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PRISE EN CHARGE pré et per operatoirePRISE EN CHARGE pré et per operatoire
Philippe Mauriat
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Csontexte des CCCsontexte des CC• NN avec diagnostic antenatal à Adulte avec reprise chirurgicale
• Dysfonction ventriculaire fréquente
• Forte interaction cœur-poumon : troubles de ventilation, surinfection…
• Effets multisystémiques de la cyanose : troubles de l’hémostase, …
• Troubles du rythme
• HTAP conséquence des shunt G-D
• Syndrome polymalformatif (8 à 10%) :
• Génétique : microdélétion 22q11(Digeorge), Noonan, Marfan, Williams Beuren, Trisomie 21, Turner…
• Autres : alcool, toxique, infectieux, métabolique,…
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Problèmes communs
• Troubles du rythme
• Interactions cardio-pulmonaires
• Dysfonction ventriculaire
• Hypertension artérielle pulmonaire
• Cyanose et effets multisystémiques
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Troubles du rythme• Fréquents : auriculaires ++ ou ventriculaires
• Stimulés par l’induction anesthésique
• Induction : période à risques
• Déséquilibre des shunts
• Dilatation des cavités
• Variation du pH
• Troubles ioniques (souvent liés aux diurétiques pré-op)
• Hypoxie
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Interactions cardio-pulmonaires• Compression des voies respiratoires par structures vasculaires
• Atélectasie chronique, pneumonie, emphysème localisé
• Scoliose - Déformation thoracique, sternale
• Dilatation des cavités - HTAP
• Hémoptysies (artères collatérales – HTAP – Syndrome Eisenmenger)
• Lésion du nerf phrénique ou récurrent (post-op)
• Surinfections pre et post-opératoires
• Difficultés de sevrage du respirateur
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Défaillance cardiaque congestive• Principalement en présence de shunt
• avec augmentation du débit pulmonaire
• CIA - CIV large - TAC - TGV
• Lésions obstructives de la voie gauche
• Coarctation - sténose valvulaire (supra et sous aortique)
• Anomalies valves (fuite) : Ao - Mitrale
• Cardiomyopathie
• Réintervention : CIV résiduelle, fuite valvulaire…
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Dysfonction ventriculaire• Liée à la pathologie : Ventricule droit systémique ou V
unique
• Liée à l’âge de la correction
• Surcharge de pression sur sténose
• Surcharge de volume sur shunt, insuffisance valvulaire
• Cyanose : VO2 > DO2
• Coronaropathie
• Dysfonction cardiaque post-op
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Hypertension artérielle pulmonaire• Shunt G D : surcharge du VD en volume et en pression
• maladie vasculaire pulmonaire
• HTAP progressive puis irréversible
• Large shunt non restrictif
• CIV
• CAV
• TGV avec CIV
• CA
• Risques de crises d’HTAP post-op et dysfonction VD
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Cyanose : effets systémiques• Cardiopathies cyanogènes
• Atrésie pulmonaire
• TGV
• Tétralogie de Fallot
• Syndrome d’Ebstein
• Après intervention palliative
• Création de shunt systémico-pulmonaire
• Anastomose systémico-pulmonaire, anastomose de Blalock-Taussig
• Création de CIA
• Dérivation cavo-pulmonaire partielle
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Effets de la cyanose• Hématologiques
• Érythropoièse augmente, Ht (favorise lithiase biliaire)
• Hyperviscosité est symptomatique si Ht> 65%
• Céphalées, étourdissements, vision double ou trouble, fatigue, myalgies, faiblesse musculaire
• Déficience en Fer
• Plaquettes , von Willebrand , survie plaquettaire
• Thromboses (lobes supérieurs pulmonaires)
• Risques de troubles hémorragiques post-opératoires
• Eviter les variations importantes du niveau d’hématocrite initial
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Effets de la cyanose• Effets de l‘hypoxémie sur le rein
• Glomérules hypercellulaires et dilatés
• Épaississement membrane basale
• Effets de l’hypoperfusion chronique
• Augmentation de la réabsorption
• Protéinurie
• Hyperuricémie
• Risque élevé d‘IRA post-opératoire
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Effets de la cyanose
• Effets neurologiques de l’hypoxie chronique
• La rSO2 cérébrale est souvent < 50%
• Abcès cérébraux
• Accident vasculaire cérébral
• Embolies paradoxales
• Hypoperfusion par vol sous-clavier d’un shunt SP
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Questions essentielles pré-op
� Quelle cardiopathie ?
� Des shunts cardiaques ?
� avec risque de variation du débit pulmonaire ?
� Des lésions obstructives ?
� Une cyanose ?
� Une défaillance cardiaque ?
� Malformations associées ?
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Shunt dépendantShunt dépendant• Shunt large entre 2 cavités avec égalité de pression
• Dépend du contrôle des résistances vasculaires systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP)
• Larges CIA - CIV - Canal artériel
• Tronc artériel commun
• Anastomose Systémico-Pulmonaire (Blalock)
• Shunt peu dépendant des RVS et RVP
• Shunt obligatoire et shunt restrictif
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Shunt obligatoire
• Shunt large
• entre 2 cavités avec grande différence de pression
• Shunt fixé, à haut débit
• Peu dépendant des RVS et RVP
• Canal atrio-ventriculaire
• Shunt VG -> OD
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Shunt restrictif
Shunt faible entre 2 cavités
Fixé, petit débit
Peu dépendant des RVS et RVP
Petites CIA - CIV
Petit Canal artériel
Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) de petit calibre par rapport aux branches pulmonaires
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Shunt dépendant et anesthésieShunt dépendant et anesthésieLes shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire
Le but médical est de préserver cette dynamique pour contrôler le shunt
Eviter l’hyperdébit pulmonaire à l’induction de l’AG (shunt G-D)
Provoqué par pré-oxygénation 100%, puis hyperventilation
Cibles du contrôle
Fonction ventriculaire
RVS
RVP
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Augmentation du débit� Remplissage vasculaire
� Agents chronotropes (pas toujours…)
� Agents inotropes (pas toujours…)
� Vasodilatateurs (si volémie correcte)
� Anesthésiques
� si obstacle musculaire à l’éjection par baisse des effets S+
� Ex : Valium, Hypnovel pour une tétralogie de Fallot
� ß bloquants (diminue l’hypertonicité de l’infundibulum pulm du VD
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Diminution du débit• Anesthésiques (le + souvent)
• Hypovolémie
• Vasodilatateurs (si volémie insuffisante)
• Troubles du rythme
• Ischémie
• Inhibiteurs calciques surtout chez l’enfant
• P moyenne de ventilation élevée
• Baisse de la précharge aggravée si volémie insuffisante
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� Augmentation
� Stimulations sympathiques
� Agonistes alpha adrénergiques (Noradrénaline)
� Diminution
� Anesthésiques
� Vasodilatateurs
� Antagonistes alpha adrénergiques (Régitine)
� ß bloquants
� Inhibiteurs calciques
Augmentation des RVSAugmentation des RVS
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Augmentation des RVPAugmentation des RVP
� Hypoxie
� Hypercapnie
� Acidose
� Hématocrite élevé
� Hypervolémie
� Pression moyenne de ventilation élevée
� PEEP élevée
� Stimulation sympathique
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Diminution des RVPDiminution des RVP
� O2 : pb de la pré-oxygénation systématique
� Hypocapnie : pb de l’hyperventilation
� Alcalose
� Hématocrite bas
� VD pulmonaire spécifique : NO
� VD pulmonaire : prostacycline, sildénafil, bosentan
� Anesthésiques
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Modification du Qp/Qs
Qp : débit pulmonaire = VO2/(CpvO2-CpaO2)
Qs : débit systémique = VO2/(CpvO2-CpaO2)
Circulation en série Qp/Qs = (SaO2-SvcO2)/(SaO2-SvO2)
Hyperdébit pulmonaire Qp/Qs >> 1
Hypodébit pulmonaire Qp/Qs << 1
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Hyperdébit pulmonaire
Shunt Gauche-Droit : QP > QS
Augmentation du flux pulmonaire
Si QP >> QS
Risque de surcharge vasculaire pulmonaire
Hypoperfusion systémique secondaire
Hypoperfusion coronaire
Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation avec hypoc apnie
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Malformations à shunt G-D
• CIA
• CIV
• Canal artériel
• CAV
• RVPA
• TAC
• Ventricule unique
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Hypodébit pulmonaireShunt droit-gauche QP < QS
=> hypoxie avec cyanose
Si rapport QP << QS
Diminution du flux pulmonaire avec hypoperfusion
Diminution du retour veineux pulmonaire
Diminution de la précharge gauche
Bas débit cardiaque et hypoxie ++++
Aggravation de la désaturation
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Malformations à shunt D-G
Tétralogie de Fallot
Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV :
AP Septum Ouvert ou AP Septum Intact
Atrésie tricuspide
Anomalie d’Ebstein
TGV (CA - CIV) shunt mixé
Ventricule unique ± sténose pulmonaire
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Lésions obstructivesLésions obstructives• Coarctation de l’aorte
• Sténose aortique
• Sténose mitrale
• Sténose pulmonaire
• Hypertrophie septale VG ou VD
• Prudence avec le remplissage : risque d’oedème pulmonaire
• Prudence avec les inotropes : majoration des gradients
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Distinction en fonction de la cyanose
� Patients non cyanosés
� Patients cyanosés
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Patients non cyanosés
• Shunt gauche-droit
• ex : CIV, …
• Obstacle à l’éjection ventriculaire
• ex : Coarctation, sténose aortique,…
• Dysfonction myocardique primaire
• ex : Cardiomyopathie, myocardite
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Patients cyanosés
• Shunt droit-gauche
• Obstacle à l’éjection ou remplissage du VD
• Tétralogie de Fallot
• Sténose pulmonaire
• Atrésie tricuspide
• Conséquence : hypodébit pulmonaire
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L’anesthésiste connait
• La pathologie cardiaque du patient
• Le but de l’intervention
• Cathétérisme ou chirurgie : initiale ou reprise
• Les risques de décompensation
• A l’induction d’anesthésie
• Pendant l’intervention avec ou sans CEC
• Elaboration d’une stratégie d’AR
• Objectifs hémodynamique et oxygénation
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Evolution d’unventricule unique ± sténose pulmonaire
> 6 mois > 3 - 4 ans et bcp +Nouveau-né
Anastomose systémico-pulmonaire
ou cerclage AP
Dérivation cavo pulmonaire partielle
Dérivation cavo pulmonaire totale
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Précharge RVP RVS FC Contractilité
CIA shunt G-D Aug Aug Dim N N
CIV shunt D-G N Dim Aug N N
CIV shunt G-D Aug Aug Dim N N
Sténose sous aortavec hypertrophie
Aug N N Aug Dim* Dim*
Canal artériel Aug Aug Dim N N
Coarctation Aug N Dim N N
Objectifs hémodynamiquesObjectifs hémodynamiques
Moore RA. Perioperative care of the child with congenital cardiac disease. In: Pediatric cardiac anesthesia. Appleton&Lange, Norwalk 1993
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Précharge RVP RVS FC Contractilité
Sténose valve pulmonaire
Aug Dim N Dim Aug
Sténose infundibulum pul Aug Dim N Dim Dim*
Sténose aortique Aug N Aug* Dim* N Aug
Sténose mitrale Aug N Dim N Dim* N Aug
Fuite aortique Aug N Dim N Aug N Aug
Fuite mitrale Aug N Dim Dim N Aug N Aug
OBJECTIFS HÉMODYNAMIQUESOBJECTIFS HÉMODYNAMIQUES
Moore RA. Perioperative care of the child with congenital cardiac disease. In: Pediatric cardiac anesthesia. Appleton&Lange, Norwalk 1993
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Management anesthésique� Evaluation des risques (Consultation d’anesthésie)
� Préparation
� Prémédication
� Monitoring
� Choix des agents
� Induction
� Phase pré CEC
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Quel monitoring ?
� Oxygénation
� Capnographie
� Température
� Abords vasculaires
� Pressions artérielles - veineuses
� Autres
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Oxygénation� SpO2
� Intérêt de 2 capteurs
� pre et post shunt (CA, ASP ou Coa)
� SvO2
� Cathéter AP en transinfundibulaire ou introduction IV
� rSO2 : cérébrale, systémique (rein - abdomen)
� Mesurée par capteurs de NIRS
� spectroscopie dans le proche infrarouge
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Capnographie� Mesure de l’ETCO2 et PCO2 par capteur cutané
� Non cyanosé
� Bonne corrélation ETCO2-PCO2
� Cyanosé :
� Ratio ventilation-perfusion altéré
� Shunt D-G : Qp<Qs hypo débit pulmonaire
� Variation inverse ETCO2 et PCO2
� Intérêt sur cerclage, ASP pour :
� Diminution du débit pulmonaire : baisse d’ETCO2
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Température� Effets de l’hypothermie non contrôlée
� Vasoconstriction systémique
� Influence sur les shunts Qp>Qs si shunt G-D (CIV)
� Augmentation de la viscosité sanguine
� Favorise l’acidose
� Mesure : tympanique, naso-pharyngée, œsophage, rectale, vésicale
� Intérêt du gradient température centrale vs périphériquelors des grandes variations (hypothermie profonde per CEC)
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Les abords vasculaires
� Voies périphériques
� pour l’induction IV ou post halogénés
� Voie artérielle indispensable si CEC
� Recommandée si non CEC
� Voie veineuse centrale
� Pb des NN, des redux
� Thrombose - Dénudation
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Pressions artérielles� Pression systémique non invasive
� Cathéter artériel
� Mesure continue de la pression systémique et prélèvements de gaz artériels
� Site : Radiale, Fémorale, Pédieuse…
� Ponction - Dénudation
� Radiale droite pour les CoA et perfusion cérébrale per CEC
� Du côté opposé de l’ASP
� Pression pulmonaire
� Percutanée : sonde de Swann-Ganz
� Chirurgicale : à travers l’infundibulum VD
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Pressions veineuses
� Mesure des pressions VCS, VCI ou OD
� Cathéters veineux 2 ou 3 voies
� Jugulaire interne - Sous-clavière - Fémorale
� Ponction - Dénudation
� Intérêt de l’écho repérage et guidagesystématique
� Mesure de la pression OG : mise en place chirurgicale
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Autres monitoring� ECG 5 dérivations - analyse ST
� Echo TT ou TO
� Débit cardiaque : PICCO-Vigiléo
� Gaz du sang - Calcium ionisé - Lactates
� Troponine
� Hémostase : ACT - plaquettes - TP - Antithrombine
� Thromboélastogramme (TEG)
� BIS - EEG - Doppler transcranien
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agent anesthésiqueAgents inhalés
De l’Halothane au Sevoflurane
NO2 : augmente ± RVP, diminue ± la contractilité
Anesthésiques IV
Midazolam
Kétamine (induction IV ou IM)
Opiacés : alfentanyl-sufenta-rémi
Propofol - AIVOC
Curares
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Effet du shunt sur l’induction
� Shunt D-G :
� Ralentit l’induction des halogénés
� Accélère l’induction IV
� Shunt G-D :
� Induction des halogénés normale
� Ralentit ± l’induction IV
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Variations Qp/Qs à l’induction
� Intubation sélective - Sonde coudée
�=> RVP ++
� Troubles du rythme
�Bradycardie - Rythme jonctionnel - ESV
�Anesthésie insuffisante - Hypoxémie - Hypercapnie - troubles ioniques
�Mise en place du guide du cathéter central
�=> Baisse du Qc - Acidose - RVP ++
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Effets de la ventilation à l’induction
� Hyperventilation avec hypocapnie
� Diminue la PAP mais augmente le shunt G-D
� ex : CIV sans sténose pul, CA, ASP
� Augmente la concentration alvéolaire des halogénés
� Accélère l’induction
� Diminue le débit sanguin cérébral (chute de la rSO2 cérébrale)
� Ralentit l’induction puis risque de surdosage
� Pré-oxygénation et ventilation à FiO2 100% :
� diminue les RVP et augmente le shunt G-D : hyperdébit pulmonaire
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OD
VG
OG
VD
AoAP
ANESTHÉSIE ET SHUNT G-D
ANESTHÉSIE ET SHUNT G-D
� CIA, CIV, CA
• Risque de surcharge vasculairepulmonaire avec hypoperfusionsystémique secondaire (coronaire++)
• Contrôle du shunt : RVS et RVP
� Attention FiO2 100% et hyperventilation
� Anesthésie :
� Induction IV ou halogénés : faibleeffet sur les RVP
Contrôle
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OG
VG
VD
CIACIA
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CIV membraneuse CIV musculaire
CIVCIV
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OD
VG
OG
VD
AoAP
ANESTHÉSIE ET SHUNT D-GANESTHÉSIE ET SHUNT D-G
• Tétralogie de Fallot
• Atrésie pulmonaire (+CIV), Ebstein
• Si RVS, et RVP malaise Fallot :
• shunt , cyanose
• Contrôle du shunt : RVS et RVP
• Anesthésie :
• Induction iv : accélération des effets
• Halogénés : induction prolongées (risque de surdosage)
Contrôle
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TÉTRALOGIE DE FALLOT
TÉTRALOGIE DE FALLOT
Aorte à cheval + CIV Sténose pulmonaire + HVD
OG
VG
VD
OD
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OD
VG
OG
VD
AoAP
ANESTHÉSIE ET SHUNT PALLIATIF
ANESTHÉSIE ET SHUNT PALLIATIF
• Shunt G D chirurgical
• Anastomose systémico-pulmonaire(Blalock)
• SaO2 cible entre 80 et 85%
• Contrôle du shunt :
• maintenir l’équilibre…
• ne pas diminuer RVP par FiO2 élevée, PCO2 basse, Hte bas
• ne pas augmenter RVP par hypoventilation (intubation sélective, sécrétions…)
Contrôle
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Per op� Maintien de l’homéostasie
� Adapter la FiO2 fonction GDS et shunt
� pH - ETCO2 - Hte - Température
� Anticoagulation
� Ouverture sternale à risque si redux
� Manipulations chirurgicales
� Tr du rythme - Malaise de Fallot…
� Remplissage pré-canulation si CEC
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Au final