PANCREATITIS

DR. HECTOR TREVIÑORI UMQ

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas .

Pancreatitis aguda

Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a

Alcoholismo Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS

ETIOLOGIA :

85-95%

ETIOLOGIA :

Hipertrigliceridemia.

POST – QX ( estómago, via biliar )

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).

Fármacos ( azatioprina , clorotiazida , estrógenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas )

Infecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cándida , ascaris )

ETIOLOGIA :

ENDOSCOPIAS ( CPER ) .

METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )

TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y

HEPATICOS .

ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO

DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .

EMBARAZO.

TOXINAS

COLAGENOSIS ( LES , PTT )

PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

ETIOLOGIA :

PANCREATITIS HEREDITARIA

HEMOCROMATOSIS

MIELOMA MULTIPLE

SARCOIDOSIS

PANCREATITIS IDIOPATICAS

La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.

La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.

La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.

FISIOPATOLOGIA :

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales

DIAGNOSTICO :

DOLOR (85-100%)Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a

hipocondrios y espalda en forma de hemicintu ron .

NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % )

DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)

• EXPLORACION FISICA :

• FIEBRE• TAQUICARDIA • TAQUIPNEA• HIPOTENSION • ICTERICIA• SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER• SHOCK

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

LABORATORIO :

LEUCOCITOSIS

ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP .

ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL

MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.

LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS

TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD

UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis

SIGNOS DE GRAVEDAD :

CLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión

Insuf. respiratoria y/o renal

CID, shock

Signos de Cullen y Turner

Peritonitis

Proteina C reactiva (PCR)

Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48- 72h)

PCR > 150 mg/L (48h)

Hemoconcentración

Htc >44% y no 24h

Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

PANCREATITIS AGUDA :

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni

específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

ESCALAS DE VALORACION :

RANSON GLASGOW

APACHE II

SCORE RADIOLOGICO :

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h

ESCALA DE RANSON

CRITERIOS DE RANSON

INGRESO

Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

48 HRS.

↑ Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW( IMRIE )

ESTUDIOS DE IMAGEN

Radiografia simple abdomen Radiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización

ESTUDIOS DE IMAGEN :

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).

No útil en la fase inicial de la enfermedad

RADIOGRAFIA DE TORAX :Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

ECO ABDOMINAL :

Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.

TAC ABDOMINAL :

Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.

ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :

Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares .

RMN ABDOMINAL :

Alternativa al TC.

INDICACIONES DE TAC :

PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .DUDA DIAGNOSTICA .48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .

INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR )

INFLAMACION PANCREATICA

A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal .

Puntos01234

NECROSIS PANCREATICA

No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %

0246

NECROSIS PANCREATICA :

GRADACIÓN

• Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad

• Necrosis >30% 29% mort / 94% “

Indicador pronóstico de gravedad :

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

ABSCESO :

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior.

> 4 semanas

Tratamiento: Drenaje percutáneo

PSEUDOQUISTE :

Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)

TC: colección líquida con pared que capta contraste iv> 4 semanas

50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO :

Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo

Aporte hemodinamico :

REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia

PREVENIR HEMOCONCENTRACION

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Tratamiento dolor

INICIALMENTE AINEs: PARACETAMOL DOLAC IV

SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES

Prevención infección ???

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas) .

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

Aporte nutricional en PA :

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

TratamientoTratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS

-Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad

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G R A C I A S