BAB I

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah penyakit radang menahun folikel pilosebasea dengan gejala klinis:

komedo, papul, pustul, kista, dan nodus dengan tempat predileksi di muka, bahu, leher, dada,

punggung bagian atas, dan lengan atas. Banyak penelitian yang dilakukan untuk mengetahui

etiologi, pathogenesis, dan terapi akne vulgaris.

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir 85% para remaja sehingga gangguan ini

sering dapat dianggap sebagai proses fisiologis. Biasanya akne vulgaris mulai timbul pada masa

pubertas. Pada wanita, insidens terbanyak terdapat pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-

laki 16-19 tahun. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar

dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea yang

merupakan salah satu faktor penyebab akne vulgaris.

Beberapa peneliti mengajukan klasifikasi akne vulgaris dan gradasi yang berbeda, oleh

karenanya hasil terapi satu peneliti dengan peneliti lainnya tidak dapat dibandingkan. Terapi

akne vulgaris meliputi segi preventif dan kausatif.1,2,3,4

1

BAB II

AKNE VULGARIS

II.1. DEFINISI

Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea

yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksinya.

Nama lainnya adalah jerawat.1

II.2. EPIDEMIOLOGI

Hampir setiap orang menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit

yang fisiologis. Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (100%) yang sama sekali

tidak pernah menderita penyakit ini. Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun

pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan

papul dan jarang terlihat lesi beradang. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang

bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat. Ras oriental (Jepang, Cina, Korea)

lebih jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa, Amerika), dan lebih

sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro.

Sebuah studi menyatakan bahwa 85% penduduk usia 18-24 tahun di Amerika Serikat

mengalami akne vulgaris. Studi lain memaparkan angka prevalensi akne vulgaris 71,23% di

Peru, 93,3% di Australia, dan 14% di Inggris. Angka kejadian akne vulgaris di Indonesia cukup

tinggi, namun belum ada penelitian mengenai prevalensinya karena data yang kurang lengkap.

Salah satu penelitian mengenai prevalensi akne vulgaris di Indonesia menyatakan bahwa

prevalensi akne vulgaris di Palembang mencapai 68,2% pada penduduk usia 15-16 tahun.5

II.3. ETIOLOGI

Etiologi pasti penyakit ini belum diketahui. Faktor yang berkaitan dengan patogenesis

penyakit1:

1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel

Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat

sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut.

2. Produksi sebum yang meningkat

2

Menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya

lesi akne.

3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas

Asam lemak bebas merupakan penyebab terjadinya proses inflamasi folikel dalam sebum

dan kekentalan sebum yang penting dalam patogenesis penyakit.

4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes)

Flora ini berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik

pengubah fraksi lipid sebum.

5. Terjadinya respons hospes

Respon berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat akne.

6. Peningkatan kadar hormon androgen, anabolik, kortikosteroid, gonadotropin serta ACTH

Hormon ini mungkin menjadi faktor penting pada kegiatan kelenjar sebasea.

7. Terjadi stres psikik

Stres psikik dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara langsung maupun tidak

langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis.

8. Faktor lain : usia, ras, familial, makanan, cuaca / musim

Faktor-faktor ini secara tidak langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis

tersebut.

II.4. PATOGENESIS

Ada beberapa faktor yang berkaitan dengan patogenesis panyakit tersebut.

Terdapat empat mekanisme utama terjadinya akne, yaitu:

1. Hipertrofi kelenjar sebasea dengan peningkatan penghasilan sebum (akibat rangsangan

hormon androgen)

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar

dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Meningkatnya produksi sebum pada penderita

akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse)

pada kelenjar sebasea terhadap kadar normal androgen dalam darah. Produksi sebum ini

lebih banyak dihasilkan pada seseorang yang menderita akne dibanding dengan yang

tidak menderita akne.

3

2. Hiperkeratosis epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang

folikel polisebasea dan membentuk plug)

Akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi

asam linoleik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam linoleik setempat pada epitel

folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari

epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang dapat menimbulkan

peradangan.

3. Pertumbuhan kuman, Propionibacterium acnes yang cepat (folikel polisebasea yang

tersumbat akan memerangkap sebum serta meningkatkan pertumbuhan kuman)

Bakteri ini memproduksi porfirin yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi

katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah

berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat

menyebabkan peradangan folikel.

4. Inflamasi akibat hasil sampingan kuman Propionibacterium acnes, karena kuman ini

memproduksi lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan neuramidase yang diduga

memegang peranan penting dalam proses terjadinya peradangan.2,3,4,6,7,8,9

4

UsiaRas

FamilialCuaca

HormonalStress

Kelenjar palitTrigliserida

Asam lemak bebas KentalSumbatankomedoLipase

Flora ↑ Kemotaktik ↑

Respon hospes

Papul, pustul,nodus, kista

Jaringan parutHiperpigmentasi

II.5. KLASIFIKASI

Domonkos dalam buku Andrews’ diseases of the skin (1971) menulis bahwa akne terdiri

atas akne vulgaris, akne keloidalis, perifolikulitis, akne tropikalis, akne neonatorum, rinofima,

akne rosasea, perioral dermatitis.

Cunliffe dalam buku Acne (1989) menyatakan akne terdiri atas: 1. Akne vulgaris yang

meliputi akne konglobata, akne fulminans, folikulitis negatif-gram, pioderma fasial, akne

vaskulitis, 2. Varian akne yang meliputi akne induksi obat, acne excoriee, akne infantil dan akne

juvenil, akne klor, oil acne, other chemical acne, Fiddler’s neck, akne nevoid, akne fisika

(frictional acne dan immobility acne), akne kosmetika, akne deterjen, senile (solar) comedones,

familial comedones, dan akne tropikalis.

Plewig dan Kligman dalam buku Acne: Morphogenesis and Treatment (1975) yang

dianut oleh Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia adalah:

1. Akne vulgaris dan varietasnya :

a. Akne tropikalis

b. Akne fulminan

c. Pioderma fasiale

d. Akne mekanika

e. Dan lainnya

2. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :

a. Akne kosmetika

b. Pomade acne

c. Akne klor

d. Akne akibat kerja

e. Akne deterjen

3. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :

a. Solar comedones

b. Akne radiasi (sinar X, kobal)

Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak kelenjar akibat

pengaruh berbagai faktor penyebab. Pada akne venenata terjadi penutupan oleh massa eksternal.

Pada akne fisis, saluran keluar menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari, atau

sinar radioaktif.1

5

II.6. GAMBARAN KLINIS

Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya, komedo, papul yang

tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun

umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi

akne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam

akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo,

open comedo) sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak

mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tutup (white comedo,

close comedo). Predileksi akne vulgaris adalah muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung

bagian atas. Lokasi lain misalnya leher, lengan atas, dan glutea kadang terkena.

II.7. GRADASI

Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi pilihan pengobatan.

Penulis (1982) di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr.Cipto

Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut1:

1. Ringan, bila :

a. Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

b. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

c. Sedikit lesi tak beradang pada 1 predileksi

2. Sedang, bila :

a. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

6

b. Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

c. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi

d. Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi

3. Berat, bila :

a. Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

b. Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan : sedikit < 5, beberapa 5 – 10, banyak > 10 lesi

tak beradang : komedo putih, komedo hitam, papul

beradang : pustul, nodus, kista

II.8. DIAGNOSIS

II.8.1 Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditemukan keluhan yang bersifat subjektif, biasanya pasien

mengeluh timbul bintik-bintik merah, rasa sakit, dan sangat menggangu dalam hal estetika.

II.8.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan lesi yang khas berupa komedo, dan bila terjadi

peradangan akan terbentuk ruam berupa papul, pustul, nodul dan kista di tempat predileksinya.

II.8.3 Pemeriksaan Histopatologi

Memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di

sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum dalam folikel. Pada kista, radang telah

menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan

darah, jaringan mati dan keratin yang lepas.

II.8.4 Pemeriksaan Lain

Pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan ekstraktor

komedo (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti

lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.

7

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi

dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk

tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula

dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid)

meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk

menurunkannya.1,4,6

II.9. DIAGNOSIS BANDING

1. Erupsi akneiformis

Yang disebabkan oleh induksi obat, misal kortikosteroid, INH, barbiturat, bromida,

iodida, difenil hidantoin, trimetadion, ACTH, dan lainnya. Klinis berupa erupsi papulo

pustul mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai

demam dan dapat terjadi di semua usia.

2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis

Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat

predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsang fisisnya.

3. Rosasea

Merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema, pustul,

teleangiektasis, dan kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo

kecuali bila kombinasi dengan akne.

4. Dermatitis perioral

Terjadi terutama pada wanita dengan gejala klinis polimorfi eritema, papul, pustul, di

sekitar mulut yang terasa gatal.

II.10 PENATALAKSANAAN

Meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk

menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut dilakukan bersamaan.

Pencegahan

a. Menghindari terjadinya jumlah lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan :

i. Diet rendah lemak dan karbohidrat

8

ii. Perawatan kulit berupa membersihkan kulit dari kotoran dan jasad renik yang

mempunyai peranan etiopatogenesis pada akne vulgaris

b. Hindari faktor pemicu :

i. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress.

ii. Penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya

iii. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misal minuman keras, pedas, rokok,

lingkungan tidak sehat, dsb.

iv. Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis, yang dapat

memperberat erupsi yang telah terjadi.

c. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit,

pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya. Penting agar

penderita tidak underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang

dilakukan.

II.11 PENGOBATAN

Pengobatan akne vulgaris disesuaikan dengan gradasi penyakit yang diderita pasien.

Berikut pembagian terapi akne vulgaris menurut Canadian Medical Association Journal10:

Derajat Ringan

OBAT SEDIAAN DOSIS

Retinoid Topikal

• Adapalene

• Tazarotin

Krim 0,05%, 0,1%

Gel 0,01%

Solusio 0,05%

2x1 pagi dan sore setelah mandi

Antibiotik Topikal

• Oksi tetrasiklin

• Eritromisin

• Klindamisin fosfat

Krim 1%

Derajat Sedang

OBAT SEDIAAN DOSISRetinoid Topikal

• AdapaleneKrim 0,05%, 0,1%

Gel 0,01%2x1 pagi dan sore setelah mandi

9

• Tazarotin Solusio 0,05%Bahan iritan (peeling)

• Peroksida benzoil• Asam salisilat• Sulfur• Resorsinol

Krim2,5 – 10%

2 – 5%4 – 8%1 – 5%

2x1 pagi dan sore setelah mandi

Antibiotik Oral• Tetrasiklin• Doksisiklin• Eritromisin• Azitromisin

250 mg50 mg500 mg250 mg

3x12x12x1

3 x 1 minggu

Derajat Berat

OBAT SEDIAAN DOSIS

Isoretinoid Oral 0,5 – 1 mg/kgBB/hari

Kortikosteroid Oral

• Prednison

• Deksametason

5 mg

5 mg

1x1

1x1

A. Pengobatan Topikal

Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat

penyembuhan lesi. Terdiri atas :

1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misal : sulfur (4-8%), resorsinol (1-

5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%),

dan asam azeleat (15-20%). Efek samping dapat dikurangi dengan pemakaian konsentrasi

rendah.

2. Antibiotika topikal, misal: oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), klindamisin fosfat

(1%)

3. Anti radang topikal, misal: salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang

(hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid

10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik

4. Lainnya, misal: etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.

B. Pengobatan sistemik

10

Terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping juga mengurangi reaksi radang,

menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Terdiri dari :

1. Anti bakteri sistemik, misal: tetrasiklin (250 mg – 1g/hari), eritromisin (4x250 mg/hari),

doksisiklin (50 mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).

2. Obat hormonal. Untuk menekan produksi androgen secara kompetitif menduduki reseptor

organ target di kelenjar sebasea, misal: estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam

sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat (2 mg/hari). Kortikosteroid misal prednison

(7,5 mg/hari) atau dexametason (0,25-0,5 mg/hari), untuk menekan peradangan dan

menekan sekresi kelenjar adrenal.

3. Vitamin A dan retinoid oral. Untuk antikeratinisasi (50.000-150.000 ui/hari). Sudah

jarang digunakan karena efek sampingnya. Isotretinoin (0,5-1 mg/kg BB/hari) merupakan

derivat retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne

nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain.

4. Obat lainnya, misal: AINS (anti inflamasi non steroid), misal: ibuprofen (600 mg/hari),

dapson (2x100 mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).

C. Bedah Kulit

Untuk memperbaiki jaringan parut baik yang hipertrofik maupun yang hipotrofik. Tindakan

dilakukan setelah akne vulgaris sembuh.

1. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau

melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam.

2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum

atau pada nodulo kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan.

3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang

berbenjol.

4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan

radang.

5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne yang luas.

II.12 PROGNOSIS

11

Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai

usia 30-40an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat

berat hingga perlu dirawat di rumah sakit.1

12

BAB III

KESIMPULAN

Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea

yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksinya.

Hampir setiap orang menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang

fisiologis. Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (100%) yang sama sekali tidak

pernah menderita penyakit ini. Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada

wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul

dan jarang terlihat lesi beradang.

Etiologi pasti akne vulgaris belum diketahui, namun beberapa faktor yang diyakini

berkaitan dengan pathogenesis penyakit antara lain perubahan pola keratinisasi dalam folikel,

produksi sebum yang meningkat, terbentuknya fraksi asam lemak bebas, peningkatan jumlah

flora folikel, peningkatan kadar hormon, stress psikik, dan faktor lain seperti usia, genetik,

makanan, cuaca.

Gambaran klinis berupa erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya,

komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai

rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Predileksi akne vulgaris

adalah muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas.

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum.

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI membagi akne berdasarkan gradasi ringan,

sedang, dan berat yang berguna untuk terapi akne. Terapi ini mencakup pencegahan dan

pengobatan farmakologi. Prognosis umumnya baik, sembuh sebelum mencapai usia 30-40an.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja SM. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima. Dalam: Djuanda A,

Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 6. Jakarta: FKUI; 2013.

H.253-9.

2. Landow R. Kenneth. Kapita Selekta Terapi Dermatologik. Jakarta: EGC; 1994. H.1-8.

3. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. H.35-45.

4. Baumann L. Cosmetic Dermatology (Principles and Practice). New York: McGraw-Hill;

2009. H.55-61.

5. Tjekyan RMS. Kejadian dan Faktor Resiko Akne Vulgaris. Media Medika Indonesiana.

2008. Vol 43.

6. Wasitaatmadja SM, Sugito TL. Dermatologi Kosmetik. Jakarta: PD Perdoski. H.85-103.

7. Wasitaatmadja S. Pengobatan Mutakhir Dermatologi Pada Anak dan Remaja. Jakarta:

FKUI. H.70-80.

8. Baran R, Maibach HI, Dunitz M. Cosmetic Dermatology. H.433-44.

9. Wood MJ. Acne. In: Farar WE, Wood MJ, Innes JA, Hugh T. Infectious Disease. Times

Mirror International Publisher Ltd. Copyright© 1995. On CD-ROM.

10. Kraft J, Freiman A. Management of Acne. CMAJ. 2011. Vol 4. 183(7).

14