FUNCIILE CEREBRALE COMPLEXE

PARTEA a II-aMECANISMELE NEUROFIZIOLOGICEALE PRINCIPALELOR PROCESE PSIHICEFunciile cerebrale complexe sunt rezultatul activitii globale a sistemului nervos n general i al cortexului n special, care la om cunoate un maximum de dezvoltare. Aceste procese cerebrale complexe sunt incluse n ceea ce se numete activitate nervoas superioar (ANS). Prin ANS se nelege activitatea emisferelor cerebrale i a formaiunilor subcorticale subiacente, n vederea elaborrii reaciilor contiente comportamentale, afective sau ideative adecvate, prin care se asigur interaciunea organismului cu mediul ambiant i se realizeaz activitatea neuropsihic uman.

Dac activitatea nervoas elementar se realizeaz pe baza reflexelor necondiionate, ANS este reprezentat de procese comportamentale legate de relaia organismului cu mediul i cu un grad mare de anticipare. ANS apare la un anumit grad al dezvoltrii sistemului nervos pe baza telencefalizrii i mai ales a corticalizrii, i avnd ca suport plasticitatea funcional a etajelor superioare ale creierului. Suportul structural ANS este deci att scoara cerebral, ct i formaiunile adiacente subcorticale, care intervin n funciile complexe, pe baza unei interaciuni reverberante cu scoara, care are totui un rol determinant n perfectarea manifestrilor cerebrale complexe.

Procesele cerebrale complexe apar i exist numai ca legate de funcia creierului, fiind materiale dup origine, subiective dup modul de existen i obiective dup coninutul lor. Creierul organul de care depinde proiectarea i realizarea sensului nsui al existenei umane - este reglatorul principal al funciilor vitale, al proceselor metabolice i psihice complexe, ca i al relaionrii organismului cu mediul extern n vederea realizrii comportamentelor adaptative.

Activitatea cerebral complex uman se poate considera ca fiind rezultatul integrrii multinivelare (pe vertical) i ramificate (pe orizontal) a trei componente intim legate ntre ele: cognitiv (gndirea, atenia, orientarea, nvarea, memoria, etc.), cu ajutorul creia omul cunoate realitatea i ptrunde n explicarea ei; afectiv, constnd n ansamblul tririlor emoionale, sentimentale i pasionale pe care omul le ncearc n faa realitii (afectivitate, emoii) i voliional, constnd n totalitatea hotrrilor, deciziilor i n perseverena ndeplinirii lor, manifestat comportamental specific, contientizat i evocat prin limbaj. Aceste procese cerebrale complexe au la baz teoria holistic, potrivit creia este necesar participarea ntregului sistem nervos i n special a structurilor cortico-subcorticale, n explicarea substratului morfo-funcional, ale cror mecanisme neurofiziologice sunt incomplet elucidate, cu multe date contradictorii, fiind nc mai uor de afirmat ceea ce nu este, dect de definit exact funcia cerebral respectiv.

STAREA DE VEGHE (VIGIL)

Starea de veghe, definit mai ales n raport cu abolirea ei (starea de com), reprezint fundalul pe care se desfoar ntreaga activitate nervoas superioar a fiinei umane. Vigilena este greu de separat de contien, ambele presupunnd starea organismului de a-i da seama de mediu i de sine nsui, contiena fiind o form particular a strii de veghe, manifestat prin capacitatea de a rspunde la stimuli senzoriali, pe fondul unei experiene subiective i prin posibilitatea mental i fizic de a aciona adecvat situaiei. Contiena, care se caracterizeaz prin tetrada: stare de veghe - comportament receptiv - capacitate integrativ i cognitiv - posibilitate mental de aciune, este un proces cerebral complex care se manifest printr-o apreciere subiectiv asupra propriei identiti, printr-o apreciere a ceea ce faci i gndeti.

STRUCTURILE IMPLICATE N STAREA DE VEGHE

Starea vigil este caracterizat printr-o mare capacitate de recepie, analiz i sintez a informaiilor culese din mediul intern i extern, pe fondul unei reflectiviti crescute i al unui comportament voliional nuanat afectiv. n meninerea strii de veghe particip tot sistemul nervos, ns un rol deosebit revine sistemului activator ascendent (SAA), nucleilor septali, sistemului limbic, talamusului, structurilor centrencefalice i mai ales scoarei. La om, dei scoara este indispensabil n realizarea i meninerea strii de veghe (decorticarea abolete starea vigil), aceasta nu este ns un fenomen pur cortical, ci rezultatul conlucrrii acesteia cu alte formaiuni subcorticale. Starea de veghe-somn, ca de altfel i atenia, motivaia, etc., este rezultatul modulrii influenelor sistemului desincronizator, activator al neuronilor corticali (SAA, sistemului talamic difuz desincronizator, sistemul centrencefalic, sistemul limbic) i sistemului sincronizator (formaiunea reticulat ponto-bulbar, nucleul caudat, telencefalul antero-ventral, nucleul postero-lateral al talamusului, hipnogen al neuronilor corticali).

n lumina rezultatelor experimentale i clinice s-a dovedit c la meninerea strii de veghe au roluri fundamentale nu numai structurile corticale, ci i anumite structuri subcorticale.FORMAIUNEA RETICULAT (FR)I SISTEMUL ACTIVATOR ASCENDENT (SAA)Scoara cerebral nu este o formaiune independent, avnd conexiuni strnse cu foarte multe regiuni subcorticale. Stimulii care ajung la scoar trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale, unde sunt pregtii pentru recepionarea lor de ctre scoar. Unul dintre filtre, care s-a dovedit a juca un rol esenial n meninerea strii de veghe, l constituie formaiunea reticulat (FR), o adevrat rspntie prin care trec i se nnoad att cile aferente extero- i interoceptive, ct i cele eferente cortico-viscerale i cortico-somatice.

FR poate fi deci considerat ca o grupare de neuroni care servete, pe de o parte, ca punct de convergen a semnelor din mediul extern i intern, ca o cale plurisinaptic secundar, prin care toate aferenele senzitivo-senzoriale nespecifice se transmit spre formaiunile subcorticale i scoar, exercitnd un efect dinamogen asupra acesteia, meninnd o stare de trezire cortical i, pe de alt parte, ca o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz i mijlocit spre prile subiacente, influennd tonusul i activitatea muscular, precum i funcia visceral. FR, n sens ascendent, activeaz scoara cerebral, iar n sens descendent influeneaz activitatea mduvei, tonusul postural, reflexele somatice i vegetative etc., intervenind astfel n reglarea funciilor organismului i n adaptarea acestuia la condiiile mediului extern i intern. Intervenia SAA const ntr-o aciune fazic de trezire i una tonic de meninere a strii de veghe.

Reacia de trezire poate fi declanat n mai multe moduri:

stimularea analizatorilor specifici, care la nivelul segmentului lor intermediar (ci specifice, nervi cranieni) trimit colaterale ce activeaz nespecific FR, situaie n care conteaz intensitatea stimulului;

activarea FR prin diferite colaterale ale nervilor viscerali stimulai de variai stimuli interni (ex. trezirea indus de senzaia de foame);

activarea FR prin excitaii pornite din diferite arii corticale (aria senzitivo-motorie post- i precentral, aria 8, regiunea parieto-occipital, girusul temporal superior, poriunea median a girusului cinguli, aria prefrontal, etc.) prin circuitele cortico-subcorticale. n acest caz nu conteaz intensitatea stimulului, ci mai ales semnificanta motivaional a acestuia (ex. trezirea mamei la plnsul copilului, a morarului la oprirea morii, trezirea la auzul numelui). De menionat c, tot pe acest mecanism de reacie, se pot crea reflexe condiionate de trezire (ex. trezirea la or fix, etc.);

creterea spontan a excitabilitii neuronilor SAA ca urmare a dispariiei oboselii simpatice a neuronilor (trezirea spontan facultativ, n absena excitanilor externi sau interni).

Meninerea strii de veghe este rezultatul activitii tonice a SAA, printr-o serie de circuite de autontreinere, cum ar fi:

circuitul somatomuscular (rezultat din activarea SAA), activeaz motoneuronii ( medulari, ducnd la creterea tonusului musculaturii striate (somatice); hipertonia determin stimularea proprioceptorilor musculari care descarc impulsuri pe cile specifice, colaterale la FR ce activeaz SAA;

circuitul neurovegetativ: starea de veghe, eminamente ergotrop, determin stimularea hipotalamusului posterior, care genereaz o predominant simpatic i care fie direct, fie prin intermediul medulosuprarenalei, activeaz SAA; circuitul cortical, mai precis circuitul reverberant cortico-reticulo-cortical, component important a autontreinerii tonusului FR; componente endocrine, exercitate prin: a) axul hipotalamohipofizar (n special prin intermediul ADH) sau medulo-suprarenalei (norepinefrin i epinefrin), care activeaz SAA i determin o stare de alert cortical; b) aciune direct cortical.Din punct de vedere al mediaiei neurochimice, s-au identificat n FR dou sisteme de trezire: unul andrenergic (FR i segmentul mezencefalic), ce include trezirea cortical, dar i reaciile motorii adecvate i unul colinergic (FR, talamus i rinencefal) ce determin trezirea, dar fr reacii motorii.

Concepia clasic, potrivit creia un impuls poate s parcurg calea specific, dar i nespecific prin FR (i SAA), a fost recent completat, subliniindu-se c acestui sistem nu-i sunt obligatorii numai colateralele cilor specifice, sistemul avnd chiar i ci terminale, prin care FR este conectat cu mduva (fascicolul spino-reticulat), hipotalamusul, septumul, ganglionii bazali i regiunea preoptic, aprnd evident c nu este organizat n totalitate dup modalitatea strict difuz. Din aceast cauz, organizarea FR poate fi considerat o problem redundant, ea fiind structurat att dup sistemul difuz, ct i dup cel specific. Cercetrile mai noi au evideniat dou tipuri de conducere SAA unul cu conducere lent, difuz, nespecific reticulo-cortical i altul, cu conducere rapid, acesta din urm punnd probabil n joc i ci mai lungi. n cadrul SAA nu ar exista neuroni specializai pentru transmiterea anumitor stimuli specifici, acelai grup de neuroni ar putea transmite stimuli diferii, senzitivi i senzoriali (excitare nespecific). Prin stimulare reticular i culegere talamic s-a reuit, la animal, s se identifice traiectul SAA ctre cortex. Impulsurile senzitivo-senzoriale, sosite prin cile medulare, nervii cranieni sau splanhnici, se continu pe ci specifice pn la cortex, desprinzndu-se din aceste ci numeroase colaterale care intr n constituia FR mezencefalice, hipotalamice, subtalamice i talamice i care constituie n ansamblu SAA. De la nivelul rostral al SAA ar exista dou posibiliti de transmitere ctre cortex:

a) calea talamic (nucleul ventro-median, o parte a nucleilor grupului ventro-lateral, nucleii intralaminari i parial palidul), deci talamusul difuz-scoar;

b) calea extratalamic, ce ar putea implica transmiterea stimulilor la scoar prin subtalamus, hipotalamus i capsula intern.

Studiul corelaiilor anatomo-clinice la bolnavii cu modificri profunde i de durat ale strii vigile a dus la concluzia c tulburarea apare ca rezultat al absenei stimulrii cortexului prin SAA, prin distrugerea sau izolarea lui de ariile funcionale superioare, scoara pierzndu-i tonusul de trezire.

Dac integrarea, la diferitele forme de interrelaii somato-vegetative, o realizeaz FR, dac strile de somnolen sau veghe i gsesc originea n variaiile tonice ale FR, trebuie menionat c, la rndul su, nivelul activitii acestui sistem este ntreinut i modulat de impulsuri sosite de la scoar (circuitul cortico-reticulo-cortical), de diveri stimuli somato-vegetativi i factori intrinseci umorali compleci. Existena unor conexiuni n ambele sensuri a fost dovedit experimental prin identificarea unor zone din FR ce primesc fibre corticofugale cu origine occipital, temporal i frontal, precum i prin efectuarea unei faradizri corticale timp de cteva secunde (cu o intensitate de curent care nu provoac convulsii), rezultnd o reacie de trezire cortical la animalul de experiment adormit. Aceste fibre corticofugale realizeaz un mod de interrelaie de tip feedback, care asigur selecia din totalul de informaii, a acelora care sunt mai noi i mai importante.

Scoara cerebral particip, deci, la propria ei activare i la meninerea strii de veghe prin emiterea de influxuri corticofuge spre FR, unde acestea se nsumeaz cu aferenele senzitivo-senzoriale (venite prin colaterale de la cile specifice), producnd, n final, activarea difuz a scoarei, cu manifestrile bioelectrice caracteristice. Rmne deschis problema dac toate ariile corticale pot emite aceste influxuri corticofugale spre FR sau acesta este apanajul numai al anumitor arii. Meninerea strii de veghe este deci rezultatul unei sinergii funcionale a scoarei cerebrale cu FR ntr-un circuit cortico-reticulo-cortical, care nceteaz numai n starea de somn profund. n cadrul acestor circuite, scoara intervine n special prin amplificarea stimulilor ce produc trezirea (rezultatul din participarea funcional a unui numr mare de uniti celulare) i condiionarea lor selectiv (consecina faptului c neuronii corticali sunt sediul aproape exclusiv al memoriei asociative).

Se poate conclude c FR i SAA sunt implicate predominant n starea de trezire de necesitate, involuntar (dovad fiind i constatarea c un animal decerebrat rmne treaz i poate prezenta un ciclu somn-veghe, precum i faptul c montrii umani anencefalici fr cortex manifest unele comportamente de plcere sau neplcere, care implic o experien contient corespunztoare unor stimuli), n timp ce cortexul este mai strns legat de coninutul strii de contien, chiar dac se admite c cele dou aspecte nu pot fi strict separate.

Procesul de activare cortical se realizeaz nu numai printr-un mecanism nervos, ci i prin participarea unor mecanisme umorale. De altfel trebuie menionat c anumite substane care influeneaz echilibrul veghe-somn i exercit aciunea via SAA, nefiind nc stabilit dac aceasta are loc la nivelul celular sau sinaptic. Nu este exclus, de asemenea, ca anumii factori hormonali, cum ar fi epinefrina (E) i norepinefrina (NE) s-i exercite aciunea asupra SAA i/sau asupra FR n general. Influena umoral asupra SAA a fost demonstrat i n experiene pe animale prin secionarea pontin a FR, caz n care administrarea intravenoas de E sau eliberarea endogen (prin stimulare splanhnic) determin i menine o reacie de trezire cortical prelungit, efect ce nu mai apare dac secionarea a fost fcut premamilar; de asemenea, injectarea i.v. de AcCh produce o reacie de trezire cortical trectoare, pe modelul experimental encefal izolat, dar nu i pe modelul creier izolat. Aceste rezultate experimentale conduc la ipoteza c n transmiterea i ntreinerea activitii autoritmice a celulelor FR, intervin mecanisme aderenergice i probabil colinergice. Se pare ns c aciunea central a acestor mediatori chimici nu este similar cu aceea periferic, diferenele fiind datorate unor receptori centrali deosebii de cei periferici, existnd o adevrat neurorecepie central i un sistem de vigilen catecolaminoceptiv. n FR au fost difereniate dou sisteme de trezire: unul adrenergic, care ocup segmentul mezencefalic, i altul colinergic, cu sediul n talamusul difuz interlaminar i rinencefal; alte cercetri au dus la concluzia c sistemul adrenergic produce desincronizare (reacia de blocare a ritmului (), dar i trezire cortical, fr reacie motorie.

SAA, a crui funcie normal este esenial pentru starea de veghe (reacia de trezire), nu este suficient totui, pentru a asigura i o perceptivitate normal, care implic i un rspuns dobndit prin nvare, rolul acesta revenind ansamblului de integrare talamo-cortical.

SISTEMUL TALAMIC NESPECIFIC

Acest ansamblu de nuclei i conexiuni intratalamice i talamocorticale cu proiecie difuz este socotit fie ca fcnd parte din FR, mpreun cu hipotalamusul posterior i subtalamusul, fie numai ca sfer de influen a acesteia (deoarece funcia sa nu este legat exclusiv de activitatea FR), trimind impulsuri activatoare la scoar, dar pe un teritoriu ceva mai limitat (activare localizat comparativ cu SAA, responsabil de activitatea general a scoarei).

De altfel, cercetri amnunite au dus la identificarea la nivelul talamusului nespecific a dou sisteme: un sistem talamic difuz sincronizator i hipnogen, a crui excitare experimental prin stimuli cu frecven joas (6-12 c/s) provoac fenomenul de recrutare cortical i somn, i un sistem talamic difuz dezicronizator, de trezire, intricat anatomic cu primul, dar funcional legat de SAA, a crui excitare prin stimuli cu frecvene ridicate (300 c/s) provoac desincronizare i trezire.

HIPOTALAMUSUL POSTERIOR

Hipotalamusul posterior, fcnd parte din FR diencefalic, este implicat n starea de veghe, pe baza existenei fenomenelor vegetative i hormonale hipotalamo-hipofizare care nsoesc starea de veghe (predominant tonusului simpatic) sau de somn (predominant tonusului parasimpatic), ct i din necesitatea meninerii informaiilor interoceptive n timpul cnd SAA activeaz cortexul prin intermediul hipotalamusului.

SCOARA CEREBRAL

Scoara cerebral, n special allocortexul, rinencefalul, sistemul limbic, cornul Ammon, hipocampul i amigdala, contribuie la meninerea strii de veghe i atenie, fiind principalele formaiuni modulatoare ale ndreptrii ateniei spre ceva. La animalul cu electrozi cronic implantai n girus cinguli, o excitaie electric produce o reacie de alert, de ncordare a ateniei. Sistemul limbic pare c ar avea o aciune discriminativ de ndreptare a ateniei spre ceva, deosebindu-se astfel de FR, care ar avea o aciune de trezire cortical nediscriminativ. Rolul scoarei n declanarea i meninerea strii de veghe este demonstrat i de faptul c animalul decorticat prezint nc perioade de veghe, dar calitativ alterate legate, ca i la nou-nscui, mai mult de necesitile vegetative, precum i de constatarea c n sindroamele apalice umane post-traumatice se poate menine o relativ organizare circadian a ritmului veghe-somn.

Scoara cerebral, neopallidum-ul, cu cei 14 x 1010 neuroni, care permit realizarea a 102783000 combinaii funcionale, particip la propria sa trezire i la meninerea strii de veghe tot prin intermediul FR, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Spre deosebire de trezirea prin SAA, care este o trezire nespecific i n care energia nespecific este detepttoare, nu este important apariia acesteia, ci semnificaia ei (de exemplu, mama se deteapt la plnsul sau geamtul copilului, i nu la tunet sau alte zgomote; morarul se deteapt cnd zgomotul morii se oprete; trezirea imediat la auzirea numelui etc.).

Trezirea corticofugal, trezirea voluntar sau la alegere necesit deci mecanisme mai complexe, comparativ cu trezirea involuntar, de necesitate (explicat bine prin convergena reticulat polisenzorial). Ariile stabilite a avea proiecii corticofugale FR sunt: cortexul senzorio-motor din jurul anului central, aria frontal 8, regiunea parieto-occipital, primul girus temporal, vrful lobului temporal, poriunea mijlocie a girusului cingulat, circumvoluia superioar a suprafeei meziale a lobului frontal, restul ariilor corticale neavnd proiecii cortico-reticulate. Dup toate probabilitile, proieciile corticofugale la trunchiul cerebral joac un rol foarte important la om, nu numai n procesul de vigilen voluntar, selectiv la stimuli compleci i cu semnificaie important, dar i n alte procese, cum ar fi nvarea, atenia voluntar etc.. Reiese, deci, c activitatea SAA trezete cortexul i, la rndul su, activitatea cortical crescut mrete gradul de activitate a SAA, existnd un feedback pozitiv care, o dat excitat, ajut la meninerea activ a SAA. Mai mult, creterea activitii acestui sistem mrete gradul tonusului muscular prin influena asupra sistemului eferent (, ct i activitilor vegetative. La rndul lor, aceste efecte periferice produc creterea impulsurilor care sunt transmise nspre SNC (n special cele proprioceptive, cu o intens activitate de trezire), nchizndu-se astfel al doilea feedback pozitiv i, n sfrit, prin activarea SAA se nchide i al treilea feed-back pozitiv rezultat din stimularea nervilor simpatici, cu eliberarea de epinefrin (E), care are un efect direct de activare a FR a trunchiului cerebral. La aceste feedback-uri trebuie s mai adugm aciunea intercentral prin care centrii se influeneaz reciproc.

SISTEMUL CENTRENCEFALIC

Sistemul centrecenfalic, denumit astfel de ctre Penfield (1951), este un ansamblu de formaiuni nervoase subcorticale (FR mezencefalic, nucleii talamici nespecifici i hipotalamusul posterior), implicate n determinarea proceselor de vigilen i contien, el reprezentnd circuitele neuronale care realizeaz o reuniune a celor dou emisfere cerebrale cu poriunile superioare ale trunchiului cerebral. ntr-adevr, distrugerea acestor formaiuni determin suprimarea impulsurilor ascendente activatoare ctre scoara cerebral i tulburarea strii de veghe. Combinarea cercetrilor anatomo-clinice cu injectarea de barbiturice n artera vertebral, care produce inactivitatea neuronilor trunchiului cerebral inferior, a dus la concluzia c la om, neuronii responsabili de meninerea strii de veghe sunt situai n jonciunea mezencefalo-diencefalic. n schimb, extirparea unor regiuni corticale, izolarea zonei motorii sau a unor zone senzoriale corticale de restul cortexului cerebral nu determin pierderea contienei ori suprimarea funciilor motorii sau senzoriale. Studiile efectuate pe om au ntrit concluzia c starea de trezire nu este un fenomen cortical i c scoara, considerat n ansamblu, nu primete informaii direct de la ariile sale primare, ci indirect, prin intermediul structurilor subcorticale, denumite n general sistem centrecenfalic. Nu este ns mai puin adevrat c, dac la animalul decerebrat poate exista o conservare a strii vigile, la om scoaterea din funciune a ntregii scoare cerebrale este incompatibil cu pstrarea strii de veghe, cel puin n primele faze dup lezare. Se poate afirma fr a minimaliza importana formaiunilor subcorticale n desfurarea funciilor integrative i meninerea strii contiente c aceast integrare este imposibil de conceput fr participarea cortexului, funcionarea lor independent fiind exclus, deoarece cele dou etaje reprezint o unitate morfo-funcional i c aproape toate structurile cerebrale iau parte la realizarea ei cum ar fi cortexul, nucleii bazali - trunchiul cerebral cu formaiunea reticulat activatoare avnd ns un rol preponderent.

S-a demonstrat c SAA este esenial pentru starea vigil, n timp ce cortexul, nucleii bazali, sistemul talamic difuz, hipotalamusul sunt structuri necesare pentru realizarea contienei i a diferitelor ei aspecte i forme, care, pe fundalul strii de veghe, sintetizeaz mesajele cele mai variate ale mediului extern i ale eu-lui corporal, realiznd reflectarea lumii obiective.

ORIENTAREA

De mare semnificaie dinamic, exprimnd n timp i spaiu scopuri i aciuni de mare complexitate, orientarea este un proces comportamental prin care se localizeaz corect, n timp i spaiu, sistemele propriului corp i ale lumii nconjurtoare, n vederea realizrii aciunilor voite. Orientarea reprezint procesul prin care se alege voluntar, dintre multiplele posibiliti create n spaiu i timp, o direcie special de activitate sau un anumit scop.

Activitatea de orientare nu este o facultate specific sau izolat, ci constituie baza unor acte comportamentale complexe necesare desfurrii activitii, cunoscut fiind faptul c o ntreag categorie de procese cerebrale complexe i acte comportamentale (starea vigil, atenia, percepia, nvarea i activitatea motorie), implic i o activitate de orientare i explorare, investigaie i manipulare.

Comportamentul de orientare implic explorare, investigare i manipulare, care presupun la rndul lor o impulsionare motivaional.

Iniial s-a considerat c orientarea unui comportament sau activiti depinde direct de factorii motivaionali (omul flmnd se ndreapt spre hran), divergenele aprnd ns o dat cu precizarea sferei motivaiei. Analiznd rolul factorilor motivaionali n determinismul comportamentului de orientare, unii autori atribuie acestor factori numai un rol stimulator, energizant, afirmnd c motivaia nu trebuie invocat pentru explicarea caracterului direcional al comportamentului sau pentru faptul c apare un anumit comportament. Motivaiei i se atribuie doar calitatea dinamogen, aducndu-se ca argument faptul c, n lipsa unei tendine preponderente, pot fi dinamizate numeroase rspunsuri, iar stimulilor li se recunoate calitatea orientativ, existnd totui conexiuni stabile ntre stimul i reacia motivaional, care au ca rezultat un anumit rspuns. Starea motivaional asigur numai un grad de sensibilizare fa de anumii stimuli, ce orienteaz comportamentul ctre scop. Problema ns rmne a fi dezbtut n continuare, aprnd numeroase formulri, cum ar fi cele care presupun existena unor pattern-uri de comportament potenial, care ar fi orientate ntr-o anumit direcie de factorii motivaionali i transformate apoi n comportamente reale de ctre stimuli. Indiferent de aceste divergene de opinii, se recunoate ns caracterul energizant, stimulator, al motivaiei, fiind considerat motiv tot ceea ce dezvluie, susine i orienteaz activitatea. Lucrurile se complic ns atunci cnd se afirm c orientarea, declanat i ntreinut de factorii motivaionali, are un caracter difuz, iar organizarea ulterioar a unei orientri selective este rezultatul unui proces de nvare, recunoscndu-se astfel un determinism complex al activitii de orientare.

Activitatea de orientare rezultatul interveniei mecanismelor homeostazice se face simit att n condiiile normale de asigurare a unui fond care constituie activitatea de orientare curent, ct i n unele situaii speciale (atac, aprare, etc.). Monotonia, privarea de stimuli, ce reprezint de fapt o suprasolicitare prin subsolicitare, reducerea condiiilor de stimulare, saturare de stimuli sunt civa dintre factorii care genereaz activitatea de orientare i comportamentul explorator, putndu-se distinge o explorare specific, cu un scop imediat (potolirea setei, foamei) sau nespecific, cu un caracter mai general (evitarea plictiselii).

n mod normal, cu excepia strilor de reverie, oboseal accentuat sau hiperexcitabilitate difuz, ntreaga activitate cerebral uman este orientat permanent ntr-o anumit direcie, care este interferat i influenat continuu de aciunea stimulilor externi sau interni, activitate care nu ntotdeauna are un corespondent motor manifest.

n sfera activitii de orientare se cuprinde ntr-un sens mai larg i atenia definit ca un proces de orientare selectiv fa de un obiect, persoan, aciune etc., atenia avnd deci un puternic caracter situaional. n privina relaiei dintre atenie i activitatea de orientare, care ar avea un caracter mai difuz, atenia, prin selectarea preferenial a stimulilor, mrete eficiena proceselor cognitive, reliefnd n acelai timp faptul c percepia uman are o capacitate, limitat n timp, de analiz simultan a semnelor recepionate din ambian. Atenia poate fi considerat deci ca un proces cu caracter cognitiv, elaborarea i perfecionarea ei avnd loc pe msura exercitrii i antrenrii unei activiti, i ar avea mai multe faze: reacia de orientare, atitudinea pregtitoare i atenia operant. Activitatea de orientare este un element important ce st la baza meninerii strii vigile, percepiei, condiionrii, nvrii i a mai multor acte comportamentale necesare activitii cotidiene.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE ORIENTRII

Orientarea presupune capacitatea organismului de a-i stabili poziia temporal i spaial fa de un reper fix i implic o integrare armonioas i complex a sistemului senzorio-motor. Toi analizatorii contribuie la realizarea activitii de orientare, care trebuie conceput ca o activitate dinamic, implicnd o succesiune de fenomene anterioare ce declaneaz, la rndul ei, o alt succesiune de fenomene sau reacii. Deoarece stimularea senzorial implic aproape ntotdeauna un rspuns motor, orientarea nu poate fi separat de acesta, iar micarea la rndul ei este inseparabil de stimulii senzoriali (n special vizuali, tactili, posturali i kinestezici), acest lan de interrelaie fiind sintetizat foarte sugestiv n expresia micarea este senzaie.

Se afirm frecvent c orientarea spaial este o funcie a emisferei cerebrale minore, probabil controlat de lobul parietal. Faptele clinice confirm aceast afirmaie, dar nu trebuie neglijat c activitatea de orientare, n nelesul cel mai larg, include i localizrile cerebrale neparietale, depinznd de ntregul sistem senzorio-motor, de integritatea structurilor implicate n atenie, memorie, etc., fiind n acest sens controlat sau reprezentat n orice parte a SNC.

Orientarea, ca un proces cerebral complex i dobndit, are la baz o component elementar, nnscut, cunoscut sub denumirea de reflex de orientare i care a constituit obiectul a numeroase cercetri privind mecanismul apariiei i stingerii sale, componentele, evoluia, etc., oferind astfel fundamentul cunoaterii activitii de orientare n general. Reflexul de orientare a fost definit nc de Pavlov ca o reacie complex declanat de aciunea oricrui excitant nou, fiind situat la grania dintre reflexele nnscute i cele condiionate. Reflexul de orientare-investigare este un reflex nespecific, iniiat de orice excitant nou, neobinuit, putnd fi considerat deci, ca un reflex nnscut ce se nchide la nivel subcortical, dar care se supune habiturii prin repetarea stereotip a agentului stimulant, habituarea i stingerea fiind considerate componente dobndite i elaborate prin intervenia cortexului cerebral.

Se cunoate faptul c stimulii mediului ambiant nu sunt egali nici ca intensitate fizic sau fiziologic, nici ca semnificaie biologic sau social, semnificaia lor fiind rezultatul unui proces de elaborare, variabil de la un moment la altul, influenat de multiple condiii (context, condiii psiho-fiziologice, etc.). Posibilitatea ca un stimul s devin specific, adic organismul s rspund doar la acest stimul ignornd muli alii, este datorat proprietii creierului de a elabora un rspuns nespecific generalizat, la orice stimul nou sau neateptat adic reacia de orientare. Orientarea reprezint deci, att un rspuns la schimbarea survenit, ct i o condiie favorizant a seleciei stimulilor.

Reflexul de orientare este un sistem funcional unitar, care include de fapt mai multe componente ce posed un oarecare caracter relativ independent, n unele cazuri manifestndu-se n toat plenitudinea, iar n altele numai unele componente ale sale:

a) componenta motorie, care constituie manifestarea cea mai uor observabil i accesibil studiului; apare sub forma unor macroreacii sau a unor microreacii, sesizabile numai prin nregistrarea biopotenialelor musculare (ntoarcerea ochilor i a capului spre sursa de stimulare, creterea tonusului n vederea pstrrii unei atitudini, etc.);

b) componenta vegetativ, care se manifest prin rrirea sau chiar oprirea respiraiei, tahicardie, vasodilataie cerebral nsoit de vasoconstricie periferic, scderea rezistenei cutanate (tradus prin modificri ale reflexului cutaneo-galvanic), midriaz, etc.;

c) componenta EEG, manifestat prin nlocuirea ritmurilor de repaus spontane (ritmul ( cu 8 12 c/s) cu ritmuri desincronizate rapide, cu frecvena de peste 20 c/s i cu voltaj redus;

d) componenta senzorial, mai puin accesibil studiului, este caracterizat prin ignorarea altor stimuli, n afara celui care a provocat orientarea, creterea sensibilitii receptorilor, etc..

n ceea ce privete mecanismul neurofiziologic, s-a demonstrat c reflexul de orientare complex, necondiionat, se integreaz i genereaz la nivel subcortical argumentul principal constnd n faptul c el se produce i la animalele decorticate. Pe fondul acestui reflex de orientare se elaboreaz procesul complex al orientrii, activitate realizat cu participarea scoarei cerebrale i pe baza experienei individuale, de a selecta permanent din multitudinea excitanilor (biologici, sociali, psihici) pe cei cu semnificaie. Scoara cerebral intervine prin mecanismul activator cortico-reticulo-cortical n declanarea activitii de orientare la stimuli care au o anumit semnificaie. Reacia de orientare este anticamera ateniei; dup un moment de alert, ea va evolua fie ctre o atenie selectiv, n cazul unui stimul cu semnificaie, fie ctre neatenie, habituare, n cazul unui stimul nesemnificativ.

Manifestrile incluse n reflexul de orientare sunt controlate de FR i SAA, ct i de ctre sistemul talamic difuz de proiecie. Reacia de orientare este declanat prin discordana rezultat din confruntarea stimulului nou-aprut la un moment dat i planul de desfurare a comportamentului; cu ct discordana este mai mare, cu att i reflexul de orientare va fi mai intens.

Impulsurile reticulopete senzitivo-senzoriale declanate de orice stimul nou strbat cile nespecifice, extralemniscale, genernd o stare de excitaie intens reticulat, responsabil de asemenea de diferitele manifestri ale reflexului de orientare. Excitaia reticulat se transmite i descendent pe cile reticulo-bulbo-spinale, antrennd, prin influena motoneuronilor din coarnele anterioare, unele manifestri ale componentei motorii a reflexului de orientare i, prin aciunea neuronilor vegetativi din coarnele intermediolaterale - componenta vegetativ (diversele modificri ale activitilor respiratorii, cardiace, secretorii, etc.). Activitatea reticulat exercit concomitent i o influen inhibitorie asupra releurilor periferice ale diferitelor sisteme senzoriale, declannd unele manifestri ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Excitaia reticulat se propag ns ascendent, mobiliznd complexele neuronale corticale (circuitul reticulo-cortical), modificare ce se traduce printr-o desincronizare care explic, printre altele, i componenta EEG a reflexului de orientare. Numeroase cercetri au confirmat rolul important al FR n generarea procesului de orientare, demonstrnd c excitarea acestei formaiuni nervoase produce efectele respiratorii, cardiace, cutanate, etc., identice sau foarte apropiate celor observate n cursul reflexului de orientare.

S-a precizat de asemenea i rolul cortexului cerebral n producerea i desfurarea procesului de orientare, influena cortical, dup secionarea corpului calos, producnd activarea i a celeilalte emisfere cerebrale prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Persistena reflexului de orientare dup secionarea cilor sezoriale specifice la nivelul trunchiului cerebral (la un animal n experiment cronic) i dispariia lui dup lezarea extins a FR mezencefalice, culegerea de poteniale evocate de la nivelul FR n cazul unei stimulri corticale etc., sunt alte dovezi care atest c orientarea se produce n cazul unei activri corticale tot prin intermediul FR. Dei scoara cerebral nu reprezint o staie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine, n mod obinuit, mai ales n cazul unor stimuli cu semnificaie asociativ i ncrctur puternic afectiv. Orientarea spaio-temporal s-a dovedit a fi o funcie a emisferului nedominant, controlat de lobul parietal, dar i de alte structuri implicate n activitatea senzorio-motorie, atenie, memorie, afectivitate, gndire i limbaj (semnificaia cuvntului ca stimul nou, factor motivaional sau afectiv-emoional). Comportamentul de orientare uman implic starea vigil i este influenat de o serie de factori motivaionali n care un rol deosebit l deine sistemul limbic (care funcioneaz i ca un detector al noutii stimulilor).

Cortexul cerebral intervine fr a cunoate exact mecanismul intim i n mecanismul de stingere a reflexului de orientare, probabil printr-o inhibiie cortico-reticulat. Se consider c, n cazul repetrii stimulului, n structurile cerebrale se elaboreaz un model nervos, un anumit pattern, potrivit intensitii, duratei, ordinii de prezentare i celorlalte caliti ale stimulului, care se compar mereu cu cel determinat de stimularea prezent; reflexul de orientare apare ori de cte ori stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Modelul neuronal ar putea consta dintr-o anumit populaie neuronal ce stocheaz informaii privind caracteristicile stimulilor precedeni (modalitate, intensitate, durat, ordine, etc.) i apoi compar aceste caracteristici cu cele ale noului stimul sosit. Dac acesta se dovedete nou fa de integritatea premergtoare, se declaneaz comportamentul de orientare-investigare, iar dac stimulul corespunde modelului neuronal stocat, orientarea nu se mai declaneaz, aprnd reacia de habituare i stingere.

La baza procesului de orientare ar sta i mecanismul intim sinaptic de sensibilizare (proces opus habiturii, prin care, prin nvare, se crete rspunsul reflex la stimuli nocivi sau cu semnificant de noutate); datorit facilitrii presinaptice de ctre impulsurile sosite de la nivelurile superioare (i chiar corticale), se produce o cretere a excitabilitii neuronilor int, care vor elibera mult mai uor neurotransmitorul, care mediaz facilitarea presinaptic (ce se crede a fi 5-HT) i acioneaz pe neuronii senzitivi, int, crescnd astfel nivelul AMPc, care la rndul su (probabil prin folosirea produs la unul din canalele membranare) crete influxul de Ca2+, acesta determinnd creterea eliberrii transmitorului sinaptic. Activitatea de orientare implic la om o serie de fenomene, ncepnd cu nivelurile inferioare integrarea reflexului de orientare (tresrirea, ntoarcerea capului la zgomote puternice, brute) i terminnd cu nivelurile superioare, legate intim de semnificaia celui de-al doilea sistem de semnalizare i modificri comportamentale complexe.

HABITUAREA

Repetarea frecvent a stimulului face s dispar, printr-o inhibiie temporar, reflexul i activitatea comportamental de orientare-investigare, ceea ce nu nseamn c stimulul care nu mai este nou, i pierde total influena asupra neuronilor. Aceste fapte permit s se disting n cadrul orientrii o subcomponent aferenial ce sosete permanent la nivelul SNC, de una comportamental i intermitent, care, n momentul cnd stimulul nu mai este nou, i pierde valoarea de semnal, SNC avnd posibilitatea s blocheze aceste semnale inutile i s-i ndrepte atenia spre alt activitate de orientare, mai important n acel moment. Habituarea la stimul nu este datorat numai mecanismului nervos central, ci i interveniei directe a scoarei, care, prin mecanisme de feedback negativ, regleaz aferenele la nivele releelor subcorticale sau chiar periferice (receptori).

Important de menionat este faptul c fenomenul de habituare trebuie difereniat de cel de adaptare senzorial a receptorilor sau de cel de acomodare a nervului periferic, de care se deosebete prin caracteristici temporale particulare, habituarea putnd lua natere chiar dac intervalele dintre stimuli sunt foarte mari ore sau chiar zile -, ceea ce nu se produce n cazul adaptrii.

Habituarea este deci procesul opus orientrii i reprezint procesul prin care se diminueaz rspunsul comportamental la repetarea acelorai stimuli, fiind probabil, cea mai simpl form de nvare. Iniial, la prezentarea unui stimul nou, se obine un rspuns de orientare, iar dac se repet acest stimul, apare habituarea prin care se nva recunoaterea i ignorarea lui, datorit pierderii calitii de noutate sau semnificant. Procesul de habituare este foarte important n activitatea uman, n general, dar i n procesul de nvare, proces ce include achiziionarea numai a stimulilor noi i eliminarea celor nesemnificativi. La baza apariiei acestui proces se afl diminuarea eficacitii activitii sinapselor spre neuronii care erau stimulai repetitiv. Mecanismul, intuit nc de Sherrington (1906), abia recent a putut fi dovedit cu ajutorul microelectrozilor, demonstrndu-se, fr echivoc, o diminuare a excitabilitii la nivelul sinapselor excitatorii; n acest caz, sinapsele devin mai puin eficiente din cauza eliminrii progresive a unei cantiti mai mici de neurotransmitor ca urmare a scderii influxului de calciu.

ATENIA

ACCEPIUNI CONCEPTUALEDefinirea ateniei este dificil, fiind marcat de contrastul dintre uurina nelegerii prin introspecie i dificultatea definirii ei din punct de vedere neurofiziologic, componentele sale putnd fi descrise subiectiv uor, dar stabilite obiectiv mult mai greu.

Atenia se refer la o stare de veghe, n care informaia senzorial i mnestic este selectiv perceput, realiznd orientarea selectiv i concentrarea activitii mentale asupra unor stimuli informaionali sau mnezici.

Atenia permite orientarea i concentrarea asupra unor fenomene sau obiecte, avnd ca efect creterea claritii reflectrii acestora i, n general, a eficienei unei activiti.

Din aceast definiie reies dou caracteristici: pe de o parte, c atenia necesit obligatoriu un anumit nivel de veghe, ca premiz neurofiziologic a strii de atenie i, pe de alt parte, c selectivitatea este ntotdeauna inevitabil asociat cu o cantitate neateptat de mare de stimuli irelevani din care cauz atenia include i aspectul inseparabil al inateniei.

Intensificarea selectiv i excluderea unor experiene contiente, fenomene care nsoesc atenia, sunt strict legate de semnificaia stimulilor, rezultnd dintr-un proces activ neural facilitator i inhibitor, ce se desfoar la diferite niveluri i structuri ale sistemului nervos, ncepnd cu organele periferice de sim i terminnd cu scoara cerebral. Atenia poate fi concentrat numai asupra unor stimuli semnificativi, ceea ce face ca ea s fie asociat intim cu motivarea i nvarea, ca i cu altele, cum ar fi percepia, orientarea, etc.. Dup cum motivaia este o condiie necesar pentru atenie, tot aa i informaiile sosite n cadrul strii atenionale vor contribui, indubitabil, la consolidarea modificrilor plastice responsabile de procesul nvrii.

Atenia este legat de asemenea de orientare, dar reacia de orientare este o stare de vigilen specific ce nu poate fi izolat de celelalte procese cerebrale, ci conceput numai n strns interdependen cu ele ori a acorda atenie unui lucru nseamn, de fapt, a face abstracie de restul, a bloca accesul la simurile noastre a tuturor evenimentelor, stimulilor ce ar distrage atenia. n orice moment al activitii umane exist un obiect al ateniei; cu alte cuvinte nu exist atenie n sine la general, ci numai atenie la ceva, de aceea se pot realiza unele aciuni fr a fi ateni, dar nu se poate ca n efectuarea unei anumite activiti s nu fie implicat atenia.

Rolul ateniei pentru activitatea uman este foarte important, ajutnd la cunoaterea mai exact, mai fidel, a lumii nconjurtoare, fiind prin excelen un proces complex aflat n serviciul cunoaterii (fr a se confunda cu aceasta), permind continuu selectarea din mediul ambiant a ceea ce este mai important pentru organism i pentru adaptarea lui la condiiile ambiante n permanent schimbare.

Sistemul nervos este incapabil s prelucreze concomitent toate impulsurile nervoase furnizate de simuri, de aceea apare ca obligatorie o anumit selecie, n care s fie preferate unele n detrimentul altora, proces selectiv care constituie de fapt atenia. Ateniei i se poate distinge o component comportamental i una subiectiv (trirea n fiecare moment a strii de veghe, ca un fapt unic de contien).

Caracteristicile comportamentului atentiva) selectivitatea, caracteristic principal a procesului, potrivit creia atenia fa de un stimul se realizeaz concomitent cu neatenia fa de alii; faptul este posibil datorit interveniei unor mecanisme mobile de filtrare, ca i printr-o comutare permanent de la un stimul la altul;

b) mobilitatea sau flexibilitatea, nseamn uurina cu care se poate trece de la o problem la alta i care suplinete, n timp, perimetrul limitat al ateniei;

c) direcionarea semnific faptul c procesul este ntotdeauna orientat ctre o surs de stimulare, ctre un stimul, neexistnd atenie fr o anumit orientare; uneori se distinge: o atenie pregtitoare n care predomin orientarea mintal i pregtirea de a percepe anumii stimuli i o atenie operant n care predomin selecia din cursul actelor de percepie i gndire;

d) concentrarea, este capacitatea de aprofundare a unei probleme i detaarea de ambian; de menionat c subiectul nva s fie atent, s-i concentreze rapid atenia asupra stimulilor relevani;

e) distribuia sau capacitatea de a cuprinde simultan de fapt succesiv, dar cu o mobilitate foarte rapid ce d impresia de simultan mai multe aciuni (n medie 2-6), dintre care una este ntotdeauna dominant pentru scurt timp;

f) intensitatea caracteristic de ordin cantitativ traduce de fapt intensitatea proceselor neuronale implicate, mecanismul de activare producndu-se nu numai la nivel cerebral, dar i la nivelul receptorilor prin creterea sensibilitii lor, creterea excitabilitii organelor senzoriale, etc.;

g) stabilitatea sau durabilitatea este n realitate o caracteristic destul de relativ, atenia prezentnd fluctuaii n timp i spaiu.

De menionat c diferitele caracteristici ale procesului de atenie formeaz un tot unitar, indivizibil, fiind separate numai n condiii experimentale speciale.

SURSELE ATENIEI

Atenia poate fi ndreptat asupra unor stimuli externi atenia senzorial (exo-evocat) sau asupra unor stimuli interni atenia ideaional (auto-evocat). Atenia este potenat de o serie de condiii: semnificaia stimulilor, motivaia, interesul i curiozitatea, ambiana, etc..Sursele ateniei sunt multiple:

a) ambiana, care, la rndul ei, este constituit din stimuli externi sau interni;

b) competiia stimulilor este o condiie de baz n care acioneaz diveri stimuli i care este determinat de mai muli factori: intensitatea stimulului, contrastul stimulului fa de fond, mobilitatea, variaia i noutatea stimulilor, accesibilitatea i inteligibilitatea lor (n special n cazul stimulilor verbali);

c) incertitudinea stimulilor, capacitatea de a atrage atenia, care depinde de cantitatea de informaie pe care o conin stimulii i care este msurat prin gradul de incertitudine;

d) motivaia constituie adevrata for propulsiv care genereaz, susine sau orienteaz procesul ateniei, stimulul avnd doar rolul de a actualiza un interes; interesul nu este altceva dect atenie n stare latent, iar atenia interes n aciune. Interesul constituie deci suportul ateniei, care, la rndul ei, prin favorizarea fenomenului de cunoatere, stimuleaz i consolideaz interesul;

e) interesul constituie un factor stimulator al ateniei, iar elementele de noutate i surpriz odat cunoscute (curiozitatea satisfcut), explorarea i manipularea obiectelor nceteaz, deoarece nu li se mai acord atenie. Curiozitatea nu se oprete la obinerea unor informaii concrete, imediate, asupra lucrurilor care pot fi percepute direct, ci ea atinge un grad mult mai avansat curiozitatea specific omeneasc, n care sfera se lrgete i asupra unor aspecte abstracte, evenimente sociale, etc., prezente sau viitoare;

f) recompensa (cointeresarea) joac un rol important n suscitarea ateniei, iar dobndirea informaiei recompenseaz cutarea, deci i atenia.

POSIBILITILE I LIMITELE STABILITII ATENIEI

Stabilitatea ateniei este relativ, prezentnd permanente fluctuaii, att n timp (oscilaii ale intensitii concentrrii), ct i n spaiu (devieri de la o distan la alta), fixitatea ateniei fiind considerat ca o stare anormal.

Pentru explicarea fluctuaiilor ateniei s-au emis diferite ipoteze neurofiziologice. Ribot (1889) atribuia fluctuaiile ateniei faptului c viaa psihic este n continu micare. Ulterior, cercetrile neurofiziologice au evideniat fenomenul de adaptare a receptorilor, urmat de scderea pn la dispariie a senzaiei, mecanism prin care s-a ncercat explicarea fluctuaiilor. Acest mecanism periferic nu este ns valabil, deoarece n cadrul fluctuaiilor ateniei, senzaiile percepute dispar i reapar, unii autori vorbind chiar despre existena unor modificri cu caracter fazic ale ateniei (unde ale ateniei). Din aceast cauz, se presupune c modificrile periodice ale concentrrii ateniei au origine central, procesul producndu-se la nivelul structurilor superioare ale sistemului nervos i avnd la baz, probabil, un fenomen de oboseal a centrilor nervoi datorit monotoniei stimulilor.

Meninerea unei atenii susinute necesit prezena unor factori (condiii) care favorizeaz sau, dimpotriv, amn, reduc sau nltur atenia: mrimea stimulului (atenia fiind mai uor meninut la stimuli de intensitate mare), frecvena i regularitatea stimulilor (subiectul i elaboreaz un ritm mediu al expectativei stimulului), cunoaterea rezultatelor (legtura de tip feedback joac rolul unei ntriri, care activeaz creierul, mrind nivelul ateniei), existena i intensitatea optim a motivaiei, condiiile generale ale ambianei, starea funcional a SNC, etc..

nregistrrile electrofiziologice au artat c persoanele introvertite prezint un nivel de activare cortical spontan mai ridicat, ceea ce le confer un grad de atenie mai susinut i obinerea unor performane superioare, n timp ce persoanele extrovertite prezint un nivel de activare spontan mai redus, performane inferioare fa de tipul introvertit, dar beneficiaz de adugarea unor stimuli suplimentari, care mresc nivelul de activare cerebral.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE ATENIEI

Cunotinele actuale asupra mecanismelor neurofiziologice ale ateniei i inateniei, studiile efectuate pe animale i pe om cu toate avantajele i limitele lor au furnizat date ce permit elaborarea unor ipoteze asupra naturii fenomenelor complexe care se petrec n cursul ateniei. Dificultatea problemei reiese i din faptul c atenia interfer cu majoritatea proceselor cerebrale complexe.

Starea de veghe constituie premiza neurofiziologic obligatorie a procesului atentiv, fiind necesar un anumit nivel (optim) de activare cortical, ce permite urmrirea propriilor performane. Un stimul senzorial specific determin un potenial evocat cortical specific, dar i o activare cerebral difuz, nespecific (prin colaterale la FR), care are rolul de modificator al strii funcionale a creierului. Cortexul activat este capabil n msur mai mare s primeasc i/sau s prelucreze informaia specific transmis pe un anumit canal senzorial aferent. Pentru producerea ateniei este necesar ns un anumit nivel optim de activare cortical, n special frontal, care nu trebuie s fie nici foarte intens motivaia prea puternic determinnd o performan mai slab, - dar nici prea slab, deoarece ar fi insuficient pentru desfurarea procesului de atenie. n emoii puternice, team, mnie, anxietate, etc., o activare cerebral n exces produce confuzie, lipsa de control, dezorganizarea comportamentului i scderea performanelor. La un nivel sczut de activare cerebral, individul se comport neatent sau uor distrat, la un nivel foarte crescut, ca un om excesiv de anxios, n timp ce la nivelurile medii ale vigilenei individul este alert, atent i performanele sale ating un nivel optim de eficien. Nivelul optim nu trebuie conceput ca fiind fix i nici identic la toate persoanele, sau la aceeai persoan n toate momentele, ci mai degrab ca o zon n interiorul creia se realizeaz un optimum de atenie. Activarea cerebral difuz cortical, dei s-a dovedit a fi un mecanism absolut necesar producerii ateniei, nu este niciodat suficient, neputndu-se pune semnul egalitii ntre cele dou procese.

Stabilind rolul indiscutabil al activrii corticale n producerea ateniei trebuie menionat c alturi de aceasta intervin i alte mecanisme. Un astfel de mecanism necesar producerii ateniei l constituie procesul de orientare ctre sursa de stimulare, considerat ca anticamera ateniei, reacia punnd cortexul n stare de disponibilitate activ i pregtindu-l pentru selecia ulterioar a informaiei. Deteriorarea ateniei se explic prin apariia reaciei de orientare, fenomen ce produce i o diminuare a ateniei. Habituarea constituie substratul neateniei selective i implic un proces inhibitor cortical. Se presupune c n scoar se organizeaz un model al stimulului, n sensul c anumite celule pstreaz informaiile privitoare la caracteristicile stimulului (durat, intensitate, ordine de stimulare, etc.). n cazul repetrii, creierul compar mesajul sosit cu modelul stocat i, dac cele dou reprezentri coincid, cortexul nu mai rspunde la stimul, fiind obinuit; n schimb, dac exist o ct de mic incongruen, se genereaz o nou reacie de orientare.

Un alt mecanism care intervine n procesul de atenie este selecia informaional relevat prin fenomenul de filtraj, alegndu-se permanent i competitiv, din multitudinea i varietatea stimulilor, cei adecvai momentului. Potrivit acestui model, importana naturii selective a ateniei rezid n faptul c organismul este forat s aleag, permanent i competitiv, numai o parte din varietatea de stimuli senzoriali care influeneaz receptorii, alegere ce impune existena unor mecanisme de filtru, care s permit executarea operaiei de selecionare a stimulilor nc de la intrarea lor.

S-a demonstrat, de asemenea, c posibilitatea stimulilor de a trece prin anumite filtre depinde att de calitile lor fizice, ct i de starea de receptivitate momentan a cortexului. Stimulii care au reuit s strbat un filtru sunt transmii apoi unei pri a sistemului atenional, care permite stocarea lor pentru un timp limitat. Dup aceea informaiile sunt transmise unui sistem decizional cu capacitate limitat (ce permite selectivitatea), care emite rspunsurile adecvate sau/i engrameaz informaia ntr-un sistem de memorie de lung durat, pentru un viitor rspuns. n acest fel, informaiile curente pot fi integrate permanent cu cele pstrate, ceea ce permite elaborarea n orice moment a unui rspuns adecvat. n timpul prelucrrii unui stimulmesaj, atenia rmne blocat pentru celelalte mesaje.

Atenia opereaz deci ca un filtru, selecteaz informaiile, admind-o pe cea relevant i respingndu-le pe cele irelevante. Filtrul protejeaz scoara cerebral de suprancrcare i decide, n fiecare moment, ce anume trebuie remarcat i ce necesit rspuns. Acest mecanism de filtru se produce la diferite nivele, ncepnd cu filtrajul periferic (codificarea stimulilor, transmiterea), continund apoi cu cel de la nivelul FR i subcortical i n final, cu cel cortical, rezultnd alegerea unui mesaj i respingerea altuia. Mecanismul de filtraj pare mai uor de conceput cnd este vorba de stimuli senzoriali diferii, cunoscut fiind c pentru fiecare stimul exist receptori specializai i ci specifice de transmitere spre centri. El devine mai dificil de neles cnd este vorba de stimuli compleci verbali. n acest caz, se admite existena unui acord ntre orientarea prealabil (autoprogramarea) i stimulii care sosesc la cortex; atunci cnd informaiile sunt neateptate i nu concord cu autoprogramarea, ele sufer o ntrziere egal cu durata comutrii ateniei.

Cert este c n timpul prelucrrii unui mesaj, canalul respectiv rmne blocat pentru celelalte, informaiile care sosesc trebuind s atepte pn la deblocarea mecanismului central al deciziei. Exist un filtraj negativ, prin care stimulii care i-au dovedit inutilitatea sunt mpiedicai s mai activeze cortexul, eliberndu-l (prin habituare) de unele prezene perturbatoare; n opoziie cu acesta, exist un filtraj pozitiv, exercitat de atenia selectiv, care favorizeaz accesul stimulilor relevani ctre cortex. Se pare c teoria filtrului i are o aplicare mai justificat n situaiile n care are loc o real competiie a stimulilor i este nevoie de comutarea rapid a ateniei. Natura filtrajului implicat n atenie variaz de la un moment la altul, indicii de recunoatere putnd fi uneori simpli (apariia unei lumini n ntuneric), alteori deosebit de compleci (recunoaterea unui instrument muzical ntr-un concert). Potenialul evocat este facilitat mult nu numai la nivel cortical, ci i la nivel subcortical (talamic) i chiar la nivel de receptor periferic, n cazul cnd semnalul are o semnificaie biologic.

Filtrajul periferic se realizeaz la nivelul receptorilor; urmeaz apoi selecia ce se realizeaz la un nivel subcortical, n care FR n general i SAA n special (prin circuitele cortico-reticulo-cortical pentru atenia voluntar, senzitivo-senzorio-reticulat pentru atenia reflex i reticulo-limbic pentru aspectele motivaionale), joac un rol important. n sfrit, apare i o selectare care se face chiar la nivel cortical, prin care creierul i controleaz singur intrrile, reglnd fluxul informaiilor aferente, selectnd anumite mesaje pe care le las s treac i respingnd altele, alegerea fcndu-se nu aleatoriu, ci n funcie de anumii factori ponderatori (noutate, intensitate, motivaie, importan, etc.). Filtrajul se comport fie acordnd stimulului ce produce atenie un regim preferenial (fenomene de facilitare la diferite niveluri), fie blocnd accesul spre cortex stimulilor de la care se abate atenia (fenomene inhibitorii la diferite niveluri).

Numeroase cercetri atest existena filtrajului central, descriindu-se la nivelul cortexului aa numii neuroni ai ateniei. ntr-adevr, cercetrile cu microelectrozi au demonstrat c 10% din neuronii cortexului auditiv nu funcionau dect dac animalul ntorcea capul spre sursa de zgomot, deci dac era atent (se orienta spre stimul). Semnificaia acestor neuroni demonstreaz c scoara cerebral dispune de unele rezerve funcionale, pe care procesul ateniei le mobilizeaz. Astfel de uniti ale ateniei, denumite i detectori ai noutii, au fost descrise i n alte formaiuni nervoase superioare: cortex vizual, hipocamp, nucleu caudat i FR.

Numeroase cercetri efectuate pe om sugereaz c facilitatea senzorial este strns asociat cu concentrarea ateniei. Studiul potenialelor evocate la om arat c amplitudinea rspunsurilor fotice evocate era mai crescut cnd atenia subiectului era concentrat asupra stimulilor vizuali (numrarea de ctre subiect a flash-urilor luminoase).

Creteri ale amplitudinii rspunsurilor evocate din complexul ventro-bazal talamic s-au obinut i cnd subiectul i concentra atenia asupra numrrii stimulilor cutanai, tactili sau de nepare i, de asemenea, din cortexul temporal la numrarea stimulilor auditivi (click). Se dovedete astfel c procesul de atenie, limitat la un numr de stimuli, este nsoit invariabil de excluderea unei mari cantiti de informaii senzoriale i mnestice din experiena contient, fenomen care presupune nu numai limitarea capacitii de integrare a circuitelor neuronale, dar i existena unor mecanisme cerebrale de filtrare a semnalelor aferente.

Ca procese elementare i fundamentale neuronale implicate n atenie ar fi inhibiia pre- i postsinaptic ce ar juca un rol important funcional n restricia traficului de impulsuri selectate la nivelul cilor senzoriale specifice i nespecifice. Pe lng acestea, situaiile mediului nconjurtor, ale vieii cotidiene, cer intervenia nc a dou tipuri de inhibiie senzorial: un tip fazic, cu aciune tranzitorie de comutare a diferitelor modaliti senzoriale i un tip tonic, cu aciune prelungit, interesnd att cile specifice, ct i cele nespecifice.

Excitaia selectiv n SNC necesit prezena concomitent a unei inhibiii nconjurtoare, ndreptind concluzia c atenia s-a dezvoltat odat cu dezvoltarea cortexului, capabil s genereze procesul de excitaie i inhibiie cerebral, prelucrarea informaiilor senzoriale, etc., atenia constituind o culme a acestor mecanisme implicate i n alte procese cerebrale n care cile corticofugale excitatorii i inhibitorii joac un rol decisiv. La nivelul neuronilor corticali ar interveni i fenomenul induciei negative, cu ajutorul cruia focarul de excitaie atenional este localizat printr-un halou de inhibiie.

n ceea ce privete mecanismele corticale pregtitoare ale ateniei, se pare c ar fi vorba de o activare condiionat, presupunnd un proces de nvare la un anumit semnal care a ctigat o semnificaie particular.S-a propus ca mecanism de activare a ateniei participarea cilor cortico-reticulo-corticale, n special pentru atenia voluntar, n timp ce pentru atenia involuntar ar fi suficiente numai structurile subcorticale.

S-a demonstrat, cu ajutorul PA c, n timpul ateniei, la om se dezvolt o inhibiie pre- i postsinaptic la nivelul hipocampului.

Dintre proieciile corticofugale identificate topografic la nivelul FR a trunchiului cerebral, un rol important n meninerea ateniei voluntare revine proieciilor originare din lobul frontal. n sprijinul acestei afirmaii vine i constatarea lipsei de concentrare a ateniei la bolnavii care au suferit o lobotomie frontal.

Procesul neurofiziologic al ateniei implic o secven fazic: mai nti stadiul de generalizare polisenzorial, apariia refluxului de orientare generalizat i care menine atenia explorativ, prin intermediul creia se elaboreaz strategia de percepere a stimulului sau de rezolvare a mesajului adus de acesta; apoi, stadiul selectiv, pauci-senzorial, cnd prin concentrarea stimulului n cmpul percepiei optime se produce nlocuirea reflexului generalizat, cu unul mai restrns, ce corespunde ateniei selective (Sokolov, 1968). Astfel, dac unei pisici i se prezint un oarece, se pot culege imediat, din mai multe regiuni, potenialele evocate cu amplitudine aproximativ egal (bulbul olfactiv, nucleul trigemenului, etc.), pentru ca dup cteva secunde, cnd pisica are o atenie selectiv fa de oarece, potenialele cele mai mari s fie nregistrate prin bulbii olfactivi, n timp ce amplitudinea potenialelor din celelalte regiuni diminu foarte mult.

De altfel, exist i observaia comun din viaa cotidian c atunci cnd se privete un tablou sau se ascult o orchestr se selecioneaz de fapt strict, dintr-un grup mare de stimuli vizuali sau auditivi, numai anumii stimuli care intereseaz selecia; aceast selecie se realizeaz probabil prin intervenia unor mecanisme de control al accesului semnalelor senzoriale, care vin de la organele de sim la circuitele neuronale de integrare contient. Nu este exclus ca ritmicitatea filtrrii senzoriale s fie asociat cu oscilaiile binecunoscute ale ateniei, fenomenul reflectnd de fapt existena unui ritm intrinsec de scurt durat al neuronilor din FR mezencefalic, analog cu acela al neuronilor ce regleaz respiraia sau vasomotricitatea.

Observaii experimentale ce sugereaz existena unor impulsuri eferente care influeneaz i cile senzoriale ar putea fi luate n considerare n situaia n care, n scopul meninerii ateniei, distractibilitatea senzorial ar putea fi contracarat prin variate micri fr sens, cum ar fi vibraia piciorului, jocul cu chei, plimbarea prin camer, etc..Atenia nu exist ca proces de sine stttor, ci este implicat n multe alte procese cerebrale (cunoatere, orientare, percepie, nvare, memorie, etc.). Procesul ateniei este legat de cel de orientare (avnd i unele structuri comune), orientarea fiind o alert nespecific, n timp ce atenia este o alert specific; n msura n care semnificaia stimulului rezult din experiena individual trecut, atenia este de asemenea legat de procesul nvrii i memorrii. Att n atenia pregtitoare, ct i n cea operant se nva s se acorde atenie unui stimul semnificativ i s se autoactiveze selectiv n prezena stimulului.

DISTRIBUIA ATENIEI

Atenia nu se poate distribui, deoarece procesul implic orientarea selectiv, predominant pentru un stimul sau o activitate n detrimentul celorlali stimuli sau a altor activiti, existnd numai aparent o distribuie (simultaneitate) a procesului de atenie.

Se pot totui efectua mai multe activiti n acelai timp, datorit urmtoarelor mecanisme:

a) una dintre activiti solicit o atenie concentrat, n timp ce celelalte au un caracter mai automatizat, stereotip;

b) n cazul cnd activitile concurente nu sunt automatizate, atenia se comut rapid de la o activitate la alta, nct d impresia unei simultaneiti (de fapt este vorba de o mare mobilitate a procesului de atenie);

c) diferitele activiti sunt de fapt integrate ntr-un complex, coordonat, stereotip i nvat.

INATENIA

Meninerea concentrat a ateniei n condiii perturbatoare constituie msura rezistenei ei i depinde, n bun parte de motivaie precum i de o serie de factori individuali (starea de oboseal, dispoziia psihic, etc.) i perturbatori (zgomot, ntreruperi frecvente, suprasolicitare, etc.). n cazul cnd efortul de concentrare devine ineficient, se trece ntr-o stare de inatenie.

Atenia i inatenia constituie de fapt dou laturi complementare ale aceluiai proces complex, care se condiioneaz reciproc: atenia acordat unui stimul implic neaprat ignorarea celorlali, adic inatenia fa de ali stimuli; se poate vorbi deci despre o inatenie simultan, generalizat, care nsoete atenia concentrat, selectiv i despre o inatenie selectiv, specializat, care se instaleaz progresiv, n urma stingerii reaciei de orientare.

Din punct de vedere neurofizilogic, problema inateniei este destul de complicat, existnd att la om, ct i la animal o inatenie rezultat dintr-o inhibiie (consecutiv apariiei unei noi dominante) sau dintr-o habituare senzorial (nvarea de a nu rspunde la un stimul repetat care i pierde semnificaia).

INATENIA PRIN INHIBIIE

Se contureaz ipoteza existenei unor influene inhibitorii i facilitatorii, continuu comutate n spaiu, n acord cu o situaie dominant la un moment dat.

n ceea ce privete starea de distractibilitate la om, nregistrrile potenialelor evocate au confirmat rezultatele obinute la animal asupra existenei supresiunii senzoriale la stimulii-test n timpul distractibilitii. Acelai fenomen se produce i atunci cnd atenia este concentrat voluntar asupra unor sarcini de memorie sau mintale. Astfel, s-a raportat c potenialele fotice evocate erau semnificativ reduse n timpul calculului mintal sau consecutiv excitaiei emoionale. Aceeai constatare s-a fcut i pentru stimulii auditivi i olfactivi, cnd subiectul efectua un calcul mintal sau asculta tic-tacul unui ceasornic, sau palpa un obiect necunoscut spre identificare.

Inhibiia senzorial corticofugal se efectueaz att la nivelul cilor specifice ct i la nivelul formaiunilor nespecifice (FR mezencefalic, talamusul medial, etc.). Dovada c nu este vorba de intervenia unui mecanism periferic motor (la nivel de receptor) o constituie faptul c inhibiia senzorial a fost observat la nivelul cilor vizuale i la bolnavii cu paralizii oculare complete, atropinizai sau cu absena congenital a pupilei.

INATENIA PRIN HABITUARE

A doua form a inateniei, habituarea senzorial, const n nvarea de a nu rspunde la un stimul care, prin repetare, i pierde semnificanta pentru organism. Eliminarea stimulilor nesemnificativi este indubitabil rezultatul unei inhibiii active de lung durat. Habituarea pare strns asociat cu inatenia i cu mecanismele ei nervoase, fiind de fapt nvarea de a nu acorda atenie unui stimul senzorial repetat.

Habituarea reprezint un fel de adaptare (nvare) la stimulii nerelevani, organismul ne mai consumnd energie nervoas pentru ceva care nu mai este semnificativ. Prin eliminare progresiv a stimulilor lipsii de semnificaie se reduce, de fapt, gama aferenelor senzoriale competitive.

Studii neurofiziologice asupra habiturii au relevat existena a dou tipuri fundamentale: primul numit habituare neuropil, care cuprinde habituarea alertei, a reaciei de orientare i transmiterii n cile polisenzoriale i al doilea habituarea neuronal aferent, care se refer la dezvoltarea unei inhibiii n cile aferente specifice sau analizatori, diferit de fenomenul de adaptare.

SOMNUL

Definiia somnului rmne nc descriptiv, deoarece substratul neurofiziologic al ciclului somn veghe, a crui periodicitate este ritmat de alternana zi-noapte, nu se cunoate cu exactitate.

Somnul este comportamentul fiziologic periodic, reversibil, caracterizat prin inactivitate somatic, abolirea relativ i temporar a strii vigile i contienei, diminuarea sensibilitii, a funciilor de relaie i vegetative, relaxarea tonusului muscular i activitate oniric. Spre deosebire ns de alte diminuri ale strii de contien, n somn aceasta poate fi rapid i complet restabilit prin stimuli adecvai, somnul fiind numai o suspendare plcut i reversibil a interaciunii senzorio-motorii cu mediul nconjurtor obinuit, asociat cu poziia culcat i imobilitate. Somnul fiziologic se gsete n relaie invers cu starea de veghe, corespunznd celor dou funcii cerebrale distincte, care acioneaz ns n strns corelaie; somnul se caracterizeaz printr-o serie de modificri fiziologice cu o net predominant parasimpatic: nchiderea pleoapelor, mioz, relaxare muscular (diferit dup tipul de somn), bradicardie, diminuarea pn la dispariia total a secreiei oculare, reducerea metabolismului la nivel minim, etc.. El se deosebete net de starea vigil, creia i este caracteristic predominanta simpatic (deschiderea ochilor, midriaz, tonus muscular crescut, tahicardie, creterea metabolismului, etc.).

BIORITMUL SOMN-VEGHE

Viaa normal impune alternana a dou stri comportamentale diferite stare de veghe i somn raportul dintre ele variind n cursul unei perioade de 24 de ore de la un individ la altul, precum i n funcie de vrst. Iniial, n ontogeneza timpurie, ritmul veghe-somn este polifazic i treptat se adapteaz necesitilor sociale, devenind ritm circadian, legat de un determinism genetic i o maturizare a sistemelor neuro-umorale de reglare. Astfel, nou-nscutul doarme aproape tot timpul; ntre sptmnile 3-7, numrul orelor de somn scade cu aproximativ o or, fr a se putea stabili vreo legtur direct a somnului cu ciclul de zi-noapte, pentru ca apoi, treptat, somnul de noapte s ocupe un timp din ce n ce mai mare, scderea duratei totale de somn fcndu-se pe seama somnului de zi. ncepnd cu al doilea an i pn la vrsta colar se stabilizeaz perioada somnului nocturn n jurul a 10 ore, iar la vrsta de 13 ani somnul de noapte ajunge la aproximativ 8 ore, cu variaii individuale care se menin i la adult. n acelai timp, durata relativ a strii de veghe crete de la cteva minute la natere sugarul pltind cu dou ore de somn fiecare or de veghe i ajungnd la 15-17 ore la adult care pltete fiecare or de veghe numai cu o jumtate de or de somn.

S-ar putea ca acest bioritm s implice participare general neuronal sau, dimpotriv, s fie legat de o arie specific cerebral, cu localizare probabil hipotalamic sau n nucleii trunchiului cerebral (nucleul suprachiasmatic). Deoarece sincronizarea acestui bioritm este att de perfect, se presupune c ea nu este rezultatul numai al unei sumri de factori exo- i endogeni, ci i al interveniei unui mecanism activ coordonator. Pe acest fond endogen al orologiului biologic au loc optimizri n cursul ontogenezei, n funcie de condiiile concrete ale mediului ambiant. Intervenia factorilor exogeni (variaii ale temperaturii, luminii solare sau selenare, cmp magnetic, etc.), dei controversat, a reieit din experienele care au artat c periodicitatea nictemeral persist, chiar dac unele condiii ale mediului nconjurtor nu sunt constante. Astfel, ritmul somn-veghe este independent de temperatura organismului, condiiile climaterice i atmosferice i remarcabil insensibil la perturbaiile chimice, dar este puternic influenat, mai ales la animale, de intensitatea luminii i de alternana lumin-ntuneric. Studii efectuate asupra unui grup de voluntari inui 6-8 sptmni n condiii de confort, dar complet izolai (toate instrumentele de msurare a timpului excluse) i iluminai numai cu lumin artificial au demonstrat c, dei aceste persoane aveau posibilitatea s-i organizeze timpul de exemplu dup modelul 20 de ore de activitate oarecare i 10 ore de somn i-au meninut n totalitate ritmul veghe-somn n jurul bioritmului de 24 de ore. Alt grup de voluntari plasat ntr-un mediu cu iluminare constant, care nu putea fi ntrerupt de participanii la experiment, dup cteva zile sau sptmni prezentau n majoritate tulburri evidente ale funciilor organismului i ale ritmului somn-veghe, cu o serie de manifestri clinice (tahicardie, insomnie, nelinite, etc.). Din aceste experimente se poate conclude c determinismul bioritmului somn-veghe pare a fi reglat printr-un ceas intern, avnd o component ereditar i una elaborat n cursul dezvoltrii ontogenetice, n funcie de condiiile concrete ale mediului fizic, familial i social. Stabilizarea ritmului veghe-somn nu exclude ns plasticitatea sa, o serie de factori, printre care activitile fizice i intelectuale, condiiile de via, variaiile neperiodice ale programului de lucru, etc., putnd influena durata somnului. n acelai timp, ritmul nictemeral are i un caracter adaptativ, constituind de fapt unul dintre elementele componente ale mecanismelor de adaptare activ la mediu.

Cunoaterea semnificaiei i determinismului bioritmului somn-veghe are implicaii importante att teoretice (contribuind la nelegerea mecanismelor homeostazice), ct i practice, aplicative, n cele mai variate domenii. Trebuie menionat, de asemenea, efectul emoiilor i al durerii asupra ritmului nictemeral, interferena activitii corticale cu activitatea sistemului limbic putnd genera un cerc vicios emoional, care se reflect ntr-o reacie prea intens fa de excitanii uzuali i, mai ales, printr-o stare anxioas i tulburarea somnului.

MECANISME NEUROFIZIOLOGICE ALE SOMNULUI

n determinarea alternanei somn-veghe, n afara structurilor amintite, particip i unele zone ale somnului n numr de cinci, diseminate n poriunea anterioar a trunchiului cerebral, situate: una la nivel bulbar, alta la nivel pontin i trei la nivelul nucleilor cenuii centrali, alturi de care ar mai participa i cortexul cerebral.

Figura 22 Structuri implicate n realizarea somnului.

Principalele formaiuni din creier implicate n stadiile de somn i veghe sunt:

sistemul reticulat activator, nucleii rafeului (neurotransmitor serotonina)

i locus ceruleus (neurotransmitor noradrenalina).

Somnul rezult ca urmare a unor fenomene complexe, n cadrul crora deosebim o component pasiv i una activ. Mult vreme s-a considerat c somnul reprezint numai un fenomen pasiv, fiind rezultatul ntreruperii strii de veghe prelungite, din cauza procesului de oboseal progresiv a neuronilor solicitai continuu, ceea ce determin o scdere a excitabilitii lor i implicit o dezactivare a scoarei prin deaferentare (scderea afluxului senzorial). Actualmente s-au adus ns argumente importante n favoarea unei inhibiii active, astfel nct apariia somnului este privit nu numai ca privaiune de trezire, dar i ca un fenomen activ, evideniindu-se o serie de structuri responsabile de inducerea i ntreinerea somnului.

S-au descris la om dou tipuri comportamentale de somn: lent i paradoxal, i implicit trei grade (nivele) de vigilen: veghe, somnul adevrat (lent, clasic) i somnul paradoxal (cu activitate oniric).SOMNUL CU UNDE LENTE (SL)

Somnul lent, cu unde lente sau NREM, dependent de sistemul serotoninergic al rafeului median, este caracterizat prin apariia pe EEG a unor unde lente, de mare voltaj, sincrone, grupate sub form de fusuri, cu frecvena de 12-14 c/s i ocupnd 78-82% din perioada total de somn a adultului. n timpul somnului lent se produc o serie de modificri funcionale respiratorii, circulatorii, endocrine, metabolice, sanguine, renale, vezicale, neuro-musculare. n afara modificrii contienei, n aceast faz se produc i importante modificri n activitatea SNC, printre care: creterea pragului multor reflexe, iar n stadii foarte profunde, posibilitatea apariiei, chiar i la subiecii sntoi, a anumitor reflexe patologice, cum ar fi: modificri importante ale tonusului musculaturii oculare (nchiderea pleoapelor, mioza, poziia divergent superioar a globului ocular, etc.), diminuarea uoar a reflexelor osteotendinoase, creterea rezistenei electrice a pielii palmare, contracia tonic a vezicii i sfincterelor anale.Din punct de vedere EEG, somnului lent i s-au descris cinci stadii caracteristice (Loomis i colab. A, B, C, D, E) sau patru stadii (Dement i Kleitmann I-IV), corespunznd evalurilor comportamentale ale profunzimii somnului:

stadiul A se caracterizeaz prin aplatizarea i morselarea ritmului occipital, corespunznd de fapt strii de relaxare ce precede adormirea;

stadiul B sau I corespunde adormirii n somn superficial i este caracterizat prin scderea pn la dispariie a ritmului (, extinderea ritmului ( (4-8 c/s) i nregistrarea unui traseu de mic amplitudine;

stadiul C sau II, denumit i stadiul de somn confirmat, n care traseul este hipovoltat, cu unde plate de 4-5 c/s, ntrerupte de apariia sub form de salve scurte (0,5 1s) a elementelor caracteristice fusurile de somn (unde cu frecvena regulat de 12 14 c/s, n special pe vertex, care cresc i descresc n amplitudine);

stadiul D sau III, n care apar n plus unde lente de 2-3 c/s, cu amplitudine mare (100-200 (V), i cu persistena nc a fusurilor de somn n jumtatea inferioar a cortexului;

stadiul E sau IV de somn profund, dominat n jumtatea anterioar a cortexului de apariia unor unde lente (0,5-3 c/s), cu aspect monomorf regulat, hipervoltate (200-300 (V), uneori generalizate.

Dac se face o stimulare sonor a stadiilor II-IV apare o succesiune de unde numite complexul K (grupri polifazice formate din una sau mai multe unde lente negative bifazice, care declaneaz dup ele o serie de unde rapide de 11-13 c/s, ce apar ndeosebi n regiunea rolandic i pe vertex), considerat caracteristic acestei faze de somn. n cadrul unei experiene n care s-a utilizat un magnetofon ce a reprodus n timpul somnului o serie de nume au fost nregistrate complexe K numai atunci cnd unele erau pronunate normal i deci recunoscute, rmnnd fr rspuns dac aceste nume se pronunau invers.

n realitate, modificrile descrise ca aparinnd diferitelor stadii se ntreptrund, se interfereaz n timpul somnului lent.

Numeroase cercetri au investigat structurile i mecanismele centrale ale somnului lent. Datele obinute de ctre Bremer (1935) pe animale cu encefal izolat (seciune la nivelul cervical I) au artat aspect EEG i ciclul somn-veghe normal, n contrast cu animalele cu creier izolat (seciune la nivelul mezencefalic, caudal de nivelul perechii a III-a de nervi cranieni), care prezentau o stare de somn total, demonstrnd c mecanismele responsabile de producerea somnului lent sunt dependente, n mod special de FR, adevrat carrefour al informaiilor; prin SAA, FR genereaz i ntreine tonusul cortical, asigurnd gradarea controlului strii vigile i a contienei. Deoarece starea vigil implic un anumit nivel de activitate al SAA, pare normal ca somnul s se explice prin diminuarea activitii lui; oboseala sinaptic a neuronilor FR i n special a SAA diminu sau ntrerupe temporar aferenele tonigene corticale, determinnd pasiv deprimarea activitii centrilor de trezire. Pe lng acest mecanism pasiv, n producerea SL sunt implicate i structuri hipnogene sincronizatoare, a cror activitate crescut temporar induce activ perioade de somn. S-au acumulat unele dovezi care pledeaz pentru existena mai multor explicaii:

a) existena unor mecanisme sincronizatoare, localizate n mai multe structuri hipnogene n poriunile caudale ale trunchiului cerebral, care antreneaz o sincronizare cortical i semne comportamentale de somn; acestea sunt situate retropontin, fie la nivelul bulbar i n special la nivelul tractului solitar, fie la nivelul posterior al punii;

b) existena unor structuri care inhib direct sau indirect SAA. Hipotalamusul anterior (regiunea preoptic), care prin intermediul sistemului talamo-cortical, n cadrul unui circuit retroactiv inhibitor ar produce o aciune antagonist sistemului de veghe. Talamusul intervine prin sistemul sincronizant talamo-cortical. Cortexul cerebral (paleo- i neo-), n interrelaie cu talamusul, exercit o aciune inhibitoare asupra sistemelor de reglare a strii de veghe i somn.

Scoara cerebral, mpreun cu regiunea preoptic i hipotalamusul antero-lateral (i chiar cu substana neagr), intr n alctuirea sistemului hipnogen descendent. Implicarea cortical face posibil realizarea de reflexe condiionate generatoare de somn; structurile limbice i hipocampul ar interveni de asemenea, prin aciuni inhibitorii, asupra sistemului de veghe; nucleul caudat, prin intermediul talamusului nespecific, ar inhiba cortexul cerebral. Rolul stimulrii receptorilor senzitivo-senzoriali (stimulri intermitente auditive sau luminoase, stimularea unor zone cutanate sau musculare), a unor aferene vegetative (i n special vagale, stimularea aferenelor sinocarotidiene, etc.) n inducerea somnului lent rmne nc incomplet elucidat, prnd n aceste cazuri probabil o antrenare progresiv a structurilor sincronizante bulbare, prin colaterale de la cile specifice senzitivo-senzoriale.

Deoarece utilizarea unei substane inhibitoare a 5-HT (paraclorofenilalanina) sau distrugerea selectiv a nucleilor serotoninergici ai rafeului median la pisic determin abolirea SL i insomnie, s-a ajuns la concluzia c exist dou sisteme antagonice care, prin jocul interrelaiilor, permit fluctuaii ale strii de veghe; vigilena i starea de veghe ar depinde de sistemul catecolaminergic (DA+NE) i somnul lent de sistemul serotoninergic (5-HT). Nu se cunoate exact modalitatea prin care presoreceptorii din cavitatea abdominal (stomacul plin) exercit efectul de inducere a somnului, ns probabil c ei produc o excitaie a regiunii sincronizatoare bulbare i/sau inhibiia SAA; de asemenea, nu s-a putut nc explica nici mecanismul experimental prin care o presiune crescut ntr-un vas izolat, ns cu intervenia sinusului carotidian pstrat, produce somn. A fost demonstrat experimental capacitatea unor aferene somatice senzoriale (nervi periferici din grupul II), activate prin stimulri de joas frecven (10 c/s), de a induce somnul i sincronizare EEG, n timp ce excitaia aferenelor nociceptive (fibre din grupul III) produc trezirea la animalele adormite.

Aceste rezultate dovedesc c aferenele grupului II activeaz preferenial neuronii bulbari reticulai, n timp ce aferenele grupului III activeaz neuronii pontini i mezencefalici, toi utiliznd calea fasciculelor ascendente ale mduvei; datele experimentale concord cu observaiile cotidiene care arat c somnul, ca i habituarea, pot fi induse prin stimuli monotoni, repetai rar, care i pierd capacitatea de a produce reacia de orientare, cptnd nsuiri hipnogene. Ipoteza existenei, pe lng SAA, a unui grup antagonist sincronizator n trunchiul cerebral inferior apare astfel destul de plauzibil, rmnnd ns nerezolvat mecanismul prin care acest grup i exercit efectele, precum i interaciunea cu SAA (probabil c fiecare acioneaz de o manier diferit asupra peacemaker-ului talamic, rezultatul final somn sau trezire depinznd de gradul relativ al activitii fiecrui grup). S-au adunat unele dovezi c regiunea sincronizatoare poate opera prin inhibiia SAA, de care este reciproc legat, ambele fiind influenate de sistemele cortico-reticulate, somnul sau trezirea fiind astfel rezultatul unor interaciuni mai complexe. ntr-adevr, se cunoate de mult vreme c distrugerea structurilor cerebrale, anterior chiasmei, sau a suprafeei orbitale neocorticale produce hiperactivitate i insomnie, iar stimularea cu microelectrozi cronici i cu frecven joas a acestor regiuni determin sincronizare i somn. A fost dovedit, de asemenea, c ariile preoptice, cortexul orbital i anumite regiuni subcorticale reprezint locul de origine al unui sistem multisinaptic, cu celule cu axon scurt, care exercit o influen inhibitoare asupra locului de origine al SAA din trunchiului cerebral.

Dei s-au descris aceste zone sincronizatoare din trunchiul cerebral, sistemul de recrutare diencefalic, structurile limbice, etc., a cror excitaie provoac somnul, majoritatea autorilor sunt tentai s admit c nu ar fi vorba de o excitare topografic, ci mai degrab de o excitare prin frecvena stimulilor, n aa fel nct stimulii cu frecven mare i cu o semnificant nou provoac trezirea, n timp ce stimulii cu frecven joas, monotoni i fr noutate, provoac somnul. Exist i un mecanism biochimic al somnului n care este implicat 5-HT i structurile serotoninergice (rafeul trunchiului cerebral i n special proieciile lor limbice), iar scderea nivelului cerebral al 5-HT inducnd insomnie.

SOMNUL CU UNDE RAPIDE SAU SOMNUL PARADOXAL

Somnul cu unde rapide descris de Kleitmann i Aserinsky (1950) sau somnul paradoxal (sau REM) alterneaz cu perioadele de somn lent. Denumirea de somn paradoxal se datoreaz att faptului c n aceast perioad subiectul este foarte agitat, cu micri oculare i cu modificri fiziologice i comportamentale (atonie, erecie penian, etc.) diferite de acelea din faza de somn lent precum i aspectul EEG asemntor strii de veghe (denumit de Snyder i a treia stare de existen).

Episoadele de somn rapid apar cu o precizie de orologiu biologic, la om la fiecare 80-120 de minute (n medie 90 de minute), sunt regulate i dureaz 5-30 de minute (n medie 20 de minute) sau mai mult, fiind ceva mai scurte n prima parte a nopii i avnd tendina de a deveni mai lungi spre diminea. Maturizarea mai precoce a structurilor cerebrale arhaice de care depinde somnul paradoxal (trunchiul cerebral, nucleii cenuii centrali, hipotalamusul, hipocampul i sistemul limbic) explic de ce la sugar faza paradoxal a somnului este predominant, reprezentnd 60-70% (cu valori maxime la prematuri), n timp ce la aduli i btrni durata ei scade pn la 20-25%. Alternarea perioadelor de somn lent cu cele de somn paradoxal este mai rapid la nou nscut dect la adult; de asemenea, s-a constatat c n sarcin, odat cu micrile fetale, creste i proporia somnului paradoxal i c somnul mamei este sincronizat cu cel al ftului, argumente puternice pentru presupunerea unui factor umoral de control al acestei faze a somnului.Somnul paradoxal este caracterizat prin descrcri neuronale n unele regiuni cerebrale, ce ating nivelul din starea de veghe, desincronizarea manifestndu-se prin existena unor unde ceva mai rapide dect n somnul lent (ntre 2 i 6 c/s), cu voltaj redus i ocazional cu ritm (; de asemenea, este caracteristic apariia unor salve de vrfuri monofazice de voltaj crescut (100-300 (V), cu durata de 100 ms, cu frecvena de 2-3 c/s (unde n dini de fierstru), n special n regiunile frontale, cu extindere spre vertex, care preced salvele sau micrile rapide oculare, complexe denumite pontogeniculoocipitale i considerate drept specifice SP. Structurile responsabile de producerea SP se gsesc n FR pontin-rombencefal.

Cile ascendente ce determin activarea cortical n cursul SP implic FR, hipotalamusul i hipocampul. n acest tip de somn mai sunt ns antrenate i alte structuri nervoase: SRID, nucleii vestibulari, etc.. Mecanismele biochimice implicate n SP par a fi noradrenergice (nucleii adrenergici ai punii locus ceruleus i subceruleus, care se proiecteaz n hipotalamusul lateral, zona limbic a telencefalului i n neocortex). Se pare deci c somnul paradoxal are dou componente: componenta tonic, durabil i nregistrat pe tot parcursul acestuia, caracterizat printr-o activitate cortical i subcortical cu unde de voltaj redus, cu frecven variabil, continu, asemntoare celor din starea de veghe, crora li se mai adaug creterile debitului sanguin cerebral (cu 50% fa de valorile din somnul lent), ale metabolismului cerebral, temperaturii cerebrale. Aceasta este ntrerupt de o component fazic de scurt durat i discontinu, caracterizat printr-o activitate tradus prin descrcri fazice (salve) cu amplitudine mare, care preced sau coincid cu apariia micrilor rapide conjugate ale ochilor, cu contracia muchilor (chiar general), uneori chiar cu micri violente, atonie muscular a muchilor antigravitaionali, n special ai cefei i mentonieri (cu excepia musculaturii extrinsece oculare).

Faza de somn paradoxal este caracterizat i prin abolirea total a activitii musculare scheletice, inclusiv a muchilor antigravitaionali, care prezint o oarecare diminuare, dar nu dispariie a tonusului i n somnul lent. Atonia pare a fi mediat printr-o inhibiie la nivel spinal, deoarece reflexul monosinaptic este mult diminuat n somnul paradoxal, iar leziunile mduvei cervicale superioare mpiedic aceast abolire, probabil prin interferarea cu impulsurile inhibitorii descendente din trunchiul cerebral spre mduva spinal inferioar. Reflexele osteotendinoase sunt profund diminuate, iar pupilele sunt miotice. Relaxarea muscular complet din timpul fazei de somn paradoxal face ca aceasta s fie considerat cea mai odihnitoare i mai reparatoare. n aceast faz sunt frecvente ereciile peniene (80% din cazuri) i clitoridiene, absena sau erecia parial fiind asociate cu componenta crescut anxiolitic a viselor concomitente. SP, ce reprezint etapa intermediar ntre SL i starea de veghe, se nsoete de o intens activitate cerebral, de un consum ridicat de glucoz, poate chiar mai crescut dect n starea de veghe.

Privarea de SP (prin treziri repetate la fiecare faz de micri oculare) determin o serie de tulburri comportamentale i un aspect suferind, omul contractnd o datorie de somn rapid pe care o pltete n zilele urmtoare (fenomenul de rebound), cnd perioadele acestui timp de somn cresc repede, proporional cu durata deprivrii. Nevoia fiziologic de SP pare a fi legat de activitatea oniric, ce se presupune a fi foarte util pentru organism, deoarece privarea de acest somn are unele consecine clinice nefaste, favoriznd apariia de reacii psihotice, nevrotice i chiar a unor manifestri epileptice. SP ar putea aprea i ca o expresie a unei funcii periodice de stocare a informaiei la nivel molecular, ca o perioad n care restructureaz informaiile achiziionate n starea de veghe: creierul lucreaz pe imagini, se izoleaz de ambian, i ordoneaz i fixeaz informaiile achiziionate n starea de veghe (i sculpteaz informaiile pe molecule de ARN). Incidena relativ crescut a SP n perioada neonatal, cnd procesele plastice ale nvrii i memoriei sunt cele mai active, justific ipoteza interveniei acestui tip de somn n aceste procese. n sfrit, asocierea SP cu modificri ale osmolaritii sanguine sugereaz intervenia nevrogliilor, probabil ca reglatoare ale anumitor procese de sintez proteic, eseniale pentru stocajul informaiilor n neuroni. Este posibil ca ceasurile biologice din punte, care activeaz SP, s fie totodat i mecanismele rspunztoare pentru procesele biologice complexe prin care reinem (sau pierdem) coninutul evenimentelor din timpul viselor. Prevalenta SP la mamiferele situate pe trepte filogenetic mai ndeprtate, ct i la om pe o treapt ontogenetic precoce (nou-nscut) a sugerat ipoteza c acest tip ar fi un arheosomn (comparativ cu SL neosomn), cu structuri nervoase imaturizate i important n maturizarea funcional i dezvoltarea reelelor sistemului nervos, n meninerea unei funcionaliti sinaptice optime, ca i n refacerea rezervelor energetice ale or