nematodos histicos y sanguineos 09 04 12

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N E M A T O D O S 1) Hísticos 2) Hísticos – sanguíneos (FILARIAS)

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Nematodos los principales parásitos intestinales y tisulares

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Page 1: Nematodos histicos y sanguineos 09 04 12

N E M A T O D O S

1) Hísticos2) Hísticos – sanguíneos (FILARIAS)

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NEMATODOS1. Alargados, cilíndricos, bilateralmente simétricos y con los extremos de menor diámetro2. DIOICOS (sexos separados). Los machos son más pequeños que las hembras3. Algunos son ovíparos y otros vivíparos y ovovivíparos.4. Extremidad anterior presenta labios, papilas o a veces cápsula bucal5. Extremidad posterior es adelgazada, recta en la hembra y enrollada en el macho.6. Color blanquecino o rosado7. Tamaños varían entre varios centímetros y algunos milímetros de largo8. Sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado9. Sistema excretor es sencillo, mientras que el sistema nervioso es rudimentario.10. No hay aparato locomotor, circulatorio ni respiratorio11. La mayoría son anaerobios facultativos.12. Los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal delimitadaexteriormente por la pared, que comprende cutícula, hipodermis y capa muscular. 1. La mayoría tienen un ciclo directo, aunque algunos pasan por hospederosintermediarios.

El diagnóstico depende de la demostración de los estadios evolutivos en elhospedero.

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NEMATODOS

Modo de transmisión al hombre:• Tierra contaminada con huevos o larvas que

salen en las materias fecales• Ingestión de carnes que contienen larvas

infectadas• Penetración de larvas a través de la piel• Por la picadura de un insecto vector

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NEMATODOS(gusanos redondos)

I- Intestinales(dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo)

1) Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm)

2) Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm)

3) Uncinarias (1 cm x 0,3 mm)

Ancylostoma duodenale.Necator americanus.

4) Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm)

5) Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm)

6) Trichostrongylus ssp.7) Capillaria spp. (philippinensis, linfática,etc)

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NEMATODOS(gusanos redondos)

II- Hísticos:1) Trichinella spiralis (triquinosis)2) Toxocara (canis, catis) (toxocariasis;

larva migrans visceral)3) Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans

cutánea)4) Dracunculus medinensis.5) Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis)6) Gnathostoma spinigerum.7) Anisakis spp.8) Phocanema spp.9) Contracaecum spp.10) Capillaria hepatica; 11) Thelazia spp.

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NEMATODOS(gusanos redondos)

III- Sanguíneos e hísticos (FILARIASIS):1) Wuchereria bancrofti.2) Brugia (malayi, timori)3) Loa loa.4) Onchocerca volvulus.6) Mansonella (ozzardi, streptocerca,

pertans)7) Dirofilaria spp. (immitis, otras)

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T O X O C A R I A S I S

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T O X O C A R I A S I S(helmintiasis causada por Toxocara canis (nematodo del perro)

oToxocara cati (nematodo del gato)

Enfermedad crónica y por lo común benigna, que afecta principalmente a niños de corta edad.

Esta parasitosis también se denomina síndrome de migración larvaria visceral u ocular,

en dependencia del sitio donde se localicen las larvas; ogranulomatosis larvaria visceral u oculares

causado por la migración en el hombre de los estadios larvarios de ciertos helmintos parásitos de perros, gatos y

otros animales carnívoros, a partes profundas del cuerpo.

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Toxocara spp.

• Clasificación taxonómica• 1. Reino: Animalia.• 2. Phyllum: Nemathelminthes.• 3. Clase: Nematodos.• 4. Subclase: Secernentea.• 5. Orden: Ascaridida.• 6. Familia: Ascarididae.• 7. Género: Toxocara.• 8. Especie: canis, cati.

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Toxocara: morfologíaMacho adulto: 4 a 8 cmHembra adulta: 8 a 14 cmReproducción ovíparaPresentan dos expansiones laterales de la

cutícula en la extremidad anterior, en forma de alas o aletas.

Las formas del parásito que afectan al hombre son las larvas de segundo estadio (L2); estas miden aproximadamente 400 μm de largo por 20 μm de ancho, poseen una cutícula estriada y el extremo posterior en forma de gancho; presentan además características morfológicas propias de la especie, que permiten identificarlas en el examen parasitológico y en cortes histológicos.

Los huevos semejan los de Ascaris, pero son un poco más grandes y con la cubierta externa más irregular; necesitan embrionarse en el medio exterior en un período de 2 a 3 semanas, según las condiciones de humedad y temperatura

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Ciclo de Toxocara (canis; catis):• En el perro: ingieren

huevos, las larvas maduran en intestino, otras migran al músculo. Los perros se infectan también por via transplacentaria.

• CLINICA: Hepatoesplenomegalia.

• Compromiso pulmonar• Compromiso neurológico:

Ocular!!.unilateral!!

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FisiopatologiaEl hombre es un hospedero accidental y se infecta al ingerir

huevos embrionados de Toxocara canis o Toxocara cati; estos eclosionan y liberan larvas en el intestino, que atraviesan la pared intestinal y por los canales vasculares alcanzan cualquier tejido u órgano.

Los órganos afectados con mayor frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos, ganglios, riñones, corazón y bazo, entre otros.

La intensidad de la enfermedad depende del grado de invasión hística, número de larvas y sensibilización del hospedero.

Las manifestaciones clínicas y patológicas se deben a la lesión mecánica del tejido durante la migración, además de la respuesta inflamatoria del hospedero.

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Fisiopatología (cont.)

En un inicio la inflamación alrededor de la larva es mínima, posteriormente hay una reacción granulomatosa Inflamatoria eosinofílica intensa,

seguida por encapsulación fibrosa de la larva y, en ocasiones, calcificación.

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Larva migrans visceralTOXOCARIASIS

• Síndrome que se caracteriza por: eosinofilia, fiebre y hepatomegalia

• Agente: Toxocara canisToxocara catis

DIAGNOSTICO:• Screening:

1- Eosinofilia, leucocitosis2- ELISA:búsqueda de anticuerpos.

• De certeza:Anatomía patológica.

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TRATAMIENTO

• Cura espontánea• Se trata solo en complicaciones viscerales con

nitroimidazoles:1- Tiabendazol (10 mg/kg 3 veces al día durante 5 días) 2- Albendazol (5 mg/kg/día durante 5 días)3- Mebendazol (200 mg cada 12 horas durante 5 días),4- Dietilcarbamazina (3 mg/kg tres veces al día durante

21 días)

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Larva Migrans cutánea

• Lesiones serpiginosas pruriginosas.

• Ancylostoma braziliense, A, caninum

• Síntomas escasos.• Tratamiento local, vía oral,

con tiabendazol ó ivermectina.

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F I L A R I A S I S

Parasitosis producida por filarias

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F I L A R I A SNematodos sanguíneos

transmitidos por vectores

1- Filariasis LINFATICAWuchereira bancroftiiBrugia malayiiMansonella ozzardi

2- Filariasis NO LINFATICALoa loa

3- ONCOCERCOSIS (enfermedad de Robles, ceguera de los ríos)Onchocerca volvulus

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Clínica:- Linfangitis- Funiculitis (inflamación del cordón

espermático)- Epididimitis- Orquitis- Hidrocele crónico (acumulación de líquido en

la túnica vaginal del testículo)- Quiluria (eliminación de grasa en la orina)

Diagnóstico: extracción de sangre. Método de Knott

Tratamiento: IVERMECTINA

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Ciclo evolutivo:

1- Artrópodos infectan al hombre con microfilarias2- Se convierten en adultos dioicos y se reproducen3- Por viviposición se eliminan miles de microfilarias: periodicidad nocturna y diurna

dependiendo de la especie.

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FILARIOSIS LINFATICAAgente etiológico: Wuchereira bancroftiNematodos filiformes de color blanco cremoso, pequeños y con cutícula lisa. Aunque son adelgazados en sus extremos, su porción terminal es roma y redondeada. El parásito hembra mide entre 80 y 100 mm de longitud por 0,2 a 0,3 mm de grosor, y el macho

40 mm por 0,1 mm. Residen en los nódulos y vasos linfáticos del hombre, sus microfilarias son envainadas y se

encuentran circulando en la sangre. Ciclo de vidaLas microfilarias producidas por el gusano hembra pasan a la circulación sanguínea y

ocasionalmente pueden encontrarse en el fluido del hidrocele o en la orina quilúrica. Las microfilarias cuando son ingeridas por los mosquitos hospederos intermediarios, por medio

de la picada a la persona infectada, pierden su cutícula y penetran la cavidad del cuerpo del vector en pocas horas, llegan a los músculos torácicos (L1) donde realizan la primera muda (L2) y maduran hasta la segunda muda o estadio infectante (L3), aproximadamente en 2 semanas.

La infección tiene lugar cuando el mosquito que alberga la L3 pica al mamífero hospedero, en este caso, el hombre.

La larva se dirige hacia los ganglios o vasos linfáticos y completa la migración en 1 ó 2 días, donde vuelve a hacer dos mudas, a larva de cuarto estadio y esta a verme adulto joven, que se desarrolla hasta verme adulto con madurez reproductiva.

Este período de L3 hasta que aparecen las microfilarias en la sangre o período prepatente es aproximadamente de 1 año aunque aún no está bien definido

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FILARIOSIS LINFATICAPatogenia y fisiopatologíaUna vez llegada la larva a los vasos linfáticos hay una primera reacción a la presencia del parásito, sus mudas y

productos secretados, lo cual no es más que la respuesta inmunitaria del hospedero frente a las sustancias extrañas.

Esta va aumentando en la medida que pasa el tiempo, y ocurre una infiltración de células plasmáticas, eosinófilos y macrófagos alrededor de los vasos afectados.

Por lo general hay linfangitis con inflamación y dolor.Debido a la inflamación crónica, las válvulas linfáticas próximas al gusano se dañan y se tornan

incompetentes.Este daño contribuye a que se afecte la presión hidrostática, con lo que se incrementa la dilatación de los

vasos y la salida lenta de líquido linfático. La permeabilidad de los vasos aumenta, lo que permite el escape del fluido con una alta concentración de

proteínas en los tejidos vecinos.Estos cambios producen el edema característico de la elefantiasis por filaria, con el consiguiente

endurecimiento y oscurecimiento típico de la piel.Los nódulos linfáticos próximos a los gusanos comienzan primero a engrosarse, después se encogen en la

medida que la fibrosis va aumentando. Los vasos linfáticos próximos a estos comienzan a volverse estenósicos y a obstruirse.Se forman vasos colaterales, anastomosis, como una ruta eventual para la entrada y salida de la linfa al

conducto torácico.En los estadios finales, los vasos linfáticos están dilatados y obstruidos, los nódulos linfáticos están fibrosados y

los espacios linfáticos obliterados.Hay linfedema con un alto contenido proteico y ocurre migración de fibroblastos a los espacios edematosos, lo

que genera engrosamiento del tejido subjuntivo subcutáneo, y resulta finalmente en el cuadro clásico de la elefantiasis.

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FILARIOSIS NO LINFATICAAgente etilógico: Loa loa

Esta especie produce la enfermedad conocida como loiosis, loiasis, gusano del ojo e hinchazón de Calabar.

Se ha reportado solo en el continente africano y se estima que afecta a unos 13 000 000 de personas.

Las microfilarias son envainadas y circulan en la sangre con una periodicidad diurna.Se han obtenido eventualmente microfilarias en la orina, esputo y líquido cefalorraquídeo.Los hospederos intermediarios son especies de moscas del género Chrysops (tábanos de establo).Aunque existen especies de este género en el continente americano, hasta el momento parece

que no son transmisoras del parásito.La especie Loa loa se caracteriza por ser un parásito relativamente grande cuando se compara

con las otras especies filariales.Su aspecto es filiforme, blanquecino y algo adelgazado en su porción cefálica.El macho adulto mide de 30 a 34 mm de longitud por 0,35 a 0,43 mm de diámetro y la hembra de

50 a 70 mm de longitud por 0,5 mm de diámetro. Se localiza habitualmente en el tejido celular subcutáneo, aunque en ocasiones puede migrar a

través de todas las vísceras del cuerpo.

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FILARIOSIS NO LINFATICACiclo de vidaEl acoplamiento tiene lugar en el tejido celular subcutáneo.La microfilaria se desarrolla en el útero de la hembra fecundada y distiende la

membrana del huevo para formarse una vaina que conserva aún después de abandonar al parásito hembra; luego queda libre en la linfa, desde la cual se dirige a la sangre, de donde son extraídas por sus hospederos intermediarios (Chrysops), insectos hematófagos que pican durante el día.

Estas microfilarias evolucionan primero en el tejido adiposo perintestinal del vector y al cabo de 10 a 12 días las larvas infectantes se acumulan en el labio inferior.

De allí salen, en el momento de la picada, al hospedero definitivo, por apertura del espacio interlabelar, y se hunden en la piel; más tarde llegan al tejido celular subcutáneo donde se hacen adultas.

El período de prepatencia en el ser humano es relativamente largo, tal vez de unos 6 meses, y el gusano adulto puede vivir 17 años o más.

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FILARIOSIS NO LINFATICAPatogenia y fisiopatologíaLos gusanos adultos viven normalmente en los tejidos subcutáneos, a través de los cuales migran

y provocan una inflamación temporal llamada tumefacción fugaz o tumefacción de Calabar durante sus desplazamientos, que llegan a ser de 1 cm/min.

Sin embargo, en algunas ocasiones, pueden migrar a través de todos los órganos del cuerpo.La tumefacción se desarrolla rápidamente y llega a alcanzar el tamaño de un huevo de gallina.Se considera que son reacciones locales a la liberación de metabolitos del parásito.Los gusanos adultos pueden extirparse quirúrgicamente del dorso, axila, ingle, pecho, pene,

cuero cabelludo, mejillas, frenillo de la lengua, cámara anterior del ojo y conjuntiva bulbar.Se ha atribuido a la loiosis otras manifestaciones oculares, aparte del paso por la córneadebajo de la conjuntiva.En Uganda se han observado tres tipos: granulomas de la conjuntiva bulbar, edema de los

párpados y edema del tejido celular orbitario.Los granulomas conjuntivales aparecen en forma de nódulos amarillos, pequeños y solitarios o

múltiples, de unos 2 mm de diámetro.Se encuentran en las capas profundas de la conjuntiva en proximidad al tejido episcleral, y

constan de tejido de granulación que forma granulomas con necrosis de coagulación eosinofílica central.

Es presumible que el núcleo necrótico represente el trayecto de un gusano y en ocasiones se encuentra un gusano adulto en este material necrótico.

Estas lesiones no causan dolor, aunque pueden provocar prurito.

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ONCOCERCOSISOnchocercus volvulusNEMATODO de transmisión vectorial (mosca negra familia Simmulidae)Ciclo biológicoEl parásito adulto, una vez apareado, libera las microfilarias a la piel, que son

ingeridas por dípteros del género Simulium.Dentro de estos, las microfilarias migran hacia los músculos torácicos donde

ocurren las mudas por un período de 6 a 12 días para convertirse en larvas infectivas (L3), que pueden inocularse en un nuevo hospedero cuando el mosquito vuelve a alimentarse.

Dentro del hospedero humano mudan dos veces para llegar al estadio adulto; la primera muda (L4) se efectúa entre 3 y 4 días.

La muda de L4 al estadio adulto ocurre a las 4 ó 6 semanas después.Las primeras microfilarias producidas por hembras adultas pueden aparecer

en la piel unos 10 a 15 meses después de la infección.

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ONCOCERCOSISPatogeniaPiel: oncocercomas (nódulos de 2 o 3 hembras y 1 o 2 machos gusanos

adultos)Ojo: pérdida de la visión hasta ceguera completa, por pasaje de microfilarias

y muerte de éstas (queratitis punctata en copo de nieve)Diagnóstico:

Microfilarias en muestras de biopsia de oncocercomasReacción de MAZZOTTI (prurito y linfadenopatías post administración de DEC )Demostración del genoma del parásito en muestras del paciente por PCR

Tratamiento:• IVERMECTINA• DEC (dietilcarbamacina)