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OBÉSITÉ DE L'ENFANT
P. Tounian
Nutrition et Gastroentérologie Pédiatriques
Hôpital Trousseau, Paris
INSERM U1166 Nutriomics, Sorbonne Université
Institute of Cardiometabolism and Nutrition (ICAN)
Parmi les propositions suivantes quelles sont celles qui sont exactes ?
A. Dans la genèse de l’obésité de l’enfant, l’environnement intervient pour 50-70 % et la
génétique pour 30-50 %.
B. L’allaitement est un facteur protecteur d’obésité ultérieure.
C. L’absence de petit-déjeuner et le grignotage sont des comportements alimentaires qui
favorisent le développement d’une obésité chez l'enfant.
D. Plus tôt l’obésité est prise en charge, meilleur est le pronostic à l’âge adulte.
E. L’éducation nutritionnelle à l’école est un moyen efficace pour prévenir l’obésité de
l’enfant.
F. L’acquisition de bonnes habitudes alimentaires dans les premières années de la vie est
déterminante pour prévenir l’obésité
G. Le dépistage et la prise en charge précoces des enfants à risque ont démontré leur
efficacité dans la prévention de l’obésité de l’enfant.
Q.C.M.
2
Définitions internationales
IOTF 30
Filles
10
15
20
25
30
35
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Age (ans)
IMC
(K
g/m
2) 97Ëme
3Ëme
IOTF 25
Garçons
10
15
20
25
30
35
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Age (ans)
IMC
(K
g/m
2) 97Ëme
3Ëme
IOTF 30
IOTF 25
4
Ingesta excessifs
Sédentarité
L’obésité de l’enfant est due à une programmation
différente des centres cérébraux de régulation du
poids
8
1
0
L’obésité de l’enfant est due à une
programmation différente des centres
cérébraux de régulation du poids
Programmation
fœtale
Génétique Facteurs
exogènes 10
1
1
L’obésité de l’enfant est due à une
programmation différente des centres
cérébraux de régulation du poids
Programmation
fœtale
Génétique Facteurs
exogènes 11
12
« l’évolution pondérale au cours de la
vie dépend principalement du
patrimoine génétique et non d’un
effet persistant de l’apprentissage
précoce d’une bonne hygiène de vie »
Casazza et al., N Engl J Med 2013
Les facteurs génétiques prédominent largement sur les
facteurs environnementaux pour l’expression de l’IMC
avant 20 ans
Gén
étiq
ue
En
vir
on
nem
ent
pa
rta
gé
En
vir
on
nem
ent
glo
ba
l
Silventoinen et al., Am J Clin Nutr 2016
Etude de 87 782 paires de
jumeaux mono- et dizygotes
provenant de 20 pays différents
Influence de la génétique ,de
l’environnement partagé et de
l’environnement global sur
l’IMC de 0 à 20 ans
L'effet de l'environnement est
quasi-nul à partir de 9 ans
13
L'influence des facteurs génétiques diminue avec l'âge
après 20 ans mais ils prédominent toute la vie sur les
facteurs environnementaux pour l’expression de l’IMC
Silventoinen et al., Am J Clin Nutr 2017
Etude de 140 379 paires de jumeaux mono- et dizygotes âgées de plus de 20 ans et
provenant de 20 pays différents
Influence des facteurs génétiques sur l'expression de l'IMC
20-29 ans 30-39 ans 40-49 ans 50-59 ans 60-69 ans 70-79 ans ≥ 80 ans
Hommes 0,77 0,71 0,69 0,64 0,60 0,57 0,60
Femmes 0,75 0,72 0,70 0,67 0,67 0,65 0,59
14
1
5
Tous les gènes impliqués dans la régulation du poids
ont une expression neuronale (Willer et al., Nature Genet 2009)
• Analyse pan-génomique
• n > 90 000
• L’ensemble des 8 gènes retrouvés ont une expression neuronale
– MC4R : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
– FTO : exprimé dans l’hypothalamus
– SH2B : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
– NEGR1 : croissance neuronale
– MTCH2, TMEM18, KCTD15, GNPDA2 : fortement exprimés dans le cerveau et
l’hypothalamus
15
1
6
Le génome n’a pas encore délivré tous ses secrets mais les
observations cliniques soutiennent le rôle incontournable de
la génétique dans l’obésité de l’enfant
16
1
7
100 000 milliards
de bactéries
Le rôle du métagénome intestinal dans la
programmation de l'obésité reste à déterminer
17
?
Pour l’instant, seul le rôle du microbiote dans les
conséquences métaboliques de l'obésité a été démontré
chez l’adulte
19
Mais il pourrait intervenir dans la programmation
génétique du poids en agissant comme un 2ème cerveau
20 20
Analyse pangénomique de 5530
enfants obèses et 8318 témoins
Gènes OLFM4 et HOXB5
Dialogue entre microbiote et cerveau ?
Bradfield et al., Nature Genet 2012
2
1
L’obésité de l’enfant est due à une
programmation différente des centres
cérébraux de régulation du poids
Programmation
fœtale
Génétique Facteurs
exogènes 21
22
Mécanisme probable de cette programmation :
l’épigénétique
Epigénétique : modifications de l’expression
des gènes par des facteurs environnementaux
Modifications de la chromatine (ADN ou
histones) entraînant des variations de la
transcription génique
Transmission transgénérationnelle ?
23
Prévalence de l'obésité à 19 ans selon l'exposition à la
famine pendant la grossesse ou les premiers mois de vie (Ravelli et al., N Engl J Med 1976)
0
0.5
1.5
1.0
2.0
2.5
3.0
Dernier trimestre
Postnatal 2 premiers trimestres
Famine
Témoins
% o
bès
es
24
Tabagisme pendant la grossesse et évolution de
l’IMC de l’enfant (Suzuki et al., Int J Obes 2011)
Boys Girls
25
L’épigénétique : un concept à la mode qui
demande encore à faire ses preuves
Une programmation in utero de l’obésité
semble probable.
Mais contrairement à la génétique, il existe à
ce jour très peu de preuves directes de son
implication chez l’être humain.
2
7
L’obésité de l’enfant est due à une
programmation différente des centres
cérébraux de régulation du poids
Programmation
fœtale
Génétique Facteurs
exogènes 27
Facteurs déclenchants ou « dérèglement » des
centres de régulation du poids
• Choc émotionnel grave
• Traumatisme crânien sévère
• Médicaments à tropisme cérébral, traitements hormonaux
• Radiothérapie cérébrale
• Tumeurs cérébrales
• Insuffisance prolongée de sommeil
28
L’obésité de l’enfant est due à une programmation différente des
centres cérébraux de régulation du poids
29
Ingesta excessifs
Sédentarité
Génome
Métagénome
Programmation
in utero
? ++
Facteurs exogènes (stress, médicaments, TC,
tumeurs, sommeil)
La majorité des enfants n’ont aucun risque de devenir
obèse, quelle que soit leur alimentation, quel que soit le
niveau de leur activité physique
30
Les enfants obèses sont programmés pour avoir un
poids excessif et le conserver
C’est une injustice de la nature
31
32
Comment expliquer l’augmentation de la
prévalence de l’obésité infantile au cours des
dernières décennies ?
32
33 Wyang et al., Am J Clin Nutr 2002
Un enfant prédisposé devient obèse lorsqu’il se trouve
dans un environnement obésogène
0
5
10
15
20
25
30
1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
Chine urbaine
0
5
10
15
20
25
30
1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
Chine rurale
Brésil rural
Brésil urbain
%
35
Nature loads the gun
Nurture pulls the trigger Steve Humphries
La nature charge le fusil
La nourriture tire la gachette Steve Humphries
La prévalence de l’obésité infantile a quadruplé en
France entre les années 1960 et 2000
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
% o
bés
es
ERF (3 %)
C-O (5.1 %)
ELP (10 %)
C-O (12.7 %) ObEpi (13.3 %) ObEpi (13.7 %)
36
37
L’expansion de l’environnement obésogène au sein du
pays a permis le « recrutement » des enfants prédisposés
et explique ainsi l’augmentation de la prévalence
38
L’augmentation du nombre d’enfants issus d’ancêtres
génétiquement sélectionnés dans certaines régions de la
planète par les famines et les conditions de vie difficiles est
également intervenue
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Cro
atie
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Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles en 2013
Top 20 planétaire (Garçons) (Ng et al., Lancet 2014)
40
Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles en 2013
Top 20 planétaire (Filles) (Ng et al., Lancet 2014)
0
10
20
30
40
50
60
70Ja
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Iles
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Samoa
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irib
ati
41
La sélection génétique des obèses Samoans a
été démontrée
Minster et al., Nat Genet 2016
Analyse pangénomique de 5174 samoans, répliquée chez 409 enfants samoans.
Découverte d’une mutation faux sens (Arg457Gln) sur le gène CREBRF (gène de prédisposition non connu) qui code pour une protéine (Crebrf) induite par le jeûne.
Mutation non retrouvée dans toutes les autres populations étudiées.
Association avec l’IMC à un niveau jamais retrouvé avec les autres gènes connus.
Association inverse avec les complications métaboliques de l’obésité (effet protecteur).
In vitro, la forme mutée de Crebrf entraîne une diminution de la dépense énergétique cellulaire et une augmentation du stockage lipidique dans les adipocytes.
D’autres effets (centraux ?) ne sont pas à exclure.
42
Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles dans
différents territoires français
15-20 % 25-30 % 35-40 %
43
La différence de prévalence inter-ethnique de l’obésité
observée aux USA est ainsi probablement liée à une
susceptibilité différente
(Cunningham et al., N Engl J Med 2014)
Blancs Noirs Amérindiens
6 ans 9,3 % 13,7 % 18,8 %
9 ans 14,6 % 22,3 % 27,2 %
14 ans 17,0 % 27,1 % 26,6 %
45
46
Relation entre prévalence du surpoids et niveau socio-
économique chez les enfants américains (Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
71-75 76-80 88-94 99-02
Bas NSE
Haut NSE
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
71-75 76-80 88-94 99-02
2 – 9 ans 10 – 18 ans
48
Relation entre prévalence du surpoids, niveau socio-
économique et origine ethnique chez les enfants américains (Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
0
5
10
15
20
25
30
71-75 76-80 88-94 99-02
Bas NSE
Haut NSE
0
5
10
15
20
25
30
71-75 76-80 88-94 99-02
Blancs Noirs
49
Pauvreté Discrimination socioéconomique
Moindre pression sociale
Concentration d’enfants
issus de pays aux
conditions de vie difficile
50
Hypothèses pouvant expliquer l’augmentation
de la prévalence de l’obésité infantile en France
• Expansion de l’environnement obésogène
» permettant un « recrutement » des enfants prédisposés sur l’ensemble du territoire
• Modification de la répartition génétique de la France métropolitaine
» augmentation du nombre d’enfants génétiquement issus de pays aux conditions de
vie difficiles (INSEE 2005)
» Enfants originaires d’Afrique (dont Maghreb) ayant consulté à Trousseau :
1988 1994 : 16,6 %
1998 2004 : 45,4 %
51
La prévalence de la surcharge pondérale (IMC>95e
perc.) a triplé aux USA entre 1971 et 2002
(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
0
5
10
15
20
71-75 76-80 88-94 99-02
%
52
L’augmentation de la prévalence de la surcharge pondérale aux USA a été plus importante chez les enfants noirs et amérindiens que chez les
blancs (enfants de 6 à 17 ans) (Freedman et al., Obesity 2006)
56
7,5
13
21
23,5
0
3
6
9
12
15
18
21
24
71-75 99-02
% SP blancs
% SP noirs
% SP amérindiens
%
53
Modification de la répartition génétique des enfants
aux USA entre 1971 et 2002
(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
81
18
61
27
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
71-75 99-02
% blancs / pop. gén.
% noirs et amér. /
pop. gén.
%
54
Lorsque l’environnement obésogène s’est étendu à l’ensemble du
territoire, l’augmentation de la prévalence s’arrête car tous les
enfants prédisposés ont été « recrutés »
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
% o
bés
es
ERF (3 %)
C-O (5.1 %)
ELP (10 %)
C-O (12.7 %) ObEpi (13.3 %) ObEpi (13.7 %)
Expansion de l’environnement obésogène Ensemble du territoire atteint
55
0
5
10
15
20
25
30
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
France
Allemagne
Suède
Angleterre
La prévalence de l’obésité s’est effectivement stabilisée
en Europe depuis le début des années 2000 (InVS 2008; Johansen et al, Int J Obes 2008 ; Sjöberg et al., Int J Obes 2008 ; Stamatakis et al., Int J Obes 2011)
%
58
La stabilisation de l’épidémie d’obésité infantile dans les
pays industrialisés confirme que l’environnement
obésogène ne permet que l’expression phénotypique des
enfants prédisposés
+
+
+
+
+ +
Car la prévalence de l’obésité ne croît plus, bien que notre environnement
soit de plus en plus obésogène
58
59
Les prévalences de l’obésité infantile dans le monde
traduisent les conséquences de l’image culturelle de
l’obésité selon les pays
• Différences de prévalence
prévalence moins élevée dans les pays à image négative de l’obésité
(France++)
prévalence plus élevée dans ceux à image plutôt positive (Océan
Pacifique, Moyen Orient)
• Différences garçons-filles
filles<garçons dans les pays à image négative (Europe)
filles>garçons dans les pays à image positive (Moyen Orient)
62 62 62 62
. .
.
.
.
.
.
.
.
.
. .
.
.
.
.
.
.
Seule l’existence d’un
ralentissement de la croissance
staturale ou d’un goitre,
doivent faire rechercher une
endocrinopathie, comme chez
tous les enfants
Les endocrinopathies (hypothyroïdie,
hypercorticismes, déficit en GH)
ne sont pas des causes
d’obésité chez l’enfant
62
64
Fréquence des facteurs de risque vasculaires
chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol
HDL cholestérol
Triglycéridémie
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
65
Fréquence des facteurs de risque vasculaires
chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol
HDL cholestérol
Triglycéridémie
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
66
Insulinorésistance
• Diagnostic
– acanthosis nigricans ± acrochordons (cou, aisselles)
– insulinémie (mUI/l) x glycémie à jeun (mmol/l) / 22,5 (HOMA)
– Terrain génétique > importance de l’obésité (abdominale ++)
• Quand la rechercher ?
– jamais en pratique courante
– traitement par metformine au long cours non justifié (bien qu’il réduise
l’insulinorésistance)
69
Intolérance au glucose
• Diagnostic
– HGPO
– glycémie à jeun < 7 mmol/l (1,26 g/l)
ET glycémie T120 > 7,8 mmol/l (1,40 g/l) et < 11,1 mmol/l (2,0 g/l)
• Quand la rechercher ?
– Jamais dans la plupart des cas
– Pourrait se discuter si un traitement médicamenteux est envisagé
D.N.I.D. (1)
• Diagnostic
complication de l’obésité de l’adulte
chez l’enfant, expression accélérée d’un DNID génétique de révélation
précoce se rencontrant principalement chez les africains
• Comment ?
glycémie à jeun > 7 mmol/l (1,26 g/l)
OU glycémie T120 > 11,1 mmol/l (2,0 g/l)
70
D.N.I.D. (2)
• Quand le rechercher ?
pas de manière systématique ++
si présence des 3 critères suivants :
• âge > 10 ans
• issu d’une ethnie prédisposée (africain ou métissé)
• antécédents familiaux de DNID précoce OU signes d’insulinorésistance
(acanthosis nigricans, syndrome des ovaires polykystiques, hypertension
artérielle)
si obésité sévère
si suspicion clinique (perte de poids, syndrome polyuro-polydypsique, acidocétose)
toujours éliminer un Dg (DID, MODY) ou des conditions de mesure incorrectes
(diagnostic sur HGPO avec glycémie à jeun normale)
• Traitement
réduction pondérale + biguanides
chirurgie bariatrique dans les formes sévères d’obésité (bypass ++) 71
72
Fréquence des facteurs de risque vasculaires
chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol
HDL cholestérol
Triglycéridémie
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
Quand rechercher une dyslipidémie ?
• Les dyslipidémies secondaires à l’obésité ( HDL, TG,
LDL) ne justifient aucune prise en charge spécifique
– recherche inutile
• Seules les hypercholestérolémies familiales ajoutent un
risque vasculaire supplémentaire
– A rechercher si :
• antécédents familiaux (parents, grands-parents) d’hypercholestérolémie
traitée par statine
• antécédents familiaux d’accident vasculaire prématuré (< 55 ans chez
l’homme, < 60 ans chez la femme)
– A traiter par statines lorsque le LDL-cholestérol reste > 1,60 g/l après
traitement diététique
73
74
Fréquence des facteurs de risque vasculaires
chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol
HDL cholestérol
Triglycéridémie
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
75
La tension artérielle augmente en fonction de
l’IMC (Morrison et al., J Pediatr 1999)
TA syst. (mm Hg)
TA diast. (mm Hg)
IMC < 85e perc. (n=766)
99,5 ± 0,3
64,7 ± 0,4
IMC > 85e perc. (n=187)
105,0 ± 0,7*
70,6 ± 0,8*
* p < 0,05
76
Mais l’hypertension artérielle est rare
• Sa fréquence est probablement surestimée
– conditions de mesures incorrectes
• enfant insuffisamment reposé (doit être allongé depuis au moins 10 minutes)
• brassard insuffisamment large
– toujours vérifier ultérieurement (surestimation due au stress) ++
• Traitement anti-hypertenseur
– uniquement si révélation précoce d'une HTA essentielle
77
Fréquence de la stéatose hépatique chez
l’enfant obèse
• Varie de 3 à 50 % selon le critère diagnostique utilisé
• ALAT ↑
USA: 8 % (Fraser et al., Gastroenterology 2007)
France: 12 % (Dubern et al., Int J Pediatr Obes 2006)
Chine: 24 % (Chan et al., Int J Obes Relat Metab Disord 2004)
Taïwan: 24 % (Linet al., Am J Clin Nutr2014)
Italie: 25 % (Franzese et al., Dig Dis Sci 1997)
78
Diagnostic de la Stéatose
• Clinique
hépatomégalie rare et difficile à palper
• ALAT ↑
1.5 à 2 fois la Nle
Si ALAT > 2 fois la Nle stéatohépatite ou autre hépatopathie
• Echographie
hyperéchogénicité hépatique
plus sensible que la biologie mais ne permet pas d'évoquer une
stéato-hépatite
79
Stades évolutifs de la stéatose
• Reste au stade de stéatose simple dans la grande majorité des cas
ALAT < 2 fois la normale
pas de risques à long terme
• L'évolution vers une stéato-hépatite ne se voit que sur des terrains génétiquement prédisposés
ALAT > 2 fois la normale
rôle du microbiote intestinal
avec risques de fibrose, cirrhose et cancer hépato-cellulaire
se voit surtout chez l'adulte, l'obésité n'en permet qu'une révélation plus précoce chez l'enfant
Aucun traitement n'a fait la preuve formelle de son
efficacité chez l'enfant obèse (1)
DA vs placebo Traitement Durée Paramètres Résultats
Vajro et al., JPGN
2004
Vitamine E
7 mois Echo + ALAT ALAT
Echo : NS
Nobili et al.,
Hepatology 2008 24 mois ALAT + ASAT NS
Lavine et al., JAMA
2011 3 mois
ALAT + ASAT
+ GT + PAL NS
Vajro et al., JPGN
2011
Probiotique
(LGG) 2 mois
Echo + ALAT
+ ASAT
ALAT
Echo. et ASAT : NS
Alisi et al., Aliment
Pharmacol Ther 2014
8
probiotiques 4 mois Echo + ALAT NS
80 Gibson et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017
81
Aucun traitement n'a fait la preuve formelle de son
efficacité chez l'enfant obèse (2)
DA vs placebo Traitement Durée Paramètres Résultats
Nobili et al., Nutr Metab
Cardiovasc Dis 2013
Oméga-3
(DHA ± EPA)
24 mois Echo + ALAT ALAT
Echo : NS
Boyraz et al., J Clin Res
Pediatr Endocrinol 2015 12 mois
Echo + ALAT +
ASAT
ALAT et ASAT, écho.
améliorée
Janczyk et al., J Pediatr
2015 6 mois
ALAT + ASAT +
GT NS
Pacifico et al., Nutr
Metab Cardiovasc Dis
2015
6 mois IRM + ALAT +
ASAT
IRM améliorée
ALAT et ASAT : NS
Ramon-Krauel et al.,
Child Obes 2013
Régime à
faible charge
glycémique
6 mois IRM + ALAT +
ASAT NS
Jin et al., Nutrients 2014
Boissons
glucose vs
fructose
1 mois IRM + ALAT +
ASAT NS
81 Gibson et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017
82
Quand rechercher une stéatose chez l’enfant obèse ?
• Presque jamais …
évolution presque toujours bénigne
pas de traitement spécifique en dehors de la perte de poids
peut être source d’une inutile inquiétude familiale
n’est pas un facteur de motivation
• En dehors de certaines situations rares :
antécédents familiaux d’hépatopathies (stéatohépatite) ++
obésité sévère
consommation d’alcool
prise de médicaments hépatotoxiques
83
La constipation n’est pas plus fréquente chez les
enfants obèses (Koppen et al., J Pediatr 2016)
Enfants de 8 à 18 ans Fréquence de la
constipation
Obèses (n=188) 14,9 %
Surpoids (n=542) 13,1 %
Normopondéraux (n=2090) 12,9 %
p=0,73
Le RGO n’est pas plus fréquent chez l’enfant obèse
• Absence d’études fiables et objectives
• Expérience personnelle :
pas plus de RGO clinique chez l’enfant obèse
pas plus d’obésité chez les enfants avec RGO
84
Complications orthopédiques (1)
• Genu valgum
attitude vicieuse genu valgum osseux
pas de douleurs, pas arthrogène
• Douleurs musculaires et articulaires
dos, genoux, chevilles, pieds
douleurs mécaniques sans atteinte ostéo-articulaire
• Maladie d’Osgood-Schlatter
plus fréquent chez l’obèse (?), surtout si sportif
• Troubles de la statique vertébrale (scoliose, cyphose, lordose)
pas plus fréquents chez l’obèse
difficultés diagnostiques et thérapeutiques
85
Complications orthopédiques (2)
• Epiphysiolyse de la tête fémorale
poids dysplasie du cartilage de conjugaison glissement
tête fémorale / métaphyse
douleurs de hanche ou du genou d’apparition progressive,
boiterie à la fatigue
Ex : démarche en rotation ext. + limitation de la rotation int.
URGENCE ++ (hanche raide, nécrose tête fémorale coxarthrose
précoce)
87
Complications respiratoires
Asthme
• Quand le rechercher ?
– mauvaise tolérance de l’effort physique
– toux à l’effort
• Comment ?
– Interrogatoire systématique
– EFR avec test d’effort
• Traitement
– indispensable pour augmenter l’activité physique
92
Complications respiratoires
Apnées du sommeil
• A rechercher surtout en cas d’obésité sévère (polysomnographie nocturne)
– ronflements nocturnes avec reprises inspiratoires bruyantes
– somnolence diurne active (sieste) ou passive (endormissement)
– cauchemars ou agitation nocturne
– réveils nocturnes fréquents pour aller uriner
– énurésie
– céphalées matinales
• Risques – réduction des capacités d’apprentissage et de mémorisation
– ralentissement de la croissance staturale
– hypertension artérielle pulmonaire
• Traitement – Amygdalectomie, voire adénoïdectomie, si nécessaire ++
– rarement, pression positive continue nocturne (si > 20 apnées/hypopnées par heure)
93
Conséquences endocriniennes axe gonadotrope chez la fille
• Puberté parfois avancée (≠ puberté précoce)
– apparition des caractères sexuels secondaires < 10 ans (≠ 8 ans)
– 10 à 20 % des filles obèses
• Troubles des règles
– spanioménorrhée, voire aménorrhée
• Syndrome des ovaires polykystiques
– Hyperandrogénie (hirsutisme, acné, séborrhée) + insulinorésistance + oligo- ou aménorrhée ± obésité androïde
– diagnostic échographique non indispensable (microkystes multiples sur des ovaires augmentés de volume)
– traitement : metformine > pilule contraceptive à ne mettre en place si règles apparues depuis au moins 5 ans.
94
Conséquences endocriniennes axe gonadotrope chez le garçon
• Puberté à un âge normal
– pas retardée (> 14 ans), malgré verge enfouie
95
96
Conséquences endocriniennes axe somatotrope
• Accélération de la croissance staturale
– avec taille définitive normale
– l’absence d’accélération de la croissance staturale ne doit pas faire
rechercher une cause endocrinienne
• Mécanismes
– hyperinsulinisme
– hyperleptinémie
Conséquences endocriniennes axe thyréotrope
• TSH augmentée chez 10 à 20 % des
enfants obèses
• Avec T3 et T4 normales
• Adaptation à la surcharge
pondérale, sans dysthyroïdie
• Aspect de pseudo-thyroïdite
possible à l’échographie (Ruminska et al.,
Prosp Ped Dis Med 2017)
• Pas de dosage systématique de la
TSH !
97
Lobotková et al., J Clin Res Ped Endoc 2014
Obèses
(n=101)
Témoins
(n=40)
TSH (mUI/L)
2,78 1,99
9/85 (10,6 %)
avec TSH élevée
Trousseau 2016
17/101 (16,8 %)
avec TSH élevée
Obèses
98 98
Conséquences endocriniennes axe adrénotrope
• Cortisol urinaire parfois augmenté
– rôle dans les vergetures ?
– Dimitriou et al., Am J Clin Nutr 2003
• Androgènes surrénaliens parfois augmentés
– rôle dans l’hirsutisme ?
– L’Allemand et al., Eur J Endocrinol 2002
HTIC (pseudotumor cerebri) (Marton et al., Nutr Neurosci 2008)
• Origine
– par résistance au retour veineux cérébral (écoulement du LCR)
• Diagnostic
– troubles visuels (diplopie, éclipses)
– céphalées matinales ou nocturne
– fond d’œil (confirmation du Dg)
– IRM (diagnostics différentiels)
• Risque majeur
– cécité
• Traitement
– PL évacuatrices, acétazolamide (Diamox®)
– chirurgie bariatrique
99
100
Adipogynécomastie
• Diagnostic
– accumulation de graisse dans la région mammaire + hypertrophie de la glande
mammaire
– peut se voir en cas d’obésité modérée
– souffrance psychologique ++
• Traitement
– amélioration souvent limitée après réduction pondérale
– chirurgie plastique dans les cas mal tolérés
Verge enfouie
• Diagnostic
verge rétractée et enfouie dans la masse grasse hypogastrique (≠ micropénis)
souffrance psychologique rarement exprimée en Cs
• Traitement
ablation chirurgicale de la graisse sus-pubienne + réinsertion
osseuse de la verge dans les cas les plus mal tolérés
résultats décevants
103
Complications cutanées
• Peau sèche par augmentation de la perte hydrique
transcutanée
responsable de prurit
• Vergetures fréquence variable selon l’élasticité de la peau
flancs, fesses, cuisses, seins
érythémateuses, puis violettes, puis blanches et déprimées
définitives
éviter les crèmes onéreuses et inefficaces !
• Complications cutanées de l’hyperandrogénisme Hirsutisme
– terrain ++
– penser à un SOP si acanthosis nigricans et trouble des règles
– explorations si avance de l’âge osseux
Alopécie
• Intertrigo mycosique (candida, dermatophytes) ou
bactérien
à traiter ++
• Infections cutanées irritations dans les plis et les zones de
frottement (cuisses ++)
cellulites, folliculites, furoncles
• Hyperkératose plantaire par augmentation de la pression sur la plante
des pieds
• Autres psoriasis ++
eczéma
dermatite séborrhéique
hydradénites
lymphœdèmes
105
106
Conséquences psychosociales
• Constantes ++
• Souffrance morale
– regard d’autrui
– image du corps
– perte de l’estime de soi
• Mise à l’écart
– école
– famille (milieux favorisés ++)
EN PRATIQUE
• Sont SYSTÉMATIQUES :
– interrogatoire
– examen clinique complet
• AUCUN examen complémentaire ne doit être
systématique
– mais seulement orienté par l’interrogatoire et l’examen clinique
– sauf dans les obésités sévères ou syndromiques
107
Les indications du bilan sanguin doivent être
orientées par la clinique
Glycémie
Age > 10 ans + ethnie
prédisposée (noir) + atcdts
familiaux de DNID précoce ou
signes cliniques
d’insulinorésistance
Obésité sévère
Suspicion clinique de diabète
Bilan lipidique
Antécédents familiaux
d’hypercholestérolémie ou
d’accident vasculaire
prématuré
Transaminases
Antécédents familiaux de
maladie hépatique (stéato-
hépatite)
Prise de médicaments hépato-
toxiques ou consommation
d’alcool
Obésité sévère
108
Les autres explorations également
EFR
(asthme)
Toux ou dyspnée à l’effort
Radiographie hanche
(épiphysiolyse de hanche)
Boiterie à l’effort
Douleur hanche ou genou
Echographie pelvienne
(SOPK)
Tb des règles +
hyperandrogénie (hirsutisme,
acné, séborrhée)
Il faut
« hypomédicaliser »
l’obésité de l’enfant
pour la dédramatiser
Polysomnographie
(apnées du sommeil)
Ronflements nocturnes avec
reprises inspiratoires bruyantes
Somnolence diurne active (sieste)
ou passive (endormissement)
Troubles du sommeil
Fond d’œil + IRM cérébrale
(HTIC)
Troubles visuels, céphalées
nocturnes ou matinales
109
110
Les complications somatiques graves sont
exceptionnelles chez l’enfant obèse
Diabète 5
HTA nécessitant un traitement 3
Stéato-hépatite sévère 3
Epiphysiolyse de la tête fémorale 4
Apnées du sommeil nécessitant une VNI 11
Syndrome des ovaires polykystiques 3
Pseudotumor cerebri (HTIC) 2
Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec
obésité sévère (z-score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015
APPORTS ÉNERGÉTIQUES TOTAUX AUGMENTÉS
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
4500
5000
5500
4
5.6
6.8
7.3 8
8.8 9
9.6 10
10
.5
10
.9 11
11
.3
11
.5
11
.8 12
12
.5
12
.8 13
13
.5
13
.8 14
14
14
.4
14
.6
Age
Kc
al
Apports recommandés
Apports spontanésAES = 2875 Kcal en moyenne
AER = 2040 kcal en moyenne
113
L’obésité est un problème
quantitatif, pas qualitatif
TROUSSEAU PARIS*APPORTS
CONSEILLES
TRANCHE D'AGE 4 à 15 ans 9 à 14 ans
AGE MOYEN 11.0 11.2 11.0
APPORTS ENERGETIQUES( kcal/J) 2875 1800 2070
PROTIDES 14.3% 15.9% 12%
LIPIDES 34.8% 34.6% 30%
GLUCIDES 50.9% 49.5% 58%
* étude auprès de 412 enfants de la région parisienne dans
4 établissements scolaires, 1993.
114
116
Principes du traitement diététique
• Objectif
négativation de la balance énergétique
• Moyens = régime restrictif
apports énergétiques
• réduction des quantités
• réduction de la densité énergétique (végétaux, boissons light, etc.)
• contrôle du grignotage
• augmentation des apports protéiques (effet rassasiant)
Un régime hypocalorique peut être nécessaire
ENCOURAGEMENTS +++
117
Leibel et al., N Engl J Med 1995
Tounian et al., Int J Obesity 1999
Tounian, Arch Pédiatr 2004
Le pondérostat s’oppose à la perte de poids chez les
enfants obèses
Ghréline
Balance énergétique
Dépense énergétique Prise alimentaire
Leptine Insuline
Peptide YY CCK
Amyline
MOTIVATION
118
Un enfant peut donc être en restriction énergétique
sans maigrir
• réduction adaptative de 10 à 20 % de la DER
• réduction non intentionnelle de l’activité physique
Ne pas accuser un enfant de ne pas faire de régime s’il ne
maigrit pas !
119
Lutter contre les croyances !
Ces aliments ne sont qu’un moyen agréable pour satisfaire l’appétit accru des obèses, pas la cause de
l’obésité
Augmentation de l’activité physique
• Augmentation des efforts physiques
activités quotidiennes (marche pour aller à l’école, escaliers à la place de
l’ascenseur, promenade du chien, etc.)
pratique régulière d’une activité sportive choisie par l’enfant (conseillée mais non indispensable si l’enfant refuse)
• La diminution des activités sédentaires est inutile
télévision, jeux vidéo, ordinateur
sauf lorsqu’elles sont très importantes (mais c’est alors uniquement
éducationnel)
120
Absence d’association entre temps passé devant les écrans
et obésité après ajustement aux facteurs confondants
Byun et al., Int J Obes 2013 121
122
Etude randomisée visant à réduire le temps passé
devant les écrans chez des enfants de 9 à 12 ans
(n=251)
NS
Maddison et al., Int J Behav Nutr Phys 2014
Prise en charge psychologique
• Evaluation de la demande
Enfant (> 8-10 ans) > parents >> médecin
• Déculpabilisation ++
• Soutien psychologique
Encourager ++
Pas de menaces ou de mise en avant des risques liés à l’obésité !
123
Indications des séjours en SSR
• Indications possibles
séjour de répit dans les obésités syndromiques avec troubles neuro-psychiatriques
complications sévères nécessitant une réduction pondérale rapide sans possibilité
de chirurgie bariatrique (HTIC, épiphysiolyse de hanche, diabète, SAS)
réduction pondérale avant chirurgie autre que bariatrique (rarement nécessaire)
prise en charge après chirurgie bariatrique dans un milieu familial difficile
• Indications injustifiées et contre-indications
troubles psychologiques, immaturité ++
absence de demande de l’enfant et/ou des parents
échecs de la prise en charge
doute sur le maintien de la réduction pondérale après retour au domicile
124
Critères d'éligibilité pour une chirurgie bariatrique chez
l’adolescent obèse
• Critères physiologiques
– IMC > 35 kg/m² + 1 comorbidité sévère (diabète, SAS sévère, HTIC, stéatohépatite sévère)
– IMC > 40 kg/m² + altération majeure de la qualité de vie
– Age ≥ 15 ans (13 ans si comorbidité sévère)
– Tanner IV (âge osseux 13 ans chez les filles et 15 ans chez les garçons)
• Capacités de l'adolescent
– Capacités à intégrer les changements diététiques et de mode de vie
– Capacités de l'adolescent et de son entourage à comprendre les risques encourus
– Capacités de l'adolescent et de sa famille à mettre en œuvre les mesures thérapeutiques post-opératoires
(supplémentation nutritionnelle, suivi médical régulier)
– Préparation pluriprofessionnelle de l'adolescent d'au moins 12 mois dans un CSO à compétence pédiatrique
– Idéalement, stabilisation du poids avant la chirurgie
• Critères d'exclusion
– Troubles psychiatriques décompensés ou non pris en charge
– Troubles sévères et non stabilisés du comportement alimentaire
– Conduites addictives
– Obésité syndromique, monogénique connue, ou lésionnelle (sauf exception)
– Adolescentes enceintes ou allaitant ou celles pour lesquelles une grossesse serait possible dans les 2 ans post-op
126
Quelle technique chirurgicale proposer ?
• Bypass ++
la plus efficace
réversible
risque majeur de carences nutritionnelles
• Sleeve
irréversible
risque de fistule
risque moindre mais néanmoins réel de carences nutritionnelles
• Anneau gastrique
inefficace à moyen terme (abandonné chez l'adulte)
complications fréquentes à moyen terme
risque faible de carences nutritionnelles et réversible : intérêt si doute sur l’observance thérapeutique post-chirurgicale
127
L'obésité a une évolution spontanément favorable chez
la majorité des jeunes enfants
Obésité
durant l'enfance (n = 352)
1 - 2 ans
3 - 5 ans
6 - 9 ans
10 - 14 ans
15 - 17 ans
Obésité
à l'âge adulte (21 - 29 ans)
21 %
41 %
58 %
78 %
71 %
69 %
31 %
Whitaker et al., N Engl J Med 1997 129
Mais elle persiste à l’âge adulte chez la majorité des
adolescents obèses
Obésité
durant l'enfance (n = 352)
1 - 2 ans
3 - 5 ans
6 - 9 ans
10 - 14 ans
15 - 17 ans
Obésité
à l'âge adulte (21 - 29 ans)
21 %
41 %
58 %
78 %
71 %
69 %
31 %
Whitaker et al., N Engl J Med 1997 130
Ce résultat est confirmé par une méta-analyse récente
Méta-analyse de 15 études prospectives
66% des adolescents (> 12 ans) en SP restent
obèses à l’âge adulte (> 20 ans)
55% des enfants (7-12 ans) en SP restent
obèses à l’âge adulte (> 20 ans)
Simmonds et al., Obes Rev 2016 131
Cette évolution à long terme est sensiblement
identique lorsque l’obésité est prise en charge
Fisher et al. J Adolesc Health Care 1981
Epstein et al. Health Psychol 1994
Togashi et al. Int J Obesity 2002
Données personnelles 2009
n
50
158
276
173
Suivi
10 ans
10 ans
12 ans
11 ans
% IMC < 25
38 %
30 %
45 %
35 %
Age (ans)
12 - 17
6 - 12
6 - 15
3 - 17
132
Les facteurs prédictifs du devenir pondéral à l’âge adulte
sont indépendants de la précocité, la durée et l’efficacité de
la prise en charge durant l’enfance
174 enfants obèses suivis en consultation
Contactés 11,1 ± 2,7 ans plus tard (âge : 21,5 ± 3,7 ans)
Comparaison des 60 (35%) normopondéraux (IMC 25) avec les 114
(65%) en surcharge pondérale (IMC > 25)
Facteurs non prédictifs
âge à la 1ère consultation
retard à la consultation
durée du suivi
efficacité de la prise en charge
Facteurs prédictifs
niveau socio-économique élevé des parents (+)
niveau d’étude élevé (+)
IMC de la mère > 25 (-)
origine non-européenne (-)
Ficheux et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009 133
Le lien entre obésité de l’enfant et facteurs de risque
cardiovasculaires à l’âge adulte est uniquement lié à la
persistance de l’obésité chez l’adulte
DNID, HTA, LDLC, HDLC, TG,
épaisseur de la paroi carotidienne
Enfant/Adulte
Groupe I : Nl/Nl
Groupe II : Ob/Nl
Groupe III : Ob/Ob
Groupe IV : Nl/Ob
FdR cardiovasculaires
Nl/Nl = Ob/Nl
Ob/Ob = Nl/Ob
Juonala et al., N Engl J Med 2011 135
La précocité et l’efficacité de la prise en charge de
l’obésité de l’enfant n’ont pas d’influence sur le devenir
pondéral ou le risque cardiovasculaire à l’âge adulte
Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une
urgence
Il a pour unique but d’améliorer la qualité de vie
immédiate, sans se préoccuper de l’avenir
136
Garçon
Pris en charge à 10 ans ½
(IMC = 28,6)
Echappement à 13 ans après un
contrôle initial (IMC = 30,9)
Evolution en partie
spontanément favorable à
partir de 15 ans (IMC = 25,1)
Evolution similaire chez le
père
138
Fille
Prise en charge à 11 ans ½ (IMC =
24,0)
Inefficacité totale de la prise en
charge (IMC = 33,3)
Evolution en partie spontanément
favorable à partir de 15-16 ans
(IMC = 22,9)
Evolution similaire chez la mère
139
Garçon
Pris en charge à 10 ans (IMC =
31,3)
Echappement à 10 ans ½ après un
contrôle initial (IMC = 33,0)
Evolution en partie spontanément
favorable à partir de 13 ans (IMC le
plus bas = 26,9)
Pas d'antécédents familiaux
similaires
140
142
Les méta-analyses démontrent l’inefficacité de la prévention
éducationnelle de l’obésité de l’enfant (Sbruzzi et al., Prev Med 2013)
143
Ces messages pourraient même induire des effets
collatéraux
Aggravation de la stigmatisation
des enfants obèses et majoration de
la culpabilité de leurs parents
Induction de troubles du
comportement alimentaire chez les
nombreux enfants non concernés
par cette prévention
D.U. « Obésité de l’enfant et de l’adolescent »
et « Nutrition de l’enfant et de l’adolescent »
Renseignements et inscriptions
Charline Vaubourg : 01 44 73 64 46
http://nutritiongastro-trousseau.aphp.fr
144