan untuk akne yang berat.3, 4

Indikasi pemberian oral isoretinoin adalah pada akne derajat

sedang, bernodular dan tidak adanya perbaikan dengan terapi lainnya.

Kontraindikasinya adalah tidak boleh dikonsumsi pada ibu hamil, tidak

dikombinasikan dengan tetrasiklin karena dapat menimbulkan efek

samping berupa pseudotumor serebri (pembengkakkan intrakranial

jinak).10

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan

pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat

diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil

terapi. 3, 4

Efek samping dari pemberian obat oral itu sendiri yang sering

timbul adalah dapat meningkatkan jumlah transaminase, night blindness,

kekeringan pada kulit seluruh tubuh, kekeringan pada bibir, angular

cheilitis. Ada juga efek samping yang jarang terjadi seperti nyeri kepala,

depresi, nyeri sendi.10

c. Hormonal

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak

mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja

obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron

dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis

terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,

estrogen dengan cyproterone acetate (Diane, Dianette) dan

spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan

penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik,

tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama

24

terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-kadang baru

dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan

terlihat perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada

penggunaan diane hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari. Diane

merupakan kombinasi antara 50 µg ethinylestradiol dan 2 mg

cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan

kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang mengandung

estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan

spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg. 3,15

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan

dengan target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-

65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi

macam pilihan disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of

androgen synthesis pada ovarium dan glandula adrenal.3, 4

3. Topikal

Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang

telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru, mempercepat

penyembuhan lesi dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi

topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat

keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah

yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya. Ada berbagai

macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu: 2, 6,16

A. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (Peeling)

1. Sulfur / sodium sulfocetamide / resorcinol

Produk yang mengandung sulfur, sodium sulfocetamide dan

resorcinol merupakan salah satu terapi topikal yang sering

digunakan pada acne. Sulfonamid dan resorcinol diduga memiliki

reaksi antibakterial dengan menghambat para-aminobenzoic acid

(PABA) yang penting untuk pertumbuhan bakteri. Sulfur juga

25

bekerja dengan menghambat free fatty acid dan memiliki peran

sebagai keratolitik. Sulfur ini sering dikombinasikan dengan sodium

sulfocetamide untuk menyamarkan sifat sulfur yang berbau.

Diberikan dalam sediaan resorcinol 2% dikombinasikan dengan

sulfur 5%. 3

2. Asam salisilat

Merupakan β-asam hidroksi bersifat larut lemak yang efek utamanya

adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari substansi lain,

selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal. 3, 7, 16

Bekerja sebagai komedolitik namun fungsinya lebih lemah

dibandingkan retinoid. Selain itu, asam salisilat juga dapat

menimbulkan eksfoliasi pada stratum korneum dengan menurunkan

kohesi pada keratinosit. Diberikan dalam sediaan 0.5 – 2%. 3

3. Asam azeleat

Asam azeleat merupakan asam dikarbosiklik yang mempunyai efek

sebagai antimikrobal, komedolitik dan bekerja sebagai inhibitor

kompetitif pada tirosin serta dapat menurunkan hiperpigmentasi pada

postinflamasi. Asam azelaik aman digunakan pada ibu hamil dan

tersedia dalam bentuk krim 20% dan gel 15%.3

4. Benzoil peroksida

Benzoil peroksida (2,5 – 10%) merupakan salah satu obat topikal

yang sering digunakan pada dermatologis untuk terapi acne serta

dijual secara bebas. Benzoil peroksida adalah antimikrobal kuat yang

bekerja dengan menurunkan populasi bakteri tersebut dan

menghidrolisis trigliserida. Tersedia dalam bentuk krim, gel, lotion,

sabun cuci muka dan . dengan pemberian secara topikal yang

dioleskan pada kulit memiliki efektivitas yang lebih baik, namun

dapat menimbulkan efek samping berupa kulit kering dan iritasi.3

5. Retinoid topical.

26

Retinoid memiliki kemampuan untuk berikatan dan mengaktifkan

asam retinoid reseptor yang akan bekerja komedolitik dan

antiinflamasi. 3,10

6. Adapalene

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel,

cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%. Dalam survey yang

melibatkan 1000 pasien ditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel

mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 11

7. Tazarotene

Tazarotene merupakan retinoid sintetik yang berkerja dengan

menghambat RAR-ϒ reseptor sehingga memiliki efek sebagai

komedolitik yang lebih baik. Disamping untuk psoriasis, tazarotene

juga digunakan sebagai terapi untuk akne, dengan sediaan 0.025 dan

0.1% gel atau cream. Efek iritan pada tazarotene juga dapat dihindari

dengan pemakaian jangka pendek. Cara pemakaiannya dengan

mengaplikasikan ke wajah dam didiamkan selama 5 menit lalu

dilanjutkan dengan mencuci wajah. 3, 11

B. Antibiotik Topikal

Kegunaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah

rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang

resisten terhadap Propionibacterium acnes dan S. Aureus. 3, 4, 10

Efek klindamisin fosfat 1% adalah mengurangi jumlah

Propionibacterium acnes baik dipermukaan atau dalam saluran kelenjar

sebasea. Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi papulopustular

yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil peroksida 5%

tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan penelitian dengan

membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1% mendapatkan

hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien mendapatkan respon

yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin

27

secara tunggal tidak direkomendasikan karena dapat menyebabkan

resistensi. Penggunaan eritromisin atau klindamisin kombinasi dengan

benzoil peroksida lebih direkomendasikan. 3, 4, 11

Alogaritme dalam penatalaksaan akne berdasarkan klasifikasinya :

- Pada akne derajat ringan dapat diberikan antibiotik topikal seperti

klindamisin dan eritromisin. Dapat diberikan juga benzoil peroksida

topikal berupa gel (2%, 5%, 10%) dan topikal retinoid gel/krim/cair

yang diberikan secara bertahap dari 0,01% ke 0,025% hingga 0,05%.

- Pada akne derajat sedang dapat diberikan oral antibiotik. Antibiotik

yang paling efektif adalah minosiklin yang diberikan sebesar 50-

100mg/hari atau dapat juga diberikan doksisiklin 50-100mg 2 kali

dalam 1 hari, bila lesi akne sudah berkurang dapat diturunkan

dosisnya secara bertahap 50mg/hari. dapat juga diberikan isoretinoin

oral untuk mencegah terjadinya skar.

- Pada akne derajat berat diberikan obat topikal dan dikombinasikan

dengan obat sistemik berupa isoretinoid oral yang diindikasikan

pada akne jenis kistik atau konglobata.19

28

Tabel 2.2 :

Alogaritme penatalaksanaan akne vulgaris

29

C. Terapi Fisik

30

Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan

dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:

a. Ekstraksi komedo

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan

menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.

Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah

pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.3, 6, 11

b. Glukokortikoid Intralesi

Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi.

Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang

baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid.

Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 – 10 mg/ml triamsinolon

asetonid. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara

0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan

yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi. 6,10

Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne

tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Manfaat

utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga

mengurangi pembentukan scar. 6

c. Liquid Nitrogen

Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan

nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit

berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik

dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut. 16

d. Fototerapi

Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan

menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya

31

diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin

dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Radiasi

ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat

digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini

tidak dianjurkan lagi karena penetrasi UVB kurang baik pada folikel

dermal dan bila digunakan dosis yang lebih besar dapat menyebabkan

sunburn dan memicu terjadinya acne lebih lanjut. 3, 4, 11

Tipe lainnya dari fototerapi dengan diberikan blue light spectrum

sebesar 407-420 nm yang akan menimbulkan irradiasi pada P.acnes

dengan blue light dapat memicu terjadinya fotoeksitasi dari bakterial

endogen porfirin dan menyebabkan destruksi pada bakteri itu sendiri.

Blue light ini telah disetujui oleh FDA untuk penatalaksanaan moderate

inflammatory acne, sebutan lainnya adalah Clearlight (Lumenis).3,17

Ada juga Red light spectrum yang dapat penetrasi lebih dalam pada

folikel dermis dan memiliki efek antiinflamasi yang lebih baik, namun

fotoaktivasi terhadap bakterial endogen porfirin lebih rendah. Oleh

karena itu, pemberikan kombinasi blue light dan red light dapat

memberikan hasil yang lebik baik. Terapi ini dapat diberikan 2 kali

seminggu selama 15 menit pada bagian wajah saja, dan selama 45 menit

untuk bagian wajah, dada dan punggung. Pada berbagai study

menunjukkan bahwa terapi dengan Clearlight selama 4 minggu dapat

menurunkan lesi akne sebesar 60%. Namun rekurensi munculnya akne

dapat timbul sekitar 3-6 bulan kemudian.3,17

Untuk mendapatkan hasil yang lebih konsisten dapat dilanjutkan

pemberian terapi fotodinamik. Terapi fotodinamik ini disertai dengan

pemberian obat topikal berupa asam aminolevulinik (ALA) selama 1

jam dengan paparan sinar lebih rendah. Paparan sinar ini dapat berupa

laser. Dengan pemberian topikal ALA akan diserap oleh pilosebaseus,

32

dan memetabolisme protoporfirin yang akan ditargetkan oleh sinar laser

sehingga akan merusak glandula sebaseus.3

D. Diet

Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne

vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan

berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini

belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan

berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami

kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut. 3,7

E. Pencegahan

Menghindari terjadinya peningktan jumlah sebum dan perubahan isi

sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat, melakukan

perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dan kotoran yang

berperan pada etiopatogenesis akne vulgaris.

Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya hidup

teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari

stres. Lebih baik penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya

maupun lamanya. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak misalnya

minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya.

Hindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis yang dapat

memperberat erupsi yang telah terjadi.

Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab

penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta

prognosisnya. Hal ini penting agar penderita tidak underestimate atau

overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang akan

membuatnya putus asa atau kecewa.

2.9. Komplikasi

33

Semua tipe lesi akne memiliki resiko untuk sembuh dengan gejala sekuel.

Hampir semua lesi akne meninggalkan eritema makular yang sifatnya

sementara. Pada tipe kulit yang lebih gelap, hiperpigmentasi post – inflamasi

bisa saja bertahan sampai berbulan – bulan setelah menghilangnya lesi akne.

Pada beberapa individu, lesi akne menyebabkan skar permanen.3

Beberapa penderita akne vulgaris mungkin saja membutuhkan terapi

psikologis. Diperkirakan 30 % – 50 % orang – orang dewasa yang memiliki

pengalaman menderita akne vulgaris mengalami gangguan psikis. Studi

menunjukkan bahwa pasien dengan akne memiliki level aktivitas sosial,

psikologis, dan gangguan emosi yang sama. Ditemukan juga bahwa jumlah

laki – laki penderita akne kebanyakan tidak memiliki pekerjaan dibandingkan

laki – laki yang tidak menderita akne. Hal ini penting agar kita

memperhatikan konsekuensi psikologis serius yang mungkin menyerang

individu – individu yang menderita akne vulgaris. 3

2.10. Prognosis

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8

tahun dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih. Kejadian

akne ini biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun

rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada

juga yang masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade

keempat. Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus

haid dan biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi. Kemunculan akne

ini tidak seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula

sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal

dalam siklus menstruasi. Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik,

pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup

agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen. 3

34

BAB III

KESIMPULAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada

daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Akne pada pada

dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada remaja dengan

beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi yang lebih besar pada usia

antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit

terjadi sebelum usia 25 tahun.

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti

belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat

menyebabkan, antara lain: genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor,

dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim,

infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya. Ada

empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni, peningkatan

sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain

erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral. Prognosis dari penyakit ini cukup

baik, namun dapat terjadi rekurensi terutama pada wanita akibat dari siklus haid yang

berhubungan dengan faktor perbubahan hormonal.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Harahap, M., 2000, Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipocrates.

2. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed

ke-6. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2013.

3. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

4. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at

the World Congres of Dermatology Paris July 2002. Switzerland: Karger AG;

2003

5. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003.

6. Baumann, M., 2002, Acne. dalam Bauman, L. & Weisberg, E. (Eds.)

Cosmetic dermatology principles and practice New York, The McGraw-Hill

Companies.

7. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology

Therapeutics. 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007.

8. BMJ Best Practice. Acne Vulgaris. Cited on 14 June 2015. Available from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

9. Truter I. Evidence-based Pharmacy Practice : Acne Vulgaris.SA

Pharmaceutical Journal. 2009

10. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis

of Clinical Dermatology. 7th ed. New York: Mc Graw Hill. 2013;

11. Thieme, S. Clinical Companions Dermatology. USA. Thieme : 2006

36