VASOS SANGUÍNEOS Y CORAZÓN

PROCESOS VASCULARES Mayor causa de morbilidad y mortalidad que ninguna otra clase de enfermedades

humanas.

Manifestaciones clínicas a través de dos mecanismos:

Estrechamiento u obstrucción completa de la luz vascular, de forma progresiva (aterosclerosis) o bruscamente (trombosis).

Causando isquemia

Debilidad de las paredes vasculares, seguida de dilatación o rotura.

VASCULARIZACIÓN NORMAL. Arterias: Sus paredes son generalmente mas gruesas que las de las venas.

El espesor de la pared arterial disminuye conforme lo hace el calibre del vaso.

Venas: diámetro total mayor, luz mas amplia y pared mas delgada

TRES CLASES DE ARTERIAS:

a) Arterias gruesas o elásticas (aorta, arterias inominadas, subclavia, carótida común, iliaca y pulmonar).

b) Arterias de mediano tamaño o musculares (arterias coronarias, renales), llamadas también arterias distributivas

c) Arterias pequeñas (<2 mm diámetro), se encuentra en el interior de los tejidos y órganos.

ELEMENTOS BÁSICOS PARED VASCULAR

Células endoteliales

Fibras musculares lisas

Matriz extracelular (colágeno y proteoglucanos).

Dispuestos en capas concéntricas:

Intima (adyacente a la luz)

Media

Adventicia (capa externa)

EN ARTERIAS NORMALES…

Capa intima células endoteliales de revestimiento, cantidad mínima tej. Conj. Subendotelial.

- se separa de la media por: lamina elástica interna.

Capas de fibras musculares lisas próximas a la luz se nutren principalmente del oxigeno, proceso facilitado por las fenestraciones que tiene la membrana elástica interna

Hay pequeñas arteriolas que desde el exterior perforan a la membrana elástica externa y sus ramas riegan la mitad o los dos tercios externos de la media.

Estos vasos se llaman vasa vasorum (vasos de los vasos)

Por fuera de la capa media, esta la adventicia

Capa envolvente de tej. Conjuntivo que contiene fibras nerviosas

y vasa vasorum dispersos

Dependiendo la necesidad mecánica o metabólica; la cantidad y la disposición de los elementos estructurales variaran a lo largo del árbol arterial.

Arterias elásticas Ej. la aorta, la media tiene muchas fibras elasticas, dispuestas en capas compactas.

Esto le permite que se distienda durante la sístole y acumule parte de la energía del latido cardiaco.

En medio de las contracciones cardiacas, durante la fase diastólica del ciclo cardiaco, la fuerza elástica de la pared vascular impulsa la sangre hacia el sistema vascular periférico.

Arterias musculares media formada por fibras musculares lisas, dispuestas circularmente o en espiral, solo hay elastina en las membrana interna y externa.

Arterias musculares y arteriolasriego sanguineo regional y TA, se regulan por las varaciones del tamaño de la luz:

Arterias musculares y arteriolas riego sanguineo regional y TA, se regulan por las varaciones del tamaño de la luz:

Vasoconstriccion: fibras musculares lisas se contraen

Vasodilatacion: fibras musculares lisas se relajan.

Controlado por SNA

ARTERIOLAS Ramas arteriales mas pequeñas

10-20mm diametro

Contracción de la musculatura lisa de la media arteriolar, modifica el diámetro de la luz vascular.

Se regula la TA en circulacion general

Pequeños cambios en el tamaño de la luz de los pequeños vasos son capaces de acarrear una fuerte reduccion del riego sanguineo.

Fisiologicamente, puntos principales de resistencia al flujo sanguineo, siendo responsables de una intensa disminucion de la presion y la velocidad de la sangre, asi como del paso de un flujo pulsatil a una corriente continua.

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS.

Arterias elásticas y muscularesaterosclerosis

Pequeñas arterias musculares y arteriolas hipertension

CAPILARES

Tienen aprox. diametro de los hematies (7-8mm)

Gran superficie de seccion

Flujo sanguineolento

Revestidos por celulas epiteliales

Se apoyan en una delgada membrana basal.

Carecen de capa media

Lugar ideal adaptado para que se produscan rapidos intercambios de sustancias difusibles

entre la sangre y los tejidos.

Capilares de musculo, corazón, pulmones, piel y SN, tienen una capa endotelial continua.

Glandulas endocrinas, glomerulos renales, vasos del tubo digestivo endotelio tiene fenestraciones que permiten un transporte de moleculas de mayor tamaño y de liquidos.

Algunos capilares (sinusoides) tienen un endotelio discontinuo y una membrana basal parcial o ausente.

Lo que favorece el paso de células a través de sus paredes.

Ej. Hígado, bazo y medula ósea

VÉNULAS POSCAPILARES La sangre pasa a través de ellas cuando retorna al corazón desde los lechos capilares.

Después pasa a través de vénulas colectoras a las venas de pequeño, mediano y grueso calibre.

Lugar importante de intercambio entre la luz vascular y los tejidos circundantes.

En muchas formas de inflamación, escape de líquidos y exudación de leucocitos se producen preferentemente aquí.

VENAS

Vasos de gran calibre

Paredes finas membrana elástica interna mal definida y una media.

2/3 sangre circulación gral se aloja en venas.

Tienen poco sostén

Predispuestas a dilataciones, y compresiones irregulares, se invaden

por procesos tumorales e inflamatorios.

LINFÁTICOS

Conductos pared fina

Revestida de epitelio

No contienen células sanguíneas

Actúan como: sistema de drenaje

Vía importante para la propagación de enfermedades

CÉLULAS PARED VASCULAR Y SU RESPUESTA A LAS LESIONES.

Células endoteliales y células musculares lisas.

Principales componentes de las paredes de los vasos sanguíneos.

Desempeñan papel importante en patologia vascular.

CÉLULAS ENDOTELIALES

Forman el endotelio.

Forma alargada y poligonal

Poseen muchas vesículas de pinocitosis

Únicas que contienen cuerpos de Weibel-Palade

Organelas donde se almacena factor de von Willebrand

Integridad estructural y funcional importante para la homeostasis de las paredes vasculares y función circulatoria.

FUNCION ENDOTELIO VASCULAR

1. Membrana semipermeable

2. Regula trombosis, trombolisis y adhesion plaquetaria

3. Modulan el tono vascular y riego sanguíneo

4. Metabolizan ciertas hormonas

5. Regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias

6. Modifican lipoproteinas de la pared arterial

7. Regulan crecimiento de otras celuas. (fibras musculares lisas.

Lesión endotelial esencial para que aparezcan:

Aterosclerosis

Efectos vasculares de la hipertensión

ALTERACIONES FUNCIONALES Y ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO

Disfuncion endotelial

Alteracion potencialmente reversibles del estado funcional de las células.

Indican existencia de respuestas reversibles rapidas.

Ej. Inducidas por histamina, serotonina, que producen:

aumento de la permeabilidad vascular

Inhiben la liberacion de oxido nitrico

Activación endotelial

Alteración en expresión de los genes y síntesis de proteínas

Pueden tardar horas e incluso días en aparecer.

Proceso esencial en la patogenia de las enfermedades vasculares.

Porque favorecen lesión vascular.

Citocinas y sustancias de origen bacteriano original la activacion endotelial.

Responsables de:

Lesiones inflamatorias y shock séptico

Estrés hemodinámicos y de los lípidos esenciales en aterosclerosis.

Productos finales de glucosilacion avanzada

CÉLULAS MUSCULARES LISAS DE LOS VASOS

Aspecto fusiforme

Un solo núcleo alargado

Se parecen a los fibroblastos

Funcion contractil mediada por filamentos citoplasmaticos que contienen actina y miosina.

Varias funciones:

Vasoconstriccion y dilatacion

Sintesis de colageno, elastina y proteoglucanos.

Elaboracion de factores de crecimiento y citocinas

Posibilidad de emigrar a la intima y proliferar.

Estructura importante en la reparación vascular normal

Importante en procesos patológicos, como aterosclerosis.

Capacidad migratoria y proliferativa regulada por:

Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)

Factor de crecimiento fibroblastico basico (bFGF)

IL-1

Inhibidores:

Heparan sulfatos

Oxido nítrico/factor relajador derivado del endotelio (NO/EDRF)

Interferón - (IFN- -)

Factor de transformación de crecimiento β (TGF- β ).

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA

Lesiones vasculares estimulan crecimiento de las células musculares lisas

Para su reparación se forma una neointima:

1. Emigración células musculares lisas desde media a la intima

2. Multiplicación células de la intima

3. Síntesis y deposito de matriz extracelular.

Durante proceso curativo las células musculares lisas:

Emigran desde la media a la intima

Pierden su poder contráctil

Aumentan su capacidad para multiplicarse

Sintetizan mas moléculas de la matriz extracelular.

Respuestas curativas exageradas

Engrosamiento de la intima

Estenosis u oclusión de vasos sanguíneos

pequeños y de mediano tamaño

ENFERMEDADES VASCULARES

Afectan principalmente arterias

Problema con mayor prevalencia: aterosclerosis

ALTERACIONES CONGÉNITAS

Principales:

Aneurisma sacular o del desarrollo (afectan vasos cerebrales)

Aneurismas o fistulas arteriovenosas

Aneurisma arteria cerebral media derecha

ANEURISMA O FÍSTULA ARTERIOVENOSA

 Conexión anormal entre una arteria y una vena

Debido a:

Defectos de desarrollo

Rotura aneurisma arterial en la vena adyacente

Lesiones penetrantes

Necrosis inflamatoria de los vasos colindantes

Lesiones raras y pequeñas

Importancia clínica por establecer un cortocircuito de la sangre desde el lado arterial al venoso, obligando al corazón a bombear mas sangre de lo habitual, provocando en ocasiones insuficiencia cardiaca con gasto elevado

Existen fistulas arteriovenosas creadas intencionalmente que sirven de acceso a la circulación para la hemodialisis a largo plazo..

ANEURISMA SACULAR

Tipo mas frecuente de aneurisma intracraneal

Rotura de aneurisma sacular4to lugar entre trastornos cerebrovasculares mas frecuentes.

Aneurisma aterosclerotico (fusiformes)afecta arteria basilar

Patogenia *no se conoce

Tabaquismo e hipertensionfactores predisponentes

Morfología:Divertículo de paredes finas ubicado enPolígono de Willis o en vasos que tiene suOrigen en el.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas aneurisma no roto

Perdida de sensibilidadPupilas dilatadasDiplopíaCefalea localizada Síntomas aneurisma roto

Cefalea intensa súbitaNauseas y vomitoRigidez del cuelloFotofobia

DIAGNOSTICO

Resonancia magnéticaTomografía computarizadaAngiografía por tomografía computarizada (ATC)

TRATAMIENTO

*Clipaje (mas utlizado)*Embolizacion con espirales coiling

ATEROSCLEROSIS Engrosamiento y endurecimiento de las arterias

Afecta arterias de mediano y gran calibre

Proceso inflamatorio crónico

Lesión básica placa de ateroma

CorazonCoronariasCerebroCarotidas, vertebrales, cerebralesExtremidades infIliacas y femorales

MANIFESTACIONES CLINICAS

IAM, sindrome coronario agudo, muerte subitaAccidente cerebrovascular agudo ACVAAccidente isquemico transitorio AITClaudicacion intermitenteIsquemia aguda miembros inferiores.

FACTORES DE RIESGODIAGNOSTICO

Pruebas de imagen

EcografiaTomografia computarizada TCPruebas disfuncion endotelialResonancia magnetica

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

Elevación de la TA afecta funcionamiento y estructura de los vasos sanguíneos.

Arterias musculares y arteriolas

Afecta mas a personas raza negra

90-95% causas idiopática

5-10%secundarias

Regulación TA

CardiovascularEndocrinoNeurológicoRenalH2Oy Na

HTAElevación valores tensionalespor encima de los aceptadoscomo normales.

Enfermedad HipertensivaSx constituido por signos y síntomas derivado de HTA

RelacionadaTabaquismoDiabetesObesidadSedentarismoEstrésDislipidemia

Diagnóstico

Medición retirada de cifras TAMonitoreo ambulatorio de TA

Laboratorio

ECGRadiografía de tóraxHemogramaGlucemia Urea Creatinina, uricemiaColesterol totalHDL

VASCULITIS

Inflamación de vasos sanguíneos de cualquier calibre y territorio vascular

Determina deterioro u obstrucción al flujo desangre y

daño a la integridad de la pared vascular.

ClínicaExpresión de isquemia a lostejidos irrigados por los vasos comprometidos, fiebre,baja de peso y compromiso estado general que acompañan a la inflamación sistémica.

Patogenia1. Noxa directa sobre el

vaso por algún agente.2. Procesos inflamatorios

dirigidos sobre algún componente de la pared vascular.

3. Compromiso secundario a proceso inflamatorio no relacionado directamente a los vasos.

CLASIFICACION

Las primarias son aquellas en que la vasculitis es la única expresión de esa enfermedad, las secundarias son aquellas que se asocian a otra entidad nosológica.

Exámenes laboratorio

1. Hemograma-VHS anemia, plaquetas y VHS elevada.

2. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal, hepático y muscular

3. Creatinina para evaluación de función renal y sedimento de orina para presencia de proteinuria e inflamación glomerular.

4. CPK: compromiso inflamatorio muscular

5. Rx Tórax: infiltrados o nodulos pulmonares.

Histopatología

1. Biopsia del tejido u órgano comprometido.

piel, nervio sural, vía aérea superior (fosas nasales y paranasales), riñón.

Tratamiento Esteroidal en dosis altas

VOprednisona 0.5-1 mg /kg peso/día

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES ( DE LA TEMPORAL)

Inflamación granulomatosa que afecta a vasos de mediano y gran calibre

Arteria oftalmica y vertebral

Ancianos ↑ 50 años

EE.UU, EuropaNorteamerica < Mediterraneo

MORFOLOGIA

Engrosamiento nodular de la intima

Inflamación granulomatosaLesiones inflamatorias

intercaladasCélulas gigantes

PATOGENIA

*No esclarecido

Liberación

TNF

Respuesta inmune por LT

CONTINUA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (DE LA TEMPORAL)

CLINICA

SÍNTOMAS

FiebreCefaleaCansancioAdelgazamientoDolor facialDolor a la palpación

DIAGNOSTICO

Biopsia→2-3cmConfirmacion histologica

TRATAMIENTO

CorticoesteriodesTratamiento contra TNF

ARTERITIS DE TAKAYASU

Vasculitis granulomatosa que afecta a vasos de mediado y gran calibre

En aorta principalmente. Tmb arteria coronaria, pulmonar, renal

(Enf. Sin pulso)

↓ 50 años80-90% MujeresInicio ÷10-40 añosMORFOLOGIA

Engrosamiento irregular→Hiperplasia de la intimaInfliltrado momonuclear →AdeventiciaInflamacion granulomatosa → necrosisCicatrización colagena

PATOGENIA

*Desconocida

CONTINUA ARTERITIS DE TAKAYASU

CLINICA

SINTOMAS

CansancioAdelgazamientoFiebre

↓PulsoDefecto visualHemorragia retinianaCeguera

Fasetempra

na

FaseInflamaci

on vascular activa

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO SEGÚN ACR*

*American College of Rheumatology

1) Comienzo antes 40 años2) Claudicación 3) ↓del pulso4) Diferencia de presión mayor a 10 mmHg entre ambos miembros superiores5) Soplo sobre las arterias subclavias o la aorta6) Anormalidades en la arteriografía: estrechamiento u oclusión de la aorta o sus ramas

PANARTERITIS NUDOSA

Vasculitis de arterias musculares de pequeño y mediano calibre

Afectación vasos renales y viscerales

Adultos jóvenes4-10 x millon de habitantes♂ 2: 1 ♀

SE PUEDE PRESENTAR DE 3 MANERAS

PAN idiopáticaFormas cutáneasPAN asociada a hepatitis → 30% hepatitis B

MORFOLOGIA

Inflamación aguda → necrosis fibrinoide

Provoca

Debilitamiento de pared

Provoca

Aneurismas

CONTINUA PANARTERITIS NUDOSA

CLINICA

SINTOMAS

FibreAdelgazamientoHipertensiónDolor abdominalMelenamialgias

Daño arteria renal

Daños GI

TRATAMIENTO

CorticoesteriodesCiclofosfamida

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Cardiopatia No.1 en niños

Lactantes y niños < 40 años (80%)

Predileccion arteria coronaria

(Sx ganglionar mucocutaneo)

AneurismasIAM

MORFOLOGIA

Inflamación transpariealNecrosis fibriniode

PATOGENIA

*Dudosa

Reaccion de hipersensibilidad

x LT

↑Citocinas

Activación

Macrófagos y LB

Formación

Autoanticuerpos

CONTINUA ENFERMEDAD DE KAWASAKI

CLINICA

SINTOMAS

• Erosion oral y conjuntival• Eritemal palmar y plantar• Exantema descamativo• Edema de manos y pies• Adenopatia cervical

POLIANGITIS VASCULO MICROSCOPICA

Vasculitis necrosante, afecta arteriolas, capilares y vénulas.

Puede afectar: -Piel

-Mucosas

-Encéfalo

-Corazón

-Tubo digestivo

-Riñón

-Musculo

Vasculitis por hipersensibili

dad

oVasculitis

leucocitoclosica

90% Px→ glomerulonefritis necrosanteCapilaritis pulmorar

MORFOLOGIA

Necrosis fibrinoide en la mediaInfiltrado de neutrófilos→ Vasculitis leucocitoplastica

PATOGENIA

1) ↑ Complejos Ag-AcDebido

Micoorganismosfarmacos

Deposito de inmunocomplejos

2) ↑ ANCA*

*Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos

CLINICA

SINTOMAS

HemoptisisHematuriaProteinuriaDebilidad muscularPurpura cutánea palpable

TRATAMIENTO CiclofosfamidaCorticoesteriodes

SINDROME DE CHURG-STRAUS

Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre

MORFOLOGIA

Necrosis fibrionoiodeInfiltrado eosinofilos

CLINICA

Purpura palpableHemorragia digestivaGlomerulosclerosis focal y segmetariaMiocardiopaia → 60%

↑↓→←

ENFERMEDAD DE WEGENER Vasculitis necrosante

Triada: 1) granuloma necrosante 2) vasculitis necrosante 3) Glomerulonefritis necrosante

Forma

Limitada

Aparato Resp.

Sistemica

Ojos, piel corazón

MORFOLOGIA

Lesiones: Sinusitis con granulomasLesiones ulcerosas en nariz, paladar, faringeGlomerulonefritis necrosante focal y segmentaria

PATOGENIA

Reacción de hipersensiblidad LTPor inhalación de: agente infeccioso o ambiental

↑ 40 años♂ > ♀

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

CLINICA

MANIFESTACIONES

Neumonia c/infiltrado nodularSinusitis cronica→ 90%Ulcera en nasofaringe→ 75%Nefropatia→ 80%

SIGNOS Y SINTOMAS

• Exantema• Mialgia• Fiebre• Mononeuritis o

polineuritis

TRATAMIENTO

CiclofosfamidaAntagonisfa de TNF

TROMBOANGITIS OBLITERANTE

Inflamación aguda y crónica segmentaria y trombosante de arterias de pequeño y mediano calibre

Afecta: arteria radial y tibial

(Enf. De Buerger)

Casi exclusivamente en fumadores<35 años

MORFOLOGIA

Inflamacion aguda y crónicaTrombosis de la luzTrombo c/abcesos

PATOGENIA

• Toxicidad sobre células endoteliales

• Hipersensibilidad a inyección ID de extracto de tabaco

CONTINUA TROMBOANGITIS OBLITERANTE

CLINICA

Flebitis nodular superficialSensibilidad al frio tipo RaynoudUlceras crónicas en dedos de pie y mano

Abandonar el cigarro dismuye futuros ataque

FENOMENO DE RAUYNAUD

Vasoconstricción exagerada de arterias, arteriolas digitales →causa→ cianosis paroxística

CLINICA

1. Fenomeno primario de Raynaud

2. Fenomeo de secundario de Raynaud

-Vasoconstriccion exagerada en frio o estrés emocional-Engrosamiento de la intima-Atrofia piel, TCS y musculo

FaseAvansa

da

-Insuficiencia vascular en extremidades

VENAS Y LINFATICOS

VARICES VENOSAS

Venas tortuosas y con dilatación anormal Debido ↑presión intraluminar

♂10-20% ♀ 25-30%↑ embarazoTendencia familiar

Extremidadesinferiores

CLINICA

Dilatación varicosa → Conseciencias

Dolor Estas

is

Congestion

Edema

Trombos

Cambios isquémicos → Ulceras→ mala cicatrizacion

ProvocaUlcera

varicosa cronica

TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Trombosis e inflamación venosa

90% vasos profundos

Infecciones peritoneales

Como PeritonitisApendicitisCuadro trombofilico

Forman

Trombosis deVena porta

Trombosis venosa profunda

Factorpredispone

nte

Inmovilización

CLINICA

SIGNOS Y SINTOMAS

Edema distalCianosisDilatacacion venas superficialesHipersensibilidad a la palpaciónEritemaDolor

*Embolia pulmonar: grave complicación

LINFANGITIS

Inflamacion aguaca por diseminación bacteriana

Streptococcus B hemolítico grupo A

MORFOLOGIA

-Vasos linfáticos dilatados-Llenos de exudado por neutrófilo y monocito-Extensión a tejido perilinfatico

CLINICA

Lineas subcutáneas dolorosas rojas↑ tamaño de ganglios regionales

LINFEDEMA

Linfedema

primarioTipo

Linfedema congénito simple

Linfedema congénito hereditario familiar

Provoca

Agenesia o hipoplasia linfatica

Linfedemasecundario

Bloqueo de un vasoQue era normal

Tumor malignoFibrosis post-irradiaciónFilariasTrombosisCicatrizacion post-inflamatoria

TUMORES BENIGNOS

Y PROCESOS SEUDOTUMORALES

HEMANGIOMAS: CAPILAR

Mas habitual

Tipo fresa o juvenil

Localizacion

Piel

TCS

Mucosa oral y labios

Hígado, riñón

↑↓→←

1-200 nacimientosCrecimiento rápidoRemite a los 7 años

75-90%

MORFOLOGIA

Color → Rojo vivoSuperficie → Apalanada Capilares encapsulados muy delgadosRevestidos por epitelio pavimentoso

HEMANGIOMAS: CAVERNOSO

Constituido por conducto capilar

Mal delimitado

Afecta estructuras produndas

Provoca obstrucción → lleva a → necrosis → operacion

MORFOLOGIA

Masa blanda y esponjosaDiametro→ 1-2cmColor → rojo azuladoBien delimitadoNo encapsulado

HEMANGIOMAS: PIOGENO

Color → Rojo

Forma → nodular

Crecimiento rápido

Localizacion: piel, mucosa oral y gingival

1/3 por tramumatismo

MORFOLOGIA*Granuloma gravídico

Incidencia: 1%Localizacion: encíasDesaparece después de embarazoSi no resección

LINFANGIOMAS: SIMPLE (CAPILAR)

Linfangiomas: equivalentes a hemangiomas vasos sanguíneos

o Compuesto por conducto linfático

o Tamaño: 1-2 cmo Condicto revestido x endotelio

Localizacion

Cabeza

Cuello

TCS

LINFANGIOMA: CAVERNOSO ( HIGROMA QUÍSTICO)

Incidencia → Niños

Asociadodo → Sx de Turner

Localizacion

Cuello

Axila

peritoneo

MORFOLOGIA

Tamaño → hasta 15 cmLinfatico revestido x endotelioSeparados por TCNo encapsulado

TUMORES GLOMICOS ( GLOMAGIOMAS)

Neoplasia benigna

Muy dolorsa

Localizacion: dedos, debajo de uñas de las manos

Deriva de células glomicas

MORFOLOGIA

Forma: nodularConsistencia: duraPoco elevadoColor: rojo azuladoTamaño: <1cm

ECTASIA VASCULAR: NEVO FLAMEO

Ectasia vascular: dilatación local de vasos preexistentes

Proceso conformado por lo “antojos” corrientes

Más frecuenteso Localizacion: cabeza y ecuello Color: rosa claro o morado intenso Retrocede con el tiempi

Mancha de vino de Oporto

NiñosEngrosamiento superficie subcutáneaNo desaparece

ECTASIA VASCULAR: TELANGECTASIA ARCNIFORME

No neoplásica

Forma: similar a una araña

Arterias y arteriolas dilatadas

Localizacion: cara, cuello y torax superior

Asociacion: estados hiperetrogenicos

Telangectasia: para designar anomalías congénitas o de vasos ya formados que crean una masa roja aislada

ANGIOMATOSIS BACILAR

Proliferación vascular por infección oportunista

Ubicación: piel, hueso, encéfalo

Bacilos gram negativos

Familia

Bartonella

Enf. Por arañaso de gato

Quintana

henselae

Fiebre de las trincheras

MORFOLOGIA

Nodulos y papulas rojasProliferacion de capilaresAtipia nucleas y mitosis

TUMORES DE GRADO INTERMEDIO(BORDERLINE])

SACORMA DE KAPOSI

CLASICO O EUROPEO

En ancianos de Europa occidental

Asociado a un 2do cáncer

Placas cutáneas

Color rojo o modaro

Localizacion: extremidad inferior.

Limitado a piel y TCS

Asintomatico

LINFADENOPATICO (AFRICANO O ENDEMICO)

Niños bontues africanosNo tiene relación con HIVLesión cutánea escasaExtensión probable a vísceras

CONTINUA SARCOMA DE KAPOSI

ASOCIADO A TRANSPLANTES

Transplante de viscera → inmunosupresión

Muy maligno

Afectasion: ganglionar, mucosa y visceral

ASOCIADO AL SIDA (EPIDEMICO)

Descubiero en homosexuales ♂Incidencia < 1%Afectacion: ganglios y víscerasTratamiento: antirretrovirico

CONTINUA SARCOMA DE KAPOSI

PATOGENIA

Herpesvirus asociado a SK

Transmisión sexual

Para su progresión necesi cofactor → HIV

Las citosinas de LT infectados

Crean medio proliferativo p/ HPSK

Inhibe p53

MORFOLOGIA

Etapa 1-maculas-color rojo-espacios vasculares dilatados

Etapa 2-Placas elevadas-Violceas-Más grandes-Conductos vasculares irregulares

Etapa 3-Lesion en forma nodular-En dermis y TCS-Hemorragia evidente

CONTINUA SARCOMA DE KAPOSI

CLINICA

Mayoria asintomático

TRATAMIENTORescciónRadioterapiaQuimioterapia → SK linfadenopatico

TUMORES MALIGNOS

ANGIOSARCOMA

Neoplasia endotelial benigna

Similiar a hemangioma

Afecta: piel, mama. Higado

incidencia→adultos mayores

Sin predilección por sexo

MORFOLOGIA

Forma → nodularLesiones multiplesColor → rojoAsintomatico Bien delimitado

Masa carnosaColor rojo caneloBorde mezclado con células vecinas

TIEMpO

*Muy agresivo30% sobrevive a 5 años

HEMANGIOPERICITOMA Deriva del pericito

Poco frecuente

Masa indolora

Crecimiento lento

Localizacion principal → extremidad inf.

→ retroperitoneo

Recidiva tras resección

↑50% hace metástasis → via → hematógena → Pulmón

→ Hueso

→ Higado