prevención y tratamiento del evento cerebrovascular
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Prevención y Tratamiento del
Accidente Cerebrovascular
Dra. Jeinny Maroto Fernández
Análisis tomado de Braunwald, Tratado de Cardiología
Estadísticas
Más del 25% de los supervivientes a un AVC que son >65 años permanecen internados en centros asistenciales 6 meses después del
evento.
Más del 60% de las muertes relacionadas con AVC ocurren en mujeres y estas sufren mayor discapacidad residual.
Más de 1/3 de los AVC se registran en menores de 65 años.
Cerca del 77% de los AVC son el primer episodio cardiovascular que sufre el paciente.
Dependiendo de la raza, etnia y edad, entre el 10 y 30% de los supervivientes padecerán un 2° AVC en los próximos 5 años.
Accidente Isquémico Transitorio
“EPISODIO BREVE DE DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA, CONSECUENCIA DE UNA ISQUEMIA FOCAL ENCEFÁLICA O RETINIANA, CON SÍNTOMAS QUE
GENERALMENTE DURAN MENOS DE UNA HORA Y SIN SIGNOS RADIOLÓGICASO DE INFARTO”
El riesgo después de una AIT es de hasta un 10,5% en los primeros 90 días, con el mayor riesgo en la primera semana.
ABCD2: Riesgo de ACV a corto plazo tras un AIT.
Factor Puntos
Edad ≥ 60 años (Age) 1
Presión arterial ≥140/90 (BP) 1
Datos Clínicos
Dificultad para hablar, si pérdida de fuerza
1
Pérdida de fuerza unilateral 2
Diabetes 1
Duración
0-59 min 1
≥60 min 2
Puntuación de 0 a 3: Riesgo bajo (1%)Puntuación de 4 o 5: Riesgo Moderado (4%)Puntuación de 6 o 7: Riesgo alto (8%)*primeros 2 días después del evento
Tratamiento Médico para la prevención del Evento Cerebrovascular
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Prevención Primaria
Debe considerarse en el contexto del riesgo global que el paciente presenta de sufrir episodios cardiovasculares y AVC.
No hay pruebas que indiquen que la antiagregación disminuye la incidencia de AVC en personas de bajo riesgo.
El beneficio del AAS en profilaxis primaria cardiovascular supera su riesgo asociado de complicaciones hemorrágicas en personas con riesgo de episodios cardiacos coronarios del 6-10% a 10ª, pero no reduce el riesgo de AVC en hombres.
Se puede considerar el uso de AAS en mujeres cuyo riesgo de AVC supera el riesgo asociado a hemorragias.
Pacientes con Fibrilación Auricular que presentan riesgo elevado de embolización sistémica se recomienda generalmente la anticoagulación.
Si estos pacientes no son candidatos a anticoagulación, se podría usar la combinación de AAS + clopidogrel.
Esta combinación aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas graves.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Prevención Secundaria
El AAS disminuye alrededor de un 18% el riesgo de recidiva del ACV en personas con ACV isquémico no producido por embolia cardiaca. (Dosis mínima eficaz de 50 mg/día).
El Dipiridamol, de liberación sostenida (200mg BID) es tan efectivo como el AAS, con reducción de riesgo mayor (37%) cuando se usan ambos fármacos juntos.
El AAS y el copidogrel no deberían utilizarse en combinación para la profilaxis de ACV en pacientes de alto riesgo o los que han sufrido uno reciente.
La dosis total de AAS (50 mg/día) es inferior a la dosis que se ha demostrado eficaz en la profilaxis cardiaca, por lo que se puede añadir una dosis opcional de ASS.
ANTICOAGULACIÓN: Prevención Primaria Se ha demostrado que la combinación de AAS + Copidogrel es
inferior a la warfarina en la prevención de AVC en pacientes con fibrilación auricular.
Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trialThe ACTIVE Writing Group on behalf of the ACTIVE Investigators The Lancet - 10 June 2006 ( Vol. 367, Issue 9526, Pages 1903-1912 ) DOI: 10.1016/S0140-6736(06)68845-4http://strokenotes.pbworks.com/w/file/fetch/48014960/ACTIVE-W%20-%20Lancet%202006.pdf
Copidogrel más AAS en comparación con anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular y riesgo de AVC
ANTICOAGULACIÓN: Prevención Secundaria
Pacientes sin
Fibrilación
Auricular
•Datos dudosos.•Los beneficios no superan los riesgos de complicaciones hemorrágicas asociadas a warfarina.
Estudio WARSS: Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study
En pacientes con AVC no producido por embolia de origen cardiaco, comparó de forma directa la warfarina (INR 2-3) con el AAS (325mg/d).
Se halló una ventaja no significativa asociada al tratamiento con AAS (tasa de rediciva o muerte de 17,8% en el grupo de warfarina, frente a un 16% en el grupo de AAS P=0,25)
La warfarina tiene mayor coste y precisa mayor monitorización, por lo que no hay ninguna razón para emplear este fármaco con esta indicación.
WARSS: http://stroke.ahajournals.org/content/33/6/1723.full
ANTICOAGULACIÓN: Prevención Secundaria
Pacientes con ICC y Baja Fracción de Eyección
Estudio WATCH: The Warfarin and Antiplatelet Therapy in Chronic
Heart Failure
No se demostró que la warfarina o el copidogrel fuesen superiores al AAS para la prevención de ACV en pacientes con ICC y baja fracción de eyección
Documento completo: http://circ.ahajournals.org/content/119/12/1616.full.pdf+html
Coagulopatías
Coagulopatías
Hereditarias
•Antiphospholipid Antibody Stroke Study (APASS): 41% de pacientes tenían Ac antifosfolipídicos positivos.•No hubo diferencia entre los participantes con AC antifosfolipídicos tratados con AAS y los tratados con Warfarina.
Coagulopatía
Subyacente
•Si sufren un AVC o un AIT y cumplen los criterios de síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, deben ser tratados con Warfarina.
PREVENCION PRIMARIA: Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
Las estatinas disminuyen la incidencia de un primer ACV en pacientes de riesgo.
Cada 40mg/dl de disminución del colesterol asociado a lipoproteína de baja densidad (LDL) se asocia a una disminución del riesgo de sufrir un primer ACV del 21,1%.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
Heart Protection Study (HPS)
Sujetos con antecendentes de ACV
tratados con estatinas o con placebo
La estatina redujo en 20% la frecuencia de ECVM, pero no disminuyó el
riesgo de ACV redicivante*
Stroke Prevention with Aggresive Reduction in Cholesterol Levels
(SPARCL)
Placebo o estatina a altas dosis a ptes que en los 6 meses
previos sufrió un AIT o ACV no relacionado con embolia de
origen cardiaco y sin CI.
Estatinas: Reducción Relativa de 16% en la incidencia de ACV letal o no letal. Más reducción relativa de 35% de incidencia
de episodios coronarios mayores.
HPS: http://www.ctsu.ox.ac.uk/~hps/pubs/Lancet%20361;2005-16.pdf
SPARCL: http://stroke.ahajournals.org/content/40/4/1405.full.pdf+html
PREVENCIÓN PRIMARIA: Antihipertensivos
El inicio del tratamiento antihipertensivo a partir de un umbral de
PAD ≥ 90 mm Hg reduce el riesgo de episodios cerebrovasculares,
insuficiencia cardíaca y mortalidad global. Según el estudio HOT, el
beneficio no se mantiene si se trata de reducir la PAD a ≤ 80 mm
Hg.
El tratamiento de la hipertensión con fármacos antihipertensivos
reduce los episodios cardiovasculares o cerebrovasculares y la
mortalidad. Se emplearon diuréticos tiacídicos comparados con
placebo. Estudios: A Cooperative Trial, HDFP y SHEP.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: Antihipertensivos
El tratamiento antihipertensivo, se asocia con reducciones significativas en: Total de recidivas de ACV (24%).
Recidivas no letales de ACV (21%).
Infarto Miocardio (21%).
Episodios vasculares Totales (21%).
Reducción de recidiva con: Diuréticos 32%
Diuréticos asociados a IECAs 45%
Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath P: Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: A systemic review. Stroke 34:2742,2033 Disponible online: http://stroke.ahajournals.org/content/34/11/2741.long
Heart Outcomes Prevention Evaluation
(HOPE)
IECA frente a placebo en pacientes de alto
riesgo
Reducción de un 24% en la incidencia de ACV, IM o muerte
vascular ente 1013 pacientes con
antecedente de ACV O AIT.
Perindopril Protection Against Recurrent
Stroke Study (PROGRESS)
IECA solo o asignado a un diurético
“indipamida”, en pacientes hipertensos
y normotensos.
La combinación que redujo la presión
arterial una media de 12/5mmHg, redujo el riesgo de recidiva de
ACV en 45% .
HOPE: http://stroke.ahajournals.org/content/34/11/2741.longPROGRESS: http://www.eoinobrien.org/wp-content/uploads/2007/08/progressregional-characteristics-2000.pdf
TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO
Activador del plasminógeno tisular recombinante Intravenoso (rt-PA)
Único tratamiento específico para el ACV isquémico agudo aprobado por la FDA.
El tratamiento en enfermos adecuados se asocia a un aumento absoluto de 13%(32% relativo) de pacientes libres de discapacidad a los 3 meses.
Se asocia a un riesgo incrementado de hemorragia intracraneal, sin embargo el resultado global es beneficioso aun incluyendo estos episodios adversos.
El tp-AR debe administrarse en las primeras 3 horas tras el inicio de los síntomas: El paciente debe ser trasladado inmediatamente a un
centro especializado. En las primeras 2 horas deben llevarse a cabo las
evaluaciones (TAC). En la 3° hora se debe administrar el tratamiento.
Características de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico susceptibles de tratamiento con t-PA intravenosos en las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas
Diagnóstico de ACV isquémico con déficit neurológico medibleLos signos neurológicos no ceden de manera espontáneaLos signos neurológicos no son menores o aisladosSe debe tener precaución en el tratamiento de pacientes con déficit importanteLos síntomas del ACV no son sugestivos de hemorragia subaracnoideaAparición de los síntomas <3h antes de comenzar el tratamientoSin antecedentes de infarto de miocardio en los 3 meses previosSin antecedentes de hemorragia digestiva o urinaria en los 21 días previosSin antecedentes de cirugía mayor en los 14 días previosSin antecedentes de punción arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 díasSin antecedentes de hemorragia intracraneal previaPresión arterial no elevada (sistólica >185mmHg, diastólica >110mmHg )Sin signos de hemorragia activa o traumatismo agudo (fractura) en la exploraciónSin tratamiento anticoagulante oral, o si lo toma INR <1,7Si se ha administrado heparina en las 48h previas, el valor de TTPa debe estar en el rango normalRecuento de plaquetas >100.000 mm3Concentración de Glucosa en sangre >50mg/dlAusencia de crisis comiciales con alteraciones neurológicas postictales residualesLa TC no muestra un infarto multilobular (hipodensidad en un tercio de los hemisferios cerebrales)El paciente y/o la familia entienden los riesgos y beneficios potenciales del tratamientoCriterios de exclusión adicionales para los pacientes que son candidatos para tratamiento entre 3 y
4,5 horas desde el inicio de los síntomasMayores de 80 añosTratamiento con anticoagulantes orales, independientemente del INRPuntuación NIHSS >25Antecedentes de ACV o diabetesNIHSS, es ca l a de ACV de l os NIH.
Tratamiento Endovascular
Permite la visualización directa de los coágulos y la
administración localizada en lugar de sistémica de
los agentes trombolíticos, así como la posibiliada de
provocar la rotura mecánica del coágulo.
Pacientes seleccionados que no pueden ser tratados
con un fármaco trombolítico.
Anticoagulación y Antiagregación plaquetaria
Existen pocas indicaciones.
No se recomienda la utilización de anticoagulación urgente para la mejora de los resultados neurológicos o la prevención de la recidiva precoz del ACV.
No se recomienda el inicio de Tx anticoagulante dentro de las primeras 24 horas de tx con rt-PA.
El uso de AAS en las primeras 48h puede ser beneficioso, en fase aguda.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
En pacientes en los que se ha administrado un trombolítico, la hipertensión debe ser tratada agresivamente para reducir el riesgo de complicaciones hemorrágicas.
La autorregulación cerebral mantiene el flujo sanguíneo cerebral constante pese a las fluctuaciones en la Presión Arterial Sistémica.
Flujo Sanguíneo Cerebral
FSC: PAM
RCV
PAM: Presión arterial media.
RCV: Resistencia cerebrovascular.
La Disminución de la PAM lleva a dilatación de las arteriolas cerebrales, manteniendo el FSC constante.
Autorregulación del Flujo Cerebral
MAYOR ISQUEMIA
Acidosislocal
Vasodilatación máxima
↓ PAM