pulmoner vaskuler hastalıklarda kpet
DESCRIPTION
Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET. Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı. PVH. Primer pulmoner hipertansiyon Pulmoner emboli Kronik tromboembolik hastalık Pulmoner vaskülitler. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/1.jpg)
Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET
Dr. Funda CoşkunUludağ ÜniversitesiGöğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
![Page 2: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/2.jpg)
PVH
Primer pulmoner hipertansiyon Pulmoner emboli Kronik tromboembolik hastalık Pulmoner vaskülitler
![Page 3: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/3.jpg)
PPH’da egzersiz kısıtlanmasında fizyopatogenez (Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35)
![Page 4: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/4.jpg)
Ventilatuvar kısıtlanma Kardiovasküler yetmezlik
altta yatan vasküler patoloji, vasküler tutulumun genişliği, hastalık progresyonunun süreci, sağ kalbin fonksiyonel durumu (uygun CO
sağlanımı) gibi
ATS/ACCP Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:211-77
![Page 5: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/5.jpg)
Fizyopatoloji
Ventile olan alveollerde perfüzyon azlığı V/P oranı artar Egzersiz sırasında ventilasyon belirgin artar, Kötü perfüze olan bölgelerde asırı ventilasyon
alveolar ölü boslugu artırır, Vd/Vt oranı da artar. Hipoksemi kemoreseptörleri uyarır Erken gelisen anaerobik esik nedeniyle artan
laktat, hidrojen iyonu da ventilasyonu uyarır
Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35
![Page 6: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/6.jpg)
Arteriyel hipoksemi
Azalan pulmoner kapiller yataktan egzersiz sırasında eritrositlerin geçis zamanının kısalması
Patent foramen ovaleden artan PVR nedeniyle sağ-sol şantın gelişmesiyle
![Page 7: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/7.jpg)
Kan akımının ve dolayısıyla oksijen sağlanımının azalmasına bağlı olarak ATP’nin aerobik rejenerasyonu bozulur, AT ve VO2/ WRΔ azalır.
Anaerobik metabolizma devreye girer, erken metabolik asidozis gelisir.
Kas kontraksiyonunda bozulma gelişir ve egzersizde yorgunluk ve dispneye neden olur
![Page 8: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/8.jpg)
KPET
![Page 9: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/9.jpg)
fcrest ‘de artma Maksimal egzersizde fc-VO2 eğiminde
keskinleşme VO2/fc oranında azalma VO2 pik’de azalma AT’da azalma O2 pulse’da azalma PETCO2’de egzersiz sonuna doğru belirginleşen
düşme (9.panelde)
![Page 10: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/10.jpg)
VD/VT artma VE/VCO2 yükselme P(a-ET)CO2’de dirençli pozitiflik Ventilasyon artışı
![Page 11: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/11.jpg)
Pulmoner kapiller yatağın kaybedilmesi V/Q anormalliklerine yol açar Yüksek V/Q anormalliği: Boşa giden ventilasyon:
düzenli artan yüke karşı yapılan egzersizde VD/VT, artan ventilatuar eşdeğerler, devamlı P(a-ET) CO2
Düşük V/Q anormalliği: Boşa giden perfüzyon: akciğerin hasta olmayan bölgelerinden kapiller geçiş zamanı azalması: Kardiyak debi arttıkça giderek büyüyen anormal P(A-a)O2 farkı
![Page 12: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/12.jpg)
Anormal bir kardiyovasküler yanıt belli bir kardiyak veya sistemik vasküler hastalık
yoksa gaz değişimi anormallikleri ile birlikteyse pulmoner vaskuler hastalık
düşünülmelidir.
![Page 13: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/13.jpg)
Eforla artan arteryel hipoksiye bağlı karotid kemoreseptör aktivitesi
ventilasyon artışının başlıca nedenidir
![Page 14: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/14.jpg)
Normal birbireyde pulmoner kapiller yataktaki
eritrositlerin geçişsüresi, istirahat sırasında ya da
maksimal efor sırasındaartan kardiyak debiye rağmen 350-
400 milisaniyearasındadır
![Page 15: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/15.jpg)
Pulmoner vaskular hastalıklarda oksijenin pulmoner difüzyon dengesi için gereken eritrosit geçiş süresi dinlenim sırasında azalmıştır.
Bu durum egzersiz sırasında pulmoner kan akımının artmasıyla daha da azalarak kritik bir geçiş zamanının oluşmasına yol açar.
Sonuç olarak desatüre eritrositler difüzyon dengesi içinakciğerlerde yeterince zaman geçiremez.
Bu patofizyolojik durum egzersizle kötüleşen arteryel hipoksi ve düşük VO2’nin önde gelen nedenidir
![Page 16: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/16.jpg)
Potansiyel patent foramen ovale ile sağdan sola şantın meydana gelmesi
Pulmoner vasküler direnç artışı nedeniyle gelişecek sağ kalp yetersizliği sağ atriyal basınç artışı yapar ve egzersiz sırasında sol atriyum basıncının aşılmasıyla sağdan sola şant oluşur
![Page 17: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/17.jpg)
ÖRNEKLER
![Page 18: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/18.jpg)
Gas Exchange RestEnd-exercise Reference
Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2)
Non-invasive gas exchange measures suggest hyperventilation
Arterial oxygen tension (PaO2): 77 mm Hg 95mm Hg
Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 36 mm Hg 40mm Hg
Physiological dead space (VD/VT): 32% <40%
Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 31mm Hg 17mm Hg
Peripheral oxygenation (SpO2): 98% 98% >90%
![Page 19: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/19.jpg)
![Page 20: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/20.jpg)
Gas Exchange RestEnd-exercise Reference
Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2)
Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation
Arterial oxygen tension (PaO2): 63 mm Hg 93mm Hg
Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 39 mm Hg 40mm Hg
Physiological dead space (VD/VT): 42% <40%
Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 42mm Hg 17mm Hg
Peripheral oxygenation (SpO2): 96% 91% >90%
![Page 21: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/21.jpg)
![Page 22: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/22.jpg)
Gas Exchange RestEnd-exercise Reference
Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2)
Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation
Arterial oxygen tension (PaO2): 99 mm Hg 103mm Hg
Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 38 mm Hg 40mm HgPhysiological dead space (VD/VT): 52% <40%
Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 3mm Hg 8mm Hg
Peripheral oxygenation (SpO2):
100% 98% >90%
![Page 23: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081505/568140df550346895dacaa84/html5/thumbnails/24.jpg)