ENTEROPARÁSITOS

HELMINTOSNemátodos

Enterobius vermicularis

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichuria

Anisakis sp

Platelmintos CestodosTaenia saginata

Taenia solium

Diphyllobothrium latum

Hymenolepis nana

1. NEMÁTODOS

ENTEROBIOSISEpidemiología:• Infección intradomiciliaria. SE ASUME QUE TODA LA FAMILIA ESTÁ ENFERMA.• Infección cosmopolita• Más frecuente en niños• Transversal al NSE

Patogenia:•No produce lesiones macroscópicas.•Hipersensibilidad: Prúrito•Microtraumatismos en la mucosa.•Lesiones granulomatosas peritoneales.•Arrastre de gérmenes patógenos.•Si oxiura migra a la vagina puede causar Vulvovaginitis. (lactorrea).

Síntomas:•Prurito (anal, nasal y vulvar) por sust. cementante•Síntomas nerviosos•Alt. Sueño y digestivas

Dg: Sospecha clínica: el único gusano eliminado por el ano que se ve (1cm) y es blanco como hilacha. Visualización del parásito y/o huevos. Test de Graham: dg de certeza. Estudio de 5 días con cinta engomada. Como hallazgo en colonoscopia.

Tratamiento: 1.Familiar 2.Simultáneo 3. Mebendazol4.Medidas higiénicas personales y generales5.Repetir todo a los 15 días 6.Educación sanitaria**Mueren a los 30 min al sol, con la plancha o bien lavando.

Profilaxis: Educación sanitaria

ENTEROBIOSIS- Oxiuro de 1cm. - Dimorfismo sexual (macho un poco más pequeño que las hembras).- Estructuras de fijación (alares).- R. Sexuada: huevos eliminados del hospedero.

ASCARIOSISEpidemiología: Cosmopolita, Mayor prevalencia en niños. Relación bio-geográfica (clima húmedo, suelo). Muy frecuente en Chile

Patogenia: Daño expoliatriz. Acción mecánica: obs. Intestinal, obs. Conductos (wirsung, apéndice), paso por sitios de menor resistencia. Asfixiamiento por vómito. Alt. Bronquial por acumulación de huevos.

Síntomas: a)Asintomáticob)Inespecífico: intestinal (anorexia,…), pulmonar (eosinofilia) y alérgico (urticaria, prurito nasal).

Diagnóstico: Viendo el gusano- Huevos en EPSD- Endoscopía alta- Espectoración (larvas)- Imágenes con contraste

Tratamiento: Albendazol

•Profilaxis: individual: ningún desinfectante mata los huevos. Lavar con agua, por arrastre. Cortarse las uñas.Colectivo: Educación sanitaria, tratamiento de aguas servidas, alcantarillado, basura, control de vectores.

ASCARIOSIS

- Blanco nacarado-Extremos aguzados-Boca con 3 labios- Huevos mamelonados

TRICOCEFALOSISEpidemiología: Cosmopolita. Mayor prevalencia en niños. Relación bio-geográfica (clima húmedo, suelo). Muy frecuente en Chile

Patogenia:Directa con el número de parásitos. Son hematófagos . Más de 1000 gusanos: déficit nutricional, poliparasitismo, infecciones bacterianas asociadas.

Síntomas: a)Asintomáticob) Anemia (ferropriva) hiperemia, inflamación linfática. Puede haber diarrea disentérica, pujo, tenesmo, prolapso rectal, meteorismo, dolor cólico.

Diagnóstico: Endoscopía baja - EPSD

Tratamiento:Mebendazol

•Profilaxis:individual: ningún desinfectante mata los huevos. Lavar con agua, por arrastre. Cortarse las uñas.Colectivo: Educación sanitaria, tratamiento de aguas servidas, alcantarillado, basura, control de vectores.

TRICOCEFALOSIS

No se elimina al exterior, aspecto de látigo.En extremidad inferior lancetas cortantes para adherirse al colon.

ANISAKIOSISEpidemiología: Frecuente en países asiáticos. Más frecuente en adultos.

Patogenia:Rechazo de la larva: irritación/dolor de garganta, sensación de cuerpo extraño, sensación de ahogo, vómitos, dolor epigástrico, expulsión de larva.

Síntomas: Si se incrusta en el duodeno, síntomas crónicos: dolor abdominal, nauseas, vómitos, dg diferencial de tumor gástrico

Diagnóstico:Sospecha clínica. Antecedentes de ingestaCerteza: recuperación/endoscopía

Tratamiento:Expulsión natural. Extracción endoscópicaQuirúrgico (poco frecuente)

Profilaxis:No comer pescado crudo o insuficientemente cocido. Mueren todos los estados larvales después de 72h a –20°

ANISAKIOSIS

Cilíndricos, dimorfismo sexual, varios estados larvales, varios hospederos

2. PLATELMINTOS CESTODOS

TENIASIS SAGINATAEpidemiología: Tenia más frecuente en Chile

Patogenia:Es difícil que obstruyan el intestino o que cause daño mecánico.- Daño Expoliatriz: sustracción de nutrientes: signos carenciales, reacciones inmunológicas producto de la acumulación de secresión.- En general son ejemplares únicos porque una vez implantado el escólex, éste libera una sustancia escolicida.- Puede durar hasta 10 años en el organismo.

Síntomas:a) Asintomático (+ frec)b) Síntomas inespecíficos: baja de peso, anorexia, bulimia, baja del ánimo, dolor abdominal, aumento del peristaltismo.

Diagnóstico: Eliminación de segmento de proglótida(aplanadas) SOLO por el tubo digestivo. Tienen musculatura por lo que pueden reptar.

Tratamiento:Prazicuantel: mata al parásito inhibiendo la capacidad de absorción de glucosa y destruyendo su tegumento. Purgante o laxante para eliminar.Visualización del escólex. (Si no se ve después de 1 - 2 meses se pide EPSD)

Profilaxis: No comer carne cruda

TENIASIS SAGINATA5 -10 m. Escolex con ventosas.

Proglótidas grávidas rectangulares (2x1cm), con vástago central de donde salen más de 12 ramificaciones uterinas por lado.

Se eliminan proglótidas y huevos.

Estado larval: Cisticerco.

TEANIASIS SOLIUMPatogenia:Es difícil que obstruyan el intestino o que cause daño mecánico.- Daño Expoliatriz: sustracción de nutrientes: signos carenciales, reacciones inmunológicas producto de la acumulación de secresión.- En general son ejemplares únicos porque una vez implantado el escólex, éste libera una sustancia escolicida.- Puede durar hasta 10 años en el organismo.

Síntomas:a) Asintomático (+ frec)b) Síntomas inespecíficos: baja de peso, anorexia, bulimia, baja del ánimo, dolor abdominal, aumento del peristaltismo.

Diagnóstico: Eliminación de segmento de proglótida(aplanadas) SOLO por el tubo digestivo. Tienen musculatura por lo que pueden reptar.

Tratamiento:si es solium tiene que hospitalizarse para no agrandar la epidemia.Prazicuantel: mata al parásito inhibiendo la capacidad de absorción de glucosa y destruyendo su tegumento.Purgante o laxante para eliminar.Visualización del escólex. (Si no se ve después de 1 - 2 meses se pide EPSD)

Profilaxis: No comer carne de cerdo cruda

TENIASIS SOLIUM3 – 8 m. Escolex con ventosas y corona de ganchos para adhesión. Proglótidas grávidas cuadradas (0,8x1,2 cm), vástago central de donde salen menos de 12 ramificaciones uterinas primarias por lado. Estado larval: Cisticerco.

DIFILOBOTRIASISEpidemiología: Principalmente en regiones lacustres. Principalmente en adultos que comen carne de pecado de agua dulce crudo o insuficientemente cocida. Actualmente: 40 – 80% de los salmones infectados en Chile.

Patogenia: Principalmente expoliatriz.Gran afinidad para vitamina B12 (no necesita co-factor intrínseco para absorberlo).B12: Eritropoyesis, co-factor neurológico.Puede causar daño irritativo – tóxico alérgico.

Síntomas: Asintomático / Síntomas de anemia: parestesias, palidez, calambres, disnea, taquicardia, cansancio.

Diagnóstico: Visualización de las proglótidas.EPSD para ver huevos operculados.Hemograma: tamaño de GR aumentado (anemia megaloblástica VCM > 92)

Tratamiento: Prazicuantel (dosis única). PurganteRecuperar ejemplar para ver el escólex. (Si no se ve después de 1 -2 meses: EPSD). Vitamina B12 IM. Neurobionta.

Profilaxis: Comer carne de pescado de agua dulce suficientemente cocida o con un golpe de frio.

DIFILOBOTRIASIS10 – 25 m. •Escolex en forma de lanza o espátula (2m). Dos estructuras longitudinales para fijarse en el intestino delgado. (Botrias).

•Proglótidas trapezoidales. (Grávidas: útero en forma de roseta en el centro).

•Huevos: ovalados, delgada cubierta externa. Operculados.•Estados larvales:• Coracidio: el que sale del huevo, rodeado de cilios.• Procercoide: el que está en el hospedero intermedio (pez de agua dulce) (copépodo, en lagos, lagunas y rios)• Plerocercoide: en cavidad instestinal de los peces. Tercer estado larval.

HIMENOLEPIOSIS NANAEpidemiología: Más frecuente en niños (3 – 5 % de prevalencia) 1000 – 1500 menores al año / 100.000 casos

Patogenia: Irritación a nivel de la mucosa. ExpoliatrizTóxico – alérgico. Reacción inflamatoria: aumento de eosinófilos circulantes (eosinofilia por foco inflamatorio).

Síntomas: dependen de la cantidad. Dolor abdominal hipogástrico. Alteración transitoria digestiva. Anorexia

Diagnóstico: Hemograma- EPSD- Visualización directa de huevos

Tratamiento:Prazicuantel (repetir el tratamiento 7 – 15 días después). EPSD un mes después.

Profilaxis: Lavado de manos. Manipulación de alimentos.No comerse las uñas. Educación sanitaria

HIMENOLEPIOSIS NANA

2 – 4 cm.• Escolex cuadrangular, 4 ventosas con una prominencia muscular llamada Rostelo (retráctil). Allí están insertos los ganchitos (0,5 mm). • Proglótidas trapezoidales tan pequeñas que se destruyen. Irreconocibles.• Huevos con gruesa cubierta externa. Contienen embrión exacanto que presenta mamelones polares de los que salen los filamentos polares. • Estados larvales:• Cisticercoide: Después del huevo. Tiene escólex invaginado y no tiene contenido líquido.Ej. Adulto: 2 – 4 cm.

PROTOZOOSAmebinos

Entamoeba hystolitica

Giardia intestinalis

Blastocystis hominis

CoccidiosIsospora belli

Cryptosporidium parvum

1. AMEBINOS

AMEBIASIS

Epidemiología: Cosmopolita. En países tropicales.Adultos. Infección es más frecuente que la enfermedad.

Patogenia: Adhesión a la membrana de las células hospederas del intestino grueso y por acción de numerosas proteasas originando así necrosis y destrucción tisular ocasionando úlceras.

Síntomas:a) Asintomáticab) Intestinal- Aguda: disentería benigna, megacolon tóxico.- Crónica: colitis crónicac) Extraintestinal: Necrosis amebiana. (Higado).

Diagnóstico:EPSD

Tratamiento: Metronidazol (mata al parásito)Eliminación de la sintomatología.

Profilaxis:Tratamiento de aguas servidas y manipuladores de alimentos

AMEBIASISTROFOZOITO:•Ectoplasma: Funciones digestivas.•Modifica su forma por la emisión de pseudopodios.•Cromatina en rueda de carreta.•Anaeróbica Facultativo: Ciclo de Ebden Meyer – Hoff

PREQUISTE Y QUISTE:•En C. de Lieberkün•Mitósis: Q. Tetrágeno

GIARDIASISEpidemiología: Cosmopolita. Climas templados. Muy relacionado con el NSE.

Patogenia:Alteración de la barrera epitelial por adhesión de los trofozoitos, vacuolización, recambio celular acelerado, inmaduraz enzimática y síndrome de malaabsorción. *IgA

Síntomas: a) Asintomáticosb) Síntomas digestivos inespecíficos.

Diagnóstico: EPSD (Visualización de los quistes y/o trofozoitos)

Tratamiento: Metronidazol, Tinidazol.También puede ser con: Furazolidona y Albendazol

Profilaxis: Saneamiento ambiental, cultura higiénica de la población

GIARDIASISTROFOZOITO:•Piriforme•Flaeglos•Simetría bilateral: Axostilo•Dos núcleos•Disco suctor: adhesión•Cuerpos parabasales

QUISTE:•4 núcleosSe han identificado ~ 40Fagocitosis, FB Anaerobio

BLASTOCISTOSISEpidemiología:

Patogenia:

Síntomas: Asintomático - Síntomas digestivos inespecíficos

Diagnóstico: EPSD (Visualización de formas vacuoladasque son las más prevalentes en la población)

Tratamiento: Metronidazol, Furazolidona, TrimetropinSulfametoxasol

Profilaxis:

BLASTOCISTOSISTROFOZOITOS: Esféricos, multinúc.•Vacuolados: macrovacuola [TD]•Ameboideos: polimorfo, fagocíticos, pseudopodios [Cultivos]•Granulares: muchos organelos

QUISTES: No se han descrito.Anaerobio estrictoFB y Esquizogonia

2. COCCIDIOS

ISOSPOROSIS

Epidemiología: Viajeros, inmunocomprometidos.

Patogenia: Destrucción de mucosa intestinal, originando una respuesta inflamatoria eosinofílicamoderada, con necrosis de mucosa y de sub mucosa.

Síntomas: Inicio insidioso, con diarrea crónica de alto flujo, dolor abdominal frecuente, fiebre y baja de peso. *En inmunocomprometidos el cuadro es más agudo y autolimitado.

Diagnóstico: Visualización de ooquistes en muestras de deposiciones por métodos de flotación.

Tratamiento:Trimetroprim sulfametoxazol (7 -10 días)

Profilaxis:Medidas de higiene general

ISOSPOROSIS

OOQUISTE:Ovoide, microporo.Contiene al cigoto que se divide en 4 esporoblastos y éstos en 4 esporozoitos + protoplasma residual= esporoquiste.

CRIPTOSPOROSIS

Epidemiología: Más frecuente en verano.Lactantes, inmunocomprometidos, viajeros

Patogenia:

Síntomas:Diarreas: autolimitadas en lactantes, de alto flujo en inmunocomprometidos, pudiendo tener localizaciones extraintestinales.

Diagnóstico: Ziehl – Neelsen en muestras de deposiciones.

Tratamiento: Sin tratamiento efectivo, Nitazoxanidatiene efectividad del 30%

Profilaxis:

CRIPTOSPOROSIS

HISTOPARÁSITOS

TISULARESHelmintos

Echinococcus granulosus

Cisticerco de Taenia solium

Toxocara canis

Trichinella spiralis

Distoma hepatico

ProtozoosToxoplasma gondii

Trypanosoma cruzi

1. HELMINTOS

HIDATIDOSISEpidemiologíaZonas de endemia Chile: IV capino, IX y X bovino, XI y XII ovino. Afectados: edad productiva 20-50.

Patología: Enfermedad crónica grave por destrucción de tejidos. Efecto compresivo/alteraciones inmunes (hipersensib. Por ruptura)/complicaciones. Las rupturas A SEROSAS genera siembra secundaria. Ruptura a vía aérea � vómica. Ruptura a vía biliar � ictericia obstructiva.

Diagnóstico: antecedentes (perros, procedencia, trabajo, familiares). Hemograma (leucocitosis, desviación izquierda). Serología ELISA para IgG. RXTx (39% hidatidosis son pulmonares). Eco abd(59% hidatidosis hepáticas)

Tratamiento ALBENDAZOL 15 dias antes cirugía y 6meses-1año después. Cirugía.

Profilaxis: lavarse manos antes de comer, después de contacto con perro, desparasitar perros, no alimentarlos con vísceras crudas.

Manifestaciones clínicas:Hepática: cuadro similar a colelitiasisPulmonar: tos por muchos años + disnea

HIDATIDOSISMorfología E. granulosus-Mide 2-3mm, tiene 3 proglótidas (una en cada estado). Es segmentado, en escolez 4 ventosas y 1 rostelo con corona de ganchos.

Morfología Hidátide (larva)30-40 um. Hidátide: larva + vesícula (pared, cavidad y líquido). Tiene membrana blanca nacarada, esférica. La pared de la hidátide conformada por: Cutícula (externa y gruesa) � láminas concéntricas.Prolígera (interna, monocapa) � mb. delgada de cél totipotenciales. Tiene yemaciones hacia el interior (vesículas prolígeras).En hidátide hay líquido hidatídico (400.000 protescólicespor ml) y protoescólices (ganchitos+vesícula prolígera) Pueden formar una vesícula hija.

CISTICERCOSISPatogenia: asintomático en músculo y tejido sucutáneo. Efecto de masa en SNC y ojo. Inflamación linfoplasmocitarialocal por exposición a contenido.

NeurocisticercosisForma quística: corteza, sust. blanca, 3er y 4to ventriculos.Forma racemosa: ventrículos laterales, puente, mesencéfalo (vesículas grandes, escólex atrófico).a) Convulsiva: en corteza motorab) Hipetensiva: similar a proceso expansivo (cefalea,

mareos, v´´omitos explosivos)c) Pseudotumoral: hemiparesia faciobraquiocrural,

convulsiones parciales.d) Demencial: similar a ezquizofrenia.Diag: Serología (ELISA/WB LCE y suero). TAC, RNM, RXTratamiento: ALBENDAZOL:� 30 días, descanso 15, 30 días.Corticoides asociados para disminuir rx. Inflamatoria por

muerte cisticerco. Derivación ventrículoperitoneal o ventrículoatrial. Cirugía extracción.

Cisticercosis ocularDg: clínica, visualización directa en cámara anterior, ecografía ocular. Serología ELISA IgG/CIEF en humor vítreo/acuoso. Hay 10% rxcruzada cisticercosis-hidatidosis.Tratamiento: enucleación

PROFILAXIS: evitar fecalismo humano (lavar bien frutas y verduras, control manipuladores)

CISTICERCOSIS

Morfología cisticerco- Mide 0.5 – 1 cm- Vesiculoso, esférico, translúcido- Escólex invaginado: condensación blanquecina

TOXOCARIOSISPatogenia: produce eosinofilia severa (>3000/mm3). Daño mecánico obstructivo por compresión.

Clínica-Asintomático con o sin eosinofilia- Sintomático con eosinofiliaa) Sintomática sistémica (cerebro, hígado):

antecedentes de pica o geofagia, anorexia, astenia, adinamia, artralgias, mialgias, febrículas, bronquitis, hepatoesplenomegalia, convulsiones.

b) Ocular: Antecedentes de pica o geofagia, disminución agudeza visual de 70-90%, estrabismo unilateral, leucocoria, desprendimiento retina.

Diagnóstico: eosinofilia severa (>3000/mm3). Serología IgG. RX Tx, eco abdominal (granulomas), TAC cerebral (lesiones granulomatosas intracel), fondo de ojo.

Tratamiento: ALBENDAZOL (TIABENDAZOL si está disponible) asociado a corticoides.

Profilaxis: evitar pica/geofagia. Desparasitación con mebendazol para perros.

TOXOCARIOSIS

TRIQUINOSISPatogenia: hembra introduce cientos de larvas en capilar sanguíneo (único larvíparo). Transforman miocitos estriados en célula nodriza 1 larva:1 miocito. Síntomas cardiacos y encefálicos por edemas producidos por el paso de las larvas en la circulación.

Epidemiología: más frecuente en adultos. Notificación inmediata ante sospecha. Cosmopolita. En Chile endémica con brotes epidémicos por carne mal cocida.

Clínica: síntomas gastrointestinales, eosinofiliasevera (>3000/mm3). Síntomas oculopalpebrales: edema bipalpebral BILATERAL e inyección conjuntival en ángulo externo. Síndrome infeccioso: malestar gral, astenia, adinamia, fiebre. Miositis.

Dg: antecedentes ingesta cerdo, alguien con iguales síntomas, hemograma (eosinofilia severa, pero negativo no descarta). Serológía IgG.

Tratamiento: relajante muscular y analgésico. Si no es masiva: albendazol + corticoides.

Profilaxis: Cocer bien la carne, control médico-sanitario en mataderos.

TRIQUINOSIS

FASCIOLOSISPatogenia: llegan a vía biliar rompiendo la pared intestinal y migran por peritoneo. Generan eosinofiliasevera (> 3000/mm3)

Epidemiología: cosmopolita, en chile VII región es zona de endemia. Epidemia familiar.

Manifestaciones clínicas: - Triada tipica: eosinofilia severa + fiebre + ictericia-Periodo de invasión (de ingesta a llegada vía biliar): dolor abdominal difuso, blumberg (+), aumenta con palpación, hígado c/microabscesos, congestivo, aumenta tamaño con dolor, fiebre, eosinofilia severa- Período de estado (desde llegada a vía biliar hasta 10 años): ictericia obstructiva, dispepsia, trastornos digestivos, hígado con abscesos encapsulados, fiebre, hiperplasia y esclerosis conductos biliares.

-Dg: cuadro clinico compatible, familiares con síntomas similares. Dg. Certeza: EPSD (sedimentación en copa), hallazgo en colangio retrógrada. Imágenes: eco abdominal, cintigrama hepát. Serología: Pruebas hepáticas+hemograma, ELISA/WB IgG

-Tratamiento: triclbendazol dosis única

- Profilaxis: no comer berros o comer de cultivos hidropónicos. Eliminación caracoles con sulfato Cobre

FASCIOLOSISMorfologíaTematodo no segmentado de 2-3 cm.TegumentoTiene espículas, por lo tanto no retrocede.Ventosa peribucal y ventosa acetabular que permite adhesiónIntestino ramificadoHuevo operculadoHermafrodita (autofecundación)Color parduzco

Huevo operculado

Metacercaria

Ejemplar adulto

2. PROTOZOOS

TOXOPLASMOSISPatogenia: gran afinidad SRE, SNC, músculo (quistes tisulares).Pseudoquistes en circulación, donde se reporducenrápido. Ooquistes en alimentos infectados. Madre infecta feto in uterio y niño nace secuelado. Infección crónica, destrucción célula-célula. Ac IgG en crónica, + IgA e IgE.

Epidemiología: Histoparasitosis más frec. en mundo, gran prevalencia, aumenta paralelo a edad. Afecta RN e inmunocomprometidos.

Toxoplasmosis inmunocompetente: 70-80% asintomaticos. Oligosintomáticos con fiebre, mialgias, catarro, cefalea. Sintomáticos: aumento vol. Linfonodos, hígado, bazo. Dg.Diferencial: Batonella, mononucleosis, CMV. Dg: aumento vol, serología IgM aguda, IgG cronica (despues de 15 dias), ELISA, RIFI. PCR

Toxoplasmosis transplacentaria (1-4 c/1000 RN vivos): Primoinfección materna durante embarazo, reactivación durante embarazo en inmunocomprometida. 30-40% madres transmiten. Infección precoz de mayor severidad. Infección tardía menos severa. 20% sintomatico: prematuro, RCIU, PEG, ictericia, anemia, púrpura, hepatoesplenomegalia, adenopatías, coriorretinits. Suecuelas: retardo mental, micro/macrocefaliaDg: PCR, serología, curva serológica

Tratamiento: espiramicina alternado con pirimetacina+sulfadiazina+ Ác. Folínico.

Profilaxis: educación embarazada, no comer carne cruda, higiene manos y alimentos, aseo en sitios deposición gatos.

TOXOPLASMOSIS

Morfología: - Trofozoito (causa daño) � 4-6 um.- Complejo apical con microtúbulos y vacuolas intracelulares para penetrar célula.

ENFERMEDAD DE CHAGASPatogenia: destrucción directa células y tejidos SRE, SNC, músculo estriado, sist. Excito-conductor, músculo liso (intramural). Mecanismos inflamatorios, autoinmunes (mimetismo antigénico), vasculares y de denervación en zona pericelular.

Clínica:-Fase Aguda: durante los primeros 90 dias, depende de carga parasitaria. Manifestaciones� chagoma inoculación � edema bipalpebral unilateral o signo de Romaña-Mazza. Compromiso visceral � fiebre, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningoencefalitis.

- Fase crónica: a) Latente asintomática: hasta 20 años, 70-80% de los

portadores se encuentran en esta fase. Escasas parasitemias. Serología útil.

b) Secuelar: daño irreversible- Forma cardiaca: arritmias x hemibloqueo rama

derecha, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, RXTx(cardiomegalia), ECG(función eléctrica), ecocardio

- Forma digestiva: Megacolon (constipación 5-15 días, fecalomas). Megaesófago (acalasia, dolor retroesternal, dilatación lumen, disfagia. Manometría esofágica.

Chagas transplacentaria: infección materna en cualquier momento. Puede provocar abortos repetitivos, fetopatías. Es MEJORABLE (recuperación total del niño). Asintomáticos casi 90%, sintomáticos menos de 20%.Chagas inmunocomprometidos: infección generalizada, meningoencefalitis, miocarditis. Dg: visualización en circulación (microstrout), indirecto por Ac IgG x ELISA cualitativo/RIFI cuantitativo.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

MorfologíaProtozoo monoflagelado (hacia anterior) con kinetplasto. Fusiforme, uninucleado. Flagelo adosado a mb. ondulante, se origina en kinetoplasto.

Tripomastigoto: kinetoplasto posterior al núncleo. Sólo se moviliza, no se multiplica.

Epimastigoto: kinetoplasto anterior a núcleo, capaz de multiplicarse.

Amastigoto: el más pequeño, flagelo corto, forma más redondeada.

Tratamiento pacientes agudos y transplacentarios: Nifurtimox, benznidazol que generan radicales libres.

Profilaxis (según mecanismo de infección):Vectorial: insecticidas, peridomicialiarios, mejoramiento viviendas.Transfusonal: Control serológico bancos sangre zona endémica. Control y tratamiento paciente.Transplacentaria: control serológico mujeres embarazadas.Trasplante: control serológico binomio donante/receptor.

PROTOZOOS DE CAVIDADESTrichomonas vaginalis

TRICOMONOSISEpidemiología: exclusiva del hombre, cosmopolita, ETS. Transmisión extravenérea por contacto directo secreción-secreción. Grupo riesgo: edad reproductiva (20-50). Hombre asintomático infecta mujer.

Patogenia: Deggeneración y descamación epitelio. Congestión vasculatura:� leucorrea abundante verde-amarillenta. Infiltración leucocitaria.

Sintomatología: Mayor frecuencia e importancia en mujeres. 10-50% asintomática. Vulvovaginitisaguda/crónica (25% de vv son por tricomonas). Cistitis.

Dg. Diferencial: Candida albicans (vv), N. gonorrhoeae(uretritis), C. trachomatis, G. vaginalis.

Diagnóstico: sospecha clínica (pareja sexual).

Dg. Lab: visualización en secreción vaginal/orina (1000 por ml). Cultivo (1-5 por ml), IF directa, PAP.

Tratamiento: METRONIDAZOL paciente y parejas sexuales. Tópico con cremas u óvulos.

Profilaxis: tratar a todos los infectados sintomáticos o no. Fidelidad, pareja sexual única. Evitar transmisión extravenérea.

TRICOMONOSISAxostilo central

Membranaondulante

4 flagelos libres

Núcleo vesiculoso

Morfología T. vaginalis

Protozoo flagelado, piriforme, con núcleo vesiculoso. Axostilo central. 5 flagelos: 4 libres y una membrana ondulante.

ARTRÓPODOSMetamorfosis Completa (Holometabólica)

Mosquitos

Moscas

Metamorfosis Incompleta (Hemimetabólica)Cucarachas

Arañas

Acaro de la Sarna

Piojos

1. METAMORFOSIS COMPLETA

A. MOSQUITOS

Subfamilia Anophelinae: Anopheles

- Malaria � parasitosis más importante en el mundo, que se transmite persona-persona a través del Anopheles.- Con el cambio climático la malaria llegaría pronto a Chile- Al picar, Anopheles se para con “potito parado”- Para control, se hacen tratamientos de agua, echando aceite en charcos.

Lucha antilarval: Eliminación pantanos y aguas estancadas, políticas gubernamentales, tratamiento químico de las aguas, métodos biológicos � peces larvíboros.

Subfamilia Culicinae: Aedes

- Transmite la fiebre amarilla y el dengue.- Está en Isla de Pascua- Tiene rayas en las patas

Lucha antilarval: Eliminación pantanos y aguas estancadas, políticas gubernamentales, tratamiento químico de las aguas, métodos biológicos � peces larvíboros.

Subfamilia culicinae: Culex

- Fiebre del Nilo, Filarias

Lucha antilarval: Eliminación pantanos y aguas estancadas, políticas gubernamentales, tratamiento químico de las aguas, métodos biológicos � peces larvíboros.

B. Musca domestica

Insectos dípteros (dos alas). Gran variedad de especies. Cabeza relativamente grande con capacidad de rotación. Antenas cortas. Ojos grandes compuestos. Hábitos diurnos. Hay succionadoras(chupadoras) y picadoras. Pelitos en las patas pueden acarriar grandes cantidades de agentes biológicos patógenos.

Musca domestica: vida media 2 meses, máximo desarrollo en primavera/verano. Se alimentan de material en descomposición. Es necrobiontófoga(desarrolla myasis secundaria- accidental, facultativa - no necesita un tejido vivo para desarrollarse).

Myasis: Parasitación de tejidos por larvas. Pseudomiasis: presencia de larvas en heces. Las myasis primarias u obligadas (biontófogas) NECESITAN el tejido vivo para que se desarrollen las larvas.

Control: saneamiento ambiental (aseo, basuras). Uso insecticidas, control mecánico-físico (mallas antimoscas) y educación sanitaria.

Huevos

Larvas

Pupa

Imago

2. METAMORFOSIS INCOMPLETA

A. CUCARACHAS

Insectos aplanados dorsoventralmente, de tamaño 1-5 cm. Cabeza triangular, 2 antenas y aparato bucal triturador. Hábitos omnívoros. Son voraces, lucífugas, nocturnas. Ponen huevos (15-40) en ootecas, salen ninfas. Son excelentes vectores mecánicos. Higiene y protección vivienda: cocinas, baños, bodegas. Eliminación adecuada basuras. Insecticidas residuales.

Blatta orientalis � nocturna, típica de Ñuñoa

Blatella germanica � Clarita, diurna

Periplaneta americana � hasta 5 cm, vuelan y chocan con todo. Están hasta la 3era región.

Ooteca, con 15-40 huevos.

B. ARAÑASLoxosceles laeta

Latrodectus mactans

LOXOSCELISMOLoxoscelismo cutáneoa) Necrótico: evoluciona a las pocas horas(4-6). Dolor urente intenso

en sitio mordedura, evoluciona a PLACA LIVEDOIDE (induración, gran edema, acartonada y muy dolorosa). Tamaño placa sin relación con gravedad. Tejido necrosado se puede desprender o hacer gangrena seca y dp. Cicatriz.

b) Edematoso: muy poco frecuente, pero con cuadro clínico de buen pronóstico� edema monstruoso deformante, con poca necrosis y eritema.

Loxoscelismo Cutáneo visceralSe desencadena a las 24-48 hrs. Mantener hospitalizado. Observar

orina (si hay Hb a la UTI inmediato). Compromiso conciencia + palidez + IRA + lesiones necróticas. Evolución necrótico exclusivo: gangrena seca, desprende/descama, secuelas.

Cuadro Clínico: 10-20% mordeduras evoluciona a loxoscelismo cutáneo. LETALIDAD 25%. Evolución: fiebre alta sostenida, anemia hemolítica violenta, ictericia, leucocitosis, Hemoglobinuria, HTA, compromiso conciencia.

Diagnóstico: antecedente mordedura+lesión local+ evolución. DG. Diferencial: erisipela necrótica bateriana, Enf. Lyme, Antrax, Necrosis quimicas.

Tratamiento: Local � hielo para vasoconstricción, evita diseminación. Sistémico � corticoides y antihistamínicos, antídoto (suero hetelólogo), inhibidores PMN (dapsona). Si hay comprimisovisceral hospitalizar para hidratación, manejo electrolitos.

Prevención: Aseo viviendas y poner camas alejadas de la pared.

LATRODECTISMO

Veneno: neurotoxina que actúa en placa motora y aumenta liberación NTs. Se estimula simpático y parasimpático.

Clínica: Contracturas, dolor, espasmos, secreciones (epífora, sudoración, sialorrea). Priapismo (el picao e la’raña). Alteraciones cardiovasculares. El cuadro disminuye a la semana, presenta mejoría con exacerbaciones periódicas. 4% DE MORTALIDAD.

Tratamiento: hidratación, manejo electrolitos, analgésicos, sedantes, relajantes musculares, suerto antilatrodecta, neostigmina parenteral/oral, gluconato de Calcio EV lento.

Prevención: Control químico (rociamiento lindano, gamezano) Control biológico (avispas, pájaros, batracios). Control físico (quemas controladas) Usar ropa de seguridad.

C. ÁCARO DE LA SARNA

ESCABIOSISSarcoptes scabiei

De tipo familiar, es una dermatosis específica del Hombre, independiente de NSE. Epidemias en comunidades, instituciones y familias. Transmisión: 95% Contacto directo piel-piel, 5% Ropa-piel. Elementos infectantes: ninfas octápodas e imagos.Es poco prevalente, ha resurgido por aflojamiento medidas de control.Imago � huevos en túneles epidérmicos � ninfas hexápodas � ninfas octápodas � Imago

Patogenia: En túneles se alimentan de cél epidérmicas y liberan deyecciones � alergia, prurito. Inflamación, erupción. Hay reacciones focales de citólisis, hiperqueratosis, acantosis.Clínica: Vesícula perlada 1-2mm por donde entró a la epidermis. Surco acarino. Lesiones de todo tipo en piel, ubicadas en dorso manos y pliegues cutáneos, respetando cara, palmas y plantas en pacientes inmunocompetentes. PRURITO NOCTURNO.Complicaciones: hipersensibilidad, sobreinfección bacteriana.Diagnóstico parasitológico por Acarotest (visualización acaro/huevos en raspado de lesiones)Tratamiento: familiar y contactos, usar insecticida/queratolíticoen todo el cuerpo (no sólo lesiones) – Decametrina, permetrina, vaselina azufrada.

D. PIOJOS

PEDICULOSISPediculus humanus capitis- Viven 60 dias, hembra ovípara pone 10 huevos/día, por separado, con sustancia cementante en raíz pelo.-Cosmopolita, favorecida por hacinamiento, independiente de NSE. Más frecuente en niños (30%población infantil). Ubicación detrás de orejas y nuca. Signos: prurito intenso, que lleva a grataje (rascado), escoriación y sobreinf. Bacteriana. Diagnóstico: visualización piojo o liendre/Antecedentes de contacto.

Pediculus corporis/vestimentis-Más frecuente en indigentes, favorecida por desaseo. VECTOR de varias infecciones bacterianas. Infestación directa y masiva, produce prurito, pápulas, máculas eritematosas; piel engrosada.

Phthirus pubis-Hábitat: región pilosa del pubis. Puede infestar desde abdomen hasta pestañas. Hembra ovípara, huevos incuban 1 semana, viven hasta 50 días. Frecuente en personas sexualmente activas. Produce prurito y dermatitis.

Tratamiento: familiar y de contactos, usando buenos pediculicidas y bien aplicados. Mínimo 50 ml. 8-6 hrs. Repetir a los 7 días. Deltametrina/Piretrina + butóxido de piperonilo.