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Universidad de Colima
Facultad de Medicina
Correlación del hematocrito con la presión arterial en
pacientes asmáticos
Tesis que para obtener el grado de
Maestro en Ciencias Médicas
Presenta
Médico Familiar: Carlos Alberto Lugarel Godínez
Asesor Básico: D. en C. Xóchitl A. R. Trujillo Trujillo
Co-asesor: D. en C. Miguel Huerta Viera
Asesor Clínico: D. en C. Benjamín Trujillo Hernández
Co-asesores: Marcos Intaglietta, PhD.
D. en C. Beatriz Yadira Salazar Vázquez
Colima, Colima, Julio de 2011
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Correlación del hematocrito con la presión arterial en
pacientes asmáticos
Tesista
Médico Familiar: Carlos Alberto Lugarel Godínez
Asesores:
Básico
D. en C. Xóchitl A. R. Trujillo Trujillo
Co-asesor: D. en C. Miguel Huerta Viera
Clínico
D. en C. Benjamín Trujillo Hernández
Co-asesores
Marcos Intaglietta, PhD.
Profesor Bioengineering Institute
Universidad de California, San Diego, Ca. USA
D. en C. Beatriz Yadira Salazar Vázquez,
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Durango
Colima, Colima, Julio de 2011
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AGRADECIMIENTOS:
Al Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT), por el apoyo
económico otorgado para la realización de estudios de Maestría en Ciencias
Médicas, con No. de Becario: 227748
Al USPHS Bioengineering Research Partnership grant R24-HL 064395 y
R01-HL 062354 (del Dr. Marcos Intaglietta). Por el financiamiento otorgado.
A la Universidad de Colima por la oportunidad que me brindo para seguir con
mis expectativas académicas al realizar el posgrado.
Al Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas (CUIB) por
permitirme el uso de sus instalaciones para mi formación.
A la Unidad de Médicina Familiar No. 24 del IMSS de Tepic, Nayarit por
haberme permitido realizar la tesis dentro de sus instalaciones
A mis Asesores y Maestros por su apoyo incondicional
6
DEDICATORIA:
A MIS PADRES: José Luis Lugarel y Rosalína Godinez, por su apoyo
incondicional, amor y palabras de aliento.
A MI ESPOSA: Maria Esther Gutiérrez Rodríguez, por su paciencia, amor y
apoyo incondicional.
A MI HIJO: Yazid Yarik Lugarel Gutiérrez, por el tiempo sacrificado y que no
compartimos para culminar mi formación.
A MIS AMIGOS: Dr. Eric Alberto Rodríguez López y Dr. Eduardo Bermúdez
Bernal, por su apoyo incondicional y por haberme brindado las facilidades
laborales para acudir al posgrado.
A MIS ASESORES BÁSICOS: D. en C. Xóchitl A. R. Trujillo Trujillo y D. en C.
Miguel Huerta Viera, por su apoyo incondicional en mi formación.
A MI ASESOR CLÍNICO: D. en C. Benjamin Trujillo Hernández, por su apoyo
en esta investigación.
A MIS CO-ASESORES: Marcos Intaglietta, PhD. D. en C. Beatriz Yadira
Salazar Vázquez. Por su apoyo y tiempo dedicado a la revisión de la tesis.
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ÍNDICE
1.- RESUMEN 8
2.- INTRODUCCIÓN 10
3.- MARCO TEÓRICO 10
4.- ESTADO ACTUAL DEL CONÓCIMIENTO 23
5.- JUSTIFICACIÓN 27
6.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 29
7.- HIPÓTESIS 30
8.- OBJETIVOS 31
9.- METODOLOGÍA 31
10.- CRÍTERIOS DE SELECCIÓN 32
11.- VARIABLES 33
12.- ASPÉCTOS ÉTICOS 34
13.- RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 35
14.- ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE LOS RESULTADOS 35
15.- RESULTADOS 36
16.- DISCUSIÓN 38
17.- CONCLUSIONES 40
18.- PERSPECTIVAS 41
19.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 44
20.- ANEXOS 51
8
1.- RESUMEN
INTRODUCCIÓN: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias que cursa con hipoxemia crónica y la se asocia con
hiperviscosidad sanguínea y cambios endoteliales.
OBJETIVO: Evaluar la correlación del hematocrito y la presión arterial en los
pacientes asmáticos y no asmáticos.
MATERIAL Y MÉTODOS: En la UMF 24 del IMSS de Tepic Nayarit se realizó
un estudio descriptivo comparativo en 110 pacientes portadores de asma y 110
indviduos no asmaticos. Al grupo de pacientes asmáticos se les determinó el
grado de severidad de la enfermedad utilizando los criterios de la Iniciativa
Global para Asma (GINA). Posteriormente a todos los pacientes se les
determinó la presión arterial (sistólica, diastólica y media) y el hematocrito. La
comparación de promedios se realizó con t de Student o U de Man-Whitney. La
comparación de porcentajes fue realizado con X2. Se determinó el coefciente
de correlación de Pearson entre presión arterial y hematocrito. En todas las
pruebas estadística se utilizó un intervalo de confianza (IC) del 95% y se
consideró significancia estadística cuando p < 0.05.
RESULTADOS: El promedio de edad en asmáticos fue de 34.5±9.04 años y
para los no asmáticos de 34.7±9.03 (p>0.05); en el genero predominaron las
mujeres en ambos grupos con 60.9% y 59.1% respectivamente. El 80.9% de
los pacientes con asma tuvieron las formas intermitente y persistente leve de la
clasificación del GINA. El promedio del hematocrito fue más elevado en forma
significativa en grupo de pacientes con asma que los no asmaticos (40.6±5.4%
vs 35.2±1.7%, p < 0.001); Los promedios en las cifras de presión arterial
Sistólica fue para asmáticos de 123.6±10.2mmHg y no asmáticos de
116.2±6.2mmHg, para la Diastólica de 84.8±5.9mmHg y 75.5±4.3mmHg y en la
Media de 97.3±6.9mmHg y 88.5±5.4mmHg, respectivamente encontrando
diferencias significativas en ambos grupos para cada cifra de presión.
(p=0.000). La correlacion de los niveles de hematocrito y presión arterial fue de
0.54, 0.60 y 0.60 para PAS, PAD y PAM, respectivamente; en individuos no
asmáticos no se observó relación entre las variables.
CONCLUSIONES: En este estudio se encontró que en pacientes con asma
existió una correlación moderada entre hematocrito y presión arterial.
9
ABSTRACT
INTRODUCTION: Asthma is a chronic inflammatory disease of the respiratory
path, being a lung inflammatory process, that course with chronic hypoxemia
that produces blood hiper-viscocity and endothelial changes.
OBJECTIVE: To evaluate a possible correlation of the hematocrit with blood
pressure values in patients with asthma.
MATERIAL AND METHODS: An analytical transversal study carried out in 110
adult asthmatic patients, which belongs to IMSS UMF No. 24 from Tepic,
Nayarit. All patients signed an informed consent. In absence of asthmatic
crises, it was evaluated the maximum spirometric flux in liters per minute and
we investigated the signs and symptoms to classify the asthma severity. A
blood sample was taken and it was measured the hematocrit percentage.
Arterial pressure values registered in three times with aneroid
esphygmomanometer. Data analyzed with descriptive statistics and considered
frequencies and percentages. A correlation of variables was applied at the
hematocrit level and the systolic, diastolic and mean arterial pressure, via
Pearson r coefficient correlation, using a 95% confidence interval. Significative
values considered when p was equal or o < 0.05.
RESULTS: We analyzed 110 adults with asthma and 110 without asthma,
female gender predominated in 60.9%, family history of hypertension was
present in more than half of patients, but no statistical significance, the forms
80.9% had mild intermittent and persistent the GINA classification. (Global
Initiative for Asthma). The average hematocrit level was 40.6 ± 5.4% for
asthmatics and 35.2 ± 1.7% in non-asthmatics (p = 0.000) in systolic blood
pressure, diastolic and mean in both groups showed significant differences (p =
0000). By correlating the levels of hematocrit and blood pressure were found r
values of 0.54, 0.60 and 0.60 for PAS, DAP and MAP, respectively, in non-
asthmatics there was no relationship between the variables.
CONCLUSIONS: A significant correlation of hematocrit with blood pressure of
patients with asthma, where increasing the hematocrit increases blood
pressure, even in mild degrees of the disease.
10
2.- INTRODUCCIÓN
El curso y la severidad del asma son difíciles de predecir, la mayoría de los
asmáticos presentan cuadros leves a moderados que se controlan fácilmente
con tratamiento. Una minoría desarrolla cuadros severos y refractarios al
manejo. El asma con base en el grado de obstrucción del flujo aéreo
condiciona diferentes grados de hipoxia la cual estimula la hematopoyesis
condicionando aumentos del hematocrito en sangre periférica.
En condiciones normales el endotelio responde a estos aumentos de la
viscosidad sanguínea con una vasodilatación contrareguladora por efecto del
óxido nítrico endoltelial liberado por el choque constante del eritrocito en la
pared vascular condicionando una caída de la presión arterial; en los pacientes
con asma a largo plazo existe un aumento del hematocrito a consecuencia de
la hipoxia provocando una disfunción de la respuesta vasodilatadora al óxido
nítrico con la consecuente elevación de la presión arterial en estos pacientes.
3.- MARCO TEÓRICO.
El asma se reconoció desde la antigüedad, pero hasta la fecha el significado
clínico de sus manifestaciones es confundido con diversos cuadros patológicos,
particularmente en los primeros años de la vida calificándose con diferentes
nombres: bronquitis asmatiforme, bronquitis alérgica, bronquitis obstructiva
reversible, etc. 1
El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes de la infancia, se
estima que entre el 5% y 12% de los niños la padecen y es la única
enfermedad crónica tratable del mundo occidental que se está incrementando
en morbilidad y mortalidad. Constituye una causa importante de ausentismo
escolar y puede llevar a un pobre desempeño académico, limitaciones en la
actividad física y alteraciones en el funcionamiento familiar. 2, 3
En Estados Unidos de Norteamérica, el asma representa una de las causas
más frecuentes de demandas de atención en el servicio de urgencias y
consulta externa de Medicina familiar.2, 3 En México, no existe un estudio con
11
representatividad nacional en población abierta que muestre la prevalencia
general o por grupos de edad y sexo; sin embargo, se han realizado encuestas
en niños escolares de Villahermosa, Tabasco, Guadalajara, Jalisco y Mérida,
Yucatán, las cuales señalan que la prevalencia en este grupo de edad es del
12% .3
La prevalencia de asma bronquial en los adultos mayores va del 2 al 17% en
distintos países. En éste grupo de edad ocurre la mayor mortalidad debido al
asma y se ha documentado la negativa repercusión de esta sobre su
economía, estado emocional y su calidad de vida en general4.
DEFINICIÓN
El asma se puede definir con base en su etiología, debido a los cambios
morfológicos característicos, alteraciones funcionales y/o manifestaciones
clínicas; sin embargo, ningún criterio o conjunto de criterios permite una
definición precisa de la enfermedad. En todas las definiciones se observan tres
características comunes: 1) obstrucción al flujo del aire, 2) respuesta al
tratamiento con broncodilatadores y 3) broncoconstricción exagerada a
diferentes estímulos. En los últimos años los conceptos fisiopatológicos de la
enfermedad han cambiado significativamente y en la actualidad se considera
como todo un complejo proceso inflamatorio pulmonar tomándose como piedra
angular de su patología.5, 6
El Consenso Internacional para el Diagnóstico y Tratamiento del Asma de 1992
propone la definición siguiente: “El asma es una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias en la que varias células juegan un papel,
incluyendo los mastocitos y los eosinófilos. En los individuos susceptibles, esta
inflamación produce síntomas que generalmente están asociados con una
obstrucción variable al flujo aéreo que es reversible de forma espontánea o con
medicación, y produce un aumento de la respuesta de las vías aéreas a
diversos estímulos. 5, 6
12
Rangel Ávila 7 define al asma como una enfermedad que se caracteriza: 1)
clínicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresión torácica: 2)
fisiológicamente por procesos de obstrucción (generalmente reversible) de las
vías aéreas e hiperreactividad bronquial; 3) histológicamente por inflamación
crónica de la vía aérea, en la que desempeñan un papel destacado
determinadas células y mediadores; 4) e inmunológicamente, en muchos
casos, por la producción de anticuerpos IgE frente a algunos alérgenos
ambientales.
HISTORIA
El asma, por sus características clínicas, su frecuencia y su compleja
dispersión genética, no sorprende que su identificación se remonte a los
Caldeos y egipcios. El término Asma (“dificultad para respirar”) propiamente se
remonta a la cultura griega; Hipócrates (460-370 a. C.) se ocupó del asma con
su característica precisión clínica. La primera descripción detallada del
padecimiento suele acreditarse a Areteo de Capadocia, en el segundo siglo de
la era cristiana, quien hizo hincapié en el estado de ansiedad, la rapidez y la
superficialidad de las respiraciones y la angustiante sensación de sofocación
característica del ataque asmático. 8
EPIDEMIOLOGÍA
El asma, es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que afecta
de 14 a 15 millones de personas en los Estados Unidos de Norteamérica. Se
estima que 4.8 millones de niños padecen asma bronquial, lo que la ubica
como la enfermedad crónica más común en el paciente pediátrico. En el adulto
su prevalencia es elevada y va del 4.5% al 11.9% de la población de entre 20 y
44 años. 9 Debido a la contaminación ambiental el problema aparece
particularmente más serio en las zonas más pobladas y pobres de las
ciudades. En la década pasada se registraron aproximadamente 5,000 muertes
al año en los Estados Unidos de Norteamérica6. El curso y la severidad del
asma es difícil de predecir, la mayoría de los asmáticos presentan cuadros
13
leves a moderados que se controlan fácilmente con tratamiento. Una minoría
desarrolla cuadros severos de asma que son refractarios al tratamiento 10.
El asma, es más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1 en la etapa
prepuberal; estableciéndose una igualdad a partir de la pubertad. La incidencia
familiar de la enfermedad sugiere que puede ser heredada con un carácter
poligénico o multifactorial. Si uno de los padres está afectado existe un 25% de
probabilidad de afectar a su hijo, aumentando al 50% cuando ambos padres
son asmáticos. Sin embargo, el asma no está universalmente presente entre
los gemelos monocigóticos.11
FISIOPATOLOGÍA
Estudios realizados en humanos y animales han demostrado que la
hiperreactividad bronquial (HRB), característica fundamental del asma, tiene un
componente hereditario. Esta HRB precede a la enfermedad y representa un
factor de riesgo para su desarrollo. Existe fuerte asociación de la HRB con la
elevación sérica de IgE, lo cual se puede explicar por el descubrimiento
reciente de que los genes que gobiernan la HRB están localizados en el
cromosoma 5q31-q33 muy cerca del locus principal que regula la concentración
sérica de inmunoglobulina E (IgE); lo que podría estar causando la
susceptibilidad del asma.12
La respuesta asmática se divide en 2 estadios: Respuesta inmediata (RI) y
respuesta tardía (RT). La primera se caracteriza por tener un inicio en minutos,
después de la exposición al alérgeno, teniendo un pico máximo a los 12.5
minutos. Con una duración de 1.5 horas de progresión rápida pero poco
intensa. Su incidencia es del 35%. Ocasionalmente se presenta como asma
nocturna y tiene como característica el espasmo del músculo liso bronquial
demostrado por una disminución en el diámetro de las vías aéreas de gran
calibre. A diferencia la respuesta tardía, esta se inicia de 2 a 4 horas después
de la exposición al alérgeno. Su máxima acción es de 5 a 12 horas con
duración de uno a varios días; progresa lenta e intensamente y su incidencia es
del 25%, comprometiendo más el diámetro de las vías aéreas de pequeño
14
calibre, el 40% restante presenta un componente mixto llamado respuesta dual
(RD).13 El asma se considera una enfermedad de mil caras cuya patogenia
debe comprenderse bien de acuerdo con el conocimiento de los mediadores
liberados por el sistema inmunológico y neurológico.13, 14
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio del ataque de asma por el alergeno puede ser coadyuvado por
infecciones respiratorias virales; incrementa poco a poco hasta hacerse severa
en pocos días. Los signos y síntomas son: tos, en un inicio seca, sibilancias,
taquipnea, disnea con espiración prolongada y uso de los músculos accesorios
de la respiración, cianosis, hiperinflación del tórax, taquicardia y pulso
paradójico. Durante un ataque severo de asma es posible que se perciba
silencio respiratorio, diaforesis y confusión mental; puede coexistir dolor
abdominal causado por el uso extremo de los músculos abdominales y el
diafragma, los vómitos son comunes y pueden ser seguidos por una relativa
pero temporal mejoría de los síntomas.15
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
El asma se puede clasificar de acuerdo a su etiología (alérgica o extrínseca y
no alérgica o intrínseca) y por el tiempo de evolución en: aguda y crónica; las
cuales se pueden dividir por su gravedad en: Asma Leve Intermitente (ALI);
Leve Persistente (APL), Moderada Persistente (APM) y Severa Persistente
(APS). 15, 16 etapas clínicas integradas por la frecuencia de los episodios de
crisis y la sintomatología entre ellos, los niveles de Volumen Espiratorio
Forzado al minuto (VEF1) de Flujo Espiratorio Máximo (FEM) y de la limitación
en la función diaria.
La clasificación más utilizada en la actualidad y más aceptada es la publicada
por la Iniciativa Global para el Asma mejor conocida por sus siglas “GINA”
reportada en el año 2002.17 y la revisada el 2006 (Global Strategy for Asthma
Management and Preventión 2006) (Tabla 1).
15
Tabla 1. Clasificación del asma según la GINA.16
ESTADIO SINTOMAS Y FUNCIÓN
PULMONAR
TERAPIA UTILIZADA
Persistente Severa Síntomas continuos, exacerbaciones
frecuentes, asma nocturna
persistente, limitación de actividad
física, FEM o FEV1: <60% del
predicho y variabilidad >30%.
Múltiples medicamentos, preventivos
continuos a largo plazo, dosis altas
de esteroides inhalados,
broncodilatadores de efecto
prolongado (beta 2, teofilina) y
esteroides orales por un largo plazo.
Beta 2 PRN.
Persistente Moderada Síntomas diarios. Las
exacerbaciones afectan la actividad y
el sueño. Asma nocturna >1 vez por
semana. Uso diario de B2 agonista
inhalado. FEM o FEV1: >60%-80%
del predicho, variabilidad >30%.
Preventivos continuos a largo plazo.
Antileucotrienos y esteroides
inhalados (dosis media o alta).
Broncodilatadores de liberación
prolongada si hay síntomas
nocturnos. Beta 2 PRN.
Persistente Leve Síntomas >1 vez por semana pero
<1vez por día. Las exacerbaciones
pueden afectar la actividad y el
sueño. Síntomas nocturnos >2 veces
por mes. FEM o FEV1: >80% del
predicho, variabilidad <20%.
Preventivos continuos a largo plazo
(cromonas o nedocromil o
antileucotrienos y/o esteroides en
dosis bajas); si se necesitan dosis
mayores, agregar broncodilatador de
larga duración. Beta 2 PRN.
Leve Intermitente Síntomas intermitentes <1 por
semana. Exacerbaciones leves
(pocas horas a pocos días).
Síntomas nocturnos <2 veces por
mes. Asintomáticos y función
pulmonar normal entre
exacerbaciones. FEM o FEV1: >80%
del predicho y variabilidad <20%.
B2 agonistas PRN (antileucotrienos o
cromonas si hay asma por ejercicio).
El tratamiento agudo depende de la
gravedad de la exacerbación.
* Modificado de : Global Estrategy for Asthma Management and Prevention
FEM = flujo espiratorio máximo
FEV1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo
PRN = por razón necesaria
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y resultado de
pruebas de función pulmonar, los cuales deben mostrar la existencia de un
proceso obstructivo reversible de la vía aérea. 3 La clasificación de su severidad
se basan en los criterios de la GINA 17
16
Desde 1991 se estableció la correlación (coeficiente de correlación) entre los
valores basales de VEF1 y FEM, por lo que se recomienda extender el uso del
flujómetro en nuestro medio.18
El Flujo Espiratorio Máximo (FEM), se ha utilizado frecuentemente para evaluar
los efectos de diferentes factores (incluidos los contaminantes atmosféricos) en
las vías respiratorias. El método de medición es fácil de realizar, barato y bien
tolerado. También permite recoger gran número de mediciones durante uno o
varios días, en relación a diferentes factores desencadenantes. 19
El FEM es
una herramienta clínica de evaluación del flujo pulmonar, totalmente integrado
y fundamental en varios consensos y guías de manejo del asma.20
La alta correlación obtenida entre las mediciones tradicionales de los flujos
espirométricos, utilizadas para cuantificar las alteraciones bronquiales
obstructivas y la obtenida con los índices del Flujo Espiratorio Forzado (FEM)
han permitido que el flujómetro haya alcanzado un importante papel en el
escritorio del médico, como herramienta útil para evaluar el estado del calibre
bronquial de sus pacientes, su variación en el tiempo, la influencia del ambiente
y el resultado de las indicaciones terapéuticas21 (La forma de utilizarlo se
describe en el Anexo 1).
TRATAMIENTO
Como se describió en la versión de 1997 de los Lineamientos para el
Diagnóstico y el Tratamiento del Asma publicados por el National Heart, Lung
and Blood Institute, los objetivos del tratamiento contemporáneo para el asma
son:
a) Prevenir los síntomas crónicos y desagradables del asma
b) Mantener casi normal la función pulmonar
c) Mantener los niveles de actividad normal, incluyendo la actividad física
d) Prevenir las exacerbaciones del asma que requieren hospitalización
e) Satisfacer a los pacientes y sus familias respecto a la atención del asma
f) Proporcionar un tratamiento farmacológico óptimo con un mínimo de
reacciones adversas o ninguna.
17
Para este tratamiento integral, se debe contemplar la educación de los
pacientes y de sus padres, el control ambiental, la utilización de medicamentos
e inmunoterapia en los casos que lo requieran y el empleo de mediciones
objetivas de la función pulmonar (por ejemplo: flujometría o espirometría) para
dar un seguimiento adecuado a la enfermedad y al tratamiento. 3, 22 También se
debe considerar la presencia de enfermedades concomitantes como la
hipertensión arterial sistémica en su manejo. 23
ASMA BRONQUIAL, HIPOXIA Y HEMATOCRITO.
El Asma con base en el grado de obstrucción variable del flujo aéreo así como
otras enfermedades pulmonares crónicas5, 6 condiciona diferentes grados de
hipoxia o hipoxemia. La hipoxia, es la disminución de oxígeno tisular que se
manifiesta cuando las concentraciones de oxígeno son menores a las
requeridas para el mantenimiento fisiológico de la tensión de O2 en los
tejidos24. Como consecuencia, es necesario un control endógeno de la
homeostasia del oxígeno para su mantenimiento intracelular, mediante la
activación de vías metabólicas alternas que no requieran oxígeno tisular.
La hipoxemia es definida25, 26 como una oxigenación deficiente de la sangre y
clasificada26 según sus causas en:
1.- Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por razones
extrínsecas
a) Déficit de oxígeno en la atmosfera.
b) Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
2.- Enfermedad Pulmonar:
a) Hipoventilación debida a aumento de la resistencia de las vías
respiratorias o disminución de la distensibilidad pulmonar.
b) Relación ventilación-perfusión alveolar anormal (aumento del espacio
muerto fisiológico).
c) Disminución de la difusión a través de la membrana respiratoria.
3.- Cortocircuitos arterio-venosos (intracardiacos de derecha a izquierda).
4.- Transporte inadecuado de los tejidos por la sangre:
18
a) Anemia o hemoglobina anormal.
b) Insuficiencia circulatoria generalizada.
c) Insuficiencia circulatoria localizada (Vasos periféricos, cerebrales,
coronarios).
d) Edema tisular.
5.- Trastorno de la capacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno:
a) Intoxicación de las enzimas de oxidación celulares.
b) Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el
oxígeno por toxicidad (cianuro), déficit vitamínico u otros factores.
La hipoxemia constituye un estímulo fundamental para la producción de
eritrocitos, por aumento en la producción y secreción de eritropoyetina que
actúa a nivel de la medula ósea, cuya respuesta es la hiperplasia eritroide e
incremento de las mitosis. También algunos factores alimenticios intervienen en
la formación de eritrocitos26.
En 2007 Schagatay y cols., investigaron el aumento del hematocrito en los
periodos de apnea inducida en buzos atribuyéndolo a la contracción esplénica,
secundaria a la hipoxia, encontrando además bradicardia y vasoconstricción
periférica como complemento de la respuesta cardiovascular en el buceo;
después de 3 periodos de apnea con 2 minutos de inmersión y 20 minutos de
descanso tomando muestras de sangre venosa midieron el hematocrito,
hemoglobina, acido láctico, pH y algunos gases sanguíneos y encontraron un
aumento transitorio de hematocrito y hemoglobina de aproximadamente el 4%,
concluyendo que la apnea e hipoxia y sus consecuencias es el principal
estímulo que provoca la contracción esplénica27.
Richardson MX y cols. (2009) 28 correlacionaron el tiempo de apnea inducida
con los cambios de hematocrito y hemoglobina, demostrando que a mayor
tiempo de apnea es mayor el aumento de hematocrito y la hemoglobina en
sangre periferica.
19
Por medio de la técnica cian-metahemoglobina, se ha determinado el valor
normal de la hemoglobina (Hb) en el hombre, que es de 14 a 17g por ciento; en
las mujeres, es de 12 a 15 g por ciento; en contraste, el valor de hematocrito
(Hcto) en el hombre es de 44 a 53%; en la Mujer, de 38 a 45%. Los glóbulos
rojos o eritrocitos (GR) tienen un valor normal en el hombre: 4´500,000 a
6´000,000 por mm3; y en la mujer de 4´000,000 a 5´000,000 por mm3. Valores
por encima de los indicados se encuentran en policitemia primaria o idiopática,
policitemias secundarias y pseudopolicitemias o policitemias relativas; los
niveles por debajo se encuentran en anemias megaloblásticas, ferróprivas,
hemolíticas, aplásicas, etc.29
Los conceptos teóricos de los valores de referencia datan de finales de los
años 60, y existen una variedad de informes con diversas nomenclaturas y
procedimientos para su determinación, actualmente el Comité Nacional para
Estándares de Laboratorio Clínico (por sus siglas en ingles NCCLS)
recomienda unificar criterios para su obtención y nomenclatura.30 31
Hirsjarvi E y cols.33 observaron la posible correlación entre la desaturación
arterial y la hemoglobina periférica, donde sugieren que la existencia de hipoxia
en la insuficiencia respiratoria desencadena la formación del factor de
estimulación de eritropoyesis.
El Hematocrito es el volumen en porcentaje (%) que ocupan los eritrocitos y es
considerado un buen índice de la cantidad de glóbulos rojos circulantes, por lo
cual es la apreciación de la hemoglobina circulante; la tasa de hemoglobina
refleja la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre.32
Se han reportado cambios hematológicos en el asma, como lo reportado en
Nigeria34, donde se encontró en 73 niños asmáticos una elevada concentración
de fibrinógeno y de la viscosidad plasmática las cuales eran más significativas
en el ataque de asma o crisis asmática, concluyendo que la hiperviscosidad e
hiperfibrinogenemia contribuyen al desarrollo de edema tisular en la bronquitis
durante el estado asmático.
20
También otras hemoglobinopatías condicionan cambios hemorreológicos
ocasionando más rigidez del eritrocito en los vasos capilares, contribuyendo en
los cambios de la circulación bronquial e hiperreactividad bronquial.35
Los cambios morfofuncionales en las membranas eritrocitarias de los pacientes
con asma de diferentes edades, es uno de los parámetros más importantes en
el curso del proceso patológico del asma; estos pacientes revelan alteraciones
eritrocitarias morfofuncionales que propician disturbios en la perfusión
secundaria a embolias microvasculares con rigidez celular y agregación
celular.36
Los tratamientos en el asma a largo tiempo con base en corticosteroides,
tienen efectos en el volumen total de eritrocitos y el nivel de hemoglobina en
niños37 Por el contrario Karwat y cols.38 en 2005 no encontraron cambios en el
hematocrito en asmáticos adultos con tratamiento a largo plazo.
También el clima de las regiones altas sobre el nivel del mar en 428
adolescentes y adultos con AB indica una mejoría de los síntomas y de la
función pulmonar y reducción de esteroides en el tratamiento. 39
La morbilidad que atiende la poliglobulia marcada está relacionada con el
incremento de la viscosidad sanguínea, este aumento de sangre a su vez,
amplía el lecho vascular y disminuye la resistencia periférica. En consecuencia,
a pesar del aumento de la viscosidad sanguínea, un aumento del hematocrito
puede ser de beneficio en algunos casos de policitemia. Sin embargo, en algún
momento la alta viscosidad provoca aumento en el trabajo del corazón y una
reducción en el flujo sanguíneo a los tejidos y la mayoría pueden ser
responsables del deterioro cerebral y cardiovascular de los pacientes.40
Mhightower y cols.41 encontraron variaciones entre el hematocrito y la
viscosidad sanguínea con las cifras de presión arterial media (PAM) que al
elevarse el hematocrito, disminuye la PAM, dicho efecto se debe a que al
aumentar la viscosidad sanguínea, condiciona una estimulación en la
21
producción del óxido nítrico endotelial debido al incremento del stress por roce
(shear stress) en la vasculatura, lo que conduce a la vasodilatación y la
consecuente baja de la presión arterial. Por lo que su estudio, demuestra que el
incremento del hematocrito conduce a una baja de la presión sanguínea lo que
sugiere que esta población presenta una función endotelial normal.
Un efecto similar fue encontrado en hámster por Martini y cols., (2005) 42 sin
embargo, en los ratones silvestres sin capacidad de sintetizar la sintetasa
endotelial de Óxido Nítrico (eNOS) la Presión Arterial Media (PAM) no presentó
ninguna modificación, por lo que sugiere que el endotelio tiene un límite en la
producción de óxido nítrico relacionado con el daño por el stress por roce
ocasionado por el choque constante del eritrocito en la pared vascular al
exponerse al hematocrito elevado o aumentos de la viscosidad sanguínea,
ocasionando la hipertensión arterial al no existir el mecanismo compensador
del óxido nítrico.
La hipoxia es un potente estimulante para la inflamación y la remodelación así
como para la estimulación de citoquinas, factores de crecimiento incluyendo el
factor de crecimiento del endotelio vascular. 43
En el asma son conocidas la angiogénesis y la remodelación microvascular,
probablemente inducidas por múltiples factores como el factor de crecimiento
endotelial vascular y angiotensina 1, que aumentan o disminuyen la
permeabilidad vascular respectivamente, los cuales son efectos potentes sobre
en la función vascular. 44
En 2003 Boulet y cols45 demostraron que la persistencia de la inflamación de la
vía aérea y la disminución de la función pulmonar están presentes tanto en
pacientes asmáticos con reversibilidad completa e incompleta de la obstrucción
de la vía aérea.
Generalmente el asma bronquial está caracterizada por una obstrucción
reversible de la vía aérea; sin embargo, una proporción significativa de
pacientes han demostrado una reversibilidad incompleta de la obstrucción de
22
las vías respiratorias, a pesar de un tratamiento óptimo y ausencia de historia
de tabaquismo. Esta irreversibilidad parcial es debida a la inflamación residual
de la vía aérea especialmente de tipo eosinofílica y cambios estructurales; por
lo que se consideran factores de riesgo para irreversibilidad de la obstrucción
de la vía aérea en adultos a las exacerbaciones frecuentes, reducción de la
función pulmonar, el tabaquismo y la exposición continuada al alérgeno.46, 47
Por lo anterior se ha demostrado que los pacientes asmáticos tienen cierta
adaptación a la hipoxia, que se manifiesta como escasa percepción de la
disnea, lo que incrementa el riesgo de padecer una crisis de asma. A menudo
esto se percibe como una sensación subjetiva de falta de aire o de ahogo y se
manifiesta sobre todo durante la realización de esfuerzos físicos intensos o de
baja intensidad e, incluso, en reposo; es la expresión clínica de la obstrucción
de las vías aéreas en las enfermedades respiratorias48
Cicco y Pirrelli49 encontraron que el aumento de la viscosidad sanguínea, la
deformidad de glóbulos rojos, la eritropoyesis y su agregación son factores
hemorreológicos determinantes del aumento en la resistencia vascular
periférica y de la presión arterial, empeorando la hipertensión arterial y
disminuyen el transporte de oxígeno a los tejidos.
Foresto y cols.50 investigaron el perfil de la viscosidad de la sangre evaluando
la influencia del fibrinógeno y la agregación eritrocitaria en pacientes
hipertensos demostrando que principalmente los cambios en la agregación de
eritrocitos son responsables de las complicaciones vasculares en pacientes con
hipertensión.
En otro estudio en Rusia51 se evaluaron los cambios hemorreológicos en los
pacientes con hipertensión arterial y AB, demostrándose una correlación al
aumentar la viscosidad sanguínea aumentaban las cifras de presión arterial en
estos pacientes.
Se han explorado las alteraciones hematológicas en la hipertensión arterial,
como un intento de determinar la importancia de estos factores
23
hemorreológicos con la elevación de la resistencia periférica, documentándose
varias anomalías como son el aumento de la tensión arterial, de la viscosidad
plasmática, y elevación del hematocrito; sin embargo, existe por una parte la
incógnita si estas anomalías hemorreológicas son la causa o el resultado de la
hipertensión arterial, y por el otro lado; si al normalizar la presión arterial se
normalizan también los cambios hemorreológicos.52
Kizub (2002)53; refiere que la hipoxia ocasiona la relajación del músculo liso en
la mayoría de los mamíferos, pero en el músculo liso de la arteria pulmonar y
de las grandes arterias coronarias estas se contraen en virtud de la hipoxemia.
La vasodilatación secundaria a la hipoxia es mediada por una disminución en el
voltaje de entrada en los canales dependientes de Ca2+, el aparato contráctil y
la activación de la ATPasa dependiente de K+, este proceso implica también el
óxido nítrico derivado del endotelio. La vasoconstricción hipoxémica está
relacionada con la inhibición en estos canales de los mecanismos de voltaje
del K+, de la liberación intracelular de Ca2+ y la inactivación por el Ca2+ de los
canales de K+ aumentando la concentración intracelular de Ca2+. El factor
activador de plaquetas, prostaglandinas alfa F2, E2, Tromboxanos B2,
leucotrienos C4 y D4, también contribuyen a la vasoconstricción hipoxémica.
4.- ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO.
Intaglietta (2009)54 refiere que en el organismo sano, el hematocrito y presión
arterial no están relacionados debido a los mecanismos de autorregulación que
traducen el incremento del hematocrito en vasodilatación manteniendo así la
presión sanguínea dentro de un rango normal de trabajo. Paradójicamente,
cuando el organismo sano está sujeto a pequeños incrementos en el
hematocrito, hay una disminución en la presión arterial y viceversa.
Este efecto inusual se genera en el límite entre la sangre y la pared del vaso
sanguíneo, por las fuerzas hidrodinámicas que producen los eritrocitos al
alejarse de la superficie de los microvasos formando una capa de plasma que
separa los eritrocitos de la pared del vaso. Su amplitud está determinada por el
hematocrito y la velocidad del flujo de la sangre afectando a la mayoría de los
24
sistemas homeostáticos, particularmente el intercambio de oxígeno y la
disponibilidad de óxido nítrico.
Los cambios en la capa plasmática afecta la regulación del óxido nítrico,
cuando estos son crónicos son un precursor de la inflamación, lo que es origen
a muchas enfermedades sistémicas.
Por otra parte, Yalcin y cols., (2008)55 reportó que esta función del endotelio es
modulada por el estrés de roce del eritrocito sobre la pared del vaso, acción
determinada por la velocidad del flujo y la viscosidad locales; evaluó células
endoteliales del cordón umbilical humano cultivadas en la superficie interna de
un capilar de vidrio, perfundidos con diferentes cantidades de eritrocitos,
observando que a diferentes estados de agregación de los eritrocitos
condiciona diferentes cambios en la excreción del óxido nítrico.
En lo que concierne a la disfunción endotelial Cohen56 sostiene que esta
anormalidad del endotelio para producir óxido nítrico condiciona aumento de la
inflamación y de la hipertrofia de las células musculares lisas, promueve la
trombosis y la vasoconstricción creando una situación propicia para el
establecimiento y rápido crecimiento de las placas de ateroma. Así mismo
predice mal pronóstico de la Diabetes Mellitus, empeorando la resistencia a la
insulina y aumento de la reactividad vascular fomentando la enfermedad macro
vascular.
Yildiz y cols., 57 al investigar el posible papel del óxido nítrico y la angiotesina II
en la patogénesis y gravedad del asma por medio de sus polimorfismos de la
Sintetasa de Óxido Nítrico endotelial (por su sigla en inglés eNOS) y Enzima
Convertidora de Angiotensina (ECA), reportaron que los pacientes con asma
tienen una disfunción de la respuesta vasodilatadora al stress de roce (shear
stress) por el eritrocito y que esta disminución de la dilatación dependiente del
endotelio se correlaciona con la gravedad del asma, pero no con los genotipos
para la Sintetasa de Óxido Nítrico endotelial y enzima Convertidora de
angiotensina. Resultados similares reportó Lee y cols., (2000)58 en Corea del
sur.
25
Por otra parte Gel´tser (2008)59; observó que el mayor riesgo de aumentar la
presión arterial central y las complicaciones cardiovasculares tiene lugar en los
pacientes con asma y la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Appleton (2009)60 examinó la relación entre el asma y el riesgo de enfermedad
cardiovascular, encontrando una asociación en el género femenino con OR de
3.24 (IC 95% 1.55-6.78).
En 2007 Lizohub y cols.,61 en pacientes con asma e hipertensión arterial
evaluaron los cambios electrocardiográficos los cuales dependieron de la
severidad del asma correlacionándose de manera positiva la hipertensión
pulmonar y los trastornos de la contracción cardiaca con la gravedad del asma,
lo cual puede llevar a la insuficiencia cardiaca.
Dogra (2007)62, midió la asociación entre las enfermedades cardiovasculares y
el asma en el adulto, para determinar si la edad de aparición del asma es un
moderador de esta asociación encontrando que estos pacientes tienen el 43%
de tener hipertensión arterial que los no asmáticos. Por lo que el autor sugiere
investigar si la gravedad del asma bronquial tiene relación con enfermedades
cardiovasculares incluyendo la hipertensión arterial.
Onufrak (2008)63, encontró que las mujeres con asma tienen 2 veces más
posibilidades de enfermedades del corazón que fue independiente de otros
factores de riesgo incluyendo el tabaquismo, índice de masa corporal (IMC) y la
actividad física y que persiste aun más en no fumadores, concluyendo que el
asma de aparición en adultos puede ser un factor de riesgo para enfermedades
cardiovasculares en mujeres pero no en hombres.
Tanto el asma como la hipertensión arterial, son trastornos espásticos del
musculo liso, por lo que existe la sospecha de que estas dos entidades pueden
predisponer a los individuos con una enfermedad a la otra; por lo anterior
Salako (2000)64; estudió el patrón de la presión arterial en un grupo de
pacientes con asma aguda grave y en otro con asma estable; Encontró: 1.-
26
Que el 37% de los pacientes asmáticos tenían hipertensión arterial, 2.- Que los
ataques agudos de asma no fueron diferentes en asmáticos hipertensos y los
no hipertensos. Por lo que se concluye que la frecuencia de hipertensión
arterial en pacientes asmáticos es alta, y que la historia familiar concurrente de
hipertensión arterial, no determina su gravedad.
Con base en lo anterior se pretende indagar sobre la posible relación entre la
elevación de los niveles de hematocrito y de presión arterial en los pacientes
asmáticos.
27
5.- JUSTIFICACIÓN
Los pacientes con asma enfrentan múltiples problemas médicos, psicológicos y
sociales, cuya complejidad aumenta con el tiempo y están directamente
asociados a las diferentes fases de la enfermedad y de los procesos
terapéuticos.65 Los pacientes con asma tienen 66.3 hospitalizaciones por cada
10,000 habitantes por año.66
En Nayarit67 se presentaron 404 casos de asma de primera vez en el 2005 y
para el 2008 se registraron 879 casos de asma en adultos; ocupa el lugar
número 21 de la demanda de consulta en general, sin embargo, tiene el cuarto
lugar de demanda en el área de urgencias. Aunque no se cuenta con una
prevalencia exacta en el estado. En la Unidad de Medicina Familiar No. 24 del
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en Tepic, Nayarit cuenta con los
siguientes datos de 2008:
Morbilidad de 110 pacientes que corresponde a 1.2 pacientes por cada
1000 derechohabientes.
Fueron 63 casos de primera vez de los cuales fueron 28 masculinos y 35
femeninos.
Como motivo de demanda se dieron 979 casos de los cuales fueron 448
masculinos y 531 femeninos.
Demanda en urgencias de 665 pacientes con crisis asmáticas
La hipertensión arterial es la enfermedad crónica de mayor prevalencia
mundial.68 En México en el año 2000 se informó una prevalencia de
hipertensión arterial del 30.05% entre los 20 y 69 años de edad, es decir, más
de 15 millones de mexicanos, en dicho grupo de edad. Pero también se
observó que aumenta por arriba del 50% a partir de los 60 años. 69
Los pacientes con asma tienen una disfunción de la respuesta vasodilatadora
del endotelio debido al choque constante del eritrocito y que esta disminución
de la vasodilatación dependiente del endotelio se correlaciona con la gravedad
del asma. Por lo anterior, es necesario indagar sobre la relación que existe
entre las cifras de presión arterial de los pacientes con asma y los niveles del
hematocrito.
28
Al demostrar estas relaciones, se puede anticipar al daño, realizando
estrategias de concientización en la población asmática para eliminar o abatir
los factores de riesgo asociados con la gravedad del asma, establecer nuevas
estrategias de tratamiento de la hipertensión arterial, en los pacientes con
asma, dependiendo de los grados de severidad, el uso de corticosteroides y de
beta-bloqueadores, edad del paciente, género, los años de diagnóstico y los
niveles de hematocrito.
En la Unidad de Medicina Familiar No.24 y Hospital General de Zona No.1 del
IMSS en Tepic Nayarit, se cuenta con los recursos humanos, de materiales así
como infraestructura para la realización de la investigación, que de acuerdo con
la Ley General de Salud y el reglamento de investigación en materia de salud y
de aspectos éticos, este estudio se clasifica como de riesgo mayor al mínimo.
29
6.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
¿Cómo es la relación entre los niveles de hematocrito y de presión arterial en
pacientes asmáticos?
30
7.- HIPÓTESIS
HIPÓTESIS DE TRABAJO
En los pacientes con asma a largo plazo existe un aumento en el hematocrito
como consecuencia de la hipoxia.
La correlación de hematocrito elevado con presión arterial igual o disminuida es
indicativa de un endotelio normal.
Se propone la hipótesis que el aumento de hematocrito más la elevación de la
presión arterial del paciente asmático manifiesta la presencia de daño
endotelial crónico, siendo evidencia de la incapacidad del endotelio de
aumentar la producción del vasodilatador óxido nítrico endotelial.
HIPÓTESIS ESTADÍSTICAS.
HIPÓTESIS ALTERNA (H1)
Existe una correlación positiva entre los niveles de Hematocrito y de presión
arterial en pacientes con asma.
HIPÓTESIS NULA (Ho)
No existe correlación entre los niveles de hematocrito y de presión arterial en
pacientes con asma.
31
8.- OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Evaluar la correlación entre los niveles de hematocrito y las cifras de presión
arterial en los pacientes con asma.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. - Determinar el nivel de hematocrito en sangre en los pacientes con y sin
asma.
2. - Medir la presión arterial sistólica, diastólica y media de cada paciente.
3. - Evaluar la existencia de correlación entre el hematocrito y la presión arterial
en los pacientes con y sin asma.
9.- MATERIAL Y MÉTODOS
DISEÑO Y TIPO DE ESTUDIO:
Transversal.
UNIVERSO DE ESTUDIO.
Pacientes adultos con asma.
POBLACIÓN DE ESTUDIO:
Pacientes asmáticos adultos de la UMF No 24 en Tepic, Nayarit.
Tamaño de muestra. Se utilizó la fórmula para coeficiente de correlación de
Pearson70 para hipótesis de una cola o unilateral.
Donde:
(r); Es la magnitud minima de la correlación que se desea detectar r=0.3 (0 a .3
es baja, de .4 a .7 es moderada y de .8 a 1 es alta la correlación).
(α) = Alfa de 95% con Z=1.96.
(β) = Poder estadístico de 80% con Z=0.84
32
GRUPOS DE ESTUDIO.
Pacientes adultos con diagnóstico de asma y mayores de 20 años con
diagnóstico realizado o corroborado por un médico Alergólogo.
10.- CRITERIOS DE SELECCIÓN:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1.- Pacientes adultos >20 y <55 años de edad.
2.- Ambos géneros.
3.- Pacientes con asma que deseen participar en el estudio.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1.- Pacientes con tabaquismo positivo de cualquier grado.
2.- Pacientes con diagnóstico de otra enfermedad pulmonar (EPOC, Enfisema
pulmonar).
3.- Pacientes con rinitis alérgica.
4.- Pacientes con diagnóstico previo de hipertensión arterial secundaria.
5.- Pacientes con Diabetes Mellitus.
33
11.- VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE
Nivel de Hematocrito.
Cuantificación en porcentaje de la concentración media de Hematocrito en
sangre periférica, con el analizador hematológico automático marca Sysmex®
tipo XT-1800i, del IMSS.
*Suma de los 5 pacientes piloto diarios utilizados para la calibración del analizador hematológico
automático marca Sysmex® de Enero a Marzo del 2009 (90 pilotos) en la UMF No. 24 de Tepic Nayarit
para hematocrito.
Variable: Cuantitativa: en escala de razón.
VARIABLE DEPENDIENTE
Presión arterial
Cifras de presión arterial Sistólica, Diastólica y Media en mmHg. La presión
arterial media se obtendrá con la siguiente fórmula:
PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD) 71
PAM = PAD + PAS - PAD
3
Variable dependiente: cuantitativa de razón.
34
12.- ASPÉCTOS ÉTICOS.
Los procedimientos de toma de presión arterial y de toma de muestra de
sangre para hematocrito, se realizaron con aceptación voluntaria del paciente,
de conformidad con la declaración de Helsinki (con la aceptación por parte del
investigador de cumplir con las recomendaciones éticas); así como por el
reglamento para investigación en Materia de Salud de la Ley General de Salud,
SSA.
Se trabajó con cada participante del proyecto, sólo bajo su consentimiento
informado y previa firma de la “Carta de Consentimiento Informado” (anexo 1).
En esta cada paciente proporciona la libertad para participar, posterior a
conocer los posibles riesgos como son el dolor leve a moderado en zona de
extracción de la muestra de sangre, así como la probabilidad de formación de
un hematoma en la zona que remitirá en 7 a 10 días, de igual manera conoció
los beneficios de la investigación como son su estado de salud, nivel de
hemoglobina y hematocrito así como la clasificación de la gravedad del asma.
De acuerdo con la Ley General de Salud y el reglamento de investigación en
materia de salud, se clasifica como un estudio con riesgo mínimo.
35
13.- RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
Se identificaron a los pacientes asmáticos que acudieron a la consulta externa
de alergología del HGZ No 1, del IMSS en Tepic, Nayarit a control de asma. Se
evaluó en ausencia de crisis asmática el Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en
litros por minuto (LPM) con el medidor de Flujo Espiratorio Máximo (Flujómetro)
para adultos marca ASSESS® No. 710FM y se investigaron los signos y
síntomas que clasifican la gravedad de la enfermedad con los criterios del
GINA.
Se tomó una muestra de sangre para medir el porcentaje de hematocrito (con
el analizador hematológico automático marca Sysmex® tipo XT-1800i);
posteriormente se registraron sus cifras de presión arterial, tomada en tres
ocasiones con esfigmomanómetro aneroide marca labtton® calibrado en mmHg
con No. 832304, con previo reposo de por lo menos 5 minutos en posición
sentada y de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana72 (anexo 3).
14.- ANÁLISIS ESTADÍSTICO.
Se realizó estadística descriptiva como promedios, porcentajes, desviación
estándar, graficas y diagramas de dispersión. Las variables cualititivas se
evaluaron con las pruebas chi cudrada o exacta de Fisher. La comparación de
promedios se realizó con las pruebas t de Student o U de Man-Whitney para
varianzas iguales o diferentes respectivamente. La correlación entre presión
arterial y hematocrito se realizó con la prueba correlación de Pearson. En todas
las pruebas estadísticas se utilizó un intervalo de confianza (IC) del 95% y se
consideró significancia estadística cuando p < 0.05.
36
15.- RESULTADOS
Se evaluaron 220 pacientes en dos grupos; Grupo A) 110 pacientes asmáticos
(67 mujeres y 43 hombres) y y grupo B) 110 no asmáticos (65 mujeres y 45
hombres). El pormedio de edad para el grupo de asmáticos fué 34.5±9 y para
los no asmáticos de 34.7±9 (p>0.05)
En el grupo A y de acuerdo al GINA se observó los siguientes grados de asma:
asma leve intermitente 40.9% (n=45), asma persistente leve 40% (n=44), asma
persistente moderada el 14.5% (n=16) y asma persistente severa 4.5% (n= 5).
Al compararse los promedios de las cifras de presión arterial en pacientes
asmáticos y no asmáticos, se encontró una significancia estadística para las
tres presiones como se ilustra en laTabla I.
Tabla I. Cifras de Presión arterial de los pacientes asmáticos y no asmáticos(n=220).
Presión arterial
mmHg
ASMÁTICOS
n = 110
NO ASMÁTICOS
n= 110
p*
PAS 123.6±10.2 116.2±6.2 0.000
PAD 84.8±5.9 75.5±4.3 0.000
PAM 97.3±6.9 88.5±5.4 0.000 PAS= Presión arterial sistólica; PAD = Presión arterial diastólica; PAM= Presión arterial Media; mmHg= milimitros de mercurio; p= t de Student.
Los pacientes asmásticos presentaron cifras más elevadas estadísticamente
significativas del hematocrito comparadas con los sanos (40.6±5.4% versus
35.2±1.7%, p <0.001).
Se correlacionaron las cifras de presión arterial con las niveles de hematocrito
de los pacientes, encontrando una correlación directa en los asmáticos; no así
para los no asmáticos como se ilustra en la tabla II.
37
Tabla II. Correlación para las variables de PAS-Hematocrito en los pacientes con asma (n=220).
VARIABLES
ASMATICOS (n=110)
NO ASMÁTICOS (n=110)
r p r p
PAS- Hematocrito
0.549
0.000
-0.124
0.196
PAD – Hematocrito
0.607
0.000
-0.064
0.508
PAM - Hematocrito
0.600
0.000
-0.025
0.797
Fuente: Cédula de recolección de datos. PAS; Presión Arterial Sistólica, PAD; Presión Arterial Diastólica, PAM; Presión Arterial Media. r= r de Pearson; p= Significancia estadística
En la correlación de hematocrito con Presión Arterial Sistólica, Presión Arterial
Media y Presión Arterial Diastólica; se observó una tendencia de la relación de
incremento directamente proporcional. Es decir, al aumentar el porcentaje en el
hematocrito aumentan las cifras de presión sistólica, media y diastólica de los
pacientes asmáticos, comparado con los cambios de estas variables en los
individuos sanos.
Al comparar el grado de severidad del asma con el porcentaje del hematocrito,
así como con las cifras de presión arterial sistólica, media y diastólica no se
observaron relaciones estadísticamente significativas en los pacientes
asmáticos.
38
16.- DISCUSIÓN
El Asma así como la Hipertensión Arterial Sistémica son trastornos espásticos
del musculo liso, por lo que existe la sospecha de que estas dos entidades
pueden predisponer a los individuos con una enfermedad a la otra. En este
trabajo se observó un predominio del género femenino en los pacientes
asmáticos, similar a lo descrito en la bibliografía internacional 3, 11.
El Asma Leve Intermitente (ALI) y el Asma Persistente Leve (APL)
prevalecieron en los pacientes estudiados, sin embargo, es importante resaltar
que el 21% presentaron las dos formas graves de asma, lo que pudiera estar
relacionado a que la muestra se obtuvó del servicio de alergología de un
hospital de concentración donde se valoran pacientes asmáticos
descontrolados que no respondieron a tratamientos habituales, sin embargo
mayor investigación es necesaria para determinar la causa.
De acuerdo con Intaglietta54 en los organismos sanos el hematocrito y la
presión arterial no están relacionados debido a los mecanismos de
autorregulación que traducen el incremento de hematocrito en vasodilatación
manteniendo así la presión sanguínea dentro del rango normal de trabajo.
De igual manera Salazar-Vázquez y cols73 demostraron que en individuos
sanos no existe relación directa entre las cifras de presión arterial media y los
niveles de hematocrito, estos resultados coinciden con los observados en los
registros de pacientes no asmáticos de nuestra unidad médica.
Paradójicamente, cuando el organismo sano está sujeto a pequeños
incrementos en el hematocrito, hay una disminución en la presión arterial y
viceversa. Este efecto inusual se genera en el límite entre la sangre y la pared
del vaso sanguíneo, por las fuerzas hidrodinámicas que producen los eritrocitos
al alejarse de la superficie de los microvasos; su amplitud está determinada por
el hematocrito y la velocidad del flujo de la sangre afectando a la mayoría de
los sistemas homeostáticos, particularmente el intercambio de oxígeno y la
disponibilidad de óxido nítrico. Los cambios en la capa plasmática afecta la
39
regulación del óxido nítrico; cuando estos son crónicos son un precursor de la
inflamación, lo que es origen a muchas enfermedades sistémicas.54
En nuestro estudio, al correlacionar las cifras de presión arterial con los niveles
de hematocrito en los pacientes asmáticos e individuos sanos se observó una
correlación directa en los asmáticos; es decir; que al aumentar los niveles de
hematocrito se elevan las cifras de presión arterial diastólica, sistólica y media.
Este efecto se traduce funcionalmente como un posible daño endotelial por
roce del hematocrito que conduce a una disminución en la respuesta al
vasodilatador óxido nítrico por el endotelio, que a diferencia de los individuos
sanos y de acuerdo con Salazar-Vazquez y cols.74 se corroboró que no existe
relación entre estas variables, en donde la tendencia de la presión arterial en
estos pacientes no es significativa. Ademas estos autores encontraron que
pequeños cambios en el hematocrito disminuyen la presión arterial, lo que
demostrá la respuesta vasodilatadora de un endotelio sano. Estos cambios en
el hematocrito se han relacionado con un aumento en la biodisponibilidad del
óxido nítrico endotelial. 75
40
17.- CONCLUSIONES
En el estudio, se demostró que en pacientes con asma hubo una directa y
significativa correlación entre hematocrito y presion arterial.
41
18.- PERSPECTIVAS
Se requieren estudios con marcadores bioquímicos que traduzcan
directamente los cambios endoteliales relacionados con la respuesta al
vasodilatador óxido nitrico en los pacientes con asma, así como el utilizar
técnicas más invasivas para el registro de la presión arterial.
A mediano y largo plazo, la correlación del papel del endotelio en el asma, la
hipertensión arterial, la diabetes mellitus y otras enfermedades deben
investigarse y el desarrollo de modelos animales posibilitaría la realización de
este tipo de estudios.
42
19.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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20.- ANEXOS
ANEXO 1
Carta de Consentimiento Informado para participar en el proyecto de investigación clínica denominado “Correlación de las cifras de presión con los niveles de hematocrito en pacientes asmáticos”.
Tepic, Nayarit. A ______ de ______________________________ del 2009
Por medio de la presente acepto participar en el proyecto de investigación titulado “Correlación de las cifras de presión con los niveles de hematocrito en pacientes asmáticos”. Registrado ante el Comité Local de Investigación con el No. 1802 de la UMF No 24 de Tepic Nayarit. El objetivo del estudio es evaluar la relación entre las cifras de presión arterial con el nivel de hematocrito en pacientes con asma bronquial. Se me ha explicado que mi participación consistirá en medirme las cifras de presión arterial, además de tomar una muestra sanguínea para determinar los niveles de Hematocrito en sangre periférica.
Declaró que se me ha informado ampliamente sobre los probables riesgos (como son posteriores a la toma de muestra de sangre: Dolor leve en zona de punción así como la posibilidad de formarse un hematoma en la misma área, la cual remitirá de 7 a 10 días) inconvenientes y beneficios (conocer mi estado de salud, clasificación del Asma Bronquial) derivados de la participación en el estudio, que habrá confiabilidad de las declaraciones y se tendrá acceso a los resultados.
El investigador principal se ha comprometido a brindarme la información oportuna sobre los procedimientos y aclarar las dudas que se me presenten.
Conservando el derecho de retirarme del estudio en cualquier momento que lo considere conveniente, sin que ello afecte la atención médica que recibo del Instituto. El investigador me ha dado seguridad de que no se me identificará (Garantía de confidencialidad).
______________________________ _________________________
Asesor Dr. Carlos Alberto Lugarel Godínez. Dra. Xóchitl Trujillo Trujillo Dr. Miguel Huerta Viera
_____________________________ Paciente
52
ANEXO 2
53
ANEXO 3
Cedula de recolección de la información del proyecto: Correlación de las
cifras de presión arterial con nivel de hematocrito en pacientes con asma
bronquial.
FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Nombre: _______________________________________________________
Domicilio: ______________________________________________________
Numero de seguridad social: ______________________________________
Edad. __________Sexo. ___________
Antecedente Familiar de Hipertensión arterial: Si____
No____
Años de diagnostico del Asma bronquial: ___________
Flujometría: (FEM) _______________
Presión Arterial Sistólica (PAS) ____________
Presión Arterial Diastólica (PAD) ____________
Presión Arterial Media (PAM) ____________
Severidad del asma bronquial (GINA)
Asma Leve Intermitente……………… A.L.I. ( )
Asma Persistente leve………………..A.P.L. ( )
Asma Persistente Moderada…………A.P.M. ( )
Asma Persistente Severa…………….A.P.S. ( )
Estudio de laboratorio:
Hemoglobina (Hb) ___________________mg
Hematocrito (Hcto)____________________%
Observaciones:
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
54
ANEXO 4
Técnica para medición del Flujo Espiratorio Máximo (PEM). 21
Para la medición del PEF, el sujeto en posición de pie o sentado, debe efectuar una
inspiración máxima, y después de cerrar bien sus labios sobre la boquilla, debe
efectuar una espiración “lo más rápido y fuerte posible”.
Esta maniobra debe ser repetida a lo menos 3 veces y debe considerarse para el
registro, el mejor valor obtenido, siempre que la diferencia entre las dos mejores
mediciones no sea mayor de 20 litros. Si esto no se logra, la maniobra debe ser
repetida hasta que se obtenga esta reproducibilidad mínima.
En general se requiere -tal como en el caso de la espirometría- que el paciente sea
entrenado en su ejecución, más aún cuando su resultado en el caso del PEF, es más
dependiente del esfuerzo que la medición del VEF1 cuyo valor se encuentra en la
porción esfuerzo independiente de la curva espiratoria.
Los diferentes flujómetros que existen en el mercado, y el uso prolongado de cada uno
de ellos -más allá de su vida media útil- explican algunas discrepancias clínicas o su
falta de correlación con la clínica diaria, lo que obliga a los usuarios del equipo a
verificar la técnica de ejecución, el estado del instrumento y la reproducibilidad de los
valores que él proporciona.
55
ANEXO 5
TÉCNICA DE TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL. (NOM-030-SSA2-1999) 68
Posición para la toma de la presión arterial
El paciente debe estar relajado con el brazo apoyado y descubierto
El brazalete se colocará a la altura del corazón y el diafragma del estetoscopio sobre la arteria braquial
Procedimiento básico para la toma de la P.A.
Aspectos generales:
• La medición se efectuará después de por lo menos, cinco minutos en reposo.
• El paciente se abstendrá de fumar, tomar café, productos cafeinados y refrescos de cola, por lo menos 30
minutos antes de la medición.
• No deberá tener necesidad de orinar o defecar.
• Estará tranquilo y en un ambiente apropiado.
Posición del paciente:
• La P.A. se registrará en posición de sentado con un buen soporte para la espalda, y con el brazo descubierto
y flexionado a la altura del corazón.
• En la revisión clínica más detallada y en la primera evaluación del paciente con HAS, la P.A. debe ser medida
en ambos brazos y, ocasionalmente, en el muslo. La toma se le hará en posición sentado, supina o de pie con
la intención de identificar cambios posturales significativos.
Equipo y características:
• Preferentemente se utilizará el esfigmomanómetro mercurial, o en caso contrario un esfigmomanómetro
aneroide recientemente calibrado.
• El ancho del brazalete deberá cubrir alrededor del 40% de la longitud del brazo y la cámara de aire del interior
del brazalete deberá tener una longitud que permita abarcar por lo menos 80% de la circunferencia del mismo.
• Para la mayor parte de los adultos el ancho del brazalete será entre 13 y 15 cm y, el largo, de 24 cm.
Técnica:
• El observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco de la columna de mercurio.
• Se asegurará que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de empezar a inflar.
• Se colocará el brazalete, situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el borde inferior del
mismo 2 cm por encima del pliegue del codo.
• Mientras se palpa la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin
de determinar por palpación el nivel de la presión sistólica.
• Se desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la
arteria humeral.
• Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión
sistólica y se desinflará a una velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg.
• La aparición del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión sistólica y, el quinto,
la presión diastólica.
• Los valores se expresarán en números pares.
• Si las dos lecturas difieren por más de cinco mm de Hg, se realizarán otras dos mediciones y se obtendrá su
promedio.