594

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

1

Anestezi, kanıta-dayalı kılavuzlar ve standartlar ile, komplikasyonları azaltmayı he-defleyen ilk meslek dallarından biri olmuştur. Uygulama yöntemleri ve eğitimdeki gelişmeler sonucunda, 1940‘lı yıllarda 1/1000, 1970’lerde 1/10 000 olan anestezi-ilişkili mortalite oranı 1990-2000’li yıllarda 1/100 000 şeklinde azalma göstermiştir.[1,2] Ancak minör komplikasyon insidansında anlamlı değişiklik olmamıştır.[3]Yapılan bir çalışmada anestezi uygulanan tüm hastaların %83’ü en az bir komplikas-yondan yakınmış; en sık boğaz ağrısı(%44) bulantı(%30), kusma(%24), trombofle-bit(%20) ve oral yaralanma(%19) bildirilmiştir.[3,4] Postoperatif istenmeyen olaylar genel anestezi uygulamalarında daha sık ortaya çıkar (%65 ve %87). Spesifik komp-likasyonlar anestezi yöntemiyle yakın korelasyon gösterir; genel anestezide boğaz ağrısı ve oral yaralanma(p<0.001); santral bloklarda baş ağrısı (p<0.01) insidansı daha yüksek bulunmuştur. Postoperatif minor komplikasyon gelişme riski; ASA sınıflaması, bir veya daha faz-la yandaş sorun, cerrahi riskler ve cerrahi süre ile korelasyon göstermemiştir.[4] An-cak bir veya daha fazla yandaş sorun, intraoperatif ve Postoperatif Bakım Ünitesi (PABÜ) komplikasyonları ile anlamlı derecede ilişkili bulunmuştur. Ciddi anestezik komplikasyonların azaltılmasına yönelik yaklaşımlar arasında iyi mo-nitorizasyon, eğitimin geliştirilmesi, uygulama standartları ve aktif risk yönetimi yer alır. Pek çok kazanın indüksiyon veya uyanma periyodunda değil de anestezinin ida-me fazında ortaya çıkması ise sorunların ortaya çıkmasında dikkat eksikliğini telkin eder.[5]Minör olayların kadınlarda daha fazla görülmesi, kadınların yakınmalarını daha sık ifade etmeleri ile açıklanmak istenmiştir. Pre- ve post-menapozal kadınlar arasın-da fark olmaması, hormonal farklılıkların açıklayıcı olmadığını telkin etmektedir.[4]

I.ANESTEZİ İLİŞKİLİ ÖLÜMLER1999-2005 yılları arasında yapılan bir çalışmada 2 211anestezi-ilişkili ölüm vakası-nın %10.9’unun anestezi komplikasyonu olduğu, geri kalan %89.1’inde anestezi kat-kısının olduğu bildirilmiştir.[2] Anestezi ilişkili ölümlerin %46.6’sı yüksek dozda anes-tezik ajan, %42.5’i anesteziklerin istenmeyen etkileri, %7.3 diğer anestezi komplikas-yonları ile ilişkili bulunmuştur. Komplikasyon ve istenmeyen olaylara bağlı 1.1 /milyon olan ölüm oranı, 1948-52 yıllarında bildirilen orana kıyasla %97 azalma göstermiş-tir. Sonuçta cerrahi hastalarda anesteziye bağlı ölüm riski 0.82/100 000 olarak kabul

Dilek Ömür, Ayşe Karci

Peroperatif ve Postoperatif Anestezi Komplikasyonları

595

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

2

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

edilmiş; Avustralya’da 0.5/100 000 oranı ile uyumlu bulunmuştur.

II. HAVAYOLU YARALANMALARIPerioperatif dönemde havayolu yaralanmalarının görüldüğü alanlar larinks (%33), farinks (%19), özofagus (%18) ya da trakea (%15) olabilir. Amerikan Anestezi Cemi-yetinin [American Society of Anesthesiologists (ASA)] Kapalı Davalar Dosyasında yer alan havayolu yaralanmalarının %42’si zor entübasyon ile ilişkilidir ve en sık (%0.02-0.7) diş hasarı bildirilmektedir.[5] Görülme sıklığı rölatif olarak düşük olsa da mevcut diş problemleri ve ileri yaşlarda görülme sıklığı artar; acil olgularda ise çoklu diş ya-ralanması daha fazla görülür.[6]Sık görülen laringeal yaralanmalar, vokal kord paralizisi, granüloma, aritenoid dislo-kasyon ve hematomdur.[5,7] Anestezi ilişkili faringeal yaralanmalar perforasyon, la-serasyon, kontüzyon, lokalize enfeksiyon, boğaz ağrısı, disfaji ve diğer hasarlar (örn.: yabancı cisim, hematom ve tat alma duyusu kaybı) şeklinde olabilir. Özofageal perfo-rasyon zor entübasyon ilişkilidir; sıklıkla kadın hastalarda ve >60 yaş olgularda sap-tanmıştır; acil cerrahi onarım gerektirir. Entübasyon dışında nazogastrik sonda, as-pirasyon sondaları, tranözofageal ekokardiyogram (TEE) problar, özofageal dilata-törler, jet ventilasyon faringo-özofageal yaralanmalara neden olabilir. Erken dönem-de bildirilen boğaz-boyun ağrısı, öksürükten sonra; mediastinit, abse, subkütan amfi-zem veya pnömoni gelişmesi ile birlikte ateş, disfaji ve dispne yakınmaları ortaya çı-kar. Mortalite oranı %25-50 kadar yüksek olabilir.[6,7] Dava edilen vakaların yarısın-da sözü edilen geç bulgularla tanı konmuştur. Havayolu obstrüksiyonuna neden olan laringospazm pediyatrik olgularda daha sık görülür. Üç farklı mekanizma laringospazm gelişmesinden sorumlu tutulmuştur. i) Anestezi derinliğinin azaldığı ve laringeal uyarının devam ettiği koşullarda, hastanın ekstübasyondan sonra, vokal kordların uyarılmasından kaynaklanan laringeal refleks-lere karşı koyamaması; ii) Pozitif basınçlı ventilasyonun sonlanmasından sonra, olası havayolu kollapsı; iii) Bilateral rekürran laringeal sinir hasarına bağlı vokal kord pa-ralizisi. Laringospazmda hasta ekstübe edilinceye kadar tanı konamaz. Rentübasyo-nun başarısız olduğu vakalarda acil trakeostomi düşünülmelidir.[6] Peroperatif dönemde direkt doku travması, cerrahi manüplasyon veya uzun süreli baş-aşağı pozisyon ile venöz drenajın bozulması sonucunda havayolu ödemi gelişe-bilir. Tanı için hasta spontan solunumda iken havayolu kaçak testi uygulanır. Belirgin tidal volüm kaybı anlamlı derecede havayolu ödemini telkin eder. Entübasyonun uza-tılması, başın yukarı kaldırılarak venöz drenaja olanak sağlanması ve steroidler te-davide yer alır. Tüp etrafından kaçağın olması durumunda, ekstübasyon yapılabilir.

III. SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLARIPerioperatif solunumsal komplikasyonların insidansı genel cerrahi popülasyonda %5, yüksek riskli girişim geçirenlerde ise %20’ye kadar artabilir. Gözlemsel bir çalışma-da postoperatif solunum yetersizliğinin mortaliteyi %27’e kadar artırdığı bildirilmiş-tir.[8] Akut akciğer hasarı ve onun daha ağır formu olan Akut Respiratuvar Distres Sendromu (ARDS) hospitalizasyon süresinin uzaması ve daha yüksek mortalite oran-ları ile ilişkili bulunmuştur. Postoperatif pulmoner komplikasyon gelişmesinde insizyon alanı önemli rol oynar ve toraks ve abdomeni kapsayan cerrahi girişimler (abdominal aortik cerrahi, tora-sik ve üst abdominal girişimler, nöroşirürji, periferik vasküler ve boyun ameliyatları) en yüksek riske sahiptir. Sözü edilen girişimlerde bu oran %10-40 olarak ifade edil-mektedir.

596

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

3

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

ASA Kapalı Davalar Dosyası verileri istenmeyen solunumsal olaylarda %75 oranında üç mekanizmanın sorumlu olduğunu göstermiştir.:Yetersiz ventilasyon (%38), özofa-geal entübasyon (%18) ve zor trakeal entübasyon (%17). Derlenme odalarında ven-tilasyon yetersizliği ve solunum yolu obstrüksiyonu solunum problemleri arasında ilk sırada yer alır. Günümüzde ciddi solunumsal problemler ve mortalitenin azalması, pulse oksimetri ve kapnografinin yaygın olarak kullanılması ile ilişkilendirilmiştir. Ancak, yetersiz venti-lasyon ve özofageal entübasyon gibi problemler azalsa da zor entübasyon ile ilgili komplikasyon oranında değişiklik olmamıştır.[7]Pulmoner aspirasyon: Gastrik içeriğin pulmoner alana aspirasyonu sık olmayan; an-cak, akut akciğer hasarı ile yaşamı tehdit eden, anestezinin önemli bir komplikasyo-nudur; Yoğun Bakımda nazokomiyal enfeksiyon gelişmesinde rol oynar. ASA pulmo-ner aspirasyonları önlemek amacıyla ’preoperatif açlık’ ile ilişkili kılavuzlar yayınla-mıştır. Önerilen farmakolojik yaklaşımların sonuçlar üzerindeki etkisi kesin değildir.

Hipoventilasyon: Erken postoperatif dönemde hipoventilasyona neden olan fak-törler, havayolu obstrüksiyonu, anestezik, analjezik (örn.opioidler) sedatif ajanların etkileri, rezidüel nöromusküler blokaj ve solunumun bozulmasına neden olabilen ve kontrol altına alınamayan insizyonel ağrıdır. Bu nedenle nöraksiyel bloklar pulmoner komplikasyonların azalmasında rol oynayabilir. [10]Ciddi yandaş problemleri, nöromusküler, pulmoner ya da kardiyak fonksiyon bozuk-lukları olan hastaların solunumsal problem yaşama olasılıkları daha yüksek olsa da; herhangi bir hastada uyanma döneminde yaşanan hipoventilasyon ve hipoksemi gibi komplikasyonlar yaşanabilir. Hastanın anestezik ajanların etkilerinden çıkmalarına zaman tanınması, mekanik ventilasyonda düşük tidal volümler(TV) (6-8 ml/kg) ve PEEP uygulaması, akciğer enflamasyonu, intraoperatif hipoksemi ve akciğer hasa-rından koruyucu stratejiler olarak ileri sürülmektedir.[9]

Atelektazi: Genel anestezi altında yüksek inspiratuvar oksijen konsantrasyonu ve birçok anestezik ajanın etkisi ile fonksiyonel rezidüel kapasitede (FRK) azalma so-nucunda, hastaların %90’ında akciğerlerin bazal kısımları %15-20 kadar kollabe olur(atelektazi). Bunlara ilave olarak, akciğer dokusunun bası altında kalması, sur-faktan veya surfaktan fonksiyon kaybı intrapulmoner şantları dolayısıyla hipoksemi-yi arttırır.[9,11] Derlenme aşamasında hipoksemi riskini azaltmak amacıyla oksijenasyon-sonrası manevralar uygulanır. Oksijenasyon ile aspirasyonun birlikte uygulanması yeni ate-lektazilere neden olabilir. Recruitment manevrası, akciğerleri açmak için en uygun yöntem olarak ifade edilmektedir. Ancak anestezi sonunda %100 O2 ile recruitment manevrası ile de atelektazi gelişebilir; bu nedenle düşük TV ve PEEP ile birlikte rec-ruitment manevrasından sonra daha ılımlı inspiratuvar oksijen konsantrasyonu (%40 gibi) önerilmektedir.[11] Orta/ağır solunum yetersizliklerinde (ağır hipoksemi tablosunda) non-invazif venti-lasyon (NIV), respiratuvar gaz değişimi ve respiratuvar rezervin iyileşmesini sağlayan uygulamadır. Non-invazif ventilasyon, solunum işini azaltırken, akciğer kompliyansı ile birlikte akciğer volümlerini iyileştirir, hiperkarbi ve oksijen tüketimini azaltır, oksi-jenasyonu iyileştirir.[12] Akut solunum yetersizliği düzelirken trakeal entübasyon ge-reksinimi olmaması bir diğer avantajıdır. Postobstrüktif pulmoner ödem (POPÜ) (Negatif basınçlı pulmoner ödem) Ekstübas-yondan sonra havayolu obstrüksiyonu olan ve spontan soluyan hasta, aşırı negatif

597

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

4

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

intraplevral basınç oluşturabilir. Bu basınç pulmoner damarlarda kanlanmanın art-masına ve kapiller alanda hidrostatik basınç artışına neden olur. Ekstübasyondan da-kikalar sonra gelişen bu tabloda SpO2 düşüşü ile birlikte pembe köpüklü balgam çı-kar. Obstrüksiyonun giderilmesi yanında, oksijen desteği sağlanmalı ve ön yük furo-semid ve morfin ile azaltılmalıdır. Nadiren re-entübasyon gerekebilir.[13]Postoperatif akut akciğer hasarı’nın (ALI) insidansı (%2.6) ve mortalite (%40-50) oranları göz önüne alındığında sosyal ve ekonomik etkileri göz ardı edilemez. Anes-tezinin akciğer fonksiyonları üzerindeki olumsuz etkilerinden söz edilse de aneste-zi türünün intraoperatif oksijenasyonu anlamlı derecede etkilediği gösterilememiş-tir. Erken postoperatif derlenmeyi etkileyen primer ALI ile sekonder ALI ayırımı ya-pılmalıdır. Primer formu kesin olarak cerrahi sürecin indüklediği inflamatuvar olay-larla ilişkili iken; sekonder formu, sepsis, pulmoner emboli, aspiarasyon ve pnömo-ni gibi komplikasyonlar ile tetiklenir. ALI’nın bazı formlarının spontan düzelmesi, bir tür endojen module edici sistem ile ilişkili olabileceğini telkin etmektedir. Bu açıdan adenozinin rolü üzerinde durulmakta ve adenozinin akciğerleri mekanik ventilasyo-nun etkilerinden koruduğu bildirilmektedir. Bu aktivitede genetik etkenlerin söz ko-nusu olması, gelecekte ALI önlenmesi ve sağaltımında bir seçenek olabileceğini tel-kin etmiştir.[9,14]Postoperatif dönemde, intrapulmoner şantlar, pulmoner ödem ve pulmoner emboli gibi komplikasyonlar nedeniyle de oksijen değişimi bozulabilir. Akut pulmoner embo-li, genellikle derin ven trombozunun belirtisi olan nazokomiyal bir komplikasyondur. Sağlıklı bireylerde pulmoner fonksiyonların akut olarak bozulmasına neden olabilir. Cerrahi hastalarda solunumsal komplikasyonların getirdiği yük nedeniyle önleyi-ci stratejiler önem kazanır. Anestezistin preoperatif klinik durumu optimize etme-si veya uygun anestetik yaklaşım, pulmoner komplikasyon oranının azalmasını sağ-layacaktır.

IV. KARDİYOVASKÜLER KOMPLİKASYONLARNon-kardiyak girişim geçiren hastalarda major perioperatif kardiyak olay (kardiyak arrest, miyokard infarktüsü [MI], kardiyojenik pulmoner ödem, kardiyak ölüm gibi) riski her zaman mevcuttur. Elli yaş ve üzerinde, elektif non-kardiyak girişim geçiren hastaların %1.4’ünün perioperatif dönemde majör kardiyak bir olay yaşadığı, acil ol-gularda bu oranın arttığı saptanmıştır.[15,16] Postoperatif dönemde Mİ geçiren has-talarda %15 - 25, kardiyak arrest yaşayanlarda ise %65 gibi yüksek mortalite oran-ları bildirilmektedir.[17] Lee’nin çalışmasında elde edilen ve Goldman indeksin bir modifikasyonu olan “Lee indeksi” günümüzde birçok klinisyen tarafından kardiyak riski belirleyen en geçerli indeks olarak kabul edilmektedir. Postoperatif kardiyovasküler komplikasyonlar, yandaş sorunlar (örn.: koroner arter hastalığı, hipertansiyon gibi) cerrahinin boyutu ve seyri (örn.: kan kaybı) ile ilişkilidir. İskemik kalp hastalığı (İKH) ya da kalp yetersizliği olan hastalar, cerrahi girişimin di-rekt ve/veya indirekt etkileri ile örneğin kan kaybına bağlı hipotansiyon ve hipoper-füzyonu daha zor tolere ederler. Diğer yandan anatomik olarak kalbe yakın girişimler miyokardın uyarılmasına ve postoperatif aritmilere neden olabilir. Hipovolemi, hipo-tansiyon ve aritmiler en fazla bildirilen 10 kritik olay içerisinde yer almaktadır.[4,18]Kardiyak nedenli ölüm/Kardiyak arrest: Perioperatif kalp hastalıkları ile ilişkili ölüm-lerin yaklaşık %66’sı MI ile diğerleri aritmiler ve kalp yetmezliği (%34) ile ilişkilen-dirilir. Ancak, iskemi, aritmi veya mevcut kardiyomiyopatinin kalp yetmezliği ve ölü-me neden olup olmadığı kesin değildir. Yapılan çalışmalarda perioperatif kardiyak ar-restlerde, MI ve kanama ilk nedenler olarak bildirilmiştir.

598

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

5

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

Miyokard enfarktüsü: Non-operatif miyokard enfarktüslerinin çoğunun etyolojisin-de arteriyel trombus yer alsa da operatif koşullarda ortaya çıkan MI nedeni kesin-leşmemiştir. Perioperatif akut MI’den iki farklı mekanizma sorumlu tutulur: 1) Stabil olmayan aterosklerotik plağın yerinden kopması ve trombüs oluşumu; 2) Kronik ko-roner arter hastalarında (KAH) miyokardın oksijen sunum/tüketimindeki değişiklik-ler. Damar içindeki basınç değişiklikleri ya da plak içindeki enflamatuvar süreç plağın kopmasına neden olabilir.[17,19] Perioperatif dönemde cerrahi travma, ağrı, anemi, hipotermi nedeniyle artan kate-kolamin ve kortizol düzeyleri, anestezi, açlık, kanama gibi faktörler ve enflamatu-var süreçler, pıhtılaşma eğilimi, stres ve hipoksik koşullara zemin hazırlayabilir; bun-lar da trombin düzeylerinin artması, arteriyel trombüs gelişimi ve mortalite ile ilişki-lidir.[15,19] Tetiklenen enflamatuvar süreçte artan tümör nekrozis faktör-α, interlö-kin (IL)-1, IL-6 ve C-reaktif protein gibi faktörler plağın parçalanması ve akut koroner trombüs oluşumunda direkt rol oynayabilir. Plazminojen aktivatör inhibitör-1, faktör VIII ve trombosit reaktivitesinin artması yanısıra antitrombin III düzeyinin azalması, birlikte akut koroner tromboza neden olabilir. Hemodinamik olarak anlamlı koroner arter stenozu varlığında hipoksemi miyokard iskemisi ile sonuçlanabilir. Preoperatif iskeminin saptanmasında dipiridamol talyum tarama, Holter monitorizasyon ve ko-lay uygulanabilen egzersiz elektrokardiyogram kullanılır.[18,19]

Hipotansiyon: Hipotansiyon etyolojisinde hipovolemi, kalp yetersizliği, sepsis, ilaç etkileri, anaflaksi ve pulmoner emboli gibi komplikasyonlar yer alabilir. Vasküler re-zistans düşüşü, vazodilatörler, uzun etkili antihipertansifler, veya epidural/spinal anestezi uygulaması ile ilişkili olabilir. Santral bloklarlar ile ilişkili hipotansiyon sa-ğaltımında, özellikle vasküler tonüs normale döndüğünde sıvı yükünü boşaltması zor olan hastalarda (örn.: böbrek yetmezliği veya kalp yetersizliği) sıvı replasmanı yanın-da vazokonstriktör ajanlar tercih edilir. İntrabdominal sepsiste serbestleşen endo-toksinler, spinal kord yaralanmalarında spinal şok, anaflakside histamin salınımı vas-küler rezistans düşüşü ile hipotansiyon nedenleri arasında yer alır.

Hipertansiyon: Postoperatif dönemde yetersiz hipertansiyon sağaltımı dışında, ağrı palyasyonu yapılamaması, hipoventilasyon, idrar retansiyonu ve anksiyete hi-pertansiyon nedenleridir. Alkol ya da ilaç yoksunluğu ile ilişkili deliryum da katkıda bulunabilir. Perioperatif dönemde kardiyak ritm değişikliklerini tetikleyen faktörler, ciddi sonuç-lara neden olabilir. 17 201 hastayı kapsayan bir çalışmada %70.2 oranında ritm bo-zukluğu (taşikardi, bradikardi ve diğer ritm bozuklukları) saptanmış; ancak %1.6’sının tedavi edilmesi gerekmiştir.[20] Bu da perioperatif aritmilerin çoğunun benign yapı-da olduğunu, önemli hemodinamik değişikliğe neden olmadığını ve tedavi gerektir-mediğini göstermektedir.[21]Non-kardiyak cerrahi girişim geçiren hastalarda taşikardi nadiren primer bir etyolo-ji ile ilişkilidir. Ancak, miyokardiyal revaskülarizasyon gibi bir girişimde %60 gibi bir oranda atriyal fibrilasyon görülebilir ve postoperatif inflamatuar yanıtın en yüksek olduğu üçüncü günde tepe noktasına ulaşır.[22] Supraventriküler taşikardi (SVT) veya ventriküler taşikardi (VT), hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipotansiyon, elektrolit den-ge bozukluğu, mekanik irritasyon, pulmoner arter kateteri, torasik tüp, hipotermi, ad-renerjik uyarı (örn.: yüzeyel anestezi, antiaritmik ajanların uygulanması ve miyokard iskemisi gibi birçok faktörler ilişkili olabilir. Perioperatif ritm bozuklukları genellikle geri dönüşümlüdür ve tedaviden önce sebebin düzeltilmesi gereklidir.

599

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

6

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

İntraoperatif dönemde kullanılan ilaçlar içerisinde propofol, nitröz oksit (N2O) ve se-vofluranın çok az aritmojenik etkisi vardır. Izofluran, ventriküler ritm bozukluklarına neden olabilir, desfluran ise kalp atım hızını (KAH) arttıran bir ajandır. Sevofluran, halotan ve izofluran ventriküler repolarizasyonu geciktirerek QT aralığını uzatır; ke-tamin, nodal ritm bozukluğuna neden olur, kontraktiliteyi azaltır, fakat KAH artabi-lir.[23] Peroperatif dönemde sık kullanılan bronkodilatör ajanlar adrenerjik reseptör-leri uyardıkları için kardiyovasküler etkilere ve mevcut ritm bozuklukların abarması-na neden olurlar.Droperidol, QT intervalinin uzaması ve TdP gibi malign ritm bozuklukları nedeniyle 2001’de FDA’nın (Food and Drug) kara listesine alınmıştır.[24,25] Konjestif kalp ye-tersizliği, bradikardi, diüretik kullanımı, ventriküler hipertrofi, hipokalemi, hipomag-nezemi gibi QT uzamasına riski olan durumlarda droperidol kullanımına dikkat edil-melidir. Ritm bozukluklarında kullanılan ilaçların çoğu aritmileri tetikleyebilir ya da artmasına neden olabildiği ve ventriküler kontraktiliteyi baskılayabildikleri unutulma-malıdır. Kullanılmakta olan >30 antiaritmik ilaç aksiyon potansiyeli üzerindeki etkile-rine göre sınıflandırılır (Vaughan Williams Sınıflaması) (Tablo 1)[25]Ani başlayan kardiyak ritm bozukluklarında, kardiyak kollaps da dahil hemodinamik instabilite olasılığı mevcuttur. Nedenleri ve tetikleyici faktörler hızla düzeltilmelidir. Bazı durumlarda kardiyoversiyon ve defibrilasyon ilk tedavi olup tekrarlamasını önle-mek amacıyla ilaç uygulamasıyla devam edilir.

V. PERİFERİK SİNİR HASARLARIEn son yayınlanan ASA Kapalı Davalar Dosyasında %15-16 oranında sinir hasarı yer almaktadır. Bu yaralanmalar, yandaş sorunlar, hasta pozisyonu ve cerrahi nedenler, kimi zaman periferik sinir bloklarına bağlı olarak; fakat sıklıkla genel anestezi altın-daki hastalarda gerilme, bası, iskemi ve metabolik değişiklikler sonucunda ortaya çı-kar.[33] Anestezi tekniği ve hasar arasında ilişki olmaması da mekanizmayı destek-ler niteliktedir.On yıllık dönemde (1997-2007) 380 680 hasta kaydı incelendiğinde 480 periferik si-nir hasarı saptanmıştır.[34] Sinir hasarı ile ilişkili medikal durumlar: 1) Hipertansiyon; 2) Sigara tüketimi; 3) Diyabetes mellitus olarak ifade edilir. En sık ortaya çıkan periferik sinir hasarı ulnar nöropatidir. İlk bulguların cerrahi giri-şimden >24 saat sonra saptanması dikkati çeker. Erkek cinsiyeti, >14 gün hospita-lizasyon süresi, zayıflık/obesite risk faktörleri arasında yer alır. Bir milyondan fazla hasta verisinin değerlendirildiği retrospektif bir çalışmada 3 aydan uzun süren kalı-cı ulnar nöropati insidansı 1/2700 olarak saptanmış olguların >%50’sinde duysal ve motor fonksiyonlar 1 yıl içerisinde geri dönmüştür.[35,36]Pozisyonla ilişkili diğer sinir yaralanmaları peroneal sinir, brakiyal pleksus veya fe-moral ve siyatik sinir ile ilişkilidir. Bir sinir üzerindeki bası perfüzyonu bozar, hücre bütünlüğü etkilenir; bu da ödem, iskemi ve nekroz ile sonuçlanır. Alt ekstremite nö-ropatileri, özellikle peroneal sinir hasarı, uzun süreli (>2 saat), yüksek litotomi pozis-yonu ile ilişkilendirilir. Periferik sinir hasarı gelişen hastaları klinik dağılımları; beyin cerrahisi, kardiyak cer-rahi, genel cerrahi ve ortopedi olarak bildirilmiştir. Mediyan sternotominin brakiyal pleksus hasarı yapması, hipoterminin etkileri ve bypass sırasında ortaya çıkan hemo-dinamik değişiklikler, kardiyak cerrahide sinir hasarının nedenleridir. Bu hastalarda üst ekstremite hasarının (ulnar nöropati gibi) alt ekstremiteye kıyasla daha fazla ol-ması, internal juguler ven kanülasyonu, internal mamarian arter diseksiyonu ve bra-kiyal pleksusun gerilmesi ile açıklanmaktadır. Benzer şekilde uzun torasik sinir, pnö-

600

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

7

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

monektomi ya da aksiller lenf nodu diseksiyonu sırasında gelişir, serratus anterior kasının paralizisi ve kanat skapulaya neden olur.Diyabet, ulnar nöropati ve litotomi pozisyonunda alt ekstremite nöropatisi gelişi-minde rol oynayan bir faktördür.[7,36] Hipertansiyonun rolünü gösteren bir çalışma-da(34) kan akımındaki değişiklikler nedeniyle sinirlerin hasara karşı duyarlı hale gel-dikleri ifade edilmektedir. Anestezi altında periferik sinir hasarlarının kaçınılmaz olduğu kabul edilerek ‘Has-ta onamı’ alınırken bu komplikasyon vurgulanmalı, hiçbir eklemde >900 abdüksiyona izin verilmemelidir. Alt ekstremitede basıdan kaçınılmalı, hasta kayıtlarında pozisyon ile ilgili ayrıntılara yer verilmelidir. [35,36]Hava embolisi, iskemik olaylara bağlı sinir hasarı, crush yaralanmanın neden olduğu parmak ampütasyonu vb. birçok komplikasyonun, uygun olmayan hasta pozisyonları ile ilişkisi bildirilmiştir. Venöz ponksiyon veya venöz dönüşün uzun süreyle engellendi-ği durumlarda ve özellikle hipotansiyon varlığında kapalı bir alana kanama sonucun-da Kompartman Sendromu gelişebilir. Ağır olgularda, bu durum kas nekrozu, miyog-lobinüri ve renal hasara neden olur.

VI. POSTOPERATİF NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLARPerioperatif dönemde anestezi uygulamalarında kardiyovasküler ve solunum sistem-leri için standard monitorler rutin olarak kullanılsa da nöral fonksiyonlar genellikle monitorize edilmezler. Beyin ve medulla spinalisin hem anestezik hem de analjezikler için temel terapötik hedefler olması durumu daha çarpıcı hale getirir. Deliryum, tar-tışmalı olan [postoperatif kognitif disfonksiyon (POKD)] ve inme, spinal kord iskemi-si sık ortaya çıkan nörolojik komplikasyonlardır.

DeliryumDeliryum, akut gelişen, dalgalanma gösteren nörolojik bir tablodur; dikkat azalma-sı ve düşüncelerde uçuşmalar ile bazal bilinç düzeyinde değişikliklerle karakterize-dir. Deliryumun, (i)60 yaş üstünde majör girişim geçiren hastalarda sık görülmesi, (ii) mortalite, kalıcı kognitif bozulma ve yoğun bakım ve hastanede kalış sürelerindeki artış nedeniyle, postoperatif dönemin önemli kompliksyonlardan biridir. Genel anes-teziden uyanma ajitasyonu, etkisi hızlı başlayan, eriyebilirliği düşük inhalasyon ajan-larının yaygın kullanılması sonucunda çocuklarda sık görülür; erişkinlerde nadir görü-lür, insidansı <%5’dir. Geçici ajitasyon sık olsa da ‘deliryum’ yaşlı ortopedik olgularda daha sık görülen bir komplikasyondur.[6]Yüksek insidansı ve ciddi sonuçlarına karşın, deliryumun hipoaktif fenotipinin daha fazla görülmesi nedeniyle tanısı atlanabilir. Buna ilave olarak, hedef sorular sorulma-dığında hastalar normal veya letarjik görülebilir. “Confusion Assessment Method” ve “Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit” (konuşamayan hastalar için) tanı amacıyla kullanılan güvenilir testlerdir.[35]Deliryum, insidansı ve süresini azaltan bir tedavisi olmaması nedeniyle klinisyenler için zor bir klinik tablodur. Nörotransmiter denge bozukluğu, nöroinflamasyon, endo-telde fonksiyon bozukluğu, oksidatif metabolizmanın bozulması ve nötral amino asit sunumundaki yetersizlik gibi birçok patolojik yolak gelişmesinde rol alır. Ağrı, uyku bozuklukları, sosyal izolasyon, enfeksiyonlar, çekilme sendromları, dehid-ratasyon, kan kayıpları/transfüzyonu, elektrolit denge bozuklukları (özellikle hiponat-remi), asit-baz denge bozukluğu, hipoksemi, nöbetler, vücut ısısı değişiklikleri ve en-dokrin disfonksiyonları risk faktörleri arasında, yer alır.[6,35] Antikolinerjikler, anti-histaminikler, kortikosteroidler, benzodiyazepinler, propofol ve opioidler gibi preope-

601

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

8

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

ratif dönemde kullanılan pekçok ilaç deliryum tablosunu tetikleyebilir. Genel ve rejyonal anestezinin deliryum gelişmesi üzerindeki etkilerini inceleyen bir meta-analizde iki grup arasında fark gösterilememiştir.[29,35] Deliryum gelişme-sini önleyebilecek perioperatif farmakolojik ajanlar arasında düşük-doz haloperidol, subanestezik dozda ketamin ve perioperatif deksmedetomidin ile kısmı başarı elde edilmiştir.

Postoperatif Kognitif Değişiklikler (POKD)1955’de, Bedford Lancet’teki yazısında 50 yaş üzerindeki hastaların, kognitif bozul-ma riski yüksek olduğu için mümkünse ameliyat edilmemelerini önermiştir. Son yıl-larda kardiyak ve non-kardiyak cerrahi geçiren hastalarda POKD oranı %50 olarak ifade edilmektedir.[36] POKD tartışmalı bir tanıdır ve Diagnostic and Statistical Ma-nual of Mental Disorders’da tanımlanmamıştır. Uygun nörofizyolojik testler ve preo-peratif durumla karşılaştırılarak tanı konabilir.Majör cerrahi girişim uygulanan hastalarda haftalar-aylar süren POKD geliştiği ve sosyal yaşamı da etkilediği bildirilmektedir. Kognitif fonksiyonlardaki gerilemenin, genel anestezi alan ve almayan hastalarda aynı oranda bulunması dikkat çekmek-tedir. Ağrı, enflamasyon ve akut hastalık hali kognitif bir yük taşır; bu nedenle yaş-lı hastalarda iyileşme döneminde ortaya çıkan kognitif bozulma beklenen bir durum olarak kabul edilebilir.

İnmePerioperatif inme, postoperatif 30 güne kadar gelişen, iskemik ya da hemorajik ne-dene bağlı serebral enfarkt olarak tanımlanır Kardiyak cerrahi ve karotid endarterek-tomi yüksek risk taşır ve insidansı ~%4–5 olarak ifade edilmektedir. Kardiyak cerra-hi hastalarında %4.8, çift kapak cerrahisi geçirenlerde ~%10 insidans bildirilmiştir. Çok merkezli GALA çalışmasında karotis cerrahisi uygulanan hastalarda genel ve lo-kal anestezi arasında fark saptanmamıştır.[36]Perioperatif gelişen birçok inme, hemorajik değil iskemi kaynaklıdır. Kardiyak cer-rahi de emboli, non-kardiyak cerrahide hem embolik hem de trombozdan kaynakla-nan inme oranı yüksektir. Perioperatif inmede rol oynayan önemli bir faktör, sereb-rovasküler hastalıklar; bir diğeri de özellikle yeni başlayan atriyal fibrilasyondur. İnt-raoperatif risk faktörleri fazla araştırılmamış olsa da kan basıncı değişiklikleri üze-rinde yoğunluk artmaktadır. Kardiyak cerrahi hastalarında kardiyopulmoner bypass sırasında serebral otoregülasyon bozulması, inme insidansının artmasına neden olur. Non-kardiyak cerrahi hastalarında ise intraoperatif hipotansiyon perioperatif inme ile ilişkilendirilse de klinik önemi kesinlik kazanmamıştır.İnme geçiren hastalarda perioperatif mortalite oranı yükselir. Non-kardiyak olgular-da perioperatif inmenin önlenmesinde β-blokerlerin rolüne ilişkin tartışmalar konu-lar arasında yer alır. Postoperatif inme saptandığında nöro-görüntüleme yapılmalı; hipotansiyon, hipoksi, hipertermi ve hiperglisemi gibi nöral hasarın abarmasına neden olabilecek fizyolojik değişikliklerden kaçınılmalıdır. İntrakraniyal ya da spinal girişimler dışındaki cerrahi işlemlerin, doku plazminojen aktivatörü veya mekanik tromboliz uygulanması için ke-sin kontrendikasyon olmadığı hatırda tutulmalıdır. Spinal Kord İskemisiSpinal kord iskemi (SKI), torakoabdominal anevrizma ya da diseksiyonların cerra-hi onarımı ile ilişkili ciddi bir komplikasyonudur; insidansı <%10 olarak bildirilmek-

602

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

9

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

tedir.[35]Erken saptanan SKI (anesteziden derlenme aşamasında) medulla spinalise kan akı-mının kesilmesine bağlı olarak gelişir. Cerrahi diseksiyon sırasında kollateral arter-lerin bağlanması, aortik kros-klemp uygulanması interkostal arter kan akımını kese-rek erken SKI’ya neden olabilir. Geç-başlangıçlı SKI ise postoperatif kollateral trom-boz ya da spinal kord perfüzyon basıncının düşmesi (hipotansiyon, beyin-omurilik sıvı-BOS- basıncının artması) ile ilişkilidir. Torakoabdominal anevrizma onarımı sıra-sında spinal kordun korunmasında BOS drenajının rolü, gösterilmiştir. Spinal sıvı dre-najı ve uygun hemodinamik yaklaşım, spinal kord hasarının önlenmesinde en önem-li faktörlerdir.SKI gelişiminde rol oynayan faktörler arasında aortik anevrizmanın lokalizasyonu ve büyüklüğü önemlidir. Diğer risk faktörleri arasında kros-klemp süresi, acil girişimler, aortik rüptür/diseksiyon ve intraoperatif hipotansiyon yer alır. Endovasküler onarım uygulanan, infrarenal abdominal aortik anevrizma onarımı ya da internal iliyak arter obstrüksiyonu olan hastalarda SKI riski artabilir. [13] VII. GÖRME KAYBIPostoperatif görme kaybı, nadir ortaya çıkan ancak çok rahatsız eden, sıklıkla kar-diyak, omurga, baş ve boyun cerrahisi ile ilişkili bir komplikasyondur. Tüm cerra-hi girişimlerde insidansı %0.02, pron pozisyonda ve kardiyak cerrahide ise %0.2-4.5 kadardır. Postoperatif oftalmolojik lezyonların nedenleri 1) Santral retinal arter oklüzyonu(SRAO); 2) Anterior iskemik optik nöropatidir (İON); 3)Posterior İON ve 4) Kortikal körlüktür.[6,26,27] Santral retinal arter oklüzyonu; Postoperatif Görme Kaybı Verilerine göre SRAO’ların %11’i omurga cerrahisi ile ilişkilidir; total ve kalıcı görme kaybı vardır. Olguların he-men hemen tümü tek taraflı, ION vakaları ise 2/3’ü çift taraflıdır. Bu sonuç SRAO etyolojisinde unilateral glob basısının sorumlu olduğunu; ION’nin sistemik bir olaya bağlı olarak geliştiğini desteklemektedir. Etyolojisine ilişkin en etkin teori, pron po-zisyonda ödem oluşumu ve optik sinirde kompartman sendromu gelişimidir. Posto-peratif Görme Kaybı Verileri, uzun süren, kan kaybı fazla olan olgularda İON gelişti-ğini, optik sinire oksijen sunumunu azaltan faktörlerin rol oynadığını göstermektedir. Olguların çoğunda at-nalı başlık kullanılması nedeniyle bu lezyon “Hollenhorst” ya da “başlık sendromu” olarak da adlandırılmıştır. ION, genellikle spontan olarak gelişir ve aterosklerotik risk faktörleri, hipovolemi, hi-potansiyon, anemi, antihipertansif ajanların yan etkileri, epinefrin ve amrinon kulla-nımı ve son zamanlarda sildenafil ile ilişkisi bildirilmektedir.[28] İskemik optik nöro-pati olgularının 2/3’ünü sağlıklı ve genç bireyler olması, ION’un yüksek riskli vasküler hastalara özgü olmadığını; erkek hastalarda daha fazla görülmesi, ulnar nöropatide olduğu gibi östrojenin koruyucu etkisini telkin eder.[29,30]

VIII. İŞİTME KAYBIPerioperatif işitme kaybı insidansı fazladır ve subklinik olgulara, odiyometri yapılma-dıkça tanı konmayabilir. Spinal anestezi veya lomber ponksiyon sonra işitme kaybı daha sıktır. Spinal anestezi ile ilişkili ilk işitme kaybı 1914’de rapor edilmesinden son-ra, 1956’da Vandam ve Dripps spinal anestezi uygulanan 9 277 hastada %0.4 ora-nında işitme kaybı, kulak çınlaması ve uğultusu gibi işitme problemleri tanımlamış-tır.[31]Spinal iğnelerin çapı işitme kaybında rol oynar ve post dural ponksiyon baş ağrısı-na neden olmayan beyin omurilik sıvısı (BOS) kaçağı bile sorumlu olabilir. Epidural

603

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

10

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

kan yaması derlenmede etkili olabilir.[32] 20-22 gauge (G) iğneler ile saptanan odi-yometrik kayıplar, 24-25 gauge iğneler kullanıldığında saptanmamıştır. Benzer şekil-de epidural girişimlerden sonra da işitme kaybı bildirilmemiştir. Genel anestezi altında KPBP’tan sonra görülen tek taraflı işitme kaybı ise, emboli ya da iskemik hasarla ilişkilidir. Genellikle kalıcıdır ve tedavi yöntemi bildirilmemiştir. Vasküler nedenlere bağlı veya labirent membranının yırtılmasına bağlı olarak ortaya çıkan sensorinöral işitme kayıplarında karbojen inhalasyonu veya sistemik kortikos-teroidlere yanıt alındığı bildirilmektedir.[31]

IX. POSTOPERATİF BULANTI KUSMAKapur, postoperatif bulantı kusmayı (POBK) “büyük küçük-problem” olarak tanımladı. 1956’da halotanın anestezi pratiğinde yer almasından günümüze kadar bulantı insi-dansında (postoperatif en çok bildirilen komplikasyonlardan biridir %30) çok az bir değişiklik olmuştur. Ancak, daha yeni anestezik ajanlar (örn.: propofol) bulantı insi-dansının azalmasına katkıda bulunmuştur. Postoperatif bulantı riskini artıran faktör-ler arasında yaş, cinsiyet (adet dönemi), obesite, araç tutma öyküsü, anksiyete, gast-roparezi, cerrahi girişim türü ve süresi,(örn.: laparoskopi, şaşılık, orta kulak girişimle-ri), sigara tüketiminin olmaması yer alır. [4,6,13]Anestezistler postoperatif bulantıya neden olan faktörlerlerin (örn.:preanestezik pre-medikasyon, anestezi tekniği [volatil ile birlikte nitröz oksit yüksek risk taşır; rejyo-nal anestezide risk azalır]), ilaçların ve postoperatif ağrının olumsuz etkilerini azalta-bilirler. Rutin antiemetik kullanımının rolü tartışılsa da bulantı riski yüksek olan has-talarda, yan etkileri göz önüne alınarak değerlendirilmelidir. Bulantı profilaksi ya da tedavisinde kullanılan ilaçlar arasında serotonin-reseptör antagonistleri, kortikoste-roidler, antikolinerjik ajanlar ve nörokinin-reseptör antagonistleri yer alır. Nörokinin-reseptör antagonistleri (örn.: aprepitant) yakın zamanda kabul edilen antiemetik sı-nıfı ilaçlardır.[6] Bulantı-kusma riskinin değerlendirilmesine Apfel skalası (kadın cinsiyeti, sigara öy-küsünün olmaması, araç tutma öyküsü ve postoperatif opioid kullanımı ile değerlen-dirme yapılır)kullanımı POBK’yı orta derecede tespit eden, kolay bir ölçektir. Erken postoperatif dönemde ortaya çıkan bulantıda, antiemektik ilaçlar yanısıra, ağrıya uygun yaklaşım ve agresif intravenöz hidrasyon terapötik yaklaşımın önem-li komponentleridir. Tek bir antiemetik yeterli olmazsa, etki mekanizması farklı ikin-ci bir ajan kullanımı düşünülmelidir. Anti-serotonin yeni ilaçlar, tekrarlayan (dirençli) bulantı insidansını azaltılabilir.

X. İNTRAOPERATİF UYANIKLIKİntraoperatif olayların hatırlanması şeklinde, anestezi altında bilinçli uyanıklık ciddi bir tartışma konusudur. Bu komplikasyon yaklaşık 1-2/1000 olguda ortaya çıkar ve sıklıkla posttravmatik stres bozukluk ile ilişkilendirilir. İntraoperatif uyanıklık yaşadı-ğı düşünülen tüm hastalara psikiyatri konsültasyonu önerilmelidir. [13]

XI. PERİOPERATİF HİPOTERMİPerioperatif hipotermi anestezi ve cerrahinin sık görülen, birçok fizyolojik süreci an-lamlı derecede etkileyen bir komplikasyonudur. Hipotermi için 36oC santral vücut ısı-sı sınır değer olarak kabul edilmesine karşın; sadece 1.0–1.4oC’lik düşüşün istenme-yen etkileri olduğu kanıtlarla gösterilmiştir.(36)Hipotermi non-depolarizan nöromusküler blokerlerin etkisini uzatır; santral ısıda 2oC’lik düşüş vekuronyum etkisinin iki katına çıkmasına neden olur. Sözü edilen vü-

604

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

11

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

cut ısılarında motor son plağın relaksan ajanlara karşı duyarlılığı değişmemiştir.[37]Düşük vücut ısısı, volatil anestezik ajanların etkilerinde de değişmeye neden olur; doku eriyebilirliğinin artması vücutta anestezik miktarının artması ile sonuçlanır; mi-nimum alveolar konsantrasyon (MAK) bir miktar azalır. Tüm anestezikler için birbi-rine yakın olan MAK değerindeki düşüş derecesi, normal koşullardaki yağda eriyebi-lirlikten bağımsızdır. Benzer şekilde propofol plazma konsantrasyonu da artmıştır ve bu artış infüzyon sırasında karaciğer kan akımının azalması ile de ilişkilendirilmek-tedir.[36]Hafif hipotermi perioperatif kan kaybını ve bu nedenle allojenik kan transfüzyon ge-reksinimini arttırır. Vücut temperatüründe sadece 1.9oC’lik düşüş, kolon rezeksiyo-nu sonrasında cerrahi yara enfeksiyonu riskini üç katına çıkarır; hospitalizasyon sü-resi %20 kadar uzar. Hipotermi antikor- ve hücre-aracılı immun yanıtları, ayrıca peri-ferik yara alanlarına oksijen sunumunu olumsuz olarak etkiler. Miyokardiyal olaylar-da da üç misli artış bildirilmiştir. Hipotermik hastada anestezinin sonlanması ile ar-tan plazma noradrenalin düzeyi, kan basıncının anlamlı derecede artmasına, ventri-küler taşiartimilere neden olur. Bu nedenle hafif hipotermi bile hasta bakım maliyet-leri üzerinde etkilidir ve kaçınılması önemlidir. [36-37]

REJYONEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARIRejyonal anestezinin postoperatif analjezi yanı sıra, postoperatif opioid tüketimi ve kalıcı kronik ağrı riskini azaltması gibi çeşitli yararlar sağlaması popülaritesini artır-mıştır.[38] Bununla birlikte yıllar içinde azalsa da rahatsız edici, sekel bırakan, hatta ölümcül olanlara kadar değişebilen; anatomik yerleşim veya prosedüre bağlı olarak komplikasyonlara neden olabilir. Bu bölümde genel olarak rejyonal anestezi ile ilgili komplikasyonlar anlatılacaktır.

I.LOKAL ANESTEZİKLERİN TOKSİSİTESİ1. Allerjik ReaksiyonlarAllerjik reaksiyonlar, hafif cilt reaksiyonlarından anaflaktik şoka kadar farklılık göste-rebilir. Önceki çalışmaların sonuçları % 30 insidansa işaret eder. Neredeyse her za-man amino ester preparatları ile ilişkilidir. Amid sınıfındaki lokal anesteziklere (LA) karsı gerçek duyarlılık reaksiyonları son derece nadirdir. Amino-amid ile amino-ester ilaçlar arasında çapraz reaktivite gösterilmemiştir. Ester sınıfı ilaçlara reaksiyon ge-liştiğinde amid sınıfı ilaçlar hastalarda güvenle kullanılabilir. Ester sınıfı LA’lerin hid-rolizi ile serbest kalan para-aminobenzoik asit (PABA), allerjik hapten gibi davrana-rak antikor cevabı oluşturabildiği için allerjik reaksiyonlardan sorumlu olduğuna ina-nılmaktadır. Tedavide hastadaki semptomlara göre; O2, antihistaminik, steroid ad-renalin ve sıvı infüzyonu uygulanır.[39]

2. Lokal Toksik EtkilerKlinikte kullanılandan daha yüksek konsantrasyonlardaki LA’lerin nöronlardan emili-mi, geri dönüşümsüz sinir yaralanmasına neden olabilir.[40] Bu nedenle LA konsant-rasyonuna dikkat edilmelidir. Bu ajanların özellikle lidokain ve klorprokainin, yüksek konsantrasyonlarda intratekal kullanımında nörolojik hasarlar bildirilmistir.[39,41] Kas içine LA enjeksiyonlarında reversibl myojenik toksisite gelişebilir. Uzun etki-li ajanlar kısa etkililerden daha fazla kas hasarına neden olurlar. Myojenik toksisite ilacın konsantrasyonu, düşük pH’sı, ortamın sıcaklığı ve ilacın yüksüz formunun kon-santrasyonu ile paraleldir. [42]

605

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

12

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

3. Sistemik Toksik EtkilerLokal anesteziklerin yüksek kan düzeyinin oluşturduğu semptomlar dizisidir. LA’in yüksek kan pik konsantrasyonunda santral sinir sisteminde ve kardiyovasküler sis-temde önce stimülasyon sonra da depresyon fazları birbirini takip eder. Ancak ba-zen LA’in kan pik konsantrasyonunun ani yükselmesine bağlı olarak stimülasyon fazı gözlenmeden depresyon fazı gözlenebilir. Dil ve dudakta hissizlik, metalik tat, hiper-ventilasyon, kulak çınlaması, konuşma bozukluğu, bilinç kaybı, nistagmus, solunum depresyonu, eksitasyon (tonik, klonik), oryantasyon bozukluğu, konvülziyon, taşikardi, bradikardi, hipertansiyon, hipotansiyon, miyokard depresyonu ve kardiyak arrest gö-rülebilir. LA’lerin ciddi kardiyak toksisiteleri değişkenlik gösterir. Bu ilaçların potensi, nöbet ve kardiyak toksisite oluşturma sıralaması, sinir bloğu oluşturma potensi sıra-lamasıyla aynıdır.[39, 41] Sistemik LA toksisitesini etkileyen en önemli faktör yüksek doz uygulamasıdır. Kullanılacak LA dozu, uygulanacak yola (infitrasyon, intravenöz, mukoza, epidural vs.) ve hastanın vücut ağırlığına göre belirlenmelidir. İntravasküler enjeksiyon olasılığına karşı iğnenin her enjeksiyondan önce dikkatli aspirasyonu, test dozu kullanılması, LA’lerin her zaman bölünmüş dozlarla uygulaması ve intravaskü-ler enjeksiyonun erken bulguları için hastanın yakın izlenmesi gerekir.[39,41] LA’e ad-renalin ilavesi (kan pik konsantrasyonunu yavaş yükselteceğinden) kararında, hasta-nın fizik durumu, yandaş hastalıkları (karaciğer, böbrek) ve yaşı önemlidir. Ayrıca hi-perkapni konvülziyon eşiğini düşürdüğü için, hipoproteinemide ise plazmada serbest LA miktarı artacağından konvülziyon daha erken gözlenir. Erken dönem toksik belir-tiler (tinnitus, ağız çevresinde uyusukluk, tasikardi vs) gözlenince enjeksiyon derhal sonlandırılmalıdır. Tedavi resusitatiftir ve lipid kurtama uygulanmalıdır. LA’in kardi-yak toksisitesinde konvansiyonel yöntemler başarısız kaldığında; i.v. lipid emülsiyon (%20 İntralipid®) infüzyonu (> 1 dakikanın üzerinde bir sürede 1.5 mL/kg bolus veya 100 mL bolus, 15 ml.kg–1.sa–1 infüzyon, maksimum doz 4 mL/kg) ile lipid çözünürlü-ğü fazla olan LA’in dokudan uzaklaştırılmasında etkin bir seçenek olabilir. [39,41,43]

II. SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLARI1.Hemidiyafragma parecisiÜst ekstremite bloklarının en sık görülen komplikasyonlarındandır. Geleneksel doz ve volümde LA kullanılarak interskalen blok alan tüm hastalar da hemidiyafragma pa-rezisi oluşabilir.[44]Supraklavikular blok uygulanan sekiz gönüllünün dördünde ben-zer şekilde diyafragma işlevini yitirmiştir.[45] Hemidiyafragma parezisi infraklavikü-ler bloklar sonrasında da rapor edilmiştir. LA miktarının azaltılması, frenik sinir yayı-lımını ve bloğun riskini ve kapsadığı alanı azaltabilir. Ultrason rehberliğinde daha az LA ile etkin blok sağlanabilir. Hemidiyafragma parezisi dispne, hiperkabi ve hipoksiye yol açar. Solunum sıkıntısı ve akciğer problemi olan hastalarda bu durum göz önün-de tutulmalıdır.[46]

2.PnömotoraksÜst ekstremite anatomisi rejyonel anestezi için avantaj ve dezavantajlar içerir. Bra-kiyal pleksus’un en dar noktası ilk kaburganın üzerindedir ve plevraya çok yakındır. Supraklavikular pleksus brakiyalis blok tekniğinde, klavikulanın üst kısmından pleksus brakiyalise yaklaşıldığı için pnömotoraks büyük risk oluşturur (%0.5 - 6).[46] Daha nadir olmakla beraber infraklavikular blokta da pnömotoraks görülür. Ultrason reh-berliğinde supraklavikular yaklaşımlar pnömotoraks riskini azaltır. Hastada pnömo-toraks belirtileri girişimden 6 -12 saat sonra ortaya çıkabilir. Birçok hastada orta de-recede belirtiler göğüs ağrısı şeklindedir. Solunum sıkıntısı ve akciğer problemi olan

606

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

13

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

hastalarda işlemler sırasında daha dikkatli olunmalıdır. [46]

3. Yüksek Nöral Blokaj Spinal veya epidural anestezi uygulaması ile nöral blok seviyesi kolayca yükselebi-lir. Aşırı doz uygulanması, özel hasta gruplarında (örn. yaşlı, gebe, obez veya çok kısa boylu hastalar) dozun azaltılmaması veya LA ajana olağan dışı duyarlılık/ yayılım bu durumdan sorumlu olabilir. Hastalar sıklıkla dispneden şikayet eder ve üst ekstremi-telerde kuvvet azlığı ve uyuşukluk vardır. Bulantı, hipotansiyon oluşmasından hemen önce gelir. Spinal veya epidural doz uygulandığı anda bu hastaların vital bulgularını ve blok seviyesini izlemek çok önemlidir. Birkaç dakikada bir pin-prick testi veya alkol ile soğuk-sıcak testi yapılarak blokların ilerlemesi izlenmelidir. Hiperbarik solüsyonla-rın kullanıldığı spinal tekniklerde, hastanın pozisyonunu değiştirerek aşırı yayılması-nı yavaşlatabilir. Servikal seviyelere yükselen spinal anestezi hipotansiyon, bradikar-di ve solunum yetersizliğine neden olur. Spinal anestezinin seviyesinin yükselmesi ile oluşan şuur kaybı, apne ve hipotansiyon “yüksek spinal” olarak tanımlanır veya krani-yal sinirlere uzandığında “total spinal” olarak adlandırılır. Aşırı yüksek nöraksiyal blo-ğun tedavisi yeterli bir havayolunun ve ventilasyonun sağlanması ve dolaşımın des-teklenmesinden oluşur. Solunum yetersizliği belirgin hale gelirse, oksijen desteğine ek olarak asiste solunum, entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir. Hipotansi-yon, intravenöz sıvıların hızlı uygulanması, baş-aşağı pozisyon ve vazopresör kullanı-mı ile tedavi edilebilir. Bradikardi atropinle erkenden tedavi edilmelidir. Efedrin veya epinefrin de kalp hızı ve arteriyel kan basıncını arttırabilir. Yüksek veya total spinal anestezi sonrası respiratuvar ve hemodinamik kontrol kolayca sağlanabilir ve koru-nabilirse cerrahiye devam edilebilir.[39,41]

III. KARDİYOVASKÜLER ETKİLENME1. Total spinal anestezi:Epidural veya kaudal anestezi sırasında LA’nın yanlışlıkla intratekal alana verilmesi ile total spinal anestezi olabilir. Başlangıcı hızlıdır; belirti ve bulgular genellikle daki-kalar içinde ortaya çıkar. Mide bulantısı ve yüksek duyusal seviye blok (> T1) erken göstergeleri olabilir. Hasta şiddetli hipotansiyon, bradikardi ve solunum yetmezliği şeklinde kardiyovasküler çöküş belirtileri sergiler. Dikkatli aspirasyon, test dozu ve artan ilaç dozunun kullanımı bu komplikasyonu önlemeye yardımcı olabilir. Total spi-nal anestezi oluşursa, venöz dönüşü artırmak için hastalar Trendlenburg pozisyonu-na alınır, kan basıncını yükseltmek için inotropik destek ile birlikte sıvı verilmesi, solu-numu desteklemek için trakeal entübasyon gerekebilir. Entübasyon ve mekanik venti-lasyon sırasında çok az sedasyon gerekir. Çok yüksek dozda pupiller dilate olabilir ve LA etkisi azalınca normal seviyelere dönerler.[41,46]

2. Kardiyak Arrest Rejyonel anestezi sırasında kardiyak arrest insidans farklı çalışmalarda 1,5-6,4 / 10000 olarak bildirilmiştir.[47,48] Arrestlerin çoğunda önce bradikardi ortaya çık-mış; genellikle genç sağlıklı bireylerde gelişmiştir. Spinal anestezi sırasında pek çok faktör kardiyak arrestte katkıda bulunabilir. Hipovolemiye karşı gelişen vagal yanıt ve azalmış kalp ön-yükü rol oynayan faktörlerdir. Vagal tonusu yüksek olan veya hız-lı kan kaybı olasılığı olan hastaların özellikle risk altında bulunduğu bildirmiştir.[49] Literatürde santral sinir bloklarındaki bradikardi nedenleri ile ilgili olarak 3 mekaniz-madan bahsedilmektedir: i) sağ atrium ve vena kavadaki düşük basınç reseptörleri-nin uyarılması; ii)düşük venöz dönüşe bağlı olarak miyokardiyumun pacemaker hüc-

607

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

14

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

relerinin uyarılmasının azalması (kalp atış hızı kalbin duvarının gerilme derecesi ile orantılıdır); iii)sol ventrikülün inferoposterior duvarında yer alan mekanoreseptörle-rin (paradoksal Bezold-Jarish refleksi) uyarılması.[50] Spinal anestezi uygulamaların-da, önyükü muhafaza etmek ve profilaktik olarak önyükleme yapmak için, eş zaman-lı olarak bolus intravenöz sıvı uygulanması önerilmektedir. Hipotansiyon ve bradikar-di hemen tedavi edilmelidir. Bradikardi saptandığında sırasıyla atropin (0.4-0.6 mg), efedrin (25-50 mg) ve eğer gerekliyse adrenalin (0.2-0.3 mg) ile tedavi edilmesi ge-rektiği belirtilmiş ve kardiyak arrest olasılığına karşı kardiyopulmoner resüsitasyon için hazırlıklı olunması gerektiği vurgulanmıştır.[41,50]

IV.NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR1. Postdural Ponksiyon Başağrısıİlk kez spinal anesteziyi tarifleyen Bier, aynı zamanda dura delinmesine bağlı baş ağrısını (postdural puncture headache -PDPH) da ilk tanımlayan kişi olmuştur.[51] PDPH genel insidansı % 7’e kadar yükselen, nöroaksiyel bloğun en yaygın kompli-kasyonlardandır. Epidural kateterin yer değiştirmesi veya epidural iğne ile yanlışlık-la subaraknoid aralığa girilmesinden oluşan “wet tap” (ıslak sızıntı), spinal aneste-zi, tanısal lumbal ponksiyon gibi dura materi zedeleyen herhangi bir dururum PDPH neden olabilir. Bu komplikasyonun mekanizmasının beyin-omurilik sıvısı (BOS) üreti-minden daha hızlı bir oranda kalıcı BOS sızıntısı olduğu düşünülmektedir. Transdural sızıntı azalmış BOS hacmi ve basıncına yol açar. Dik konumda iken, yerçekimi ile yük-sek innerve meninkslerin ve ağrıya duyarlı intrakraniyal damarların gerilmesi; trige-minal, glossofaringeal, vagus ve üst kranial sinirler aracılığıyla sırasıyla frontal, ok-sipital, boyun ve omuz bölgesinde donuk veya zonklar tarzda bilateral ağrıya neden olur. Kraniyal sinirler üzerindeki çekilme bazen çift görme (genellikle altıncı kafa si-niri) ve kulak çınlamasına neden olur. Tanı temelde kliniğe dayalıdır. Genellikle işlem sonrasında ilk 48-72 saatte ortaya çıkar. PDPH ayırıcı özelliği vücut pozisyonu ile iliş-kili olmasıdır. Ağrı genellikle oturma veya ayakta durma ile şiddetlenir, sırt üstü ya-tar pozisyonda azalır veya geçer. Halsizlik, fotofobi, bulantı ve kusma eşlik edebilir. PDPH’nin insidansı iğne kalınlığı, iğne tipi ve hasta grubu ile ilişkilidir. Genç yaş, ka-dın cinsiyeti, gebelik ve önceden PDPH öyküsü olması PDPH için risk faktörleridir. Te-davi konservatif veya invaziv olabilir. Konservatif önlemler yatak istirahati, oral veya intravenöz sıvı uygulanması, analjezikler ve kafein tüketilmesidir. Gaita yumuşatıcı-lar ve yumuşak diet, Valsalva manevrasını önleyerek yarar sağlar. İnvaziv yöntemde ise, semptomların çoğunun en etkili tedavi yöntemi olarak kabul edilen epidural kan yamasıdır. PDPH geliştiğinde önce 12-24 saat konservatif tedavi uygulanmalı, kon-servatif tedaviye yanıt alınamaz ise kan yaması düşünülmelidir. PDPH olduğu tah-min edilen hastaların incelenmesinde, baş ağrısının olası diğer nedenleri; meninge-al infeksiyon ve subaraknoid kanama gibi ayırıcı tanıda göz önünde bulundurmalıdır.[41,46,51]

2. Geçici Nörolojik SemptomlarGeçici nörolojik semptomlar (Transient Neurological Symptoms: TNS) sorunsuz uy-gulanan lidokain ile spinal anestezi sonrası gelişen şiddetli radiküler sırt ağrısı ilk kez Schneider ve arkadaşları tarafından 1993 yılında rapor edilmiştir.[52]Spinal bloğun kalkmasından sonra; tek veya iki taraflı, ön veya arka uyluk bölgesinde, bazen bacak-lara doğru yayılabilen, duyusal veya motor defisitsiz sırt ağrısıyla ve günler içinde düzelme ile karakterizedir. Semptomlar 6-36 saat arasında başlayıp, 1-7 gün devam etmektedir. Etyolojisinde; uygulanan cerrahi, peroperatif hasta pozisyonu, kullanı-

608

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

15

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

lan lokal anestezikler, ilave edilen adjuvanlar gibi pek çok faktör sorumlu tutulmakla birlikte, spinal lidokain kullanımı ve litotomi pozisyonu özellikle suçlanmaktadır. Epi-dural anestezi sonrasında oluşan geçici nörolojik semptomlara ait olgular da vardır. Genel populasyonda insidansı %10-37 arasında verilmektedir.[41,53]

3.Mesane disfonksiyonuAkut idrar retansiyonu her türlü anestezi ve cerrahi sonrası oluşabilir. Ameliyat son-rası idrar retansiyonu etyolojisi; mesaneye veya pelvik sinirlere cerrahi travma, büyük miktarlarda intravenöz sıvı verilmesiyle mesanenin aşırı genişlemesi, mesane boy-nunda postoperatif ödem, internal ve eksternal üretral sfinkterler, anksiyeteye/ ağ-rıya bağlı refleks spazm gibi faktörlerin bir arada etkisiyle oluşabilir. S2-S4 kökleri-nin LA’le blokajı mesane tonusunu azaltır ve miksiyon refleksini inhibe eder. Nöroak-siyel opioidler, yüksek doz LA ve uzun yatak istirahati de üriner retansiyona katkıda bulunabilir. Küçük doz veya tek taraflı spinal anestezi geleneksel yöntemlere göre id-rar retansiyonu için daha düşük bir risk ile ilişkilidir. İdrar retansiyonu majör cerra-hi sonrası ve yaşlı erkek hastalarda ortaya çıkması daha olasıdır. İşeme bozuklukla-rı spinal anestezi sonraki ilk 24 saatte yaygındır. Detrüsör kas kasılması spinal en-jeksiyondan sonra 7-8 saatte normale döner. Çok kısa etkili bloklar dışında tüm has-talarda idrar sondası kullanılmalıdır. İdrar retansiyonu riski taşıyan hastalar en kısa sürede mobilize edilmelidir Uzun süreli üriner retansiyon ciddi nörolojik hasar belir-tisi olabilir.[41,46,51]

4. Kauda Ekuina SendromuLumbosakral sinir köklerinin (L2-S5) herhangi bir seviyedeki disfonksiyonuna bağ-lı olarak gelişen poliradiküler semptomlar topluluğu Kauda ekuina sendromu (cauda equina syndrom- KES) olarak adlandırılmaktadır. Alt ekstremite, pelvis ve sfinkter-lerin motor-sensoryal innervasyonunun büyük kısmı bu kökler aracılığı ile sağlandığı için, sırt ağrısı, saddle anestezi, kronik parapleji, parestezi, mesane ve sfinkter dis-fonksiyonu gibi çesitli bulgular ile kendini gösterebilir. Birçok nedeni olmasına karşın bunlar arasından kompresyon hasarı (epidural hematom, epidural abse) ve intratekal alana verilen ilaçların direkt toksisitesi anestezistler için önemlidir. Epidural anestezi sonrası KES insidansı 2.7:100.000 olarak belirtilmiştir. KES gelişen vakaların 2/3’ün-den çoğunda da kalıcı nörolojik defisit gelişmektedir.[53]

5. Spinal ya da epidural hematom:Epidural ya da spinal hematom nadir görülen ciddi komplikasyonlardır. Hematom in-sidansı yaklaşık 1:150.000 epidural blok ve 1:220,000 spinal anestezi için olduğu tahmin edilmektedir. Hematom insidansı; kadın cinsiyet, ileri yaş, travmatik iğne/ka-teter yerleştirme sırasında kalıcı epidural kateter yerleştirme, acil ameliyat öncesi, ameliyat sırası ve sonrası DMAH kullanımı ile ilişkili değişir. Epidural kateterin takıl-ması ve çekilmesi bir risk faktörüdür. Spinal kord ve sinirlere sinir dokusunu sıkıştı-ran ve direkt olarak bası hasarına ve iskemiye neden olan kitle etkisi oluşturur. Has-talarda genellikle ani başlangıçlı yeni keskin sırt ve bacak ağrısı, uyuşma, güçsüzlük, mesane ve barsak disfonksiyonu mevcuttur. Kalıcı nörolojik sekellerin önlenmesi için hızlı tanı ve girişim zorunludur. Spinal hematom şüphesi olduğunda, radyolojik gö-rüntüleme (Manyetik rezonans görüntüleme-MRG veya bilgisayarlı tomografi-BT) ve nörolojik konsültasyon yapılmalıdır. İyi nörolojik iyileşme 8-12 saat içinde cerrahi de-kompresyon yapılan hastalarda görülür. Koagülopati, belirgin trombositopeni, trom-bosit disfonksiyonu olanlarda veya fibrinolitik/trombolitik tedavi alanlarda nöraksi-

609

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

16

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

yal anesteziden kaçınılmalıdır. Bu gibi hastalarda nöraksiyel anestezi düşünüldüğün-de, uygulama kılavuzları gözden geçirilmeli ve bu tekniklerin risklerine karşın yararı tartıya vurulmalı ve bilgilendirilmiş onam formunda vurgulanmalıdır. [4118]

V. Enfeksiyon1. Menenjit:Nöroaksiyal blokların sonrasında, malzeme veya enjekte edilen solüsyonların konta-minasyonuyla veya ciltten giren organizmalar sonucunda subaraknoid aralık infek-siyonu oluşabilir. İçeride bırakılan kateterler organizmalarla kolonize olabilir ve epi-dural veya intratekal alana enfeksiyonun yayılması için bir fitil gibi hizmet edebi-lir. Semptomlar saatler içinde bulgu verebilir. İlk klinik bulgular ateş, baş ağrısı, sırt ağrısı ve kusmadır. BOS’ta lökositler ve proteinler artar, glukoz konsantrasyonu dü-şer ve genellikle bulanık görünür. Vakaların büyük çoğunluğunda etken organizma alfa-hemolitik streptokoktur. Erken dönemde uygun antibiyotik verilmelidir. Sıkı ste-ril teknik uygulanmalı ve nöroaksiyel blokların yapıldığı odalardaki tüm personel yüz maskesi takmalıdır.[41,51]

2. AraknoiditNöraksiyal anestezi sonrası nadir rastlanan araknoidit infeksiyöz veya noninfeksiyöz olabilir. Klinik olarak, ağrı ve diğer nörolojik semptomlarla belirlenir ve radyolojik gö-rüntülemede sinir köklerinde kümeleşme izlenir. Araknoidit, geçici sinir kökü irritas-yonu, kauda equina ve konus medullaris sendromu olarak görünebilir. Daha sonra ra-dikülit, sinir köklerinin sıkışması, fibrozis, dural kese deformiteleri, skar, pakimenen-jit, psödomeningosel ve siringomyeli olarak, varlığını gösterebilir. Neuraxial rejyonel anestezi ile ilgili olarak, epidural apse, travmatik delik (kan), LA, deterjanlar, antisep-tikler ya da diğer maddeler istemeden spinal kanal içine enjekte edilmesi araknoidit ile sonuçlanabilir.[41,51]

3. Epidural abseEpidural abse (EA) farklı çalışmalara göre insidansı 1:6500-1:500 000 arasında de-ğişir. Belirtileri birkaç gün ile haftalar arasında ortaya çıkabilir. EA sırt travması, en-jeksiyonla ilaç uygulanması ve nöroşirürjik girişimler gibi rejyonal anestezi uygulan-mayan olgularda da oluşabilir. Genellikle sırt ağrısı, ateş, halsizlik, duyusal değişiklik-lerle beraber kord bası belirtileri, flask paraliziyi takiben spastik paralizi görülebilir. BOS’da protein ve lökosit sayımı artar. Klinik bulgular, semptomların süresi ve nöro-lojik değişiklikler bireyler arası değişkenlik gösterirse de EA’nin dört klasik klinik ev-resi vardır. Başlangıçta; omurga üzerine perküsyonla artan sırt ve vertebralarda ağrı, ikinci evrede; sinir kökü veya radiküler ağrı, üçüncü evrede; motor ve/veya duyusal defisitler veya sfinkter disfonksiyonu, dördüncü evrede; parapleji veya paralizi gözle-nir. Prognozun tanı konulduğu sırada nörolojik disfonksiyonun derecesi ile kolere ol-duğu gösterilmiştir. Epidural anestezi sonrası sırt ağrısı ve ateş klinisyen için EA ko-nusunda uyarıcı olmalıdır. Radiküler ağrı veya nörolojik defisit araştırma için aciliye-ti arttırır. EA’den kuşkulanıldığında, kateter çekilmelidir ve ucu kültüre gönderilmeli-dir. Enjeksiyon yeri infeksiyon bulgusu açısından incelenir; eğer irin mevcutsa kültü-re gönderilir. Kan kültürleri alınmalıdır. Eğer kuşku yüksekse ve kültürler alınmışsa, Staphylococcus’ları kapsayan tedavi başlanabilir, En sık EA oluşturan ajanlar Staph-ylococcus aureus ve Staphylococcus epidermidis’tir. Tanıyı kesinleştirmek veya dışla-mak için MRG veya BT yapılmalıdır. EA yönetimi, tedavinin temel ilkeleri olarak abse ve mikroorganizmanın eradikasyonu içerir. Cerrahi tedavi vakaların ezici çoğunlu-

610

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

17

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

ğunda tedavi seçeneğidir. Hızlı cerrahi müdahale sadece nörolojik hasarı en aza in-dirmek için değil, aynı zamanda sepsis kontrol etmek içindir. Antimikrobiyal tedavi süresi genellikle 4-6 haftadır.[41,51]

Kaynaklar1. Nicholau TK, The Postanesthesia Care Unit. In: Miller R, ed. Miller’s Anesthesia.. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Sa-unders, 2015. p.2924-46.2. Li G, Warner M, Lang BH, Huang L, Sun LS. Epidemiology of Anesthesia-related Mortality in the United States, 1999–2005. Anesthesiology 2009;110 (4): 759-765.3. Jenkins K, Baker AB. Consent and Anesthetic risk. Anesthesia 2003; 58: 962-984. 4. Tennant I, Augier R, Crawford-Sykes A, Ferron-Boothe D, Meeks-Aitken N, Jones K, et al.. Minor Postoperative Compli-cations Related to Anesthesia in Elective Gynecological and Orthopedic Surgical Patients at a Teaching Hospital in King-ston, Jamaica. Rev Bras Anestesiol 2012; 62(2) 188-198.5. Domino KB, Posner KL, Caplan RA, Cheney FW. Airway Injury during AnesthesiaA Closed Claims Analysis. Anesthesiology 1999; 91: 1703-11.6. Glick DB.Overview of Complications occurring in the post-anesthesia care unit.In:Holt NF American Society of Anest-hesiologists [SEE Editorial Board]; Lippincott Williams & Wilkins7. Anesthetic Complicatşons. In: Morgan GE,Mikhail MS eds. Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology. 5th ed. United States: The McGraw-Hill Compaines. 2013. p. 1257-76.8. Canet J, Mazo V. Postoperative pulmonary complications. Minerva Anestesiol 2010; 76:138-43.9. Fabio G. Perioperative Acute Lung Injury: Reviewing the Role of Anesthetic Management. J Anesthe Clinic Res 2012; 4:4.10. Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, Zundert A, et al. Reduction of postoperative mortality and morbi-dity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. British Med Journal, 2000; 321: 1-12.11. Hedenstierna G, Edmark L. Mechanisms of atelectasis in the perioperative period. Best Pract Res Clin Anaesthesi-ol. 2010; 24(2):157-69.12. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Warn D.Noninvasive ventilation in acute respiratory failure--a meta-analysis up-date. Crit Care Med. 2002; 30(3):555-62.13. Benumof JL, Saidman LJ. Anesthesia & Perioperative Complications.St.louis, Missouri: Mosby; 1999.14.Eckle T, Koeppen M, Eltzschig HK. Role of Extracellular Adenosine in Acute Lung Injury. Physiology 2009; 24(5); 298-306. 15. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF, et al. Derivation and Prospective Valida-tion of a Simple Index for Prediction of Cardiac Risk of Major Noncardiac Surgery. Circulation 1999; 100: 1043-1049.16. Boersma E, Kertai MD, Schouten O, Bax JJ, Noordzij P, Steyerberg EW, et al. Perioperative cardiovascular mortality in noncardiac surgery: Validation of the Lee cardiac risk index.The American Journal of Medicine 2005; 118: 1134-1141.17. Widimsky P, Havluj ZM, Ondrakova M, Bartoska R, Bittner L, Dusek L, et al. Perioperative cardiovascular complicati-ons versus perioperative bleeding in consecutive patients with known cardiac disease undergoing non-cardiac surgery. Focus on antithrombotic medication. Neth Heart J. 2014; 22: 372–379.18. Munting KE, Zaane B, Schouten ANJ, Wolfswinkel L, .Graaff J. Reporting critical incidents in a tertiary hospital: a his-torical cohort study of 110,310 procedures. Can J Anesth 2015. 62.19. Gualandro DM, Calderaro D, Yu PC, Caramelli B. Acute myocardial infarction after noncardiac surgery. Arq Bras Car-diol.2012; 99:1060-7. 20. Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias: Diagnosis and managementAnesthesiology, 86: 1397-1424, 1997. 21. Lorentz MN, Brandão BS. Cardiac Dysrhythmias and AnesthesiaRev Bras Anestesiol 2011; 61: 798-813.22. Amar D. Postoperative atrial fibrillation: Is there a need for prevention?J Thorac Cardiovasc Surg. Sept, 2015.23. Barnes BJ, Hollands JM. Drug-induced arrhythymias. Crit Care Med 2010:38: (Suppl.) 188–190.24. Charbit B, Funck-Brentano C. Droperidol-induced Proarrhythmia. The Beginning of an Answer? Anesthesiology 2007; 107: 531–536.25. Dua N, Kumra VP. Management of Perioperative Arrhythmias. Indian Journal of Anaesthesia 2007; 51: 310-323. 26. Gayer S. Prone to Blindness: Answers to Postoperative Visual Loss. Anesthesia & Analgesia 2011;112(1): 11-12.27. Warner MA. Postoperative visual loss: experts, data, and practice. Anesthesiology 2006; 105:641–2.28. Pomeranz HD, Bhavsar AR. Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases. J Neuroophthalmol. 2005; 25:9-13. 29. Lee LA, Roth S, Posner KL, Cheney FW, Caplan RA, Newman NJ, Domino KB.The American Society of Anesthesiolo-gists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss. Anesthesio-logy 2006;105:652-9.30. Shen Y, Drum M, Roth S. The prevalence of perioperative visual loss in the United States: a 10-year study from 1996 to 2005 of spinal, orthopedic, cardiac, and general surgery. Anesth Analg 2009; 109:1534 – 45.31. Sprung J, Bourke DL, Contreras MG, Warner ME. Perioperative Hearing Impairment. Anesthesiology 2003;98(1):241–57.32. Lybecker H, Andersen T, Helbo-Hansen HS: The effect of epidural blood patch on hearing loss in patients with seve-re postdural puncture headache. J Clin Anesth 1995; 7:457–64.

611

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

18

Pero

pera

tif

ve P

osto

pera

tif

Anes

tezi

Kom

plik

asyo

nlar

ı

33. Winfree CJ, Kline DG: Intraoperative positioning nerve injuries. Surg Neurol 2005;63:5–18.34. Welch MB, Brummett CM, Welch TD, Tremper KK. Perioperative Peripheral Nerve Injuries A Retrospective Study of 380,680 Cases during a 10-year Period at a Single Institution. Anesthesiology 2009;111:490–7.35.Mashour GA, Woodrum DT, Avidan MS. Neurological complications of surgery and anaesthesia. Br J Anaesth. 2015; 114:194-203.36.Horosz B, Malec-Milewska M. Inadvertent intraoperative hypothermia. Anaesthesiology Intensive Therapy 2013; 45: 38–43.37.Reynolds L, Beckmann J, Perioperative complications of hypothermia. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2008;22:645-57.38. Ninane V, Lecoq JP, Fontaine R, Brichant JF. L’anesthésie locorégionale, un plus pour nos patients [Regional anesthe-sia: an extra-benefit for our patients]. Rev Med Liege. 2015;70(1):27-39. Mulroy MF. Copmplications of Regional Anest-hesia. Regional Anesthesia An Illustrated Procedural Guide. 3rd. Lippincot Willams &Wilkins.Philadelphia. 2002.p.29-41.40. Hagiwara Y, Ozawa E. Toxicity of local anaesthetics on myogenic cells in culture. J Pharmacobiodyn. 1985 Feb;8(2):106-13.41.Kitagawa N, Oda M, Totoki T. Possible mechanism of irreversible nerve injury caused by local anesthetics: detergent properties of local anesthetics and membrane disruption. Anesthesiology. 2004 Apr;100(4):962-7.42. Morgan GE, Mikhail MS, Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. (Çev: Cuhruk H). Spinal epidural ve Kaudal bloklar Cli-nical Anesthesiology. 5. baskı ed: Morgan GE and Mikhail MS; Güneş Kitapevi, Ankara, 2015. p.937-974. 43. AAGBI. Guidelines for the management of severe local anaesthetic toxicity. http://www.aagbi.org/publications/ gui-delines.htm (accessed 20 ⁄ 10 ⁄ 2008).44. Urmey WF, Talts KH, Sharrock NE. One hundred percentincidence of hemidiaphragmatic paresis associated with in-terscalene brachial plexus anesthesia as diagnosed by ultrasonography. Anesthesia & Analgesia 1991; 72:498–503.45. Picard J and Mee T. Complications of regional anaesthesia. Anaesthesia, 2010, 65 (Suppl. 1), pages 105–115.46. Brand L, Papper E. A comparison of supraclavicular and axillary techniques for brachial plexus blocks. Anesthesio-logy 1961; 22: 226–9.47. Sprung J, Warner ME, Contreras MG, et al. Predictors of survival following cardiac arrest in patients undergoing non-cardiac surgery: a study of 518,294 patients at atertiary referral center. Anesthesiology 2003; 99: 259–69.48. Pollard JB. Cardiac Arrests During Spinal Anesthesia, Review of Persisting Problem.http://www.apsf.org/newsletters/html/2001/fall/04cardiac.htm49.Baron J, Decaux-Jacolot A, Edouard A, et al. Influence of venous return on baroreflex control of heart rate during lum-bar epidural anesthesia in humans. Anesthesiology. 1986;64:188-93.50. Pollard JB. Common mechanisms and Strategies for Prevention and Treatment of Cardiac Arrest During Epidural Anesthesia. J Clin Anesth 2002;14(1):52-6.51. Agarwal A and Kishore K. Complications And Controversies of Regional Anaesthesia: A Review. Indian J Anaesth. 2009 Oct; 53(5): 543–553.52.Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, et al. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anaesthesia with 5% lidocain Anesthesia Analgesia. 1993;76:1154–57. 53.Erk G. Rejyonal Anestezi ve Nörolojik Komplikasyonlar. Turkiye Klinikleri J Anest Reanim 2007, 5:87-97.