Neurofisiopatologia del movimento

Aspetti clinici e terapeutici

Ugo DimanicoNeurofisiologia Riabiliativa - Osp Fossano - ASL CN1 - Cuneo

• cenni anatomici

• vie motorie

• spasticità - UMS

• clinica

• stroke

• PCI

• lesione midollare

• SLA

• Gait Analysis

cenni anatomici

SISTEMA NERVOSO CENTRALE - SNC

Encefalo

emisferi

tronco cerebralemesencefalopontebulbo

Midollo spinale

SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

12 nervi craniciorigine dal tronco cerebrale

33 nervi spinaliorigine dal midollo spinale

Gli emisferi cerebrali sono divisi in lobi

I lobi sono formati da CIRCONVOLUZIONI

AREE CEREBRALI

Tronco cerebrale

Suddiviso in:

•mesencefalo

•ponte

•bulbo

Composto da:

Vie ascendenti da midollo/cervelletto a emisferi

Vie discendenti da emisferi a midollo/cervelletto

origine dei 12 nn. Cranici

Formazione reticolare

Cervelletto

Situato posteriormente

al tronco

Comprende:

corteccia

sostanza bianca

nuclei

Connesso con:

emisferi

midollo

orecchio interno (vestibolo)

MIDOLLO SPINALE

Neurone - assone - mielina

Emisferi: sostanza grigia e bianca

Emisferi: sostanza grigia e bianca

VASCOLARIZZAZIONE

L’encefalo riceve il sangue da:

carotide interna (2/3 anteriori di emisferi)

vertebrale (1/3 posteriore di emisferi, tronco e cervelletto)

Poligono del Willis

Alla base dell’encefalo il

poligono di Willis

“redistribuisce” il sangue

I rami terminali sono:

arteria cerebrale anteriore

arteria cerebrale mediaarteria cerebrale posteriore

vie motorie

corteccia motoria cervellettonuclei della base

Midollo spinale(corna anteriori)

muscolo

Vie Motorie

I motoneurone

II motoneurone

MOTILITA’

riflessa avviene senza il controllo della volontà

automatica avviene con il parziale controllo della volontà

volontaria avviene con il completo controllo della volontà

I tre tipi di M. richiedono livelli di organizzazione progressivamente superiori:

M. riflessa: midollo spinale

M. automatica: strutture sottocorticali

M. volontaria: corteccia cerebrale

circuiti intrinseci al midollo spinale

Motilità riflessa

Sintomo: assenza/riduzione di coordinazione

atassia

dismetria

disartria

Lesione sistema di coordinazione cerebellare

Sintomo: difficoltà nel controllo e nello svolgimento del movimento

bradicinesiaacinesiadiscinesietremore

Lesione sistema extrapiramidale

Paresi centrale Paresi periferica

Ipertonica Ipotonica

Iperreflessica Iporeflessica

Estensione plantare Flessione plantare

Ipotrofica

Lesione sistema piramidale

Encefalica: emiparesiMidollare: paraparesi o tetraparesiPeriferica: paresi di muscoli innervati dal nervo leso

Motilità e sede di lesione

Encefalica: emiipoestesia/anestesia

Midollare: ipo/anestesia distale al livello di lesione

Periferica: ipo/anestesia nel territorio cutaneo dipendente dal nervo leso

Sensibilità e sede lesionale

la spasticità -UMS

aumento velocita’-dipendente del riflesso tonico da stiramento

(tono muscolare)

con aumento dei riflessi osteo-tendinei per la ipereccitabilita’

del riflesso da stiramento,

parte della sindrome del motoneurone superiore (Lance 1980)

incapacità a rilassare adeguatamente il muscolo, che resta

contratto, opponendosi ai movimenti volontari: “congelamento”

Avvertito dal Paz. come “rigidità”, “pesantezza”, ...

La spasticità - il sintomo

La spasticità - la definizione

30

Sindrome del motoneurone superiore UMS

• tossina botulinica

• chirurgia funzionale

• pompe al baclofen

• definizione programma riabilitativo

Analisi del movimentoruolo in clinica

No meaningful plan can be formulated

without first determining the goals of

treatment including:

patient/caregiver goals

functional goals

www.wemove.org

Setting Goals of Treatment

• Increased ROM

• Decrease energy expenditure

• Decreased spasm frequency

• Decreased pain

• Improved mobility

• Improved gait

• Improved orthotic fit

• Improved positioning

• Increased ease of hygiene

• Improved cosmesis

Possible Treatment Goals

34

Equinovarus

equinovalgus

stiff knee

adducted thighs

flexed knee

flexed hip

hyperextension great toe

Pattern nella UMS

35

Common Clinical Patterns: Lower Limbs

• gastrocnemius medial/lateral

• soleus

• tibialis posterior

• tibialis anterior

• flexor digitorum longus

• flexor digitorum brevis

• flexor hallucis longus

Equinovarus foot

37

• extensor hallucis longus

Striatal toe

38

• adductor magnus

• adductor longus

• adductor brevis

Adducted thighs

39

• medial hamstrings

• lateral hamstrings

• gastrocnemius

Flexed Knee

40

• quadriceps

• retto femore

Extended knee

41

Piede equino - varo - supinato:

TP

in sinergia con

TA

Pattern nella UMS

42

Pattern patologici aa sup.

Gait analysis: esempi clinici

44

Iperattivazione TA sin Post trattamento TA

TA

GM

PL

45

Ipoattivazione TA: stimolatore peroneale

46

Attivazione tonica TA e TP riposo

TA

TA

TP

SOL

SOL

47

Ipoattivazione lato paretico

48

Emi destra: Iperattività loggia posteriore gamba

49

Baclofen IT: 30 microgr 50 microgr

Paraparesi spastica

50

Clono nella fase di stance

51

Emiparesi dx: attivazione tonica TA ipoattivazione soleo (retrazione)

dx

sin

ta

sol

sol

ta

• Neurologist

• Physiatrist

• Neurosurgeon; orthopedic surgeon

• PT and OT

• Family and other caregivers

• Coordinator/administrator

• Wheelchair clinic, gait lab, orthotics clinic, counseling, social work

The Spasticity Management Team

Ictus

ICTUS Cerebrale

• abolizione improvvisa di alcune funzioni cerebrali, di origine vascolare, caratterizzato di solito da paralisi ed emiplegia

• III causa di morte

• 70 % ischemico: rammollimento

• 12% emorragia

• III causa di morte - I causa disabilità

tipi di stroke

• mettere stroke diagram

emorragico ischemico

RAMMOLLIMENTO CEREBRALE (INFARTO)

Metabolismo ossidativo Glucosio (ossigeno)

• Encefalo: – 2% peso ~ 25% del consumo globale 02– 50 cc sangue/100 grammi tessuto/minuto

• 8-10" pdc• 4-8' lesioni irreversibili

REGOLAZIONE FLUSSO ARTERIOSO CEREBRALE

• 1) pressione sistemica

Flusso ∝ Pressione/Resistenze vasali• 2) autoregolazione vasale

– ↑P = ↓ Ø

– ↓ P = ↓ Ø (fino a 60 mm Hg)

• 3) barocettori seno carotideo e arco aortico

• 4) regolazione biochimica

– ↑P O2 / ↓ PCO2= ↓Ø

– ↓P O2 / ↑ PCO2 = ↑Ø

Autoregolazione vasale

• mettere autoreg vasale

ARTERIOSCLEROSI• aumento resistenze

vascolari

• perdita autoregolazione vasale (rigidità. vasale)

• rigidità barocettori (sbalzi pressori)

• placche fonte di emboli

• Occlusione arteriosa (2/3)

– Trombosi

• Ateromatosi

• arteriti

– embolie

• cardiopatie

• ateromasia

• grassi

• gassosi

• senza occlusione (1/3)

– ↓ pressione

COFATTORI

• collaterali (Willis)• pompa cardiaca• coagulopatie

• regressione in 24 ore

• possibile recidiva e/o evoluzione in stroke

• eziologia

– emboligena (da placche al collo e lisi successiva)

– emodinamica (cofattori)

– spasmo (crisi ipertensiva)

TIAattacco ischemico transitorio, focale

angiografia cerebrale

Placche aterosclerosi (grossi vasi del collo)

• Omogenee

• disomogenee (emboli)

EMORRAGIA CEREBRALE

• capsulare (a sede tipica)

• emorragia cerebro-meningea

• emorragie circoscritte (cervelletto, tronco, talamo)

EMORRAGIA CEREBRALE CAPSULARE

• esordio

– fattori scatenanti (ipertensione, sforzi, sole)

– esordio acuto con pdc → COMA

– talora prodromi: cefalea, vomito, obnubilamento

• alterazioni neurovegetative

– respiratorie

– cardiovascolari temperatura

– trofiche cutanee (anche precoci)

• quadro neurologico

– coma

– emiplegia ("fuma la pipa")

– irrequietudine motoria

– ipertonia generalizzata (decerebrazione)

RAMMOLLIMENTO EMORRAGIA

fattori predisponesti fattori scatenanti

preceduto da TIA

ingravescenza progressiva esordio acuto

non pdc coma

ipertono precoce

negativismo motorio

≠ neurovegetative

Sindromi cerebrali

• carotide interna – comune • cerebrale media

– emiplegia fbc – superficiale

– emianestesia • anteriore

– afasia globale – emiplegia f.b.

– agnosia – afasia motoria Brocà

• cerebrale anteriore • posteriore

– monoplegia crurale – emiaestesia

– ≠ psichiche / sfinteriche – afasia sensitiva Wernicke

– ≠ neurovegetative – astereognosia

• cerebrale posteriore – profondo

– art. occipitale – emianopsia lat. omonima

– art. talamo - genicolatas. algica talamica • emianestesia

• vertebro-basilari

• sindr. alterne tronco

Lesioni del MIDOLLLO SPINALE

Paresi centrale Paresi periferica

Ipertonica Ipotonica

Iperreflessica Iporeflessica

Estensione plantare Flessione plantare

Ipotrofica

Lesione sistema piramidale

Malattia del MotoneuroneSclerosi laterale amiotrofica - SLA

• most common neurodegenerative disease of the motor neuron system.

• affects motor neurons at 2 or more levels supplying multiple regions of the body.

• lower motor neurons in the anterior horn of the spinal cord and in the brain stem;

• corticospinal upper motor neurons in the precentral gyrus;

• prefrontal motor neurons involved in planning (atrophy).

• Loss of lower motor neurons : progressive muscle weakness and wasting (atrophy).

• Loss of corticospinal upper motor neurons: stiffness (spasticity), abnormally active reflexes, and pathological reflexes.

• Loss of prefrontal neurons: cognitive impairment, frontotemporal dementia.

GAIT ANALYSISGeneral remarks

GA as MEASUREMENT TOOL

• GA should be thought as a mesurement tool.

• It provides useful information about the intricacies of the normal gait, as well as about how far the individual’s walking pattern deviates from normal

• However it does not provide a recipe for treatment. That information lies solely within the knowledge base of the investigator who is using the data.

INTERPRETATION IN CONJUNCTION:

• Medical history

• physical examination• lever arm disfunction• muscle strength, contracture• body balance, sensitive deficit

• appropriate imaging

• slow motion

COPING RESPONSE

• Individuals with abnormal cerebral control, muscle contractures and lever-arm dysfunction are forced to introduce other abnormalities into the gait to compensate or “cope”with the problem imposed on them by they condition.

• This coping response maybe sometimes as simple as vaulting on the less involved side to compensate for a drop foot in swing. In severe hemiplegia coping responses may alter gait greatly, furthermore they frequently occur in different planes.

• Sorting this out with gait analysis is difficult, but without gait analysis it is nearly impossible.

HIP FLEXOR MUSCLES

• ileopsoas: proc trasv T12/L5 - piccolo trocantere

• sartorio: SIAS - sup med tibia prox

• tensore fascia lata: SIAS - iliotibial band - tubercolo lat tibia

• retto femorale: SIAI - tendine rotuleo

• adduttore lungo: sup ant corpo pube - terzo centrale linea aspra femore

• pettineo: linea pettinea ramo sup pube - linea pettinea spirale sup. post femore

HIP ADDUCTORsuperficiale:• pettineo: linea pettinea ramo sup pube - linea pettinea spirale sup. post femore• adduttore lungo: sup ant corpo pube - III centrale linea aspra femore• gracile: corpo/ramo inf pube - sup med prox tibiamedio• adduttore breve: ramo inf pube - III prox linea aspra femoreprofondo• adduttore grande (ant): ramo ischiatico - linea aspra femore (tutta)

MOVIMENTI PURI - ASSOCIATIankle

MOVIMENTI PURI

movimento asse piano del movimento

dorsi / plantiflessione medio - lat sagittale

add / abduzioneverticale

(longit. gamba)orizzontale

pronazione / supinazioneant / post

(longit piede)frontale

MOVIMENTI COMPOSTI

Inversione varismo

adduzione supinazioneplantiflessione

Eversione valgismo

abduzione pronazionedorsiflessione

asse di rotazione obliquo

DORSI - PLANTI FLESSIONE

• asse rotazione

• rif.: 90°

• 15°-25°

• 40°-55°

• acc.: 20°.

Pattern GA

kinetic analysisHip  Flexion/Extension

-­20

-­10

 0

10

20

30

40

50

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Flex/Ext  Moment

-­1.0

0.0

1.0Ext

Flex

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Power  Sag

-­1.0

0.0

1.0

2.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flexion/Extension

 0

10

20

30

40

50

60

70

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flex/Ext  Moment

-­0.5

0.0

0.5Ext

Flex

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Power  Sag

-­2.0

-­1.0

0.0

1.0

2.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Plantar  /  Dorsiflexion

-­20

-­10

 0

10

20

Dors

Plan

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Dors/Plan  Moment

0.0

1.0

Plan

Dor

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Power  Sag

-­1.0

0.0

1.0

2.0

3.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

kinetic analysisHip  Flexion/Extension

-­20

-­10

 0

10

20

30

40

50

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Flex/Ext  Moment

-­1.0

0.0

1.0Ext

Flex

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Power  Sag

-­1.0

0.0

1.0

2.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flexion/Extension

 0

10

20

30

40

50

60

70

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flex/Ext  Moment

-­0.5

0.0

0.5Ext

Flex

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Power  Sag

-­2.0

-­1.0

0.0

1.0

2.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Plantar  /  Dorsiflexion

-­20

-­10

 0

10

20

Dors

Plan

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Dors/Plan  Moment

0.0

1.0

Plan

Dor

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Power  Sag

-­1.0

0.0

1.0

2.0

3.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

kinetic analysisHip  Flexion/Extension

-­20

-­10

 0

10

20

30

40

50

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Flex/Ext  Moment

-­1.0

0.0

1.0Ext

Flex

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Power  Sag

-­1.0

0.0

1.0

2.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flexion/Extension

 0

10

20

30

40

50

60

70

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flex/Ext  Moment

-­0.5

0.0

0.5Ext

Flex

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Power  Sag

-­2.0

-­1.0

0.0

1.0

2.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Plantar  /  Dorsiflexion

-­20

-­10

 0

10

20

Dors

Plan

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Dors/Plan  Moment

0.0

1.0

Plan

Dor

Nm/kg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Power  Sag

-­1.0

0.0

1.0

2.0

3.0

Gen

Abs

W

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Analisi DinamicaCaviglia

Clinical case 2 - before treatment

• age50

• ischaemic stroke 4/08

• right emiparesis + aphasia

Treatment [UI] 03/31/2010 07/30/2010

rectus femoris

tibialis anterior

soleus

- 50

30 -

80 70

before 3/31/2010 after (US guide) 1/12/2011

Gamba III med

n peroneo prof

a tibiale ant

n tibiale post

a tibiale post

n cut med polpaccio

• tibiale ant

• est lungo dita

• peroneo br

• peroneo lungo

• soleo

• tib post

• gastrocn lat

• gastrocn med

• flex lungo dita

a peronea

n peroneo sup

Clinical case: case history• Age: 28 years

• Cerebral palsy

• Bilateral lengthening of achilleus tendons (3 years)

• Left ankle arthrodesis (10 years)

• Bilateral lengthening of ischiocrural muscles (17 years)

Kinematics

Gait analysis

EMG, electromyography Helen Hayes Davis protocol - Kadaba M, J Orthop Res. 1990

Gait analysis

kinematics

kinetics

dynamic EMG

EMG, electromyography Helen Hayes Davis protocol - Kadaba M, J Orthop Res. 1990

kinematic analysis: normal data

Gage RJ, The Treatment of Gait Problems in Cerebral Palsy 1991

Clinical case: pretreatment kinematic analysis Pelvic  Obliquity

-­10

 0

10Up

Down

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Ab/Adduction

-­10

 0

10Add

Abd

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Ab/Adduction

-­10

 0

10

20

30

Var

Val

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Pelvic  Tilt

 0

10

20

30

40

50

Ant

Post

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Flexion/Extension

-­10

 0

10

20

30

40

50

60

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Flexion/Extension

-­10

 0

10

20

30

40

50

60

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Ankle  Dorsi/Plantar

-­20

-­10

 0

10

20

Dors

Plan

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Pelvic  Rotation

-­20

-­10

 0

10

20

Int

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Hip  Rotation

-­10

 0

10

20

30

Int

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Knee  Rotation

-­20

-­10

 0

10

20

Int

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Foot  Progress  Angles

-­20

-­10

 0

10

20

30Int

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

Right

Left

90

Pelvic  Tilt

 0

10

20

30

40

50

Ant

Post

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

-­20

-­10

 0

10

20

Int

Ext

deg

Gage RJ, The identification and treatment of gait problems in cerebral palsy 2009

90

Hip  Flexion/Extension

-­10

 0

10

20

30

40

50

60

Flex

Ext

deg

10 20 30 40 50 60 70 80 90

-­10

 0

10

20

30

Int

Ext

deg

1

before 9/24/2009 after (US guide) 2/14/2011

Treatment [UI] 9/24/2009 6/7/2010 10/11/11

psoas

rectus femoris

80 left - 80 right 100 left - 100 right -

- - 70 left - 70 right

Clinical case: pre-treatment data

test Right Left

Tardieu

Silfverskiöld 0°/90°

Thomas

Hip Extension

Popliteal angle

Strength

Ashworth

10 m walk test

-10° - 5°

- 5°/0° + 5°/10°

+ +

- 5° - 10°

- 65° - 60°

F4 F4

2 2

0,31 m/s0,31 m/s

Clinical case: post-treatment data

test Right Left

Tardieu

Silfverskiöld 0°/90°

Thomas

Hip Extension

Popliteal angle

Strength

Ashworth

10 m walk test

-10° - 5°

- 5°/0° + 5°/10°

+ +

5° 0°

- 65° - 60°

F4 F4

2 2

0,52 m/s0,52 m/s

24 Sep 2009

18 Jan 2010

7 Jun 2010

11 Oct 2010

14 Feb 2011-40%

-20%

0%

20%

40%

60%

80%

Walking Speed Stride Length Cadence Single Support

Comparison of spatio-temporal parameters

kinematic analysis: normal data

Iliopsoas muscle

kidney

psoas

vertebra

Ward AB, Eur J of Neurol 1999 - Kirchmair L et al. Anesth Analg 2001